糖代谢 PPT课件

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糖代谢ppt医学课件

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(三)糖原合成的特点
1、糖原合成需要引物 2、糖原合酶是糖原合成的关键酶 3、糖原支链结构的形成需要分支酶的作
用 4、糖原合成是消耗能量的过程
12~18G
糖原合酶
分枝酶
糖原引物
糖原合成的限速酶
二、糖原分解
(一) 概念 肝糖原分解为葡萄糖的过程。
(二)糖原分解反应过程
1. 糖原分解为1-磷酸葡萄糖
二、糖代谢概况
体内糖的来源 主要来自植物,从动物性食物中摄入的糖
量很少。 糖的消化
经消化道水解酶的作用分解为单糖(主要 是G)。 糖的吸收
经小肠黏膜吸收入血成为血糖。
糖代谢概况
第二节 糖原的合成与分解
糖原
糖原是由若干葡萄糖 单位组成的具有多分支 结构的大分子化合物。
支链末端为非还原端, 分支越多,非还原端越多, 糖原的溶解度越高。
丙酮酸激酶为第三个限速酶
3. 乳酸的生成
缺氧情况下,乳酸脱氢酶催化丙酮酸还原成乳酸。 所需的NADH+H+提供来自3-磷酸甘油醛的脱氢反 应。
糖酵解反应全过程
ATP ADP
葡萄糖
6-磷酸葡萄糖
2×乳酸
ATP 6-磷酸果糖
ADP 1,6-二磷酸果糖
磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛
2×丙酮酸 2×NADH+ 2H+ 2×NAD+
糖原
……O
非还原端
CH2OH O
OH
O
OH
CH2OOH
OH
O
OH
CH2OOH OH
OH O
……O
CH2OOH
OH
O
OH
CH2OOH
OH
O

《糖代谢与蚕豆病》课件

《糖代谢与蚕豆病》课件

对糖代谢与蚕豆病研究的建议和展望
加强国际合作与交流
通过国际合作与交流,共享研究资源和研究成果,提高研究水平 和影响力。
注重人才培养和队伍建设
加强人才培养和队伍建设,吸引更多优秀人才投身于糖代谢与蚕豆 病的研究中。
加强研究成果的转化和应用
将研究成果转化为实际应用,为患者提供更好的治疗手段和服务, 促进糖代谢与蚕豆病研究的可持续发展。
糖代谢与蚕豆病的治疗和预防
治疗蚕豆病时,应关注糖代谢 的调节和改善。
通过合理的饮食和运动,可以 预防蚕豆病的发生和发展。
对于已经患有蚕豆病的患者, 应定期监测糖代谢指标,及时 发现并处理糖代谢异常。
05
研究展望
当前研究的局限性和挑战
01 02
研究方法的局限性
当前对于糖代谢与蚕豆病的研究主要依赖于实验室研究和临床观察,缺 乏长期、大范围的跟踪研究,难以全面揭示糖代谢与蚕豆病的内在联系 。
蚕豆病是一种由于葡萄糖-6-磷酸脱氢 酶缺乏引起的遗传性疾病,患者在食 用蚕豆后会出现溶血性贫血等症状。
研究背景
蚕豆病在我国的分布
蚕豆病主要分布在我国的南方地区,特别是四川、云南、广东等 地。
糖代谢与疾病的关系
越来越多的研究表明,糖代谢异常与多种疾病的发生和发展有关, 如糖尿病、心血管疾病等。
当前研究现状
《糖代谢与蚕豆病》PPT课件
目 录
• 引言 • 糖代谢基础 • 蚕豆病基础 • 糖代谢与蚕豆病的关系 • 研究展望
01
引言
主题介绍
糖代谢
糖是生物体的主要能源物质,糖代谢 是生物体内糖类物质分解和利用的过 程,的关系
蚕豆病患者糖代谢异常,可能导致病 情加重。研究糖代谢与蚕豆病的关系 有助于深入了解蚕豆病的发病机制, 为治疗提供新的思路。

王镜岩 生物化学 经典课件 糖代谢1(共97张PPT)

王镜岩 生物化学 经典课件 糖代谢1(共97张PPT)
X=0.92 10-5
果糖-1,6-二磷酸转变为甘油醛-3-磷酸和二羟丙酮磷酸的反应机制
(五) 二羟丙酮磷酸转变 为甘油醛-3-磷酸
丙糖磷酸异构酶为四聚体,图中所示为单体 的结构,红色为二羟丙酮磷酸。
反应机制
五、酵解第二阶段放能 阶段的反应机制
(一 ) 甘油醛-3磷酸氧化成1, 3-二磷酸甘油 酸
脱氢酶的 作用
脱氢酶的 活性中心
乙酰-CoA 碳原子在 柠檬酸循 环中的命 运
四、柠檬酸循环的化学总结算
柠檬酸循环有4个脱氢步骤,其中3对电子经NADHATP,一对电子经FADH2ATP,柠檬酸循环 本身产生1个ATP,每次循环产生
7.5+1.5+1=10个ATP. 过去的计算是9+2+1=12个ATP.
琥珀酸脱氢 的抑制剂
琥珀酸脱氢酶为αβ二聚体,活
性部位有铁硫串。
(七) 延胡索酸水合 形成L-苹果酸
延胡索酸酶为四聚体, 有两种可能的反应机 制。反应的 G大约为0,
反应可逆。
(八) L-苹果 酸脱氢形成 草酰乙酸
苹果酸脱氢酶为二聚体,反应 的 G大约为0,反应可逆。
L-苹果酸脱氢 酶的结构苹果 酸为红色, NAD+为蓝色。
磷酸果糖激酶亚基的结构(四个亚基)
白色为ATP,红色为果糖-6-磷酸
磷酸果糖激酶是关键的调控酶,有4 个亚基,3种同工酶,同工酶A存在于骨骼 肌和心肌,对磷酸肌酸、柠檬酸、无机磷 酸的抑制作用最敏感;同工酶B存在于肝脏 和红细胞,对2,3-二磷酸甘油酸 (BPG) 的抑 制作用最敏感;同工酶C存在于脑中,对 腺嘌呤核苷酸的作用最敏感。
甘油分解的途径
基本要求
1.熟悉糖酵解作用的研究历史。 2.掌握糖酵解过程的概况。(重点)

糖代谢PPT课件

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部位:胞液及线粒体
有氧氧化的反应过程
三个阶段 :
1. 葡萄糖
糖酵解
丙酮酸脱氢酶系 2.丙酮酸
丙酮酸 乙酰CoA
3.乙酰CoA
TAC
CO2+ H2O+ ATP
(一)糖有氧氧化的反应途径
1、细胞胞液中的反应阶段:
有氧条件下1分子葡萄糖生成2分子丙酮酸,这个阶段的反应 与糖酵解反应过程基本相同,在胞液中进行。
ATP
P114
E1
Glu
G-6-P
ATP ADP
F-6-P E2 F-1, 6-2P
ATP ADP
磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛
E1:己糖激酶
NAD+
Pi
E2: 6-磷酸果糖激酶-1
NADH+H+
糖 酵
E3: 丙酮酸激酶
1,3-二磷酸甘油酸
ADP

ATP
的 代 谢 途
乳酸
NAD+ NADH+H+
3-磷酸甘油酸 2-磷酸甘油酸
酵解还是有氧氧化的前奏,准备阶段
第三节、糖的有氧氧化
Aerobic Oxidation of Carbohydrate
葡萄糖的无氧酵解只是体内获得能量的补充方式, 是一种只合成少量ATP的低效率代谢途径。
定义:在有氧条件下,葡萄糖彻底氧化成CO2和
H2O,并释放大量能量,这一过程称为糖的有氧氧 化(aerobic oxidation),它是糖氧化分解的主要方式。
第一节 糖的消化吸收与转运
人类食物中的糖有植物淀粉、动物糖原、
蔗糖、乳糖、麦芽糖、葡萄糖、果糖及纤维素 等 ,纤维素不被消化(人体无-糖苷酶),但纤 维素能促进肠管蠕动 ,其余的糖被消化道中 的水解酶类分解为单糖后才被吸收。 唾液中含有唾液淀粉酶 ,胃液中不含水解 糖类的酶类,小肠是糖消化的主要场所,肠液 中有胰腺分泌的胰淀粉酶。

糖代谢第二次PPT课件

糖代谢第二次PPT课件
GSH)的还原状态
还原型谷胱甘肽 A
2G-SH
AH2 氧化型谷胱甘肽
G-S-S-G
NADP+ NADPH+H+
➢还原型谷胱甘肽是体内重要的抗氧化剂,可
以保护一些含-SH基的蛋白质或酶免受氧化剂
尤其是过氧化物的损害。
➢在红细胞中还原型谷胱甘肽更具有重要作用。
它可以保护红细胞膜蛋白的完整性。
➢蚕豆病
--
➢ 第二阶段:非氧化反应 包括一系列基团转移。
--
35
1. 磷酸戊糖生成
H C O H 6-磷酸葡萄糖脱氢酶
C =O
H C OH
NADP+
H C OH
HO C H O
HO C H O
H2O
H C OH HC
NADPH+H+ ⑴
H C OH HC
C H 2O P 6-磷酸葡萄糖
C H 2O P
6-磷酸葡萄糖酸内酯
6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶
NADP+
CO2
H
CCHH22OOHH CC = OO C OH
NADPH+H+ ⑵
H C OH
C H 2O P 5-磷酸核酮糖
--
CCOOO — H C OH HHO C HH H C OH H C OH
C H 2O P 6-磷酸葡萄糖酸
5-磷酸核糖
36
NADP+
NADPH+H+
* 部位:胞液及线粒体
--
4
一、有氧氧化的反应过程
第一阶段:酵解途径
第二阶段:丙酮酸的氧化脱羧 第三阶段:三羧酸循环 第四阶段:氧化磷酸化
H2O

《病理生理学》糖代谢紊乱 ppt课件

《病理生理学》糖代谢紊乱  ppt课件

人民卫生出版社
病理生理学
52
Enjoy Pathophysiology !
53
或活性下降 (2)胰岛素受体抗体形成:竞争性抑制胰岛素
人民卫生出版社 与其受体的结合 病理生理学
28
(二)胰岛素抵抗(insulin
resistance)
3.受体后缺陷 胰岛素与靶细胞受体结合后,信 号向细胞内传递引起一系列代谢过程,包括信号传递、
放大、蛋白质-蛋白质交联反应,磷酸化与脱磷酸化
以及酶促级联反应等多种效应
人民卫生出版社 病理生理学
49
四、低血糖对机体的影响
以神经系统为主,尤其 是交感神经和脑部:
1.交感神经兴奋性增强
2.中枢神经系统损伤
3.低血糖发作的警觉症
状不敏感
人民卫生出版社
低血糖脑病的头部MRI
病理生理学
50
五、低血糖防治的病理生理基础
1.病因学防治 (1)积极寻找致病原因
(2)摄入足够碳水化合物
7
(二)胰高血糖素
胰高血糖素的作用机制
——体内升高血糖水平的主要激素
① 促进肝糖原分解,抑制糖原合成 ② 抑制酵解途径,促进糖异生
③ 促进脂肪动员
人民卫生出版社
病理生理学
8
二、血糖水平的调节
糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖 肾上腺素主要在应急状态下发挥作用
人民卫生出版社
病理生理学
9
(三)糖皮质激素
人民卫生出版社 病理生理学
39
(二)多系统损害
2.高血糖对神经系统的影响 (1)神经病变:外周神经病变;自主神经病变 发生机制:代谢改变;渗透压张力改变 (2)脑缺血损伤: 发生机制: 1)缺血缺氧 2)细胞外谷氨酸盐积聚 3)脑血管内皮损伤

糖代谢PPT课件

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1、氧化磷酸化的偶联部位? 2、3个底物水平磷酸化反应? 3、胞浆中NADH如何氧化?
线粒体外2H经过氧化呼吸链 氧化生成的ATP?
胞浆中NADH的氧化
α-磷酸甘油穿梭 苹果酸-天冬氨酸穿梭
α-磷酸甘油穿梭机制
C H 2O H
NADH+H+
C =O
α-磷酸甘油 脱氢酶
NAD+
C H 2O - P i 磷酸二羟丙酮
淀粉
唾液中的α-淀粉酶 胰液中的α-淀粉酶
肠粘膜 上皮细胞
刷状缘
麦芽糖+麦芽三糖 α-临界糊精+异麦芽糖 (40%) (25%) (30%) (5%)
α-葡萄糖苷酶
α-临界糊精酶
葡萄糖 主动吸收 糖代谢 入血
吸收机制
刷状缘 肠 腔
Na+
G
小肠粘膜细胞
ATP ADP+Pi Na+泵
细胞内膜 门静脉
K+
Na+依赖型葡萄糖转运蛋白
(Na+-dependent glucose transporter, SGLT)
二、细胞摄取葡萄糖需要转运蛋白
小肠肠腔 SGLT 肠粘膜上皮细胞
门静脉
GLUT : 葡 糖 转 运 蛋 白 (glucose transporter)
肝脏
GLUT
各种组织细胞
体循环
三、糖代谢的概况
糖原
糖原合成 肝糖原分解
核糖 +
磷酸戊糖途径
葡萄糖 糖酵解
NADPH+H+
消化与吸收
糖异生
ATP
有氧
丙酮酸 无 氧
H2O及CO2
乳酸

生物化学简明教程 第9章 糖代谢(共110张PPT)

生物化学简明教程 第9章 糖代谢(共110张PPT)
(4)细胞间的信息传递
(5)特殊生理功能的物质 (6)保护与润滑:蛋白聚糖(粘膜与分泌物)
9.1 多糖和低聚糖的酶促降解
• 糖类中多糖和低聚糖,由于分子大,不能透
过细胞膜,所以在被生物体利用乏前必须水 解成单糖,其水解均依靠酶的催化
淀粉的酶促水解
纤维素的酶促水解
9.1.1 淀粉的酶促水解
• α-淀粉酶:水解淀粉分子内部任意部位的α1,4糖苷键(内切酶)
经过一轮循环,乙酰CoA的2个碳原子被氧化成CO2;在循 环中有1次底物水平磷酸化,可生成1分子ATP;更为重要的是 有 4 次 脱 氢 反 应 , 氢 的 接 受 体 分 别 为 NAD+ 或 FAD , 生 成 3 分 子
乙醛 乳酸
乙醇
糖酵解产能效率
步骤
能量产物
葡萄糖→ G-6-P
-ATP
F-6-P → F-1,6-2P
-ATP
1,3-二磷酸甘油酸 → 3-磷酸甘油酸 +2 ATP
PEP → 烯醇式丙酮酸
+2 ATP
合计
ATP
ATP数 -1 -1 +2 +2
+2(葡糖糖) +3(糖原、淀粉)
葡萄糖酵解产能196kJ/mol,糖原、淀粉酵解产能183kJ/mol, 1molATP捕获。
从葡萄糖或糖原开始至生成丙酮酸, 分别包括10或 11步连续的酶促步骤
己糖磷酸酯的生成
丙糖磷酸的生成 4个阶段 丙酮酸和ATP的生成
丙酮酸继续氧化
(1)己糖磷酸酯的生成
从葡萄糖开始经过三步--消耗2个ATP,有2个不可逆反应
ATP ADP
葡萄糖 激酶
ATP ADP
果糖磷 酸激酶
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