29例急性心肌梗死院内死亡原因分析

万方数据

急性心梗急救时间超4小时死亡率十分之一

急性心梗急救时间超4小时死亡率十分之一 *导读：对于急性心肌梗死的患者来说，及时尽早的开通动脉、挽救心肌细胞，对于患者来说意义重大。目前，国内很多医院相继通过信息化管理技术，提高了心肌梗死患者的救治水平。…… *刘健心脏中心主任医师查看名医介绍收起名医介绍*北京大学人民医院医学博士，主任医师，副教授，硕士研究生导师，美国哥伦比亚大学医学中心/美国心血管研究基金会血管内超声博士后。现任职北京大学人民医院心脏中心。中华医学会心血管病学分会第八届委员会青年委员会委员。中华医学会心血管病学分会第八届委员心血管影像学组成员。卫生部海峡两岸医药交流协会心血管专业委员会委员。卫生部心血管疾病介入诊疗培训基地(冠脉介入)导师。国家医学考试中心心血管内科专科医师考试专家委员会专业组秘书，北京医学会“医疗技术准入”专家库专家。专业特长为冠心病的诊断和综合性治疗，包括，冠脉介入性治疗，心肌梗死的治疗，调脂治疗等。致力于冠状动脉病变的影像学和血管生理学研究。对于急性心肌梗死的患者来说，及时尽早的开通动脉、挽救心肌细胞，对于患者来说意义重大。目前，国内很多医院相继通过信息化管理技术，提高了心肌梗死患者的救治水平。急性心肌梗死的急救超过4小时死亡率十分之一

为什么对于急性心肌梗死的患者，缩短急救时间如此重要呢？北京大学人民医院心内科刘健教授介绍，在发生急性心肌梗死时，如果在1个小时之内开通动脉，患者的死亡率只有3.5%，超过两小时则上升到5.6%，如果超过4个小时，则死亡率上升到10.3%。“因此，在心肌梗死的患者急救中，最最重要的就是尽可能地缩短时间！” 由于抢救时间超过4个小时之后死亡率会大大增加，因此专家强调，对于急性心肌梗死的患者，症状发作开始的2小时之内，及时得到救治是至关重要的，因此，必须通过信息化技术，优化检查和就诊流程；对于院内患者，同构信息化技术对患者的病情发展和治疗状况详细归档，及时做好相应的更新和跟进，一旦发生紧急情况，可以第一时间调出相应的就诊治疗记录，节约更多的抢救时间。

心肌梗死并发症

心肌梗死并发症一、心力衰竭急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。（一）治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。 1.轻度心力衰竭（killipⅡ级）（1）吸氧，监测氧饱和度。（2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱。（3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，

每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。（4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。 2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级）（1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。（2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。（3）低血压者可用正性肌力药物。多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。（4）心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵（IABP）或左心辅助装臵，尽早行血管重建术。二、心律失常见于75%-95%的AMI患者，多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。由于再灌注治疗和β受体阻断药的广泛应用，心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素。

急性心肌梗死是冠状动脉急性

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

2016年护理资格考点：急性心肌梗死常见的死亡原因汇总

1.急性心肌梗死常见的死亡原因是 ( C ) A．心源性休克 B．心力衰竭 C．严重心律失常 D．电解质紊乱 E．发热 2.关于酸碱平衡，不正确的是 ( E ) A．正常人血浆的pH值维持在7.35～7.45 B．pH值低于7.35称为酸中毒 C．pH值高于7.45称为酸中毒 D．正常人血浆呈碱性 E．正常人血浆呈中性 3.糖尿病最常见的神经病变是、 ( A ) A．周围神经病变 B．神经根病变 C．自主神经病变 D．脊髓病变 E．脑神经病变 4.内源性感染又称为： ( A ) A．自身感染 B．交叉感染 C．显性感染 D．隐性感染 5.中心静脉压CVP降低的常见原因有： ( C ) A．使用呼气末正压P E EP B．心源性休克 C．血容量不足 D．肺动脉高压 6.有关麻疹黏膜斑的特点，错误的是： ( D ) A．麻疹黏膜斑位于下磨牙相对应的颊黏膜上 B．为0.5～1.0mm大小灰白色小点 C．出疹1～2天后逐渐消失，消失后留有暗红色小点D．于发疹前48～72小时出现 7.细菌性痢疾的治疗原则，不包括下列哪项： ( D ) A．二般治疗 B．病原治疗 C．对症治疗 D．支持治疗 8.正常成人颅内压值为 ( C ) A．0.1～0.5kPa B．0.5～1.0kPa C．0.7～2.0kPa

D．2.0～2.5kPa E．2.5～3.0kPa 9.口腔颌面部静脉的解剖特点是 ( D ) A．静脉瓣少而坚韧 B．不易使血液反流 C．两眼眶外侧与口角连线区域称危险三角区 D．三角区内的感染处理不当易逆行传入颅内 E．属颈外静脉分支 10.有关糖尿病饮食治疗，错误的是： ( B ) A．饮食治疗是糖尿病综合治疗中最基本的措施B．已服用药物和胰岛素治疗的患者不必进行饮食治疗C．饮食治疗可纠正已发生的代谢紊乱 D．饮食治疗可减轻胰岛 B细胞负荷 11.与肝癌发病关系密切的因素是 ( A ) A．黄曲霉毒素 B．紫外线照射 C．镍和镍的化合物 D．砷和砷的化合物 E．双氯甲醚和氯甲甲醚 12.下列哪项不是右心衰的临床表现 ( D ) A．颈静脉充盈或怒张 B．肝脏肿大和压痛 C．周围型发绀 D．咳粉红色泡沫痰 E．下垂性凹陷性水肿 13.低盐饮食每天供盐量为： ( A ) A．2～3g B．3～4g C．1～2g D．1.5g 14.关于护理措施的描述，哪项是不正确的 ( E ) A．独立性护理措施 B．依赖性护理措施 C．合作性护理措施 D．包括对患者进行缝康教育 E．有医嘱才能实施护理措施 15.确定一种传染病的隔离期是根据该患者 ( D ) A．传染性大小 B．病情严重程度 C．病程的长短 D．潜伏期长短 E．以上都不是 16.护理的4个基本概念不包括哪一项 ( B )

心梗我国人群死亡因素排名之首

心梗我国人群死亡因素排名之首为提高公众对心梗严重性与防治重要性的认知，普及急性心肌梗死的规范化救治流程，2014年，我国首次成立了“心梗救治日”，确定每年的11月20日为“中国1120心梗救治日”。 1120寓意有两个：一是急性心肌梗死发生后要迅即拨打120；二是急性心肌梗死抢救的黄金时间为120分钟，从发病至开通梗死血管如能在120分钟内完成可大大降低病死率和致残率，取得良好的治疗效果。据2013年8月8日正式发布的《中国心血管病报告2013》显示，心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位，全国总心血管病患者达2.9亿，死亡比例在三成以上。导致如此高死亡率的原因，主要是公众的认知水平不足以及医疗系统缺乏快速救治通道所致。如果突然遇到身边有心梗发作的病人，我们到底该怎么做?河北医科大学第二医院心血管内科首席专家傅向华强调，心肌梗死的黄金救治时间为120分钟。两个“120”，筑起心梗救治防线。急性心肌梗死一旦发生，心脏的血液供应犹如断电一样突然停止，会对心脏造成极大伤害。如果抢救不及时，往往意味着一条生命的消逝，一个家庭的破裂。在首个“心梗救治日”前夕，本报专访中华医学会心血管病学分会主任委员，北京大学第一医院心内科及心脏中心主任霍勇，探讨如何在急性心梗救治的过程中争分夺秒，与死神赛跑。急性心肌梗死的发病和救治情况数据显示，我国每年新发心梗约60万例，死亡比例在三成以上。通过放支架和溶栓的方式开通血管，疏通堵塞的冠状动脉，让心脏重获血液供应，在医学上被称为“早期再灌注治疗”，也是降低死亡率的关键。开通血管的理想时间是发病后120分钟内，每拖延一分钟，就会有大量的心肌细胞死去。但遗憾的是，在这场生命与时间的争夺战中，我们的答卷并不十分理想。以2013年的

急性心肌梗塞死亡率多高

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢急性心肌梗塞死亡率多高导语：心肌梗塞对于患者而言，产生的危害是非常大的，尤其是急性心肌梗塞，如果不能够及时的采取应对好急救措施，那么马上就会存在死亡问题，所以心肌梗塞对于患者而言，产生的危害是非常大的，尤其是急性心肌梗塞，如果不能够及时的采取应对好急救措施，那么马上就会存在死亡问题，所以对我们来讲，出现心肌梗塞的话，必须重视科学积极的治疗，平时生活当中，做好预防保健工作，因为它可以说是死亡率相对比较高的一种疾病。一级预防又叫病因预防，是预防冠心病发生的根本预防措施，是对没有发生冠心病的人群，针对形成冠心病的危险因素及病因采取干预措施而进行的预防。一级预防必须从幼年开始，其预防内容包括：①控制血压。②合理饮食结构及热量摄入，避免超重。防治高血脂症，降低人群血脂水平。③戒烟。④积极治疗糖尿病。⑤饮用硬水。软水地区需补钙、镁。⑥避免长期精神紧张及过分激动。⑦积极参加体育锻炼，每人可根据自己本人的特点选择一至两项有益的体育锻炼项目，坚持长期锻炼下去。二级预防指已患有冠心病者，控制其发展和防止并发症，使其更好地康复。二级预防要做到“三早”，即早发现、早处理、早治疗。只有做到三早才能使冠心病后遗症减到最小程度。一级预防的所有措施，对于二级预防都十分重要。同时应避免冠心病发作的诱因，如饱餐、大量饮酒、过劳、精神紧张、情绪激动、突然的寒冷刺激等，并定期接受预防性体格检查。在上述方法效果不满意时，应在医生指导下选用副作用小的扩冠脉药物、β-受体阻滞剂等，以防止冠心病的发作与发展。一旦有冠心病的急性发作，如严重的心绞痛，应严格卧床休息，立即预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

急性心肌梗死

急性心肌梗死心肌梗死（myocardial infarction,MI）是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 1. 临床表现：持久的胸骨后剧烈疼痛、发热。可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型。心电图有进行性的改变，对MI的诊断、定位、范围、病情估计演变和预后都有帮助。 2. 心电图的特征性改变： ST段抬高性MI者心电图表现特点为（1）S T段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。（2）坏死性Q波（病理性Q波，宽而深的Q波）：在面向透壁性心肌坏死区的导联上出现。（3）T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低、T 波直立并增高。非ST段抬高性MI者心电图有两种类型：（1）无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mv，但avR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下 MI所致。

（2）无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。 ECG的动态性改变 ST段抬高性MI：（1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两支不对称的T波，为超急性期改变。（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时-2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变，Q波在3-4天内稳定不变，以后70-80%永久性存在。（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。（4）数周至数月后，T波呈V型倒置，两支对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。非ST段抬高性MI：上述类型（1）先是ST段普遍性压低（除avR,有时V1导联外），继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型（2）T波改变在1-6个月内恢复。定位和范围：ST段抬高性MI定位和范围可根据特征性改变的导联数来判断。 3. 实验室检查：白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高 4. 诊断

心梗的死亡率

新华网北京8月11日电（晏珊）近日，由国家心血管病中心出炉的最新版《中国心血管病报告2014》（以下简称报告）显示，从2005年开始，农村居民急性心梗的死亡率呈快速上升趋势，2013年，农村地区急性心梗死亡率远超城市平均水平近20个百分点。国家心血管病专家委员会主任委员高润霖指出，近年来，急性心梗发病人数和死亡人数明显增加，而大部分患者由于院外急救不及时失去生命，因此应重视提高院外心梗急救能力。 40岁以上男性更易突发心梗《报告》显示，冠心病中国患病人数已达1000万人，每年新增100万人，已成为第二大心血管疾病，严重威胁公众健康。世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类型。其中，急性心肌梗死是最凶险的。急性心肌梗死的“突发性”和“高致死致残率”是冠心病死亡的主要原因。《报告》显示，我国每年约有54万人死于急性心梗，且死亡率随年龄的增加而增加，40岁开始显著上升且男性多于女性。值得注意的是，急性心梗发病人群的年轻化趋势越来越明显。对于农村人群急性心梗死亡率远超城市平均水平的现状，国家心血管病中心副主任、中国医学科学院阜外心血管病医院院长胡盛寿教授分析认为，近年来农村人群的生活水平提高，饮食结构也随之发生改变。农村人群饮食以高盐、高脂为主，吸烟人数、肥胖人数也较城市多，因此农村人群的血脂、血压都在增加；同时，因外出打工数量增加，导致精神压力、生活压力加大。此外，农村居民普遍缺乏健康知识且医疗条件相对较差，因此急性心梗患者难以得到及时、有效的介入治疗，这些都导致了农村心梗死亡率的快速上升。《报告》研究显示，导致冠心病的危险因素中，高碳水化合物的摄入，尤其是从精制谷物中的摄入，会大大增加患冠心病的风险。此外，睡眠不足，环境污染都会造成猝死人群大增。“空气中一旦杂质变多，氧含量就会减少，而氧

急性心肌梗死的诱因

急性心肌梗死的诱因、先兆、抢救原则及护理急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。一、急性心肌梗死的诱因 1、工作过累、重体力劳动等均可加重心脏负担，使心肌耗氧量猛增。由于冠心病患者的冠状动脉因发生粥样硬化而管腔狭窄，不能充分扩张以增加心肌灌注，便造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可诱发冠脉痉挛，使心肌缺血进一步加重，严重时可促发急性心肌梗死。 2、精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛，心肌供血减少，可发生心绞痛甚至心肌梗死。 3、饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质等均有诱发急性心肌梗死的危险，尤其多见于老年病人。进食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突然升高，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗塞。 4、便秘，尤其在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗死者并非少见。所以，有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习惯，必要时可采取一些润肠通便的措施。 5、大出血、大手术、休克、严重心律失常等，均可能触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血，促发心肌梗死。

6、寒冷刺激，特别是迎冷风走，易引起人们交感神经兴奋。一方面使血压升高，心率加快，体循环血管收缩，外周阻力增加，心肌耗氧量增多；另一方面使血管收缩，减少心肌供血量，二者促使心肌缺血，严重而持久的缺血可使心肌坏死。二、急性心肌梗死的先兆 1、原本无心绞痛症状的人，首次出现心绞痛多在情绪激动、过度用力或饱餐后，发生胸骨上段或中段之后压榨样疼痛，伴有胸闷窒息感。这是由于心肌严重缺血缺氧，代谢产物积聚过多，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，引起剧烈疼痛。疼痛常持续3-5分钟。 2、过去曾有心绞痛，但最近心绞痛发作次数明显增加，即使进行很轻微的活动也引发心绞痛，甚至休息时亦有发作。 3、心绞痛持续时间延长，疼痛明显加重。以前舌下含服硝酸甘油有效者变得无效。这些症状就是急性冠状动脉综合征。急性冠状动脉综合征由冠脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠脉不完全或完全性阻塞所致。 4、若出现持续严重的心前区憋闷、疼痛，没有明显原因的气喘，突然不能平卧，脉搏过快、过慢或心律不齐，血压下降，出汗，四肢发冷，出现“胃痛”、呕吐或意识不清，应警惕急性心肌梗死的可能。三、急性心肌梗死的抢救原则 1、进行心电监护，及时发现致命的心律失常。 2、解除疼痛，用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。

急性心肌梗塞死亡率多高

急性心肌梗塞死亡率多高心肌梗塞对于患者而言，产生的危害是非常大的，尤其是急性心肌梗塞，如果不能够及时的采取应对好急救措施，那么马上就会存在死亡问题，所以对我们来讲，出现心肌梗塞的话，必须重视科学积极的治疗，平时生活当中，做好预防保健工作，因为它可以说是死亡率相对比较高的一种疾病。一级预防又叫病因预防，是预防冠心病发生的根本预防措施，是对没有发生冠心病的人群，针对形成冠心病的危险因素及病因采取干预措施而进行的预防。一级预防必须从幼年开始，其预防内容包括：①控制血压。②合理饮食结构及热量摄入，避免超重。防治高血脂症，降低人群血脂水平。③戒烟。④积极治疗糖尿病。⑤饮用硬水。软水地区需补钙、镁。⑥避免长期精神紧张及过分激动。⑦积极参加体育锻炼，每人可根据自己本人的特点选择一至两项有益的体育锻炼项目，坚持长期锻炼下去。

二级预防指已患有冠心病者，控制其发展和防止并发症，使其更好地康复。二级预防要做到“三早”，即早发现、早处理、早治疗。只有做到三早才能使冠心病后遗症减到最小程度。一级预防的所有措施，对于二级预防都十分重要。同时应避免冠心病发作的诱因，如饱餐、大量饮酒、过劳、精神紧张、情绪激动、突然的寒冷刺激等，并定期接受预防性体格检查。在上述方法效果不满意时，应在医生指导下选用副作用小的扩冠脉药物、β-受体阻滞剂等，以防止冠心病的发作与发展。一旦有冠心病的急性发作，如严重的心绞痛，应严格卧床休息，立即用扩冠药物，最好就地治疗，待情况相对稳定后再送往医院。这样可以减少心肌梗塞的发生。近年来不少学者主张长期小剂量服用阿斯匹林，能有效地防止血小板凝聚状态，从而预防冠心病的急性心肌梗塞的发生。虽然说对于急性心肌梗塞的死亡率，没有一个全面而且准确的数字，但是我们都知道，既然它会严重的危害，到我们的生命健康，那么就需要提醒自己，在平时生活当中，采取最有效的预防方法，因为只有尽早的发现尽早治疗，才以降低死亡率。

急性心肌梗死早期诊断的临床意义

急性心肌梗死早期诊断的临床意义急性心肌梗死(AMI)具有典型的发病症状和心电图改变者,及时诊断一般不难。但由于AMI的临床表现差异极大,而心电图检查在梗死的最初数小时可能正常或呈非诊断性表现。早期诊断主要靠临床判断,或动态ECG追踪,但易被临床医师所忽略,以致影响早期诊断率。 1 病史调查因基层设备简陋故此为重要的一环。应详细追述病史,了解患者是否有冠状动脉粥样硬化史、高血压史以及高血脂、糖尿病、心绞痛等病史;特别要注意心梗诊断,一般心梗均有前驱症状。据国内报告,发生急性心梗以前,有20.6%~84.6%的患者有先兆表现。平素健康者,突然出现劳作后胸闷、乏力,呈进行性加重者,胸前区疼痛含亚硝酸制剂后不能缓解,应特别注意。 2 全面了解起病症状疼痛是AMI最为常见的起病症状,典型部位为胸骨后或心前区向左肩或左臂放射持续30 min以上者,有绞榨样或压迫性疼痛者,不典型部位有咽部下颌、颊部、牙齿或上腹部等疼痛,均应引起注意。特别是高龄患者更应重视。 3 原已确诊为冠心病者而突然发生室性心律失常或出现休克、心力衰竭而无诱因者,原有高血压突然不明原因的血压下降、晕厥或脑血管意外症状者,虽无胸部痛而出现上腹部痛、恶心、呕吐的症状,应警惕心梗的发生。 4 中年以上有诱发情绪改变,心情不畅,以致神经体液调节障碍,导致冠状动脉痉挛,反复持久引起冠状动脉血流停滞,血管阻滞(断),促进血小板集聚而血栓形成。体力活动或饱餐后突然间出现胸痛或晕厥,伴有恶心、呕吐、气促、面色苍白、四肢冒冷汗、坐立不安均应首先考虑为AMI。 5 据有关文献报道,65岁以上老年人心梗有典型胸痛者仅占19%,无痛性占73%。国内报道无痛性病例在30%~40%。故不典型及无痛性心梗是高龄患者的一个临床特征,且老年无痛性AMI依靠心电图检查亦很难确诊,应当不断心电图追踪或血清酶学检查。必要时行诊断性治疗观察。近来对AMI的发病机制有新的观点:a.血小板聚集;b.冠状动脉痉挛;c.内膜损伤引起的粥样斑块。三者相互作用,互为因果,最终导致AMI。所以可疑患者早期应用抗凝、扩冠解痉药物是有益的。 6 ECG对冠状动脉急性堵塞导致透壁性心肌梗死的诊断准确性很高,近于100%。如症状可疑或胸痛而疑有AMI患者,虽首次心电图检查正常或出现ST-T 改变,短期复查恢复正常者,应进行心电图追踪观察,切勿轻易放过以免漏诊。据我院数例观察,均为ECG追踪时才出现改变,最后确诊还得靠ECG改变及判断梗死的部位。ECG改变在超急性期T波增宽或振幅增高,原为倒置T波变为直立应作为AMI处理。ST段升高为直立T波形单向曲线于对侧面导联ST段下降,或追踪

某急性心肌梗死病人入院2h病情恶化死亡

某急性心肌梗死病人入院2h病情恶化死亡,其最可能的死因是A. 心源性休克 B. 急性右心衰竭 C. 心脏破裂 D. 心律失常 E. 脑缺氧题库答案:D 心律失常为心室颤动的先兆，室颤是心肌梗死早期死亡的主要原因对青霉素的描述，错误的是 A. 青霉素是半抗原 B. 皮试阴性者方可注射 C. 有过敏史者禁做过敏试验 D. 首次注射后应观察30min E. 应现用现配题库答案:D 使用本品必须先做皮内试验。青霉素过敏试验包括皮肤试验方法(简称青霉素皮试)及体外试验方法，其中以皮内注射较准确。皮试本身也有一定的危险性，约有25％的过敏性休克死亡的病人死于皮试。所以皮试或注射给药时都应作好充分的抢救准备。5岁患儿，头颈部烧伤，其烧伤面积为 A. 6% B. 11% C. 14% D. 16% E. 26% 题库答案:D 这个是怎么算的。、头颈部面积=［9+（12-年龄）］% 化脓性脑膜炎合并硬膜下积液的治疗方法是 A. 加大青霉素剂量 B. 加大地塞米松剂量 C. 用甘露醇脱水 D. 应做硬膜下穿刺放液 E. 以上都不是化脓性脑膜炎合并硬膜下积液多时，应反复穿刺，答案应选择D。 A. 动则汗出 B. 睡时汗出 C. 蒸蒸汗出 D. 战栗汗出 E. 热汗黏咸实热证汗出特点是题库答案:C 亡阴证汗出特点是题库答案:E 此题应属于中医基础知识内容（2011年护士资格考试新增考点）。A动则汗出，即自汗，多因气虚引起。B睡时汗出，即盗汗，多由阴虚引起。C蒸蒸汗出是实热证汗出特点。D战栗汗出，即为战汗，表明机体处于正邪交争的状态。E热汗黏咸是典型的亡阴证汗出特点，故答案选择C和E。G4P1是什么意思若孕妇孕产史为G4P1，则表示其三次流产史，一次分娩史与肾病综合征护理评估无关的是 A. 初次发病或复发 B. 有无发热、尿频、尿痛 C. 排尿次数及尿量 D. 水肿范围及程度 E. 体重与血压题库答案:B 肾病综合征护理评估主要包括健康史、症状体征、社会和心理因素以及实验室检查结果四个方面。有无发热、尿频、尿痛不属于健康史范畴，与肾病综合征护理评估无关，故答案选择B。（参考人卫第四版《儿科护理学》教材第170页）标本采集》--尿液采集--常用防腐剂的作用与方法视屏老师说3）甲苯：按每100ml尿液加? 0.5％～1％甲苯10ml。辅导书 p115.第一句3）甲苯：按每100ml尿液加? 0.5％～1％甲苯 2ml。我又翻了下《护理学基础》教科书，上面写的也是2ml 请问哪个是对的。第一次尿液倒入后，每100ml尿液加0.5%-1%甲苯2ml，使之形成薄膜覆盖于尿液表面，防止细菌污染，如果测定尿中钠、钾、氯、肌酐、肌酸等则需加10ml。（参考人卫第四版《护理学基础》230页）每100ml口服补液盐中，碳酸氢钠的含量是 A. 0.15 B. 0.20 C. 0.25 D. 0.30 E. 0.35 题库答案:C 这个题目该怎么算近年来世界卫生组织推荐用ORS溶液给急性腹泻脱水患儿进行口服补液疗法，其配方为：氯化钠0.35g，碳酸氢钠0.25g，氯化钾0.15g，葡萄糖2g，以100ml温开水溶解之，答案选择C。婴儿每日每公斤体重需水的量为 A. 100ml B. 110ml C. 125ml D. 140ml E. 150ml 题库答案:E 婴儿的需水量每日约为150ml/kg，9岁每日约需75ml/kg，至成人后每日约需40-50ml/kg。答案选择E。病毒性心肌炎患儿在恢复期限制其活动量的时间应不少于 A. 1个月 B. 3个月 C. 6个月 D. 9个月 E. 12个月一般病毒性心肌炎的患儿应减轻心脏负荷，主要是休息总时间为3-6个月，所以限制活动量的时间应不少于3个月答案选择B。若出生体重为3kg，一个8个月大的婴儿体重大约应为A. 6kg B. 7.5kg C. 8kg D. 9kg E. 9.5kg 题库答案:C 新生儿体重的计算公式为： 1-6个月：体重（kg）＝出生体重（kg）＋月龄×0.7（kg）7-12个月：体重（kg）＝6（kg）＋月龄×0.25（kg）2-12岁：体重（kg）＝年龄×2＋8（kg）所以答案选C。儿童糖尿病常见应为1型糖尿病煮沸消毒时，下列哪项是错误的 A. 先将物品刷洗干净

急性心肌梗死的诱因

急性心肌梗死的诱因、先兆、抢救原则及护理急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。一、急性心肌梗死的诱因 1、工作过累、重体力劳动等均可加重心脏负担，使心肌耗氧量猛增。由于冠心病患者的冠状动脉因发生粥样硬化而管腔狭窄，不能充分扩张以增加心肌灌注，便造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可诱发冠脉痉挛，使心肌缺血进一步加重，严重时可促发急性心肌梗死。? 2、精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛，心肌供血减少，可发生心绞痛甚至心肌梗死。 3、饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质等均有诱发急性心肌梗死的危险，尤其多见于老年病人。进食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突然升高，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗塞。? 4、便秘，尤其在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗死者并非少见。所以，有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习惯，必要时可采取一些润肠通便的措施。? 5、大出血、大手术、休克、严重心律失常等，均可能触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血，促发心肌梗死。? 6、寒冷刺激，特别是迎冷风走，易引起人们交感神经兴奋。一方面使血压升高，心率加快，体循环血管收缩，外周阻力增加，心肌耗氧量增多；另一方面使血管收缩，减少心肌供血量，二者促使心肌缺血，严重而持久的缺血可使心肌坏死。二、急性心肌梗死的先兆 1、原本无心绞痛症状的人，首次出现心绞痛多在情绪激动、过度用力或饱餐后，发

急性心肌梗死早期的康复处理

急性心肌梗死早期的康复处理（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】急性心肌梗死早期康复处理 (1)急性心肌梗死早期的处理原则吗啡(每5～30min，2～5mg缓慢静注)兼有强力的镇痛作用和良好的血液动力学作用，特别有益于减少心肌耗氧量(MNO2)，也就是说既有显著的静脉扩张，减低心室前负荷的作用，也可以减轻心脏后负荷。但在低血容量病人，吗啡可以引起显著血压降低；在老年病人，吗啡静脉注射有时可引起严重的呼吸抑制，可以将5mg吗啡加于10mI 一生理盐水中，缓慢静脉注射，同时观察反应。阿托品(0.5mg，静脉注射，可分次再给，直到总量最高 2.0mg)有迷走神经阻断作用，有助于治疗合并房室传导阻滞的缓慢性心律(特别在下壁AMI)、伴有低血压的窦性或交界性心动过缓以及因心动过缓而引起的异位心律。应当从小剂量开始用药并密切进行心电图监护，因为阻断了过度兴奋的迷走神经后可能暴露出潜在的交感神经过度兴奋，从而引起窦性心动过速，甚至在极少数情况下出现室速(VT)或室颤(VF)。在没有合并症的心动过缓是否应预防性使用阿托品，尚无定论。

(2)急性再灌注治疗 1)溶栓治疗去除阻塞血供的血栓是保存缺血心肌和减少梗死范围的最有效方法。在讨论AMl早期处理方法时，溶栓疗法已占有统治地位。很明显，引起再灌注越早，溶栓疗效越好。同理，快速起效的T-PA可以更快引起再灌注，因此认为T-PA优于链激酶的呼声很高。时间的延误主要发生在“入院到治疗”(door-to-needie)时间，即从进入急诊室到开始溶栓的时间，阿司匹林应尽早应用。有三项研究(AMTLEMlP 和GREAT)已显示院前溶栓治疗的优点，但是还需要很好组织形成一条龙治疗。溶栓的关键问题仍有待解决，持续争论的问题包括晚期溶栓(12h后)的疗效，哪种药物或哪几种药物的联合最有效，辅助疗法如β受体阻滞剂拓宽治疗范围的可能性，等等。 2)介入性血管重建 AMI早期PTCa适用于发病6h内，有溶栓禁忌证，大面积心肌濒临坏死状态，有休克症状者。在有的医学中心，AMI早期PTCa至少可以取得与t-PA一样好的疗效，胜于链激酶。而且从长期过程来看，早期PTCa花费较少。AMI早期紧急冠脉搭桥手术适用于早期PTCa失败后，或梗死后持续心绞痛伴血流动力学不稳定的患者，但做紧急PTCa和冠脉搭桥的病人还是很少数。 3)再灌注损伤大量的实验证据说明了再灌注损伤的存在与表现，包括室性心律失常，心肌顿抑和微血管损伤。再灌注诱发细胞坏死的依据尚不清楚。

急性心肌梗死

第15章急性心肌梗死 AMI是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，供血持续减少或终止，所产生的心肌严重缺血和坏死。其主要病理生理机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于某些机械原因（如高血压或冠脉痉挛等）诱发了易损性斑块（Vulnerable Plaque）的破裂和血栓形成，产生了急性冠脉严重狭窄或完全闭塞的结果。AMI在中、老年多发，男性多于女性，亦可见青年人；而且起病急，发病凶险，死亡率高，预后差，是冠心病极具危重的表现类型。AMI的主要死因为室性心律失常（主要是室颤）和泵衰竭，发病后12小时内因心室纤颤而死亡者约占总死亡者的一半；发病后6小时内若不能有效地使梗死相关冠脉再通，则大面积（>40%）梗死者多会并发泵衰竭包括心源性休克和左心功能衰竭，存活者多数演变成慢性心力衰竭，也是冠心病心力衰竭形成的主要原因。因此，AMI是心血管疾病中最危重的急性事件，临床表现多样，危重程度不一，病情变化迅速，治疗措施复杂，需要及时的诊断、准确的判断和正确的抢救治疗，也是对心内科医师临床综合诊治水平和技能的挑战。一、病理改变【冠脉急性狭窄或闭塞】 AMI的病理基础是冠状动脉粥样硬化。而AMI的发生则是由于冠脉易损斑块破裂后经血小板粘附、聚集和激活凝血系统，诱发血栓形成，致冠脉管腔的急性狭窄或闭塞所致。若冠状动脉完全闭塞，临床上则表现为典型的ST段上抬型（Q波型）AMI，若未完全闭塞，临床则表现为非ST段上抬型（非Q波）AMI或不稳定性心绞痛，前者心肌缺血时间长（>20分钟）后者时间短（或<20分钟或一过性）。引起AMI的冠脉内破裂斑块是不稳定或易损性粥样斑块（Vulnerable plaque），解剖上脂核大、纤维“帽”薄、富含巨噬细胞和单核细胞（Topol 17-18），与不易破裂的稳定型粥样斑块的脂核小、纤维帽厚完全不同。导致粥样斑块破裂的机制如下：1.斑块内T-淋巴细胞通过合成细胞因子γ-干扰素（interferon-γ）能抑制平滑肌细胞分泌间质胶原使斑块纤维帽结构变薄弱；2.斑块内巨噬细胞、肥大细胞可分泌基质金属旦白酶（metalloproteinase）如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等，加速纤维帽胶原的降解，使纤维帽变得更易损；3.冠脉管腔内压力升高、冠脉血管张

120例急性心肌梗死的临床分析

120例急性心肌梗死的临床分析发表时间：2013-10-28T15:36:18.107Z 来源：《中外健康文摘》2013年第28期供稿作者：古孜丽努尔•吐地梁小宁[导读] 降低心肌梗死死亡率、减少梗死范围和并发症的发生的关键是发病早期得到及时处理。古孜丽努尔?吐地梁小宁 (新疆洛浦县人民医院 848200) 【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）28-0220-02 急性心肌梗死（AMI）是指在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断，以致相应心肌发生持久而严重的心肌缺血，导致心肌缺血性坏死[1]，是冠心病的严重类型。降低心肌梗死死亡率、减少梗死范围和并发症的发生的关键是发病早期得到及时处理，急性心肌梗死患者早期行溶栓治疗是救治成功的关键。我院自2009年1月～2012年12月收治的120例急性心肌梗死患者作了临床分析，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料急性心肌梗死患者治疗120例，其中男71例，女49例。年龄35～75岁，平均58.5岁，按心电图所示梗死部位为广泛前壁梗死25例，前间壁梗死29例，下壁梗死28例，下后壁梗死27例侧壁梗死7例，无Q波型梗死4例。24h心梗发病分布：8pm至次日8am87例；8am～12n12例；12n～8pm21例；由此可见，夜间发病较多。病史中有较明显的诱发因素共104例，其中劳累64例；情绪激动19例（包括与人争吵，外界刺激等）；饮酒12例；大便用力9例。发病至溶栓时间：4h内49例；6h内60例；>6h而<12h者28例；>12h者0例。 1.2 溶栓及对症治疗方法：出给予吸氧、心电监护及其它一般处理措施外，根据急性心肌梗死溶栓疗法参考方案，迅速准确问诊、体检和心电图检查，选择对象条件同时排除禁忌症。确定溶栓后立即行血常规、血小板、血型、出凝血时间、尿常规、心肌酶谱等检查，做好各种抢救准备，不等检验结果，立即开始溶栓治疗。给予尿激酶100～50万u，加生理盐水100ml，静脉点滴，30min内滴完，发病后至开始使用尿激酶（UK）时间62例在1.5～12h内，41例在20～24h。应用尿激酶12h后辅以肝素钙（出凝血时间保持在正常值1.5～ 2.5倍）1000U/d维持皮下注射，或连续静脉点滴5～7d。溶栓前即嚼服肠溶阿司匹林片300mg/d,连服3～5d后改为75～100mg/d维持长期服用，并继续给予静脉点滴硝酸甘油或抗心律失常药物。 2 结果 2.1 冠状动脉再通指标：①溶栓后2h内胸痛基本缓解或完全缓解；②溶栓后，太高的ST段在30min前后比较回降>50%，或23h内ST回降≥50%；③2h内出现再关注心律失常；④DCPK峰值提前至16h内。具备上述4项中2项加其它任何一项者判定为冠状动脉再通，只有第 1、3两项组合不能判定为再通[2]。 2.2 疗效：120例患者113例均溶栓成功，94.17%。 3 讨论急性心肌梗死是在冠状动脉硬化的基础上，由于血小板聚集或冠状动脉痉挛，冠状动脉内血栓形成或原有血栓脱落所致。20世纪80年代中期，GISSI研究最早证实了采用链激酶静脉溶栓治疗能降低急性心肌梗死患者的死亡率，从而开始了急性心肌梗死的溶栓治疗时代。在ST段抬高的急性心肌梗死中80%以上是由于急性血栓形成所致冠状动脉闭塞，早期溶栓治疗能使闭塞的冠脉再通[3]。如在6h之内运用血栓溶解剂治疗，可使60%～90%的冠脉循环重新开放，可明显降低病死率，，实现梗死区再灌注，，挽救频死心肌，是治疗急性心肌梗死的首选方法。因此，时间是救治急性心肌梗死患者的关键。在胸痛发作后的1～2h内进行溶栓救治，大部分心肌损伤是可逆的。急性心肌梗死溶栓后应用肝素，可增强冠脉侧支循环，使阻塞区血流增加，有益于维持受损心肌区的室壁运动，并可预防左室附壁血栓，维持左室功能，减少反复缺血发生，防治在梗死。同时服用小剂量阿司匹林，可抑制血小板积聚，从而加强溶栓效果。为防止心肌再灌注损伤应用维生素C合钙离子拮抗剂。维生素C是天然的氧化剂，可通过阻断氧自由基生成的链式反应，抑制氧自由基损伤而发挥其对心肌再灌注损伤的保护作用，而钙离子拮抗剂能选择性阻滞钙离子经细胞内钙超载。静脉内溶栓治疗方法简单易行，易于在临床上推广，特别是没有条件行介入治疗的基层医院，尿激酶溶栓是治疗急性心肌梗死的重要、有效、简便和最经济的方法。参考文献 [1]叶任高，陆再英.内科学.第六版.北京：人民卫生出版社，2003.28，293，296. [2]张秀荣，白雪峰.急性心肌梗死40例治疗体会.中国医药指南，2009，7（1）：103，130. [3]胡大一.急性心肌梗死再灌注疗法的现状和进展.中国危重急救医学，1999，11：5.

急性心肌梗死

急性心肌梗死基本概述急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。病理机制急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 2．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。 3．重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。急性心肌梗死的病因1严重的心律失常 2心源性休克 3心力衰竭 4心脏破裂其中冠状动脉硬化伴血栓形成90%，冠状动脉痉挛8-10%，其他（冠状动脉栓塞，冠状动脉畸形，冠状动脉炎）1% 诱因:劳累，情绪激动，严重疾病，饱餐等。急性心肌梗死发病的昼夜规律:上午6-12点为高发时间。9点为最高峰。与冠状动脉粥样斑块的不稳定性密切相关----->破裂----->白血栓---->红血栓---->梗死范围大,形成Q波心肌梗死,若较小斑块破裂,血栓迅速溶解,梗死范围小,形成非Q波心肌梗死. 心肌梗死的部位和大小与冠状动脉阻塞的部位有关: 1左前降支闭塞引起-->左心室前间壁,前壁,心尖部,前乳头肌梗死. 2右冠状动脉闭塞引起-->左心室下壁,后间隔,右心室梗死,可累及窦房结,房室结, 3左回旋支闭塞引起-->左心室高侧壁,正后壁,左心房梗死. 4左冠脉主干闭塞引起--->广泛前壁,高侧壁,正后壁梗死. 病理 1．冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。2．心肌病变冠脉闭塞后1～2小时之内绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽(7D)组织形成。心电图有Q波出现，若心梗部位灶性分布，累及室壁内层，不到室壁厚度一半，称心内膜下心梗。临床诊断 1．先兆半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差(不能缓解)，应警惕心梗的可能。 2．症状（1）疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重，持续时间长，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰。（2）全身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右。（3）胃肠道症状恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。（4）心律失常多发生在起病1～2周内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。（5）低血压和休克.休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。(右心梗死). （6）心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所