自主神经系统与心脏性猝死的研究进展
心率变异性(HRV)分析的临床应用
正常人NN间期直方图
正常人昼夜平均心率的差 异，直方图表现为多峰形 状，整个直方图形状矮而 胖，NN间期数值分布很广，
相应的HRV大。
散点图上部 ：心率变 化缓慢，NN间期长，窦
性心律不齐大。
正常人 Lorenz散点图
散点图的形状直接反映 了NN间期变化的规律
正常人的散点大都集中 在图中45o附近。散点图 长短，表明平均心率在 24h内的变化大小；散点 图在45o 散开角度的大 小，表明相邻NN间期差 值大小，迷走神经对心
右图：夜间迷走神经张力大， 在迷走神经的调控下，心率 变化较快，NN间期曲线是快 速抖动的情况，相应的频谱 曲线中，在0.15Hz~0.4Hz范 围内出现一个高频峰。
HRV频谱分析指标 LF/HF
归一化的低频和高频功 率比值可以描述交感神 经与迷走神经的平衡状 况。
频谱分析功率谱图
RR间期功率谱图
(ms)
的%
亡率%
<50
125
15.5%
43
34.4%
50~100
472
58.4%
65
13.8%
>100
211
26.1%
19
9.0%
HRV时域测量指标
推荐指标
SDNN HRV Triangular Index
其它指标
SDANN RMSDD SDNN Index SDSD NN50 PNN50
HRV时域测量指标含义
SDNN：全部窦性心搏RR间期（简称NN间期）的标准差。单位为ms。 Mean RR：RR间期的平均值。在一段时间内（例如5min）计算RR间
期的平均值。 Triangular Index：三角指数也称圣乔治指数。无量纲。NN间期
猝死病案讨论
硬化：如冠状动脉畸形，冠状动脉夹层和冠状动脉瘤等。 二、 心肌病：原发性扩张型心肌病、肥厚梗死型心肌病、高血压 性心肌病、致心律失常型右心室发育不全等。 三、 瓣膜性心脏病：主动脉瓣狭窄或关闭不全，特发性肥厚性主 动脉瓣下狭窄；二尖瓣脱垂，特别是当伴有室性心律失常者和心 功能不全者。 四、 心肌炎：年青人心脏猝死原因10%-44%为心肌炎。 五、 先天性心脏病：多见于法氏四联征，大血管转位，主动脉狭 窄和肺血管阻塞等。 六、 电生理异常：长QT间期综合征约占心脏性猝死的5%。特发 性室颤在40岁以下的年青人占心脏性猝死的14%；Brugada综合征, 病态窦房结综合征。 七、 药物及期他毒性物质：抗心律失常药物的致心律失常作用为 药物致心脏性猝死的主要原因。 八、 电解质紊乱：低钾可致室性心动过速。低镁也可使心脏性 猝死。 九、其他心脏少见因素：心脏肿瘤。
病例复习二：病史
1
2
病例复习二：体格检查
1
2
病例复习二：治疗经过及病情变化
经解痉、止痛及抗炎等对症处理后，患者症状明显缓解。
第二天上午患者出现咳嗽，咯血，无胸痛及明显呼吸困难。体格
检查及辅助检查未发现明显异常。（心电图，肝肾功能及心肌酶 谱。 1 2
病例复习三：简要病史和治疗、转归
NSCD（2）-脑血管源性猝死
蛛网膜下腔出血
脑出血 脑梗塞
NSCD（3）-消化系统疾病与猝死
胆囊炎、急性重症胆管炎
胆心综合征：胆道传入神经纤维与心脏传 入神经纤维在第5-8胸节，从而在其传出途径中 调节植物神经功能，使之发生错位，由于内脏 牵涉性反射引引心脏植物神经失衡，心电不稳 定而发生猝死。
猝死原因概述及部分病例复习
自主神经活动在50变异性心绞痛中作用
探讨自主神经活动在50变异性心绞痛中的作用【摘要】目的评价自主神经活动在变异性心绞痛中的作用。
方法检测试50例变异性心绞痛患者24h动态心电图的142次短暂心绞痛发作事件，分析心绞痛发作前、发作中及发作后的心率变异性。
结果在心绞痛发作期间，心率变异性降低。
时域参数sdann、rmssd、pnn50显著降低。
结论在日常活动发生变异性心绞痛过程中,副交感神经活动减弱可能起重要作用。
【关键词】变异型心绞痛；心率变异性；动态心电图；自主神经心率变异性是近年发展起来的一项可重复定量评价自主神经系统功能的非创伤性方法指标。
已有研究认为心率变异性可作为心脏性猝死的独立预测指标〔1〕。
本文通过24h心电图检测，日常生活中发生的变异性心绞痛，分析心绞痛发作前发作中及发作停止后的心率及心率变异性，以观察迷走神经活动在心绞痛发作中的调节作用。
1资料与方法1.1临床资料常规心电图示绞痛发作时有st段抬高，与之相应的导联则st段压低，含化硝酸甘油不缓解，除外自发性心绞痛等其他类型，共有58例，24h动态心电图记录中发生心肌梗死患者8例被剔除，最后选定50例患者，男33例，女17例。
年龄47~71（59±12）岁。
1.2方法采用美国产三通道闪光卡式动态心电记录仪，记录cmv5、cmv3、cmv1三通道全息心电图。
检查前三天停用影响st段及自主神经调节的药物及冠状动脉扩张剂β受体阻滞剂、血管紧张素酶抑制剂及胆碱能手提阻滞剂等。
心绞痛发作症状明显，st段（j 点后的80ms）后的水平或下斜型压低及水平或弓背形上抬≥0.1mv 持续1min以上通过st段趋势图选取st段改变的时间段,结合实际图形去除伪差、干扰与测量误差.心率变异性时域参数选择均值标准差（sdann）、均值均方根（rmssd）、相邻r-r间距差值＞50ms百分比（pnn50）。
记录心绞痛发作前发作时及发作后5min的数值。
1.3统计学处理资料以表－x±s示不同时间的组间比较用f检验，两两比较用q检验。
心率变异性的临床应用和研究进展
心率变异性的临床应用和研究进展张冬颖;王昆鹏;王俊科【期刊名称】《麻醉与监护论坛》【年(卷),期】2008(015)001【摘要】心率变异性（heart rate variability，HRV）是近年来比较受关注的无创性心电监测指标之一，可用来预测心脏性猝死，评价心脏自主神经的活动性，均衡性及相关的病理状态，具有重要临床价值。
如果由于某种原因（如疾病或使用药物）导致自主神经系统调节作用减弱或消失。
会引起HRV减少或变为零。
许多因素如创伤，应激，麻醉药物都可能导致自主神经功能损害，心血管疾病，猝死往往伴有HRV的显著降低。
对围术期HRV的研究不仅有助于澄清麻醉药物及手术对自主神经功能的影响，也能为麻醉深度的判断，手术病人心血管功能及预后的估计增添了一个无创性的定量指标，尤其对老年人，冠心病高危因素者的围术期管理具有重要指导意义。
【总页数】4页(P20-23)【作者】张冬颖;王昆鹏;王俊科【作者单位】中国医科大学附属第一医院麻醉科,沈阳110001【正文语种】中文【中图分类】R540.4【相关文献】1.心率变异性临床应用研究进展 [J], 冀晓冲;管琳;李文一;朱托弟2.心率变异性联合6 min步行试验对慢性心力衰竭病人心功能分级及预后评估的临床应用价值 [J], 何进舟;薛礼;张磊;孔祥勇;陈鸿武3.心率变异性──测量标准,生理释义与临床应用——续一:心率变异性的生理研究[J], 胡大一;郭成军;李瑞杰4.心率变异性测量标准,生理释义与临床应用——续三:心率变异性的生理研究 [J], 胡大一;郭成军;李瑞杰5.心率变异性的临床应用研究进展 [J], 陈远尤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
充血性心力衰竭患者自主神经功能时间生物学特征的改变
的广泛开展 ， 人们 对 Ｃ Ｆ时 Ａ Ｓ功 能受损 的情况 有 了更 多 Ｈ Ｎ
１ 资料与方法 １１ 研究对象 已确诊 的 Ｃ Ｆ患者 ３ Ｈ ７倒（ Ｉ） 其中男 ２ 组 ， ６ 倒 ， １ 例。年龄 ４ ７ （ 女 １ ６— ７ 平均 ５ ±１ ） 。基础疾 病 ： ８ １２ 岁 冠
２１ 两组受试 者基 本特征 比较 统 计学处 理显示 。 组问 ． 两 男／ 女比例 （６ １ 对 １／ ， ２ ／ １ ８７ Ｐ＞００ ）年龄 （ ±１ ． 对 ５ ± ．５ ， 弼 １２ ７ １ ．， ３１ Ｐ＞０Ｏ） ．５均无显 著性差异 。 ２２ 两组同 ｔ Ｖ时 间生 物学特 征的 比较 将患 者每小 时 ． ｔ Ｒ ｔ Ｖ值 以最小二乘法进行余弦拟和 ， ｔ Ｒ 得出其余弦曲线及 曲线 特征值 ， 后行零 振幅检验 ． 然 结果示 Ｐ均 ‘Ｏ∞１ ０Ｏ ， ． ～ ．１即拒 绝 曲线振幅为零这 一拉验假设 ， 明两组 的 ｔ Ｖ昼 夜分 布 说 ｔ Ｒ 均 为规律性曲线 ， 即呈近 日节律分布 （ ｃ曲ｍ蛐 ＿ ） 。 由附表 可见组 Ｉ的 １ 、 ’ Ｐ Ⅲ 和 均值显 著低于组 Ⅱ， 而 Ｌ ／ｔ ＦＩ Ｆ比值则高 于组 Ⅱ。组 Ｉ ｔ Ｖ曲线的振 幅均 显著低 于 ｔ Ｒ 对照组 ， 其峰值 相应 也都 明显 延迟。表 明组 Ｉ的 ｃ 患者 ｌ Ａｓ Ｎ 功能明显受损 ， 且交感神经与逃走神经 奋 性活动的基
２ 结 果
至， 李绍冰
的了解 ． 并发现 皿 ｖ减低 对该 类患者 的预后评 价 有重要 价 值 。近年研究发 现担 ．Ｒ １ ｖ的时间生 物学 特征 能够更 为精 确 Ｈ 地反映心脏 Ａ Ｓ Ｎ 功能 ， 关于 ｃ Ｆ时 Ⅲ【 但 Ｈ ｖ指标的时 间生物 学改 变所知甚 少。为此 ， 我们 对部 分患者进行 丁研究 ， 与 并 健康对照组进 行了比较 ， 现总结如下。
【医学课件】心源性猝死
实施方法
在患者发生心室颤动时，立即 进行除颤，同时拨打急救电话
，寻求专业医疗援助。
药物治疗
药物治疗
在心源性猝死的治疗中，药物治疗起着重要的作用。
实施方法
根据患者的具体病情，医生会开具相应的药物，如抗心律失常药物、血管扩 张剂等，以控制病情并预防再次发作。
预后及康复
预后评估
医生会根据患者的病情、治疗情况以及身体状况等因素，对患者的预后进行评估 。
心源性猝死
xx年xx月xx日
目录
• 概述 • 病理生理机制 • 临床诊断及预防 • 治疗及预后 • 病例分享与讨论
01
概述
心源性猝死的定义
心源性猝死（Sudden Cardiac Death，SCD）是指由于心脏 原因导致的突然和意外死亡。
SCD通常在症状出现后1小时内发生，且往往没有明显的先兆 症状。
获得性心脏结构异常
如心肌肥厚、心肌炎等，这些病症会导致心脏的结构发生改 变，增加心源性猝死的风险。
心脏电生理异常
先天性心脏电生理异常
如心律失常、长QT综合征等，这些病症会导致心脏的电生理过程发生异常， 从而增加心源性猝死的风险。
获得性心脏电生理异常
如心肌缺血、心肌梗死等，这些病症会导致心脏的电生理过程发生改变，如 产生室性心动过速、心室颤动等，从而增加心源性猝死的风险。
心源性猝死的流行病学
SCD在各国的发病 率不同，但总体呈 上升趋势。
SCD的男性发病率 高于女性。
SCD在成年人和老 年人中均可见到， 但在年轻人中的发 病率较源自。02病理生理机制
心脏结构异常
先天性心脏结构异常
如先天性心脏病、心脏瓣膜病等，这些病症会导致心脏的结 构发生异常，从而影响心脏的正常功能和电生理过程。
内科学(第七版)循环系统疾病第四章 心脏骤停与心脏性猝死
第四章 心脏骤停与心脏性猝死 心脏骤停(cardiac arrest)是指心脏射血功能的突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速型室性心律失常(室颤和室速)，其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动(pulseless electrical activity，PEA)。心脏骤停发生后，由于脑血流突然中断，10秒左右患者即可出现意识丧失，经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡，罕见自发逆转者。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。 心脏性猝死(sladden cardiac death)是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否有心脏病，死亡的时间和形式未能预料。美国每年约有30万人发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50％以上，而且是20～60岁男性的首位死因。男性较女性多见，北京市的流行病学资料显示，心脏性猝死的男性年平均发病率为10．5／10万，女性为3．6／10万。减少心脏性猝死对降低心血管病死亡率有重要意义。 【病因】 绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。在西方国家，心脏性猝死中约80％由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75％有心肌梗死病史。心肌梗死后左室射血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素；频发性与复杂性室性期前收缩的存在，亦可预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。各种心肌病引起的心脏性猝死约占5％～15％，是冠心病易患年龄前(<35岁)心脏性猝死的主要原因，如肥厚梗阻型心肌病、致心律失常型右室心肌病。此外还有离子通道病，如长QT综合征、Brtlgada综合征等。 【病理】 冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。病理研究显示在心脏性猝死患者急性冠脉内血栓形成的发生率为15％～64％，但有急性心肌梗死表现者仅为20％左右。 陈旧性心肌梗死亦是常见的病理表现，心脏性猝死患者也可见左心室肥厚，左心室肥厚可与急性或慢性心肌缺血同时存在。 【病理生理】 心脏性猝死主要为致命性快速心律失常所致，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和(或)自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。但这些因素相互作用产生致死性心律失常的最终机制尚无定论。 严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和(或)房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。 非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。 无脉性电活动，过去称电一机械分离(electromechanical dissociation，EM[))是引起心脏性猝死的相对少见的原因，其定义为心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能，常规方法不能测出血压和脉搏。可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时。 【临床表现】 心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。 前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。 终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1小时不等。心脏性猝死所定义的1小时，实质上是指终末事件期的时间在1小时内。由于猝死原因不同，终末事件期的临床表现也各异。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最为常见。因室颤猝死的患者，常先有室性心动过速。另有少部分患者以循环衰竭发病。 心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛，可出现二便失禁。 生物学死亡：从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质，以及心脏骤停至复苏开始的时间。心脏骤停发生后，大部分患者将在4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。心脏复苏成功后死亡的最常见的原因是中枢神经系统的损伤，其他常见原因有继发感染、低心排血量及心律失常复发等。 【心脏骤停的处理】 心脏骤停的生存率很低，根据不同的情况，其生存率在5％～60％之间。抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)和尽早进行复律治疗。心肺复苏又分初级心肺复苏和高级心肺复苏，可按照以下顺序进行： (一)识别心脏骤停 当患者意外发生意识丧失时，首先需要判断患者的反应，观察皮肤颜色，有无呼吸运动，可以拍打或摇动患者，并大声问“你还好吗?”。如判断患者无反应时，应立即开始初级心肺复苏，并以最短时间判断有无脉搏(10秒钟内完成)。确立心脏骤停的诊断。 (二)呼救 在不延缓实施心肺复苏的同时，应设法(打电话或呼叫他人打电话)通知急救医疗系统(emergency medical system，EMS)。 (三)初级心肺复苏 即基础生命活动的支持(basic 1ife support，BLS)，一旦确立心脏骤停的诊断，应立即进行。其主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压，被简称为ABC(airway，breathing，circulation)三步曲。首先应该保持正确的体位，仰卧在坚固的平面上，在患者的一侧进行复苏。 1．开通气道保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，可采用仰头抬颏法开放气道。方法是：术者将一手置于患者前额用力加压，使头后仰，另一手的示、中两指抬起下颏，使下颌尖、耳垂的连线与地面呈垂直状态，以通畅气道。应清除患者口中的异物和呕吐物，患者义齿松动应取下。 2．人工呼吸开放气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻附近，感觉有无气息，再观察胸部有无起伏动作，最后仔细听有无气流呼出的声音。若无上述体征可确定无呼吸，应立即实施人工通气，判断及评价时间不应超过10秒。 首先进行两次人工呼吸，每次持续吹气时间1秒以上，保证足够的潮气量使胸廓起伏。无论是否有胸廓起伏，两次人工通气后应该立即胸外按压。 气管内插管是建立人工通气的最好方法。当时间或条件不允许时，可以采用口对口、口对鼻或口对通气防护装置呼吸。口对口呼吸是一种快捷有效的通气方法，施救者呼出气体中的氧气足以满足患者需求，但首先要确保气道通畅。术者用置于患者前额的手拇指与示指捏住患者鼻孔，吸一口气，用口唇把患者的口全罩住，然后缓慢吹气，每次吹气应持续1秒以上，确保呼吸时有胸廓起伏(图3—4—1)。施救者实施人工呼吸前，正常吸气即可，无需深吸气。无论是单人还是双人进行心肺复苏时，按压和通气的比例为30：2，交替进行。上述通气方式只是临时性抢救措施，应争取马上气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输氧，纠正低氧血症。 3．胸外按压是建立人工循环的主要方法，胸外按压时，血流产生的原理比较复杂，主要是基于胸泵机制和心泵机制。通过胸外按压可以使胸内压力升高和直接按压心脏而维持一定的血液流动，配合人工呼吸可为心脏和脑等重要器官提供一定含氧的血流，为进一步复苏创造条件。 人工胸外按压时，患者应仰卧平躺于硬质平面，救助者跪在其旁。若胸外按压在床上进行，应在患者背部垫以硬板。胸外按压的部位是胸骨下半部，双乳头之间。用一只手掌根部放在胸部正中双乳头之间的胸骨上，另一手平行重叠压在手背上，保证手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致，保证手掌用力在胸骨上，避免发生肋骨骨折，不要按压剑突。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压，按压胸骨的幅度为大约3～5cm，按压后使胸廓恢复原来位置，按压和放松的时间大致相等(图3—4—2)。放松时双手不要离开胸壁，按压频率为100次／分。在胸外按压中应努力减少中断，尽量不超过10秒钟，除外一些特殊操作，如建立人工气道或者进行除颤。 胸外按压的并发症主要包括：肋骨骨折、心包积血或心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症发生。 不推荐进行胸前叩击，有可能使心律恶化，如使VT加快，VT转为VF，或转为完全性心脏阻滞，或引起心脏停搏。 4．除颤心脏体外电除颤是利用除颤仪在瞬间释放高压电流经胸壁到心脏，使得心肌细胞在瞬间同时除极，终止导致心律失常的异常折返或异位兴奋灶，从而恢复窦性心律。由于室颤是非创伤心跳骤停患者中最常见的心律失常，可以在EMS到达之前，进行一段时间CPR(例如5个循环或者大约2分钟)后。如果具备AED自动电除颤仪，应该联合应用CPR和AED。由于AED便于携带、容易操作，能自动识别心电图并提示进行除颤，非专业人员也可以操作。 (四)高级心肺复苏 即高级生命支持(advanced life slapport，ALS)，是在基础生命支持的基础上，应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血运循环，主要措施包括气管插管建立通气、除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。心电图、血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压测定等必须持续监测，必要时还需要进行有创血流动力学监测，如动脉血气分析、动脉压、中心动脉压、肺动脉压等。 1．通气与氧供如果患者自主呼吸没有恢复应尽早行气管插管，充分通气的目的是纠正低氧血症，予吸入氧浓度100％。院外患者通常用面罩、简易球囊维持通气，医院内的患者常用呼吸机，潮气量为6～7ml／kg或500～600ml，然后根据血气分析结果进行调整。 2．电除颤、复律与起搏治疗：心脏骤停时最常见的心律失常是心室颤动。及时的胸外按压和人工呼吸虽可部分维持心脑功能，但极少能将室颤转为正常心律，而迅速恢复有效的心律是复苏成功至关重要的一步。终止室颤最有效的
关于糖尿病心脏自主神经病变研究的最新进展概述
al Fibrillation Model^J].Korean Circ J,2016,46():335—342.[38]Yang D,Shao J,Hu R,et al.Angiotensin II promotes the anticoagulant effects of rivaroxaban via angiotensin type2receptor signaling in mice.Sii Rep,2017,7(1):369.(收稿日期：2019—04—16)关于糖尿病心脏自主神经病变研究的最新进展概述李爽，梁梅花摘要：糖尿病心脏自主神经病变(DCAN)是糖尿病的主要并发症之一，其对心血管疾病发病风险增加，死亡率较高，严重地影响了患者的预后。
本文对DCAN的临床相关因素、发病机制及新的降糖药物对DCAN治疗的进展进行概述。
关键词：糖尿病；糖尿病神经病变；胰高血糖素样肽1文章编号：10080074(2021)02-219-04中图分类号：R587.1文献标识码：A Doi：103969/J，issn1008—007420210224Overview of latest advances for diabetic cardiac autonomic neuropathy/LI Shuang,LIANG Mei-hua//Depart-ment of Endocrinology and Metabolic Diseases,Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University,Harbin,He—longjiang,150081,ChinaCorresponding aul^hor：LIANG Mei-hua,E-mail：151****3366@Abstract:Diabetic cardiac autonomic neuropathy(DCAN)is one of the major complications of diabetes mellitus.It for risk of cardiovascular diseases increases and its mortality is high,which seriously affects patients'prognosis.The present article makes an overview about progress in clinical related factors,pathogenesis of DCAN and DCAN treat-mentbynewhypoglycemicdrugsKey words:Diabetes mellitus；Diabetic neuropathies；Glucagon-like peptide11背景糖尿病神经病变包括心血管自主神经病变(Cardiovas-cularautonomicneuropathy，CAN)，是1型(Type1diabetes me l itus，T1DM)和2型糖尿病(Type2diabetes me l itus，T2DM)的常见并发症，导致较高发病率和死亡率，在我国T2DM患者中CAN的患病率为12.2%〜22.1%,在不同的研究和人群中表现出广泛的差异［］。
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自主神经系统与心脏性猝死的研究进展
自主神经系统（ABS）与心脏性猝死（SCD）的关系是近年来研究的热点，ABS通过其特殊的传导通路与作用机制调控心脏的电生理活动，当ABS发生失衡时，容易导致心脏电活动紊乱引起各种心律失常，特别是恶性心律失常甚至猝死。
标签：自主神经系统；心脏性猝死；心肌梗死
Progress in the study of autonomic nervous system and
sudden cardiac death
ZHANG Xiang-can，LI Lin
（Qinghai University Affiliated Hospital，Qinghai Xining 810000，China）
SCD是指由心脏原因引起的自然死亡，并且SCD的发病率近年来有上升趋势。
有研究显示，我国SCD的发病率为41.84例/10万人，猝死总人数约54.4万/年[1]，是美国猝死人数的2倍。
约90%的SCD为冠脉斑块破裂导致的急性冠脉综合征引起的，其中80%为快速性心律失常，20%为缓慢性心律失常。
另外10%的SCD是由其他原因引起的，包括肥厚性心肌病、Brugada综合征、长QT综合征等[2]。
而恶性心律失常的发生与自主神经功能紊乱有着密切的联系，本文现就自主神经系统与心脏性猝死作一综述。
1 自主神经
自主神经系统包含交感神经和迷走神经，并且自主神经对心血管系统具有非常重要的、繁杂的調控机制。
其中支配心脏的自主神经元分布于心外膜的脂肪垫Marshall韧带内[3]。
交感神经兴奋时通过释放儿茶酚胺类物质对心脏起着正性频率、正性传导、正性肌力的三正作用，而迷走神经通过释放胆碱类物质则对心脏发挥着相反的作用，心脏的正常节律和功能即是通过交感神经和副交感神经的平衡维持。
2 自主神经功能紊乱与心脏性猝死的关系
当支配心脏的交感神经和迷走神经的平衡发生紊乱时，心脏的正常节律就会被打破，从而引起恶性心律失常甚至猝死的发生。
当支配心脏的交感神经活性增强时因会降低室颤阈值而导致恶性心律失常更易发生，而迷走神经发挥着保护性作用，通过提高室颤阈值而对心脏有保护作用。
因此，当交感神经功能增强及迷走神经功能减弱时就易引发恶性心律失常甚至SCD。
有研究显示，当心肌梗死发生后，梗死中心区的心肌将表现为交感神经去支
配征象，而梗死四周的心肌将表现为交感神经高支配征象，以致在心肌梗死区域存在着交感神经密度与功能的显著性差异与离散，引起系列的继发性改变，从而发生恶性心律失常[4]。
大量研究证实交感神经功能增强更易诱发室性心律失常。
因此罹患心肌梗死的患者是发生SCD的高危人群，通过改善患者的自主神经功能可以改善心肌梗死患者的近期及远期死亡率。
遗传性心律失常综合征，如Brugada综合征、长QT综合征、短QT综合征等，主要为心脏离子通道缺陷引起的心电活动异常。
异常的心电活动可引起自律细胞出现迟后除极，进而引发恶性心律失常而发生猝死。
离子通道缺陷患者发生恶性心律失常的诱因尚不十分明确，主要是自主神经功能紊乱，文献报道88%的猝死与自主神经功能紊乱有关[5]。
因此，保持自主神经功能稳定可在一定程度上减少遗传性心律失常综合征的发作，减少SCD的发作。
随着体外循环技术的快速发展，心脏移植手术愈来愈成熟，成功率也不断提升，但仍有一些移植患者发生早期死亡。
因为移植的心脏处于一种去自主神经状态，即交感神经及迷走神经均遭到完全切断，而这必然要引起交感神经活跃的再生与重构，这也是心脏移植患者容易发生致命性心律失常的原因[5]。
故心脏移植患者也是SCD多发的人群。
3 如何通过自主神经系统筛选心脏性猝死高危患者
3.1 心率
心率快慢是反映交感神经与迷走神经功能平衡的指标，其中睡眠心率作为迷走神经的一个功能性指标能够很好的预测死亡率。
心肌梗死等器质性心脏病患者随睡眠心率的提升死亡率增加，而心率减低是迷走神经占优势的表现，提示预后较好。
3.2 心率变异性（HRV）
HRV是目前常用的评价自主神经功能与猝死风险的指标。
通过HRV分析，可以有效评估心脏自主神经功能状态，是预测多种心血管疾病近远期预后及心脏性猝死的一个相对独立的指标[6]。
HRV减低提示心脏自主神经张力下降，导致心律失常阈值降低，从而更易发生恶性心律失常和SCD。
3.3 心率减速力（DC）
DC是近年来发现的一个预测SCD的常用指标。
DC值>4.5 ms为猝死低风险值；DC值2.6～4.5 ms为猝死中风险值；DC值≤2.5 ms为猝死高风险值[7]。
DC的检测不需要其他附加条件，因此其检测比较方便可靠，特别适用于预测急性心肌梗死患者自主神经张力变化及心脏性猝死的风险。
4 如何预防
4.1 药物治疗
β受体阻滞剂主要通过降低周围交感神经活性及发挥中枢性抗心律失常作用而防治猝死。
现在临床上广泛应用于自主神经功能紊乱及心脏性猝死高危患者的治疗及预防。
除β受体阻滞剂外，目前已知的抗心律失常药物都不能有效的预防心脏性猝死，仅适用于某些心律失常易患者的辅助治疗[8]。
4.2 介入治疗
多项大型临床试验表明，ICD是目前防治心脏性猝死最有效的手段。
接受最佳药物治疗后LVEF≤30%～35%，不论是缺血性还是非缺血性心肌病患者，均建议植入ICD预防心脏性猝死[9]。
但是ICD在我国的应用却严重不足，与发达国家有非常大的差距，因此提高ICD的植入数量可有效的预防心脏性猝死。
4.3 物理疗法
改善心情及睡眠状况，适量耐力运动训练可以增强心脏迷走神经张力，对心脏发挥着保护性作用。
因此对于陈旧心肌梗死患者来说适度的进行可耐受运动训练是一种简单、安全、有效的预防心脏性猝死的方法。
目前，我国心脏性猝死的防治工作与世界发达国家仍有较大差距。
通过加强宣传教育、提高检测技术，及时发现心脏性猝死高危患者，并采取有效的防治手段，是我们亟待解决的问题。
参考文献
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[8] 华伟，牛红霞.《2015年ESC室性心律失常处理和心脏性猝死预防指南》解读[J].中国循环杂志，2016，07：625-627.
[9] 华伟，丁立刚.心脏性猝死的预防与前景[J].中国循环杂志，2014，12：961-963.。