失血性休克及其抢救
创伤失血性休克液体复苏
创伤失血性休克是一种常见的临床急危重症 。它是1-44岁年龄段的第一位死因。
创伤失血性休克的处理原则: 针对病因止血 、有效的液体复苏、快速转运。
创伤失血性休克抢救流程: 快速评估--紧急 处理--液体复苏--快速转运至条件较好的 EICU或上级医疗结构--高级脏器功能支持-病情再评估。
液体复苏到底该怎么实施
液体复苏监测指标
传统观念中, 休克与否及其程度是由血压、 心率和尿量等指标来判断, 这一标准对以血 压过低、极度心动过速、少尿为特征的失 代偿性休克是有用的, 但是大部分创伤病人 的血压、心率、尿量恢复正常后, 血浆乳酸 含量仍然升高, 混合静脉氧饱和度仍然下降。 休克的本质在于微循环障碍, 单纯的血压并 不能准确反映器官的灌注和代谢状况。 “休克深藏于组织中, 不能仅通过测血压发 现休克”。
• 目前将全身监测指标已完全恢复正常, 而 pHi仍低的状态称为“隐性代偿性休克”。
• 是否存在“隐性代偿性休克”, 胃肠道血 运能更敏感地反映循环变化。
• “隐性代偿性休克”的主要危害是导致胃 肠粘膜屏障损害、造成细菌和内毒素移位, 进而诱发严重的脓毒症和MODS。
• 为预防这一致死性的威胁, 应努力纠正胃 肠粘膜的缺血和缺氧状态, 提高pHi至正常 。
• 7.5％氯化钠只输入相当于失血量的10％-25％, 即能使循环复苏。
胶体溶液
• 胶体溶液主要包括白蛋白和人工合成胶体 （羟乙基淀粉溶液）。
• 优点: 扩容效能强、扩容时间持久、所需液 体量小、组织水肿轻。
• 缺点: 肾小球滤过率下降、凝血障碍。
胶体液可能产生毛细血管渗漏
毛细血管渗漏的特点: 外周组织水肿，经充分 输液仍有顽固性低血容量。毛细血管渗漏 导致的组织水肿不能通过控制入量或强制 性利尿得到解决，甚至适得其反，引起组 织灌注不足。
失血性休克应急预案(精选)
失血性休克应急预案（精选）推荐内容简介：大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。
失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。
休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
关键词：失学性休克、代偿、微循环发病机理：微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。
休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期。
休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。
重点掌握休克代偿期微循环改变及发生机制，组织灌流特点及机体的代偿意义；熟悉休克代偿期患者的临床表现。
1、微循环改变特点此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。
因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。
休克代偿期微循环变化与正常微循环的比较示意图2、组织灌流情况少灌少流、灌少于流3、发生机制由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。
4、代偿表现主要分三个方面：（1）自身输血休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。
肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。
（2）自身输液由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
家兔失血性休克实验报告范文家兔失血性休克及抢救
家兔失血性休克实验报告范文家兔失血性休克及抢救实验报告实验题目：家兔失血性休克模型的制作及治疗实验目的：制作家兔失血性休克模型，观察家兔血压、心率、呼吸和微循环的变化，进一步理解休克发生的病理生理机制，并了解失血性休克的治疗措施实验对象：家兔，体重1.92kg实验器材与药品：1、器材：兔用手术器械一套、兔手术台、静脉输液装置、动脉和静脉插管各一、三通管、注射器（20,5,1ml）、显微镜、手术线、纱布2、药品：20%乌拉坦、1%肝素、去甲肾上腺素、生理盐水实验步骤：1、抓取家兔并称重，取20%乌拉坦9.6ml经耳缘静脉缓慢推注2、待家兔四肢张力降低，无抵抗，角膜反射消失后，在兔手术台进行牢靠固定并备皮，备皮部位：颈部与腹部3、做颈部正中切口5cm，分层剪开，分离右侧颈外静脉和左侧颈总动脉，小心游离血管3-4cm，在血管的两端穿线备用4、经耳缘静脉注入1%肝素2ml抗凝5、颈外静脉插管：先夹闭近心端，再结扎远心端，用眼科剪向近心端作V形切口，向近心端插管3-4cm,NS维持，5-10滴/min6、颈总动脉插管：先结扎远心端，再夹闭近心端，用眼科剪向近心端作V形切口，向近心端插管3-4cm7、腹部正中切口6-8cm，拉出一段肠系膜（不取盲肠肠系膜），固定于显微镜下观察微循环8稳定5min,记录此状态下BP、HR、R、微循环；然后静脉推注NEO.Iml，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录9、颈总动脉放血10%（约13ml）,稳定约5min,观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录；继续放血至25%（约35ml），稳定约5min，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录；然后静脉推注NEO.Iml，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录10、NE0.25ml，用NS稀释至20ml，静脉滴注，并全血回输，观察此时BP、HR、R、微循环的变化并记录实验结果:状态r、参数BP（mmHg）HR（次/min）R（次/min）微循环变化正常状态106190血流量及流速正常推注NE0.1ml11723254血管收缩，血流加速放血10%9222056血流量及流速变化不明显放血25%4617046血管收缩，血流量减少推注NE0.1ml56176血管进一步收缩，流速加快，流量减少全血回输6015844血管舒张，开始充盈分析讨论:正常状态下，推注NEO.Iml后，与心脏的（31受体结合，使心肌收缩力增强，心率加快，血压升高；与肠系膜血管a受体结合，使肠系膜血管收缩，血流速度加快。
失血性休克应急预案
一、概述失血性休克是指由于大量失血导致循环血容量急剧减少，心脏输出量下降，组织灌注不足，引起的一系列病理生理改变。
为保障患者生命安全，提高抢救成功率，特制定本应急预案。
二、组织机构及职责1. 应急领导小组：负责组织、协调、指挥整个应急工作，成员包括院长、分管副院长、医务科主任、护理部主任等。
2. 应急指挥部：负责具体指挥抢救工作，成员包括各科室主任、护士长等。
3. 抢救小组：负责现场抢救工作，成员包括医生、护士、技师等。
4. 后勤保障组：负责应急物资、设备、药品的供应和保障。
三、应急预案及措施1. 早期识别（1）医护人员应具备早期识别失血性休克的能力，对出现面色苍白、脉搏细速、血压降低、呼吸急促、尿量减少等症状的患者，应立即启动应急预案。
（2）对患者进行初步评估，包括出血原因、出血量、生命体征等。
2. 初步处理（1）保持患者呼吸道通畅，给予高流量吸氧。
（2）迅速建立两条以上静脉通路，加快补液速度。
（3）根据患者出血量、生命体征，给予适当的止血药物。
3. 持续监测（1）密切监测患者生命体征，包括心率、血压、呼吸、血氧饱和度等。
（2）监测尿量，评估患者肾功能。
（3）定期复查血常规、凝血功能等。
4. 特殊情况处理（1）对出血量较大、病情危重的患者，应尽快进行手术止血。
（2）对合并其他严重疾病的患者，如心衰、肺水肿等，应给予相应的治疗。
5. 救治记录（1）详细记录患者病情变化、抢救措施、用药情况等。
（2）及时向上级主管部门报告。
四、应急演练1. 定期组织应急演练，提高医护人员应对失血性休克的能力。
2. 演练内容包括：早期识别、初步处理、持续监测、特殊情况处理等。
3. 对演练过程中存在的问题进行总结、分析，不断完善应急预案。
五、总结本应急预案旨在提高医护人员对失血性休克的抢救能力，降低患者死亡率。
各部门应严格按照本预案执行，确保患者生命安全。
同时，要不断总结经验，提高应急预案的针对性和实用性。
失血性休克抢救方案
失血性休克抢救方案引言失血性休克是一种严重的生命威胁，常见于严重创伤、手术等情况下。
及时的抢救措施对于患者的生存和康复至关重要。
本文将介绍失血性休克的定义、常见诱因、临床表现以及抢救方案。
定义失血性休克是指由大量血液流失导致循环血容量显著减少，引起组织灌注不足而导致的血压下降、组织缺氧的一种紧急情况。
失血量超过机体的代偿能力时，就会发生失血性休克。
常见诱因失血性休克的常见诱因包括：1.严重创伤：如车祸、跌落、刀伤等。
2.大手术：如开腹手术、心脏手术等。
3.胃肠道出血：如消化性溃疡破裂、肠梗阻等。
4.动脉破裂：如腹主动脉瘤破裂等。
5.内脏破裂：如肝脾破裂等。
临床表现失血性休克的临床表现主要包括以下方面：1.血压下降：患者出现低血压，伴随面色苍白、四肢湿冷等症状。
2.心率增快：由于循环血量减少，心率会增加以维持心输出量。
3.焦虑不安：患者由于缺氧和组织灌注不足引起的不适感，表现为焦虑和不安。
4.尿量减少：由于肾脏对缺氧的反应，尿量减少，甚至无尿。
5.意识改变：严重失血性休克患者可出现意识模糊甚至昏迷的症状。
抢救方案对于失血性休克患者的抢救，应采取综合性的治疗措施，包括以下几个方面：1. 停止出血源首要任务是找到并停止出血源。
在创伤性失血性休克患者中，应迅速进行捻转止血、缝合伤口等措施以停止出血。
对于血管破裂引起的失血，应考虑介入治疗或手术止血。
2. 补液和输血迅速补充足够的液体以扩充血容量，提高组织灌注。
晶体液和胶体液都可以用于补液，但注意不可过度补液，以免诱发心力衰竭。
同时，根据患者的出血量和血压状况，进行输血，补充丢失的红细胞和凝血因子。
3. 补充凝血因子失血性休克患者常伴有凝血功能异常，应及时进行凝血因子的补充。
对于较为严重的凝血功能障碍，可以考虑使用凝血酶原复合物和新鲜冰冻血浆。
4. 维持循环稳定失血性休克患者的循环系统处于不稳定状态，监测和维持足够的血压和组织灌注非常重要。
可以通过使用血管活性药物，如去甲肾上腺素、多巴胺等，来提高血压和心输出量。
创伤失血性休克急救演练预案
创伤失血性休克急救演练预案演练时间：xx年10月28日14时演练内容：创伤失血性休克急救参加人员：外科医护人员、手术室及相关辅助科室。
演练目的：失血性休克病人急诊抢救。
演练预设：患者，男性，42岁，因车祸致胸、腹部闭合伤，急诊经血常规、血生化及B超、CT等检查诊断：1脾包膜下血肿2左侧第9、10肋骨骨折。
患者生命体征正常，血常规及生化检查正常，收住病房告病重、一级护理、禁食、保守治疗心电监护中，住院15小时咳嗽后出现腹痛加重，心率快，100次/分，血压下降致90/60mm。
急救记录：1值班护士报告病情变化：患者患者述咳嗽后出现腹痛加重；心电监护：心率快，100次/分，血压下降致90/60mm。
汇报床位或当班医生。
2医生立即查看病人，询问病人并查体，初步做出病情判断：脾包膜下血肿增大，患者咳痰后诱发脾脏包膜破裂，出现腹腔内出血，导致低血容量，休克代偿期表现。
3呼叫上级医生和护理组，启动休克急救方案：（1）快速建立另一路输液通路，予林格氏液快速静脉滴入增加循环容量，45分钟内输入1000~2000ml，抗休克治疗。
（2）同时急查血常规、交叉配血、先备血600毫升，通知血库随时组织输血。
电话通知B超室，急查床边B超：检查脾脏及腹腔游离液体情况；检查左侧胸腔有无积液。
腹腔诊断性穿刺，抽出腹腔内不凝血证实。
（3）病情与患者或家属沟通，签订手术同意书，边抗休克边准备手术，电话联系手术室，开辟绿色通道，紧急手术切除脾脏止血。
4抢救创伤失血性休克的关键是:及早作诊断,同时采用快速建立静脉通道,快速扩容、输血,积极抗休克的同时准备手术,及时纠正各种并发症。
（1)简单、明了、迅速了解病史,估计受伤部位出血情况及休克程度，使各种抢救措施更有针对性。
（2）保持呼吸道通畅，充分吸氧：创伤失血性休克患者常有不同程度的缺血、缺氧，应及时松开患者衣扣，清除口鼻分泌物，保持呼吸道道畅，给予高浓度的氧的吸入，提高血氧饱和度，改善缺氧状态，纠正缺氧对机体造成的损伤。
失血性休克应急预案
06
纠正酸中毒
使用碳酸氢钠纠正酸中毒。
就地取材原则
器材
尽量使用现成的医疗器材，如止血带、敷料、手术器械等。
药物
如无专门药物，可就地取材，如使用蜂蜜、白胡椒粉等作为止血剂。
01
现场急救措施
止血
01
02
03
直接压迫止血
适用于伤口出血量不大时 ，直接压迫伤口，促进血 液凝固。
加压包扎止血
对于伤口出血量较大时， 可采用加压包扎的方法， 减少出血量。
止血带止血
在四肢大血管出血时，可 使用止血带止血，但需注 意不要长时间使用，避免 造成肢体坏死。
包扎
清洁伤口
在包扎前应尽可能将伤口 清洁干净，以减少感染的 风险。
封闭伤口
用干净的纱布或绷带将伤 口包扎严密，以减少外界 细菌的侵入。
松紧适度
包扎时要保持适当的松紧 度，以避免过紧影响血液 循环，过松则起不到止血 的效果。
根据患者的失血量，医生会决定是否进行输血治疗。输血 可以迅速补充丢失的血液成分，维持正常的血液循环。
合理补液
除了输血外，医生还会根据患者的具体情况合理补液，以 维持水电解质平衡和酸碱平衡。补液一般选用乳酸林格氏 液、生理盐水等。
心肺脑复苏
评估生命体征
密切监测患者的生命体征，包括心率、血压、呼吸和体温等。若 出现心跳骤停或呼吸停止，应立即进行心肺复苏。
保持平稳
搬运过程中要保持平稳，避免颠 簸和震动。
注意观察
在搬运过程中要时刻观察患者的 生命体征和伤情变化，如有异常
及时处理。
01
后续治疗与护理
补充血容量
建立静脉通道
在失血性休克的情况下，应立即建立静脉通道以补充血容 量。可以选择颈静脉或锁骨下静脉等大静脉进行穿刺，以 保障液体的有效循环。
失血性休克病人的急救记录
失血性休克病人的急救记录
患者XXX，xxx年x月15日10：40分入院，主诉：摔倒致会阴疼痛、出血30分钟，会阴疼痛，阴道大量活动性出血，伴胸闷、心悸、呼吸困难，查体：
BP 72/42mmHg， HR 55 次/分，RR21 次/分，患者意识模糊，交流障碍，面色苍白，痛病面容，阴道口大量活动性出血，从阴道看见尿道口左侧lcm开始往骨盆联合后侧往左下深至骨盆下到盆底，裂口约20*20cm大小，触及骨盆。
考虑：
1、失血性休克
2、会阴撕裂伤伴大出血
3、阴道裂伤，立即通知上级医师及妇产科、内科前来抢救，妇产科XXX主任医师，XXX 主治医师、内科XXX副主任医师赶到现场组织抢救，先清创缝合止血术，急查血常规：血常规：白细胞总数; 6.71*109/L, 红细胞总数： 3. 44*1042/L,血红蛋白102g/L，血小板总数：162*109/L,电解质： K 3. 13，肝肾功能基本正常，葡萄糖8. 04mmol/I,立即给予报病危，重症监护心电、血压监测及指脉氧监测，特别向家属交代病情凶险，可能出现生命危阶。
家尿当扬等字夫示理配并更求和极抢救。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
失血性休克及其抢救
失血性休克及其抢救
【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。
观察兔在失血性休克时的表现及循环变化，探讨失血性休克的发生机制及救治方法。
了解失血性休克抢救。
方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。
结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施。
结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。
因为（1）输液的速度太快。
（2）在输血或输液时进入了空气。
（3）可能是抢救太迟了，错过了抢救的最佳时间，我组抢救失败。
【关键词】休克；失血性休克；微循环; 抢救
【实验材料和方法】：
1材料:
1.1对象：家兔；
1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水；
1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，眼科剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布；
2方法：
2.1 系统连接和参数设定血压换能器、呼吸换能器分别接生物信号采集处理系统1、2通道。
启动RM6240系统，在“实验”菜单中选择“影响尿液生成的因素”，1通道模式为血压，时间常数为直流。
滤波频率100Hz，灵敏度90mmHg。
2.2 麻醉手术家兔称重，按5ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯麻醉。
将麻醉的兔仰卧位固定在兔台上。
颈前部剪除被毛，切开颈部皮肤5~7cm，钝性分离肌肉组织。
用玻璃分针分
离左侧颈总动脉，穿线备用。
在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面预先穿一细线备用。
用眼科剪在靠近动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定，打开动脉夹。
记录血压曲线。
再用玻璃分针分离右侧颈外静脉，行静脉插管术，静脉插管接树叶装置，输液瓶充灌一定量的生理盐水，调节输液量至5~10滴/min.然后将股动脉插管的导管连接已肝素化的50ml注射器，之后用玻璃分针在腹股沟韧带处分离股动脉，穿线备用。
在股动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面预先穿一细线备用。
用眼科剪在靠近动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入股动脉内，扎紧固定。
2.3 少量失血打开股动脉上的动脉夹，放出60ml血，观察心率、血压、呼吸变化。
2.4 大量失血少量放血10min后，放血至平均动脉压降至40mmHg左右。
如血压回升，可再放血，在10min的观察期内维持平均动脉压在40 mmHg水平。
观察血压、呼吸变化，记录总失血量。
2.5 失血性休克抢救将注射器内的血液移入输液瓶内，从颈外静脉输回原血。
输血后，观察血压、心率、呼吸是否恢复正常。
然后再输入生理盐水（60~100滴/min）进行抢救，直至上述生理指标恢复正常。
2.6 实验观察
2.6.1 记录放血前动物的血压、呼吸、心率、皮肤黏膜颜色。
2.6.2 记录少量放血至60mmHg观察10min后上述各项指标。
2.6.3 记录大量放血至40mmHg观察10min后上述各项指标。
2.6.4 记录输血、输液后上述各项指标。
【实验结果】：
在少量放血以后家兔血压明显下降，但没过多少时间血压就开始恢复；当大量放血以后血压稳定在较低水平没有恢复；；输血抢救后家兔死亡，我组抢救失败。
【实验讨论】：
1.短时间内少量失血机体血压可以适当恢复的机制：
少量失血，机体可通过代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。
代偿机制：（1）交感神经系统兴奋：①使大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，来维持动脉血压接近正常值。
调节各器官血流量分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，维持一定的心输出量;③心率明显加快。
（2）毛细血管处组织液重吸收增加：毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。
（3）血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。
2.较长时间的大量失血机体不能恢复的机制：
大量失血使血容量不足，而超越机体的代偿功能：(1)微循环的变化①毛细血管前后阻力均降低。
②真毛细血管内血液瘀滞。
③微循环麻痹（不灌不流）。
④广泛的微血栓形成。
可出现的表现：①心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降，血管进一步收缩会招致细胞损害。
②组织灌注减少，促使发生无氧代谢，可形成乳酸增高和代谢性酸中毒。
4.失血性休克的抢救原理：
家兔失血性休克后大量输液与自身血液的输血，可以改善微循环，
使血压快速恢复正常值。
输液的原因：首先大量快速补液可以充分补足钠晶体溶液，因为，在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成倍增加，此时如先输血会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；而先输入晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液。
而自身输血可快速恢复血容量，恢复血压。
5.家兔输血抢救失败的原因可能是：（1）输液的速度太快。
（2）在输血或输液时进入了空气。
（3）可能是抢救太迟了，错过了抢救的最佳时间。
【实验结论】：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常，因为某些原因抢救失败。
【参考文献】：
陆源林国华杨午鸣主编机能学实验教程（第二版）科学出版社P141—P142
张志雄主编生理学上海科学技术出版社第四章血液循环P79
黄玉芳主编病理学中国中医药出版社第十二章休克。