关于阿司匹林抵抗的研究论文.doc
阿司匹林抵抗
阿司匹林抵抗
张琪
【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》
【年(卷),期】2007(15)9
【摘要】阿司匹林抵抗是阿司匹林不能减少血小板血栓素A2的生成并因此无法阻止血小板活化和聚集,阿司匹林抵抗程度的增强可能与心脑血管事件风险的增加独立相关.对血小板血栓素A2生成或取决于血小板血栓素生成的血小板功能的实验室检查可以发现阿司匹林抵抗.阿司匹林抵抗的可能原因包括计量不足、药物的代谢、COX-1和涉及血栓素生物合成的其它基因的遗传多态性、非血小板源性血栓素生物合成的上调以及血小板更新增强等.通过对上述原因进行处理,将血栓素生成和活化降至最低程度,并阻断血小板激活的其它途径,阿司匹林抵抗是可以克服的.【总页数】4页(P718-721)
【作者】张琪
【作者单位】301600,天津市静海县静海医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.通心络胶囊联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作阿司匹林抵抗的疗效观察 [J], 黎颖;冯勇明
2.血塞通胶囊联合阿司匹林治疗阿司匹林抵抗冠心病患者的临床疗效 [J], 吕伟林
3.不同剂量阿司匹林对阿司匹林抵抗的研究 [J], 宋禹霏;杨玉洁;王宇
4.通心络胶囊联合阿司匹林治疗2型糖尿病阿司匹林抵抗的疗效 [J], 杨欢; 吴奇; 虞建新; 蒋姗姗; 许仁炜
5.光学比浊法与血栓弹力图评价阿司匹林疗效的一致性研究及阿司匹林抵抗风险因素分析 [J], 孙越红;张丽敏;许惠文;李虓;王丹;王平;赵晖;张国军
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【推荐下载】阿司匹林抵抗与基因多态性的研究进展
阿司匹林抵抗与基因多态性的研究进展 【编者按】医药论文是科技论文的一种是用来进行医药科学研究和描述研究成果的论说性文章。
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阿司匹林抵抗与基因多态性的研究进展 【关键词】阿司匹林抵抗;基因多态性 阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药物广泛应用于心脑血管疾病的防治，临床观察显示阿司匹林能减少约25%的心脑血管疾病复发。
然而，并不是所有患者都能从阿司匹林治疗中获益，有研究显示0.4%～83.3%个体对阿司匹林的抗血小板作用不敏感，即存在阿司匹林抵抗现象(aspirin resistance,AR) [1]。
阿司匹林抵抗的确切机制不明，遗传可能为其重要因素，本文将近年AR与基因多态性方面的研究作如下综述。
1 阿司匹林抵抗 1.1 阿司匹林抵抗的定义Bhatt[2]等将阿司匹林抵抗分为临床性及生化性。
临床性为患者口服阿司匹林后仍发生缺血性血管疾病;生化性为口服阿司匹林后，未能改变血小板功能试验结果。
1.2 阿司匹林抵抗的分型有研究[3]将生化性阿司匹林抵抗分为3型：(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(药动学型)：口服同样剂量的阿司匹林，体内血栓素(TX)合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制。
而体外富血小板血浆中加入100 mol/L阿司匹林后可被抑制，提示使用小剂量阿司匹林有相当大的药动学差异。
(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(药效学型)：无论体内及体外，口服阿司匹林后，TX合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制，提示该型阿司匹林抵抗的机制与环氧化酶(COX)的遗传多态性有关。
(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗)：口服阿司匹林后能抑制TX合成，但不能抑制胶原诱导的血小板聚集。
该型患者之所以被冠以假性抵抗，因为阿司匹林已抑制了TX合成，而不能抑制其他物质如胶原诱导的血小板聚集。
2 阿司匹林抵抗机制 AR发生的具体机制尚不清楚，可能与药物剂量不足[4]，环氧化酶1(COX1)及血小板糖蛋白(GP)的基因多态性，胶原，吸烟，血脂异常等多种因素有关。
冠心病患者阿司匹林抵抗与血小板P-选择素的相关性研究
【 关键词 】
阿司匹林抵抗 ；血小板活化 ；Ｐ一选择 素；流式 细胞术
【 中图章编号】 １０ ５ ７ ２ １ ）０ ０ ４ ０ ０ ８— ９ １（０ ０ ６— ７０— ２
—
ｌｎ ｉ ｇ，Ｃ ａ —ｘａ，Ｙ ＮＧ Ｚ ｉ ｏ ｇ，ｅ ａ． Ｍｅｉａ ｏｌ ｅｏ ｉｇ ａ ｉｅ ｉ ａ ＨＩＣ ｉ ｉ Ａ ｈ —ｈ ｎ ｔ１ ｄｃｌＣ ｌ ｇ ｅ ｆＱ ｎ ｄ ｏＵｎｖｒ ｔ ｓ ｙ，Ｑｎ ｄ ｏ２ ６ ７１ ｈｎ ｉｇ ａ ６ ０ ，Ｃ ｉａ
【 ｂｔａｔ Ｏｂｅｔ ｅ ｏ ｔ ｙｔｅｃｒ ｌｉｎｂｔｅｎＰ ｘｒｓ ｏ ｎ ｓｉｎｒ ｉ ａｃ Ａ Ａ ｓ ｃ】 ｒ ｊｃｉ Ｔ ｕ ｏｒ ａ ｏ ｅ ｅ Ｓｅｐｅｓ ｎａｄａｐｒ ｓ ｔ ｅ（ Ｒ）ａｄｉ ｓ ｃ ｒ ｖ ｓｄ ｈ ｅｔ ｗ ｉ ｉ ｅ ｓｎ ｎ ｓ ｉ ｆ ｔ ｓ ｔｒ ｋ ａ ｏ
・
７ ０・ ４
Ｐ Ｃ Ｐ Ｊ ｎ ０１ Ｊ Ｃ ＶＤ ｕ ｅ ２ ０．Ｖｏ ．１ Ｎ ． １ ８ ｏ６
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短篇 论 著 ・
冠 心病 患者 阿 司 匹林 抵 抗 与血 小 板 Ｐ一选 择 素 的相关 性 研 究
侯靓 亮 ，迟彩 霞 ，杨 志宏 ，魏 立
【 摘要】 目的 研 究冠心病患者阿司匹林抵抗 （ ｓｉｎＲ ｓ ｔ ｃ ，Ａ Ａ ｐｒ ｅｉａ ｅ Ｒ）现 象与血小板 Ｐ一选择素 （ ｉ ｓｎ Ｐ—ｓｌ ． ｅｃ ｅ
发 生 。然 而 ，临床 实 践 中仍 有 部 分 患者 对 阿 司 匹林 的 心血 管 保
冠心病患者阿司匹林抵抗现象及防治研究
阿司匹林合用 ， 以加强抗血小板疗效 。本研究通过 检测冠状动脉粥样硬化性心脏病 （ Ｈ ） 者服用 ＣＤ 患 阿司匹林 、 吡格雷后 的血 小板聚集 率 （ Ａ 变 氯 Ｐ Ｇ） 化， 了解 Ｃ Ｄ 患 者 Ａ 发 生 情 况 及 氯 吡 格 雷 防 治 Ｈ Ｒ
Ａ 的作用 。 Ｒ
１ 临床 资料
计 学意 义 。 ３ 研 究结果
人选 患 者 服 用 肠 溶 阿 司 匹林 （０ ｍ １０ ￣天 ） ７天
３１ 评价 标 准 ｌ 用 Ａ Ｐ作 诱 导 剂 ， Ａ ． ４ Ｄ Ｐ Ｇ≥
栓塞 性 事 件 ， 称 为 阿 司 匹 林 抵 抗 （ｓｉｎ ｒｓ— 被 ａｐｒ ｅｉ ｉ ｓ ｔｌ ， Ｒ 。阿司 匹林 不 能抑 制 血 小 板 的功 能 被 定 ａｃ Ａ ） ｌｅ 义为 “ 生化 阿 司匹林 抵 抗 ” ２。近 年氯 吡 格雷 常 与 ｌ Ｊ
女２ 例， １ 平均年龄 ７ ． 岁 ， ２ １ 平均体重 ６ ３ ｇ平均 ４４ ｋ ， 体重 指 数 （ Ｍ ） ５ ４ ｇｍ ； 烟 １ Ｂ Ｉ ２ ｋ／ 吸 ３例 ， 尿 病 糖 （ Ｍ） ， Ｄ ６例 高血压病 ３ ３例 ， 陈旧性心肌梗死 （ Ｍ ） ＯＩ
低 ，Ｒ、 Ｒ＋ Ｓ Ａ Ａ Ａ Ｒ患者显 著减 少（ Ｐ均 ＜ ．１ ， Ｒ 患者 显 著 少 于 阿 司 匹林 组 （ ００ ）Ａ Ｐ＜００ ） 阿 司匹 ５ ；
林组 Ｐ Ｇ、 Ｒ Ａ Ｒ、 Ｒ＋ Ｓ Ａ Ａ 、Ｓ Ａ Ａ Ｒ无显 著 变化 （ 均 ＞ ．５ 。 结论 ： Ｐ ００ ） 氯吡 格 雷能加 强抗 血 小板 疗效 ，
摘
计 光
温州医学院附属第一医院心 内科
温州 ３５０ ２００
要 目的 ： 探讨 小剂量 阿 司匹林对冠 心病 患者 的 阿 司 匹林 抵 抗 （ ） 象及 防 治措 施 。方法 ： ＡＲ 现
关于阿司匹林的不同剂量产生抵抗的
某些疾病状态或遗传因素可能导致个体对 阿司匹林的反应减弱或出现抵抗。
03
阿司匹林抵抗的影响因素
药物因素
药物剂量
阿司匹林抵抗的发生与药物剂量有关 。研究表明，低剂量阿司匹林可能不 足以完全抑制血小板聚集，而高剂量 则可能增加出血风险。
药物制剂
不同制剂的阿司匹林可能对血小板聚 集的抑制效果存在差异。例如，某些 阿司匹林缓释制剂可能在体内释放速 度较慢，导致血药浓度不稳定，从而 影响疗效。
并发症
某些并发症，如肾功能不全、肝功能 异常等，可能影响阿司匹林在体内的 代谢和排泄，从而导致阿司匹林抵抗 的出现。
04
阿司匹林抵抗的检测与评估
检测方法
血小板功能检测
01
通过检测血小板聚集率、血栓形成等指标，评估阿司匹林对血
小板抑制效果。
生物标志物检测
02
检测血液中与阿司匹林代谢相关的生物标志物，如环氧化酶-1
药物剂量不足
药物代谢与排泄异常
个体差异导致不同人对阿司匹林的反应不 同，部分人可能需要更高的药物剂量才能 获得预期效果。
某些人可能存在药物代谢酶或排泄途径的 异常，导致阿司匹林在体内的浓度降低， 影响其抗血小板作用。
药物相互作用
疾病状态与遗传因素
与其他药物同时使用可能导致阿司匹林的 血药浓度降低，从而影响其抗血小板效果 。
和血栓烷B2等，以评估阿司匹林的药效。
基因检测
03
通过检测与阿司匹林代谢相关的基因突变，预测个体对阿司匹
林的敏感性。
评估标准
血小板功能评估
根据血小板聚集率、血栓形成等指标，判断阿司匹林 对血小板的抑制效果是否达标。
生物标志物评估
根据生物标志物的浓度变化，评估阿司匹林的药效。
GPIIIa PLA2、PEAR1、PTGS1、GP1BA基因多态性与阿司匹林抵抗的相关性研究
GPIIIa PLA2、PEAR1、PTGS1、GP1BA基因多态性与阿司匹林抵抗的相关性研究摘要】目的：探讨GPIIIa PLA2、PEAR1、PTGS1、GP1BA基因多态性与阿司匹林抵抗的相关性。
方法：收集2016年12月—2019年7月就诊于上海市徐汇区中心医院，而且诊断为缺血性疾病并进行阿司匹林基因检测及血小板聚集率试验检测的患者，根据相关的标准进行筛选，最终选出1175例患者。
依据花生四烯酸（arachidonic acid, AA）诱导的血小板聚集率数值将患者分为两组，分别是阿司匹林抵抗（aspirin resistance AR）组和阿司匹林敏感（aspirin sensitive,AS）组，分析阿司匹林抵抗的相关基因多态性。
结果：AR者99例，发生率为8.43%，AS者1076例，发生率为91.57%；GPIIIa PLA2及PTGS1突变频率较低，突变率分别为0.85%和0.09%，GP1BA和PEAR1突变频率较高，突变率分别为9.28%和59.4%，且突变杂合型频率高于突变纯合型；通过基因检测结果的相关性分析发现PEAR1或GP1BA的基因多态性与AR有关，PEAR1突变型患者AR风险增加，GP1BA野生型患者阿司匹林抵抗的风险增加。
AR组男性患者的比例、2型糖尿病发生率以及低密度脂蛋白水平显著性高于AS组（P＜0.05）。
结论：PEAR1和GP1BA基因多态性与AR相关，性别、合并2型糖尿病以及较高的低密度脂蛋白水平是导致AR的风险因素。
【关键词】阿司匹林抵抗；基因测序；基因多态性；血小板聚集【中图分类号】R917 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）16-0014-02Correlation between aspirin resistance and gene polymorphisms of GPIIIaPLA2,PEAR1,PTGS1,GP1BAChen Li1, Yan Hao2, Mao Shilong1(Corresponding author)1 Department of Pharmacy, Central Hospital of Xuhui District, Shanghai 200031, China;2 Pharmacy College, Shanghai University of Medicine & Health Sciences, Shanghai 201318,China【Abstract】Objectjve To investigate the relevance between GPIIIaPLA2,PEAR1,PTGS1,GP1BA gene polymorphisms and aspirin resistance(AR). Methods A total of 1297 patients who were diagnosed with ischemic disease, tested for aspirin related genes and detected the level of platelet aggregation rate induced by AA or ADP were selected retrospectively from December 2016 to July 2019 in Shanghai Xuhui District Central Hospital. GPIIIa PLA2 and PTGS1 gene polymorphisms were rare in Han Chinese population. Results There were 99 cases of AR (8.43%) and 1076 cases of as (91.57%). The frequency of GIIIa PLA2 and PTGS1 mutation were low, but the mutation frequency of GP1BA and PEAR1 was 9.28% and 59.4%, respectively. The mutation heterozygous frequencies were higher than mutant homozygotic types. The correlation analysis of gene sequencing results showed that the gene polymorphism of PEAR1 or GP1BA was associated with AR. The risk of AR increased in PEAR1 mutant patients and in GP1BA wild type patients. Compared with the clinical data of AS group, there were significant differences in the following three aspects(P<0.5): In AR group, the proportion of men was high, the incidence of type 2 diabetes mellitus was high, and the level of low density lipoprotein (LDL) was high. Conclusions PEAR1 and GP1BA gene polymorphism is associated with AR, in addition, sex, combined with type 2 diabetes as well as higher LDL levels are risk factors for AR.【Key words】Aspirin resistance; Gene sequencing; Gene polymorphisms; Platelet aggregation阿司匹林是用于防治心脑血管疾病的药物，然而，部分患者即便长期服用常规剂量的阿司匹林依然再次发生心脑血管事件，这一现象被称为阿司匹林抵抗（aspirin resistance, AR）[1]。
脑梗死患者阿司匹林抵抗的相关因素分析
ｐｔ ｍ ｇ ｐｙ Ｊ ． ｒ ａｉ ， １ ，３ ９ ７ ： ４— ０ ． ｕ ｄｔ ｏｒ ｈ ［ ］ Ｂ Ｒ ｄ ｌ ０ ０ ８ （８ ） １ ２ ５ ｅ ｏ ａ Ｊ ｏ２ ９
ｍ／ ， ｇ ｄ 连服 １ ， ４ｄ 分别测定 １ ． ｏ Ｌ二磷酸腺苷 （ Ｄ ） ０ ５ｍ ｌＬ花生 四烯酸 （ Ａ） ０ｐ ｌ ｍ ／ Ａ Ｐ 和 ． ｍｏ ／ Ａ 诱导的血小板聚集率 ， 足 Ａ 满 Ａ诱导 的血小板聚集率 ≥２ ％ 、 Ｄ ０ Ａ Ｐ诱导 的血小板 聚集率 Ｉ７ ％两项 者为 阿司 匹林 抵抗 （ Ｒ） 仅满足 其中一项 为阿 司匹林半抵 抗 ＞ ０ Ａ ， （Ｓ ， Ａ Ｒ） 均不满足者为阿 司匹林敏感 （ Ｓ ， Ａ ） 并根据检测结果将患者分为 Ａ Ｒ＋Ａ Ｒ组及 Ａ Ｓ Ｓ组 ， 同时比较 Ａ Ｒ＋Ａ Ｒ组及 Ａ Ｓ Ｓ组
［ ］ Ｂｅｅ ｅ Ｓ Ｂｏｋ Ｎ， ｕｌ ａ Ｅ． ａ ｍｉ ｐｔ ｌ ｆｔｅ ２ ｒ ｒ ｋ Ｌ ， ｒｏｓＧ Ｋ ｈｍ ｎ Ｊ Ａｎｔ ｃ ｉａｓｏ ｈ ｄ ｉ ｏ ｆｌ ｈａｔ ｎ ｒ ａｄｕ Ｊ ． ａｉＧ ａｈｃ ，０５，５（ ：４ ｅｒａ ｄｐ ｉ ｒｉｍ［ ］ Ｒ ｄｏ ｒｐ ｉ ２０ ２ ２） ４ １— ｅ ｃ ｓ
无 占位效 应 ， Ｃ ｏ 等 所 描述 一致 。往 下 总 可 以 与 ｈｉ
［ ］ Ｓｅ ｋ Ｐｔｉ ｅ Ｊ Ｈ ｓ—ｄｎ ｕ ｒ ｒｐｒ ａｄａ ｅｅｓａ ３ ｔｎ ｅＫ， ｏｇ ｔｒＧ ． ｉｈｒ ｉｇｓｐ ｉ ｅｉ ｒｉ ｒｃｓ： ｉ ｅ ｉ ｅ ｏ ｃ ｌ ｐｔｌ ｉ ｔｅｕ ｐｒｍ ｉｓｎ ｍ［ ］ Ｒ ｓｉ ｌ ｙ２ ０ １ ７ ： ｉａｌｎ ｈ ｐ ｅ ｅ ａｔ ｕ Ｊ ． ｅｐｌ ｏ ，０ ９，４（ ） ｆ ｄ ｉ ｏ ｇ
浅谈阿司匹林的不良反应及防治措施论文
服用非甾类抗炎药或阿司匹林时曾发生过溃疡或出血者，属高危人群，应慎用或禁用阿司匹林。有慢性肝病，血小板过少凝血功能明显障碍的患者最好不用阿司匹林。因为，这些情况下很容易发生出血的副作用。对高血压患者，血压控制不满意也不能使用阿司匹林,以免脑出血发生。
6.7服药前和服药期间应检查
在用药前最好先做血液化验,服用期间，应密切观察身体情况，一旦发现皮肤有瘀斑，或刷牙时经常出血，或鼻腔出血，或有烧心样感觉，或人便变黑等，要及时去医院化验血小板和出、凝血时间。一般停用阿司匹林后均好转，如出血不止，可加用维生素K、止血敏、凝血酶、三七片等止血剂。还要定期检查尿常规，发现蛋白尿或管型尿，应立即停用阿司匹林并及时就医。
6.3应防止同时服用可增加胃酸分泌的药物
糖皮质激素会增加胃酸的分泌，降低胃肠黏膜对胃酸的抵抗力。维生素B1可增加胃液的酸度，加剧阿司匹林对胃黏膜的损伤[11]。阿司匹林在与其他非甾体抗炎药(如扶他林、芬必得等)、抗凝药(如华法林等)联合使用时也可增高发生胃肠道出血的几率。因此，在服用阿司匹林期间，应尽量防止同时服用上述药物。
参考文献
【1】虎.药物化学[M].：人民卫生，2005．
【2】樊一桥，吴国忠.药理学[M].第二版.：科学，2021，94—95.
【3】吴冰冰，梅琼.阿司匹林不良反响的国文献分析[J].中国药师.2021，11(2)：224～225.
6.2选择正确的用药时间
阿司匹林发挥抗血小板凝聚作用的时间一般是在服药后48h左右。因此，人们只需每天服用1次阿司匹林即可。从人体生物钟来看，早上六点到十点血粘度较高，血压心率水平也高，是心脑血管意外的高发时段，而肠溶阿司匹林服用后需3—4h到达血药浓度顶峰。加之夜间人体活动少，血液粘稠血小板易于聚集,因此肠溶阿司匹林晚上服用效果更好。
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关于阿司匹林抵抗的研究论文
1.1 阿司匹林抵抗的定义
Bhatt[2]等将阿司匹林抵抗分为临床性及生化性。
临床性为患者口服阿司匹林后仍发生缺血性血管疾病;生化性为口服阿司匹林后，未能改变血小板功能试验结果。
有研究[3]将生化性阿司匹林抵抗分为3型：(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(药动学型)：口服同样剂量的阿司匹林，体内血栓素(TX)合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制。
而体外富血小板血浆中加入100 μmol/L 阿司匹林后可被抑制，提示使用小剂量阿司匹林有相当大的药动学差异。
(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(药效学型)：无论体内及体外，口服阿司匹林后，TX 合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制，提示该型阿司匹林抵抗的机制与环氧化酶(COX)的遗传多态性有关。
(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗)：口服阿司匹林后能抑制TX合成，但不能抑制胶原诱导的血小板聚集。
该型患者之所以被冠以“假性抵抗”，因为阿司匹林已抑制了TX合成，而不能抑制其他物质如胶原诱导的血小板聚集。
2 阿司匹林抵抗机制
大量证据表明，GP受体多态性是动脉血栓形成的遗传危险因素，它能造成黏附受体成分的表达、功能和免疫遗传学的多样性。
血小板激动剂(如TXA2)通过细胞内信号激活GPⅡb/Ⅲa受体，介导纤维蛋白原及其受体结合，然后促进血小板聚集。
阿司匹林通过干扰COX非依赖性细胞内信号转导并使GPⅡb和GPⅢa分子乙酰化来抑制GPⅡb/Ⅲa的活化。
尽管还未完全弄清，但目前所知的COX非依赖性信号转导途径可能包括跨膜蛋白受体、磷脂酶、Ca2 +释放、腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶和蛋白激酶C等。
某些弱的激动剂(如ADP、肾上腺素和胶原蛋白)导致的GPⅡb /Ⅲa激活可被阿司匹
林部分抑制。
在PLA2基因型存在时,抗血小板作用可以因这种替代途径减少而降低。
2.1 环氧合酶基因多态性
COX是前列腺素合成过程中的重要限速酶，它有两种同工酶：COX?1和COX?2。
COX?1是花生四烯酸转换为前列腺素G/H途径中的第一个酶，其有两种酶活性，一种环氧化酶活性催化前列腺素G的生成，一种氢过氧化物酶(HOX)活性减少前列腺素G，生成前列腺素H，前列腺素H更进一步被COX催化成为前列腺素和血栓素[7]。
阿司匹林抗血小板作用机制主要是使COX?1丝氨酸530不可逆的乙酰化，从而使该酶失活，阻断了TXA2的形成。
目前已发现多个COX基因多态性位点[8]，不同COX的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)可影响COX的蛋白结构或构象，使其对阿司匹林抑制作用的敏感性极不均一，构成一些病人AR的结构基础。
2.2 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性
血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是细胞黏附受体整合素家族中的一员，含有纤维蛋白、纤维连接蛋白、von willbrand factor(vWF)等黏附蛋白的特异结合位点，参与血小板黏附和聚集。
AR可能和血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物的多态性有关，GPⅡb/Ⅲa受体是血小板活化的最后共同通路。
编码
GPⅡb/Ⅲa的基因具有高度的多态性。
GPⅡb/Ⅲa基因(包括编码GPⅡb和GPⅢa的基因) 突变、缺失或插入导致表型改变，进而引起血小板功能改变。
迄今已发现C157T、A1163C、A1553G、T1565C等多个GPⅢa多态性位点，较为常见的是外显子2第1565位氨基酸的突变，即
T1565C(Leu33Pro) ，编码Leo的位点称为PLA1(HPA?1a)，编码Pro的位点称为PLA2 (HPA?1b)。
关于GPⅡb基因多态性的研究较少，主要有
GPⅡbMax?/Max +(G2603A，V837M)，HPA3a/3b(T2622G，Ile843Ser) ，
GPⅡbG1063A(Glu324Lys) 等多态现象，其中研究最为广泛和深入的是
GPⅡb残基843位Ile/Ser的变异，它与人类血小板抗原3 (HPA?3) 相关。