急性胰腺炎的营养治疗

1 / 12 急性胰腺炎的营养治疗 转载请注明来自丁香园 发布日期: 2006-08-08 21:47 文章来源: 丁香园 关键词: 陈伟 胰腺炎 营养 治疗 多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，认为进食可能会刺激胰腺外分泌，继之发生自身消化而加重病情，因此反对给予肠内营养。而近年来随着临床营养支持研究的进展，越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案，有助于取得良好预后，能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。当然，由于各自经验和所处理的病人不同，在此方面尚存很多争议。

胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响 正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。这些胰酶的正常分泌量很大，包括蛋白水解酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等），脂肪水解酶（如脂肪酶、磷脂酶A2）和淀粉酶等。在小肠内主要水解三大营养物质，将蛋白质消化成多肽，将脂肪消化为甘油和脂肪酸，磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂，而淀粉酶则将淀粉转变成双2 / 12

糖和麦芽糖。同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配，食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。当食团进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。除了外分泌功能外，正常胰腺具有强大的内分泌功能，主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等，这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。

★食物的理化性质对胰腺外分泌的影响 （1）混合的固－液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长，主要受限于胃肠道排空的速度。 （2）混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。

★餐后胰腺分泌最大量的部位位于十二指肠的屈氏韧带处，其中神经通路的激活（主要是迷走－胆反射）以及调节性多肽（主要是胆囊收缩素）的释放发挥重要的调节作用。胆囊收缩素数既作为胆碱能神经轴的调节者，又作为一种激素调控者胰液的分泌。

急性胰腺炎的病理生理特点以及对营养素消化的影响 3 / 12

急性胰腺炎是一种炎症性疾病可由阻塞胰管的胆石引起，也可由胰腺的外伤及急性酒精负荷所致。

急性胰腺炎的基本致病因素就是，胰酶在胰腺内被自我激活而致自身消化。其全身反应相似于脓毒血症及发热反应，表现为以能量消耗、糖异生、蛋白降解和尿素氮均增加为特征的高代谢状态。这些变化最终导致分解代谢状态而使患者容易产生营养不良和感染。胰酶激活后导致了一系列病理生理变化，从轻度炎症到坏死（通常是出血坏死型）和胰腺周围渗出。与临床严重性相应的病理表现为从轻度胰腺水肿到胰腺坏死不等。继发性感染和重要脏器灌注不足可导致感染性并发症和多脏器功能衰竭。

急性组织间水肿和胰腺组织坏死之间的区别被认为是判断预后最有价值的标准。以前认为区分组织间隙水肿和胰腺组织坏死最重要的判断方法是进行CT增强对比扫描。治疗轻型急性胰腺炎的手段包括静脉输液治疗、止痛、禁食和常规住院观察。而重症坏死性胰腺炎则建议入重症监护病房，以严密监测其生命体征，接受更积极的治疗，如抗生素治疗、腹腔灌洗或进行以治疗并发症为目的的外科手术。

但在早期急性胰腺炎阶段，轻型胰腺炎与即将向重症发展的胰腺炎之间的界限并不明显。特别在此阶段，由于大量液体进入组织间隙4 / 12

导致血容量的减少，临床上可以不表现血压下降，但研究证实胰腺和内脏器官的微循环已经出现了障碍。甚至有研究显示，就在胰腺炎刚发作时，胰腺血流量已经锐减了73％。由此产生的局部缺血可能会导致腺泡细胞功能紊乱，随后出现由溶酶体水解酶引起的细胞内消化酶激活，以及由轻度的胰腺炎发展为胰腺实质坏死。

对于急性胰腺炎的营养支持仍有争论，但目前有了比较统一的观点。

急性胰腺炎的营养支持 对于急性胰腺炎的营养支持普遍认为早期进行营养支持能够避免对炎性胰腺的分泌刺激，加速炎症痊愈具有积极作用。尤其是对于那些病情危重、病程长或长时间不能经口进食的病人。在此阶段仍有关于是否能够早期使用肠内营养的争论，有学者认为早期肠内营养刺激了胰腺分泌而引起炎症的恶化，因为的确有部分患者在疾病的恢复期开始进食后仍会引起腹痛或病情加重，而停止进食后，上述症状再次中止。此外对于极高血液脂肪含量的患者能否在肠外营养中添加脂肪乳剂，是否会加重胰腺炎的症状等均存在争论。

目前比较统一的观点为：大多数急性胰腺炎的患者应在应激期禁5 / 12

止进食普通食物并进行静脉输入及电解质，如果患者恢复较快能够在4～5天内进食就可不提供特殊的营养支持。在严重的病例，如果判断患者在一周内不能正常进食，在7天时应给予肠外营养支持（PN）。同时认真监测血糖并根据结果决定胰岛素输注的剂量，并尽可能使血糖稳定在140～200mg/dl左右。除了高酯性胰腺炎，应该在静脉中应用脂肪乳剂（MCT/LCT更佳）。如果病程超过几周，应考虑尽早通过某些途径（鼻饲管或空肠造口等）进行肠内营养。肠内营养可以作为肠外营养的补充，如果能通过其提供足量的热能和营养素，也可以作为唯一的营养支持途径。

早期输液治疗 由于在急性胰腺炎的发生和发展过程中，血容量不足所致的器官缺血是非常重要的因素，所以当病人出现腹痛和淀粉酶升高都应怀疑可能发展为重症胰腺炎。应对这样的病人应该按照以下方案进行严密的监护和输液治疗。 1.氯化钠和乳酸林格液开始应以1～2L/h的速度输注以保持尿量在100～200ml/h。 2.如果输液2－4L后，尿量仍少，则应尽早留置尿管导尿。 3.如果尿量仍少，则应放置中心静脉导管，通过该管进行输液和测量中心静脉压。 4.输液量应按尿量和中心静脉压的多少以每天6－10L液体6 / 12

量出为入或以更快的速度给予。 5.在开始的3天里，可给病人累计达6－12L的液体以及600－1200mmol的氯化钠。 在随后的治疗过程中，可以经常观察到体内液体和钠的变化，同时伴有临床症状的改善（如肠蠕动恢复，CRP和淀粉酶水平下降）。

营养支持的原理及方法 轻度或中度的急性胰腺炎病人可以在第3－7天时恢复正常的饮食。但是，严重的营养不良会影响坏死性胰腺炎的病程进展。

在急性胰腺炎中，会发生一些特殊的营养代谢变化。由于感染、应激和疼痛，会导致基础代谢率增加，能量消耗增多。如果急性胰腺炎并发败血症，大约80％的病人会出现高代谢的状态，代谢率可增加至原来的1.4-1.5倍，氮大量丢失，高达20-40g/d。这种代谢的变化同创伤和应激时的代谢变化是相似的。

营养支持的途径很重要。肠外营养中通过静脉给予蛋白质或氨基酸不会刺激胰腺的外分泌。而肠内营养时，输注营养制剂的解剖位置决定了胰腺外分泌的程度。如果经空肠输注定量的多肽或氨基酸，并不会刺激胰腺外分泌。相反，早期经过胃和十二指肠内直接输注蛋白7 / 12

质则会刺激胰腺外分泌。 急性胰腺炎时，常会出现高脂血症。高三酰甘油血症可以是急性胰腺炎的发病原因，但其中等程度的升高也可能是急性胰腺炎的结果。尽管存在以上事实，但目前绝大多数已出版的有关人类研究发现经静脉给予脂肪并不会引起胰腺的外分泌，也不会加重疾病。因此，多数学者已经接受，在严格检测患者血浆脂肪清除率的前提下，经静脉输注脂肪乳剂是安全的。

如果将脂肪输入小肠内，同样存在输注的解剖部位的问题。脂肪输入十二指肠可能会强烈刺激胰腺的分泌。但是，相同量的脂肪输入空肠（不论是通过空肠造瘘还是鼻空肠管）则只会刺激胰腺很少量的分泌。而且这种少量的分泌不仅见于输注脂肪时，也见于经空肠输注任何其他的食物。

急性胰腺炎时，糖代谢的主要特点是糖耐量受损。这主要是由于靶细胞对胰岛素的敏感性下降和胰岛细胞受损所致的胰岛素分泌减少引起的。因此经静脉给予大剂量葡萄糖可能会引起高糖血症。这种糖耐量受损可通过给予外源性胰岛素来解决而不会对受损的胰腺不利。而经空肠输注葡萄糖则对胰腺分泌的刺激非常小。 8 / 12

急性胰腺炎肠外营养与肠内营养的应用 尽管越来越多的研究表明早期应用肠内营养可能为急性胰腺炎患者带来更多的益处，但是肠外营养仍然是目前急性胰腺炎患者营养支持的标准方法并得到广泛应用。然而就其改善患者营养状况的效果来看，确实令人失望的。几项较大规模的临床研究中，急性胰腺炎患者进行肠外营养与没有给予肠外营养者相比，前者似乎并不能为患者带来临床预后的益处。而且导管相关的感染发生率却显著性增加。在比较早期支持还是晚期支持更好的一项研究中，认为早期肠外营养支持仅有降低死亡率和减少手术需要的趋势而并未获得明确的益处。而且关于肠外营养带来的导管相关的败血症、严重的高糖血症和一些代谢相关并发症均有报道。尤其是一些轻型胰腺炎患者，禁食时间短，没有必要给予长期的肠外营养。

在一些前瞻性的临床实验中，关于早期肠内营养和肠外营养支持效果的比较已经进行。将轻度和中度胰腺炎病人随机分成全肠外营养支持和经鼻空肠管行全肠内营养支持组，结果表明轻至中度急性胰腺炎给予肠内营养安全可行，并且支持效果无统计学差异，同时肠外营养组的患者血糖值及医疗费用明显增加。

轻中度胰腺炎营养治疗方案