糖尿病与血脂代谢异常
血脂代谢异常与糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病的关系
Ｖ０ ． ４ Ｎｏ １ Ｐ． ４ １２ ． ３
２ ７ Ｏ０
血脂 代谢 异 常与糖 尿病 视 网膜 病 变 及糖 尿病 肾病 的关 系
阳 琰， 高 琳
遵义医学院第一 附属 医院 内分泌科 （ 贵州 遵义 ５ ３０ ） ６０ ３ 【 摘要】 目的 探讨糖尿病视 网膜病变 、 糖尿病。 肾病与血脂血糖及胰岛素抵抗 的关系。方法 随机选择 １０例 ２型 ６ 糖尿病患者 ， 按有无视网膜病变及糖尿病肾病分为 Ｄ Ｒ组 、 Ｎ组 、 Ｒ合并 Ｄ Ｄ Ｄ Ｎ组 ， Ｄ Ｄ 非 Ｎ、 Ｒ组 ， 检测血脂 、 脂蛋 白、 糖基化血红蛋 白、 胰岛索水平并进行分析总结 。结果 Ｄ Ｒ组 ， Ｎ组 ， Ｒ合并 Ｄ Ｄ Ｄ Ｎ组分别与非 Ｄ Ｄ Ｎ、 Ｒ组 比较血清 总胆 固醇 （ ｃ ） 甘油三 酯（ Ｇ） 低密度脂蛋 白（ Ｄ Ｔｈ 、 Ｔ 、 Ｌ Ｌ—Ｃ 、 ） 载脂蛋白 Ｂ Ａ Ｏ—Ｂ 明显增高（ （Ｐ ） Ｐ＜００ ） 血高密度脂 ．５ ，
ｔ ｅ ｒｂｏ ｄ ｆｔ ｌ ｏ ｒ ｔ ｉ ｇｙ ｏ ｙａｅ ｅ ｈ ｉ ｌｏ ａ ，ｉ ｐｏ ｅｎ， ｌｃ ｓ ｌｔ ｄ ｈ ｍｏ ｌｂｎ，ｎ ｕｉ ｌｖ ｌ ｎ ｎ ｌ ｅ Ｃ ｎ ｅ ｕ ｎ ｅ： ｐ ｇｏ ｉ ｉｓ ｌ ｅ ｅ ｄ ａ ａｙ ． ｏ ｓ ｑ ｅ ｃ ｎ ａ ｚ
【 文献标 识码 】 Ａ
【 文章编号 】０８ ８６ （０７０ 一 ０４— ３ １０ — １ ２０ ）１ ｏ３ ０ ４
Ｔｈ ｌｔｏ ｓ ｐ ａ ｏ ａ ｔｃ Ｒｅｉ ｏ ａ ｈｙ， ａ ｅｉ ｅ Ｒｅａ ｉ ｎ ｈｉ ｍ ｎｇ Ｄｉｂｅｉ ｔｎ ｐ ｔ Ｄｉ ｂ ｔｃ Ｎｅ ｈ ｏ ａ ｈ ｎｄ Ｂｌｏ ｔ ｐ ｒ ｐ ｔ ｙ ａ ｏ ｄ Ｆａ
ＹＡＮＧ ｎ， Ｙａ ＧＡＯ ｉ Ｌｎ
糖尿病与脂代谢异常
“ 脂 病 ” 意 为 脂 代 谢 异 常 在 糖 尿 病 发 生 中起 重 要 的 主 导 作 糖 ， 用 ＿ 。本 文 结 果 提 示 糖 尿 病 患 者 存 在 明 显 的 脂 类 代 谢 紊 乱 ， ２ ］ 血 脂 异 常 的 特 点 主 要 为 ＴＧ水 平 的 增 高 和 ＨＤ — Ｌ Ｃ水 平 的 降 低 并 伴 有 Ｌ — 的增 高 ， 三 联 征 （ Ｇ 升 高 、 Ｄ — ＤＬＣ 这 Ｔ Ｌ Ｌ Ｃ升 高 、 Ｌ Ｃ ＨＤ － 降低 ） 是 ２ 糖 尿 病 脂 类 代 谢 紊 乱 的 特 点 ＿ 。 就 型 ３ ］ ２型糖 尿 病 除 高 血 糖 的 继 发 性 因 素 外 ， 能 亦 存 在 原 发 性 可 血 脂 代 谢 紊 乱 及 遗 传 性 缺 陷 因 素 。在 血 糖 控 制 正 常 后 再 根 据 血 脂 情 况 决 定 是 否 进 行 血 脂 代 谢 紊 乱 的治 疗 ， 血 脂 代 谢 紊 乱 而 是 ２型糖 尿 病 患 者 出 现 血 管 并 发 症 的 重 要 危 险 因 素 。 大 量 流
产后 均 发 生 显 著 改 变 ， 分 娩 动 力 学 中 的一 个 重 要 因 素 。 ｌ 是 临产 后 宫 颈 结 缔 组 织 胶 原 纤 维 基 本 已降 解 ， 滑 肌 的 活性 直 接 影 响 平 宫 口扩 张 的速 度 。 ｌ 实 践 也 证 明 ， 宫 颈 质 硬 而 厚 时 ， 加 临床 当 增 催产素是无效 的， 配合应 用降低 宫颈肌 张力及 痉挛 的药物 ， 应
６ ３ 注意 给 药 方 法 ． 催 产 时 应 避 免 肌 肉注 射 给 药 、 位 注 射 及 穴
６ ６ 宫 缩 及 胎 心 率 的监 测 最 好 采 用 内 监 护 ， 准 确 了解 宫 缩 ． 可
成人高血压合并2型糖尿病和血脂异常基层防治中国专家共识(2024年版)
对估计效应值几乎没有信心：估计效应值与真实效应值很可能完全不同。对效应值的任何估计都很不确定
推荐强度分级
强推荐（1）
明确显示干预措施利大于弊或弊大于利
弱推荐（2）
利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当
表 1 GRADE 证据等级和推荐强度分级
由于“三高”防治的复杂性及当前“三高”患者基层防治临床证据匮乏，本共识仅对干预措施确定了相关推荐意见等级。本共识可供基层医疗卫生机构的全科医生、乡村医生等专业人员参考和使用。共识推荐意见的目标人群为中国 18 岁及以上患有原发性高血压合并 2 型糖尿病和血脂异常者，以及经评估可能罹患“三高”的人群。
2.5 如何对“三高”患者进行相关并发症的识别、筛查和初步处理？
2.7 “三高”患者的综合治疗目标？
图 4 全人群“三高”诊疗路径
2.6 “三高”患者的转诊指征？
2.7 “三高”患者的综合治疗目标？
组分
控制目标
BMI
18.5~24.0 kg/m2。随着年龄增长，体质量控制范围可适当放宽
腰围
男 <90 cm，女 <85 cm
血压
<130/80 mmHg，DBP 尽量≥ 70 mmHg，年龄 >80 岁、健康状态差或伴有严重并发症者可适当放宽至 <150/90 mmHg
血脂
TC<4.5 mmol/L，TG<1.7 mmol/L未合并 ASCVD 时：年龄 <40 岁者 LDL-C<2.6 mmol/L、非 HDL-C<3.4 mmol/L，年龄≥ 40 岁者 LDL-C<1.8 mmol/L、非 HDL-C<2.6 mmol/L合并 ASCVD 时：极高危患者 LDL-C<1.8 mmol/L，且较基线降低幅度 >50%超高危患者 LDL-C<1.4 mmol/L，且较基线降低幅度 >50%年龄 >80 岁时：预期寿命短、健康状态差或伴有严重并发症的患者建议适当放宽 LDL-C 控制目标
中国2型糖尿病合并血脂异常防治专家共识PPT课件
• 采集标本前受试者禁食12小时。 • 除特殊情况外，受试者可取坐位或半卧位接受才学，采血
前至少休息5分钟。 • 静脉穿刺时止血带使用不超过1分钟。 • 血液标本保持密封，避免震荡，及时送检。
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T2DM患者的ASCVD危险度 评估和治疗目标
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UKPDS 研究结果也显示 ,LDL-C 是 T2DM 患者发生冠 心病和心肌梗死的首要预测因素,LDL-C 每上升 1 mmol/ L, 冠脉事件发生率增加 57% 。 胆固醇治疗试验 ( CTT) 协作组的meta 分析结果也显示,LDL-C 每降低 1. 0 mmol/ L 分别显著下降主要血管事件、血管性死亡和 缺血性卒中事件风险达 21% 、13% 和 21% 。
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T2DM 合并血脂异常患者的
血脂管理
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T2DM患者合并血脂异常血脂管理流程
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生方式干预
T2DM 患者的血脂管理均应以生活方式干预为基础(
表 2), 并贯穿 T2DM 治疗的全过程( 推荐;A 级证据) 。 生活方式干预不仅有助于降低胆固醇水平, 还可 对血压、血糖以及整体心血管健康状况产生有益的 影响, 因此是糖尿病患者血脂管理的基础。
一些轻度血脂异常的 T2DM 患者, 经有效生活方式 干预可将其血脂参数控制在理想范围。但经过积极 生活方式干预仍不能改善血脂参数的患者, 则需加 用调脂药物治疗,而积极的生活方式干预有助于减少 用药剂量
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调脂药物治疗 合并血脂异常可进一步增加 T2DM 患者的大血
管和微血管并发症风险。因此，T2DM 患者除 了重视血糖控制外, 还应重视血脂管理。基于 ASCVD 危险程度制定的目标，经过积极的生活 方式干预仍不能改善血脂水平者， 需加用调脂 药物治疗。
二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响
二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其主要特征是血糖水平异常高，这是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用不足引起的。
据世界卫生组织统计，全球有4.16亿成年人患有糖尿病，预计到2040年，这一数字将增加到6.91亿。
糖尿病患者面临着与高血糖相关的许多并发症，如心血管疾病、眼病、肾病和神经病变等。
糖尿病的治疗就显得尤为重要。
二甲双胍是一种常用的口服降血糖药物，被广泛应用于2型糖尿病患者。
除了降低血糖水平外，二甲双胍还能够对糖尿病患者的脂代谢产生积极的影响。
本文将从二甲双胍对脂肪代谢的影响进行详细阐述，以期为临床治疗提供参考。
一、二甲双胍简介二甲双胍是一种口服降血糖药物，属于双胍类药物，广泛应用于2型糖尿病患者。
其主要作用机制是通过抑制肝糖异生和促进体内糖代谢，从而降低血糖水平。
二甲双胍还可以增加织胞对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖的利用和代谢。
二甲双胍被认为是一种理想的口服降血糖药物，不仅适用于单药治疗，还适用于联合其他口服降糖药物或胰岛素治疗。
二、二甲双胍对脂肪代谢的影响1. 降低血脂水平慢性高血糖状态会导致血脂异常，表现为甘油三酯和胆固醇升高。
研究表明，二甲双胍对血脂水平有明显的降低作用。
二甲双胍可以通过抑制肝脂肪酸合成酶的活性，减少肝脂肪酸合成，从而降低肝脂肪生成。
二甲双胍可以增加脂蛋白脂酶活性，促进甘油三酯的代谢和清除。
二甲双胍还能够增加肌肉和脂肪组织的葡萄糖摄取，促进脂肪酸氧化，减少脂肪堆积。
长期服用二甲双胍可以有效降低血清甘油三酯和胆固醇水平，改善血脂代谢异常。
2. 减少脂肪组织炎症炎症是糖尿病患者脂肪组织的常见特征，脂肪组织炎症与胰岛素抵抗、代谢综合征和心血管疾病等密切相关。
研究发现，二甲双胍可以通过多种途径减少脂肪组织炎症。
二甲双胍可以抑制脂肪组织的炎症因子（如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等）的表达和分泌，减少炎症反应。
二甲双胍还可以促进脂肪组织中M2型巨噬细胞的增加，抑制M1型巨噬细胞的活化，从而减少炎症细胞的浸润和炎症反应。
52.糖尿病脂代谢异常中医临床路径
糖尿病脂代谢异常中医临床路径（2018年版）路径说明：本路径适合于西医诊断为糖尿病脂代谢异常的住院患者。
一、糖尿病脂代谢异常中医临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为糖尿病脂代谢异常（ICD-10编码：E14.600）。
（二）诊断依据1.疾病诊断参考《中国2型糖尿病防治指南》（2017年版）和《中国成人血脂异常防治指南》（2016年修订版）。
2.证候诊断参照中华中医药学会发布的“糖尿病脂代谢异常中医诊疗方案（2018年版）”。
糖尿病脂代谢异常临床常见证候：气滞痰阻证脾虚湿浊证浊毒内蕴证肝肾阴虚证脾肾阳虚证（三）治疗方案的选择参照中华中医药学会发布的“糖尿病脂代谢异常中医诊疗方案（2018年版）”。
1.诊断明确，第一诊断为糖尿病脂代谢异常。
2.患者适合并接受中医治疗。
（四）标准住院日为≤14天（五）进入路径标准1.第一诊断必须符合糖尿病脂代谢异常的患者。
2.患者同时具有其他疾病，如在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。
（六）中医证候学观察四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。
本病患者可表现为形体肥胖、胸闷脘痞或伴头晕、头痛、倦怠乏力、舌质暗或淡暗、苔白或浊腻、脉濡细或滑。
注意观察证候的动态变化。
（七）入院检查项目1.必须的检查项目血糖、糖化血红蛋白、血脂四项、葡萄糖耐量试验、胰岛素兴奋试验和/或C肽释放试验、全天毛细血管血糖谱（三餐前、三餐后2小时、睡前、必要检测夜间0时、凌晨3时等时间点的血糖）、血细胞分析、尿常规、便常规、肝功能、肾功能、电解质、心肌酶、凝血功能、D-D二聚体、血同型半胱氨酸、免疫功能、感染性疾病筛查、尿白蛋白排泄率、24h尿白蛋白定量、心脏彩超、上腹部彩超、双下肢动脉彩超、颈动脉彩超、泌尿彩超、胸部正侧位片。
2.可选择的检查项目根据病情需要，可选择血粘度、胰岛细胞抗体三项、胰高血糖素、动态血糖监测、神经电图、PPG指、趾动脉检查及必要的影像学检查等。
血脂代谢异常与2型糖尿病血管并发症的关系(综述)
Ｈ Ｌｃ Ｄ － 既是 ２ Ｄ 和胰 岛素抵抗 的脂代谢特 征 ， 型 Ｍ 又是 ２ Ｄ 型 Ｍ患者致冠心病的危 险因素 。李俊等 的 研究发现血 Ｔ Ｇ与 Ｈ Ｌ ２型 Ｄ Ｄ 是 Ｍ合并大血管病变 尤其 是急 性心 肌梗 死 的主 要危 险 因素 之一 【 ｉ ａ ５ Ｊ ｓ — 。Ｎ ｋ ｎｎＬ 等对 １３ ｅ 同 ３ 名新诊断 的 ２型 Ｄ 患者及 １４名 Ｍ ４ 按年龄性别匹配的非 Ｄ Ｍ患者进行 了 ｌ 的前 瞻 ５年
维普资讯
中国城 乡企业卫生 ２０ 年 １ ０７ ０月第 ５期（ 总第 １ １ ） ２期
血脂 代谢 异常 与 ２型糖 尿病 血 管并发症 的关系 （述 综 ）
天津 市静 海县 卫生 防病站 （０ ６０ ３ １０ ）刘绍英
关键词 ： ２型糖尿病 ； 血脂异常 ； 管并发症 血
２ ％的 ２型 Ｄ 患 者 有高 甘 油 三 酯 （ Ｇ） 症 和低 高 ０ Ｍ Ｔ 血 密 度 脂 蛋 白胆 固醇 （ Ｄ — ）血 症 『 Ｈ ＬＣ ４ ｊ ，高 Ｔ 和低 Ｇ
兰学者 Ｌａｓ［ ａｋｏ］ ９ 等观察 了 ８ 例 ｌ Ｄ ７ 型 Ｍ与 ２ ４ ２ ６例 型Ｄ Ｍ脂代谢紊乱与周 围血管病变的关 系 ，结果 发
残 的主要因素 。Ｃ ｒ ｏ Ｌ等研究提示 ， ａ ｍｒＭ ａ ｉ 多条代谢 途径（ 包括血脂代谢 ） 的紊乱 与 Ｄ Ｍ血管并发症 的发
生 有 关圆 。为 了进 一 步认 识 ２型糖 尿病 血 管 并 发症 ， 本 文 结合 近 年 来 国 内外 有关 研 究 对 ２型 Ｄ 血 脂 代 Ｍ
糖尿病患者凝血四项并血脂检验的临床诊断价值分析
糖尿病患者凝血四项并血脂检验的临床诊断价值分析糖尿病是一种代谢性疾病，常导致许多并发症，如心血管疾病。
凝血四项和血脂检验是评估糖尿病患者心血管病风险的重要指标。
本文将分析这些检验在糖尿病患者诊断中的价值。
凝血四项检验是用于评估凝血功能的指标，包括凝血酶原时间（PT），活化部分凝血活酶时间（APTT），血小板计数和纤维蛋白原。
这些指标可以反映出糖尿病患者体内的凝血功能异常。
糖尿病患者存在高血糖的情况下，血液黏稠度增加，导致血流阻力增大，从而增加凝血功能异常的风险。
凝血四项检验可以评估这些风险，并为糖尿病患者的心血管病预防提供依据。
血脂检验是评估糖尿病患者血脂代谢的指标，包括总胆固醇（TC），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和甘油三酯（TG）。
糖尿病患者常伴有血脂异常，特别是高TG和低HDL-C的情况。
血脂异常是糖尿病患者心血管病风险的一个重要因素。
血脂检验可以及早发现和评估血脂异常的情况，为糖尿病患者的心血管病风险评估和治疗提供参考。
通过对糖尿病患者进行凝血四项和血脂检验，可以综合评估其心血管病风险，并指导临床诊断和治疗。
研究表明，凝血四项和血脂检验在糖尿病患者心血管病风险评估中具有重要的临床价值。
凝血四项检验可以评估糖尿病患者的凝血功能异常情况，为预防心血管病提供依据。
血脂检验可以评估糖尿病患者的血脂代谢情况，及早发现和治疗血脂异常，从而降低心血管病风险。
凝血四项和血脂检验也存在一些局限性。
这些检验只是评估糖尿病患者心血管病风险的一部分指标，不能完全代表疾病的发生和发展。
其他因素，如年龄、性别、病程和并发症等也会对心血管病风险产生影响，因此需要综合考虑。
诊断标准和检测方法的差异可能会影响结果的准确性和可比性。
凝血四项和血脂检验对于评估糖尿病患者心血管病风险具有重要的临床价值，可以提供疾病诊断和治疗的参考。
应注意其局限性，并综合考虑其他因素进行评估。
随着研究的深入和医疗技术的发展，相信将有更多的检验指标可用于糖尿病患者心血管病的诊断和治疗。
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摘要：糖尿病是危害人类健康的主要疾病之一，同时是冠心病的独立致病因素。
目前糖尿病在我国的发病率正逐年上升，大量的实验与临床研究表明糖尿病血脂代谢异常是罹患心血管疾病的直接致病因素，而动脉样硬化性心血管并发症是糖尿病人的直接死因。
所以糖尿病血脂代谢异常引起的危害日益受到重视，本文就糖尿病目前在我国的发病情况及其产生血脂异常的发病机制作一综述关键词：血脂异常糖尿病一、糖尿病及其血脂异常在我国的发病情况随着我国经济的发展、人民生活水平的提高和生活方式的改变，糖尿病在我国的患病率明显增加，从1980年的0.67%上升到1996年的3.21%，增加了近5倍，至目前为止，我国的糖尿病病人已达3000万人以上。
糖尿病是关心病的独立致病因素，糖尿病病人致死的主要原因是动脉粥样硬化性心血管并发症。
北京大学第一医院80年代统计，52.5%住院糖尿病病人的直接死因因为心血管并发症。
新近中华医学会糖尿病学会调查资料显示，65%左右的糖尿病人合并有心血管并发症，Haffner报道发展中国家糖尿病合并心血管疾病较发达国家高2～4倍。
1998年公布的英国UKPDS前瞻性研究，除证明严格的控制血糖和血压可以部分减少糖尿病心血管事件外，仍有59%的糖尿病人死于心血管并发症分析这些心血管病人相关的危险因素，除高血糖外，另外重要的危险因素就是血脂异常，特别是高LDL-C和高TGJ及低HDL-C。
美国Franmingham大系列前瞻性心脏病研究表明低密度脂蛋白-胆固醇200mb/dl、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）45mg/dl者发生冠心病的危险性是LDL-c100mg/dl、HDL-C85mg/dl 者的2.25倍。
目前糖尿病的血脂异常与动脉粥样硬化(AS)的关系已成定论，甚至有美国科学家认为诱发糖尿病进一步恶化的最危险因素不是糖而是脂肪。
丹麦诺和诺得公司医学部1997年开始在亚洲6个国家和地区赞助了糖尿病资料收集，表明我国在有血脂资料的糖尿病患者中有48%患者甘油三酯（TG）≥4.8mmol/L，51%患者高密度脂蛋白（HDL）≥1.0mmmol/L.资料表明我国糖尿病患者血脂异常人群占了很大比例，而血脂异常又是糖尿病病人病情恶化的一个重要危险因素，所以我们应该对糖尿病血脂异常给予足够的重视。
二、糖尿病患者血脂代谢异常糖尿病患者由于胰岛素不足或增高引起各种类型的高脂血压，血清脂质水平正常的糖尿病因素有关：载脂蛋白的作用；细胞脂蛋白受体数量及活性；参与脂蛋白代谢酶的作用；胆固醇转运蛋白（CETP）的功能等。
糖尿病人最常见的脂质代谢异常是TG和VLDL的升高以及HDL的下降，TC轻度升高。
1、TG的升高：TG增高代表富含甘油三酯脂蛋白(TRL)增多，其中包括强致病性的中间密度脂蛋白(IDL)及残余颗粒增多。
最好把高TG作为冠心病危险性增高的一种标志，除了IDL 等直接致病外，它可以通过sLDL生成、HDL-C下降，影响凝血因子等诸多方面而导致AS 的发生。
2、VLDL的升高：糖尿病时血中TG、VLDL增加，并且有脂蛋白组成成分及含量的变化，这种变化与参与代谢的酶以及受体有关系，使其进一步导致蛋白代谢失调。
糖尿病时LPL 活性降低，从而使CM、VLDL的TG含量增高而促使血中的LDL可以通过泡沫细胞的产生，而促使LDL浓度增加，LDL可以通过泡沫细胞的产生，而促使AS的形成。
3、HDL的下降HDL具有动脉粥样硬化的作用，它从细胞内将胆固醇转移出来（脱泡沫化作用）以及防止细胞摄取胆固醇过多（抗泡沫化作用），从而防止AS的形成。
糖尿病人各种糖化蛋白的共同点是使代谢速度减慢，唯一例外的是糖化HDL则使代谢速度加快，更重要的是，因为ApoAI作为配体的机能经糖基化后而减弱，而ApoAI又是HDL受体的重要配体，属于清除胆固醇作用的颗粒，故HDL经糖激化成糖化HDL后，其清除胆固醇作用能力降低。
糖尿病人血脂增高能促进血管壁细胞摄取脂质，糖尿病人和非糖尿病人相比其动脉平滑肌细胞和巨噬细胞摄取胆固醇增加，VLDL-C更容易转为胆固醇脂(CE)，LDL糖化损害了肝细胞上受体对其识别而使其与LDL受体的结合率降低，代谢速度延缓。
据此推测，糖激化的介入，使胶原纤维结合性增强，从而易沉积在细胞间质。
同时，糖化LDL通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞而促使AS斑块的形成，糖尿病人尤其是在血糖控制不良时，TG增加，脂蛋白氧化，脂蛋白酶活性增高，导致氧化蛋白成分和小而密LDL增加，这些也是血管内皮细胞和平滑肌细胞的胞浆毒并参与AS的发生。
三、1型糖尿病血脂异常发病机制血脂在青少年1型糖尿病的As的早期进展中有重要的作用。
未经治疗的1型糖尿病患者常见TG升高。
胰岛素能够抑制脂肪酶的活性，1型糖尿病患者由于缺乏胰岛素而脂肪酶活性增加，产生了大量游离脂肪酸(FFA)与高血糖共同为肝脏合成VLDL提供充分的原料。
胰岛素缺乏导致脂蛋白脂酶(LPL)活性减低，使TG在周围组织清除减低，从而产生高TG血症。
此外，未经治疗的型糖尿病患者可有LDL-C升高，HDL-C下降，伴有脂蛋白结构成分的异常。
血脂异常将随着血糖的良好控制而得到改善甚至恢复正常。
四、2型糖尿病血脂异常发病机制2型糖尿病通常是遗传因素与环境因素相互作用的结果，往往在疾病的亚临床期就已存在血脂异常，TG、VLDL浓度升高HDL-C浓度降低，及小而密LDL(sLDL)的增加。
2型糖尿病患者的脂蛋白表型与家族混合型高脂血症极其相似，其血脂异常不能单独通过血糖控制而得到纠正。
2型糖尿病血脂异常的发病机制与胰岛素抵抗密切相关。
实际上，胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是我们身体内其他两大类物质：脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。
胰岛素能够抑制脂肪细胞内激素敏感脂酶，但可激活LPL的活性。
胰岛素抵抗肌肉组织对糖的利用障碍，但由于激素敏感脂酶活性增强使脂肪组织释放大量的脂肪酸，这种游离的非脂化的脂肪酸在2型糖尿病患者中不能转化为酮体，而是作为一种原料如前所述使VLDL、TG、胆固醇在肝脏合成增加，同时，胰岛素抵抗能导致LPL活性降低，糖化能导致LDL受体功能减退，这些都使得富含TG脂蛋白清除时间延长，在胆固醇酯转运蛋白(CETP)暴露时间延长，加速了HDL、LDL的胆固醇与VLDL和乳糜微粒(CM)间的TG交换，使HDL-TG增加，为肝脏甘油三酯脂酶(HTGL)提供底物，同时此酶的活性在2型糖尿病患者亦增加，所以HDL 中的胆固醇成分降低。
TG浓度的升高、HDL-C浓度的下降及高血糖导致sLDL浓度升高。
由于sLDL易于氧化，且与动脉壁亲和力增加，及其代谢性质的改变使其较大颗粒LDL更具有致动脉粥样硬化作用。
2型糖尿病患者的高血糖状态与脂蛋白的分布和代谢异常密切相关。
血糖升高使脂蛋白、载脂蛋白及一些酶的氨基酸残基糖化，ApoB糖基化引起LDL的化学修饰，修饰后的LDL易于氧化，且与其受体结合减少，而转为经“清道夫”途径代谢，被巨噬细胞吞噬沉积在动脉壁上，促进AS的发生、发展。
2型糖尿病患者由于存在高血糖、高胰岛素和胰岛素抵抗，导致自由基生成增加以及抗氧化防御系统功能减弱，产生氧化应激。
氧化应激又可进一步损伤胰岛，增强胰岛素抵抗，升高血糖，并导致脂质的过氧化。
氧化应激能从多方面影响脂质的代谢，加速糖尿病大血管并发症的发生。
五、最新研究进展前几年有人主张在CHD的众多危险因素中，应将高LDL-C放在致病作用的中心位置，但是仅仅测定LDL-C不能完全地估计LDL的致As危险，近年研究发现：sLDL颗粒更易进入动脉壁并在内膜下被氧化修饰，而LDL发生氧化修饰是As病变形成的关键步骤。
Austin提出LDL以大而轻的颗粒为主时称为A型，以小而密的颗粒为主时称为B型，不少横向与纵向研究均已证明B型LDL与CHD的关系最密切。
新近Grundy氏将Sldl增多、TG增高与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低三者同时存在称为“血脂（异常）三联症”(lipid triad)，使冠心病的主要脂类危险因素，这类人往往有胰岛素抵抗，非胰岛素依赖性糖尿病等。
TG浓度的升高、HDL-C浓度的下降及高血糖导致sLDL浓度升高。
由于sLDL易于氧化，且与动脉壁亲和力增加，及其代谢性质的改变使其较大颗粒LDL更具有致AS作用。
根据实验、临床与流行病学资料，Hokanson等将sLDL与As之间的关系归纳为：①sLDL 与其他致As脂蛋白（如高TG等）有代谢上的联系。
②sLDL增多常与胰岛素抵抗综合症和内脏脂肪贮积综合症相关。
③sLDL颗粒的氧化易感性增强。
④sLDL对LDL受体的亲和力低，故在血脂循环中存留时间延长。
⑤sLDL流入动脉内膜增多。
⑥sLDL与动脉壁蛋白聚糖的结合力强。
Andreas Festa对三个有不同糖耐量人群的LDL颗粒大小与胰岛素及前胰岛素之间的关系进行研究，发现LDL颗粒大小与前胰岛素呈负相关。
前胰岛素是胰岛素的前体，仅少量由胰腺β细胞与胰岛素一同分泌。
2型糖尿病患者前胰岛素分泌量明显增加。
前胰岛素有相对胰岛素有较差的降糖能力。
但是前胰岛素如何影响LDL颗粒大小仍处于探索中.胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是我们身体内其他两大类物质:脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。
而糖尿病是由于机体胰岛素绝对缺乏或胰岛素作用不足而引起血糖异常升高的疾病，所以在糖尿病患者中，由于胰岛素的生物调节作用发生障碍，常伴有脂质代谢的紊乱，出现脂质代谢异常，俗称“高血脂”。
大量的血脂沉积于动脉的内管壁，在血管内形成粥样斑块，斑块逐渐增大增多，血管壁逐渐增厚变硬，血管腔变小，久而久之引起这一血管供应的部位缺血，严重时供血中断，这种病变发生在全身血管引起并发症，是糖尿病病人早死与致残的主要原因。
1 发病机制血液中的脂质是各类脂质，如胆固醇、甘油三酯、磷脂等的总称。
高脂血症通常是指血浆中胆固醇和(或)甘油三酯等异常增高。
异常升高的这些脂质通过某些机制沉积在细胞内以及血管壁上，形成粥样硬化斑块，造成血管管腔的狭窄，甚至闭塞，引起心绞痛、急性心肌梗死、脑梗塞等严重后果。
血液中的这些脂质都是不溶于水的，只有与一种或多种大分子的蛋白结合成为脂蛋白，才能在血液中运转，参与体内的代谢。
低密度脂蛋白(LDL)就是血浆中携带胆固醇的主要颗粒，动脉粥样硬化的患者血浆中低密度脂蛋白———胆固醇(LDL-C)升高，并且其水平越高，冠心病发病率也随之增加，所以我们称LDL-C为坏胆固醇......【关键词】2型糖尿病2型糖尿病现已经成为危害人类健康的重要疾病。
2型糖尿病患者是心血管危险因素高度聚集人群。
在美国胆固醇教育计划―成人教育组指南（NCIP-ATP3）中，已明确将糖尿病视为冠心病的等危症［1］。