急性冠脉综合症抗血小板抗凝治疗.
急性冠脉综合征
• 禁忌症 既往发生过脑出血史,6个月内发生过缺血性脑卒中. 中枢神经受损、颅内肿瘤或畸形 4周内有活动性内脏出血 未排除主动脉夹层 未控制的高血压>180/110mmHg 目前使用抗凝药或已知有出血倾向 近4周有创伤史或较长时间心肺复苏史 3周内有外科大手术史 2周内曾有不能压迫部位的大血管行穿刺术史
【定
临床上，ACS包括：
• • • •
义】
不稳定型心绞痛（UP） 非ST段抬高型AMI（NSTEMI） ST段抬高型AMI(STEMI) 心脏性猝死
【机
制】
ACS发病机制的关键在于粥样斑块稳定及
破裂与否
• 尽管病变冠脉粥样斑块所致狭窄较小，但破 裂后一旦形成大血栓，即小斑块大血栓，最 易引发ACS
斑块破裂
炎症细 胞介导 主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力) 斑块侵蚀(女性多见，占40%)
血小板粘附、激活、聚集
血栓形成
完全性堵 塞性血栓 QMI 非完全性堵塞性血 栓 UA NQMI 急性血栓堵塞 心性猝死，室颤
(5) 戒烟
谢 谢！
如遇本品过量引起的出血，可用鱼精蛋白拮抗
3、硝酸酯类
硝酸甘油 • AMI患者只要无禁忌证通常使用静脉使用硝酸甘油24～48小时，然后 改用口服硝酸酯类制剂 • 静脉泵注射：5-10 μg/min开始，每5分钟增加5 μg/min，增至症 状控制、血压正常者收缩压降低10 mmHg或高血压患者收缩压降低30 mmHg，最大剂量可达200 μg/min • 持续静脉使用硝酸甘油开始24小时一般不会产生耐药性，24小时后 若疗效减弱或消失，可增加剂量 • 副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等 • 禁忌证：AMI合并低血压（收缩压≤90 mmgHg）或心动过速（HR＞ 100次/分） • 下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用 硝酸异山梨酯注射液，ISDN • 异舒吉 单硝酸异山梨酯注射液，ISMN • 鲁南欣康
急性冠脉综合症的定义诊断与治疗
急性冠脉综合症急性冠脉综合征（ACS）是供应心脏血液的主干道，当冠状动脉内的动脉粥样斑块破裂、糜烂引起血栓形成时，就可能导致的心脏急性缺血，从而引发一系列严重的、不断进展的疾病和症状，包括不稳定性心绞痛（UA）、心肌梗死（AMI）和心脏猝死，这组症状被称为急性冠状动脉综合征。
急性冠脉综合症-词语释义右冠状动脉阻塞急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome， ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。
ACS包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。
长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有非常相似的病理生理改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。
因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。
抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗。
急性冠脉综合症-分类急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。
两者在病生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。
虽然两者病生理过程相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。
急性冠脉综合症-诊断与识别诊断头一小时的诊治对于STEMI患者最为重要。
因此需在第一时间提供正确的评估、选择及治疗方法。
造成诊治延迟的环节主要包括以下几点：从起病到正确识别患者的过程、院外运输过程及院内评估过程。
未能正确识别患者的症状往往是造成治疗延迟的最主要原因。
与ACS相关的典型诊治包括胸部不适感，但症状往往涉及上身其他部位的不适，包括气短、出汗、恶心、头晕。
AMI通常比心绞痛症状更严重，持续时间多长于15分钟。
冠脉综合征急诊快速诊治指南
ACS的治疗
溶栓治疗
①STEMI患者的溶栓治疗:溶栓治疗快速、简便,在不具备PCI条件的医院或因各 种原因使FMC至PCI时间明显延迟时,对有适应证的STEMI 患者,静脉内溶栓仍 是好的选择,且院前溶栓效果优于入院后溶栓,见表7~8。期望门-针时间 (doortoneedle)小于30min。 ②NSTE-ACS患者不行溶栓治疗。
除ACS的快速诊断可前移至院前急救体系外,其编治辑疗ppt也可从院前开始,并与院内急诊处理保持连续19 性
ACS的治疗
基本治疗：ACS的抗血小板、抗凝、抗缺血治疗等是基本治疗
除ACS的快速诊断可前移至院前急救体系外,其编治辑疗ppt也可从院前开始,并与院内急诊处理保持连续20 性
ACS的治疗
基本治疗：ACS的抗血小板、抗凝、抗缺血治疗等是基本治疗
ACS的风险评估
STEMI
高龄、女性、Killip Ⅱ ~ Ⅳ 级、既往心肌梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部罗音、收缩压 <100mmHg(1 mmHg=0.133kPa)、心率>100次/min、糖尿病、肌酐增高、BNP或NT-proBNP明 显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。
即时检验（POCT(Piont-Of-CareTesting)） “在患者医疗现场因实施医疗措施所需而进行的即时检验”。
基于POCT具有仪器小型化、操作简单化、结果报告即时化、不受 时间与地点限制的特点,应充分认识其在AMI诊治时效性方面的特殊意义, 建议在院前(救护车)、急诊科(室)推广使用并加强管理。
ACS患者的诊治需要多学科包括急诊科(含院前诊治编辑)p、pt 心血管内科、心血管外科、检验科和影像科6 的合作,
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死和急性ST段抬高型心肌梗死，前二者合并称非ST段抬高型急性冠脉综合征。
【病史采集】1．病人住院后24 小时内必须完成病历记录，门诊病人必须建立病历简要病情记载。
2．病历采集的内容应该包括症状的发生、发展、诱因、危险因素、有无合并症，治疗的经过和治疗反应。
【体格检查和实验室检查】1．入院后15分钟内必须完成体格检查，10分钟内进行18导联心电图检查，以评价缺血性变化，如果最初心电图不能诊断但患者仍有症状，以及ACS临床高度疑似，应进行系列心电图检查(如就诊最初1小时内间隔15～30分钟)以发现缺血性变化。
2．对症状符合ACS的所有患者，就诊时和症状发作后3-6小时应该获得系列心脏肌钙蛋白(T或I)检验结果，疑似ACS但系列肌钙蛋白检验值水平正常，症状发作后超过6小时应该再次进行肌钙蛋白检验。
3. 超声心动图：AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常，同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
4. 其它影像学检查：放射性核素检查，MRI等。
【诊断】非ST段急性冠脉综合征（1）胸痛时间更长，可达数10分钟，胸痛在休息时也可发生。
（2）体检可发现一过性的第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。
（3）根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标志物测定，可以作出诊断。
急性ST段抬高型心肌梗死（1）诱发因素：促进斑块破裂出血及血栓形成的诱因包括：晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强；在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高；重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重；休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常、致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。
急性冠脉综合征病例分析
本病例分析旨在深入探讨急性冠脉综合征（ACS），包括病因、分类、诊断标 准、治疗策略等方面的知识，为大家分享最新的研究成果和临床实践经验。
什么是急性冠脉综合征（ACS）？
急性冠脉综合征（ACS）是由不稳定性心绞痛和心肌梗死组成的一组冠心病病症，是一种严重的心血管疾病。
ACS的病因和分类
ACS的发生原因包括动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成等因素。根据临床表现 和心电图结果，ACS可分为不稳定性心绞痛和心肌梗死两种类型。
ACS的临床表现
ACS的临床表现包括胸痛或不适、心悸、气短、乏力等症状，可能会伴随恶心、 呕吐、出冷汗等不适感觉。
ACS的诊断标准
诊断ACS需要结合病史、临床表现、心电图、心肌酶谱等多方面的检查结果，以确定是否存在心肌缺血和梗死， 并判断病情的严重程度。
当前ACS的治疗策略
目前ACS的治疗策略主要包括急性期治疗和长期管理两个方面，急性期治疗包括药物治疗和介入治疗，长期管 理包括药物治疗、心脏康复等。
治疗ACS的药物
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于抑制血小板聚集，预防血栓形成。
抗凝药物
如肝素、低分子肝素、直接凝血酶抑制剂等，用于防止血栓的形成和扩大。
降低心肌耗氧量
减少心肌收缩力和心肌肌纤维 张力，降低心肌耗氧量，改善 冠脉血流。
保护心肌
通过减少心肌细胞凋亡和纤维 化，保护心肌，预防再梗死。
抗凝治疗的临床应用
抗凝治疗主要应用于ACS患者的急性期，旨在减少血栓形成和预防血栓再梗死的CI）是一种常用的治疗ACS的方法，通过导管在冠状动脉内放置支架，改善血流，恢 复心肌供血。
β受体阻滞剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，用于减慢心率、降低心肌耗氧量，保护心肌。
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征尽管急性冠状动脉综合征（ACS）的诊断和治疗取得了实质性进展，但心血管疾病仍然是全球死亡的主要原因，其中近一半的死亡是由于缺血性心脏病。
高敏肌钙蛋白（hscTn）检测的广泛应用能够对疑似非ST段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) 患者进行快速排除。
对于大多数急性冠脉综合征患者，建议进行为期12个月的双重抗血小板治疗，其他的二级预防措施也至关重要，包括强化降脂治疗（LDL-C<1.4mmol/L）、神经激素药物和生活方式的改变。
诊断和管理急性冠状动脉综合征的科学证据继续快速发展，包括对新型冠状病毒肺炎（COVID-19）大流行的适应，它影响了护理的各个方面。
本研讨会对ACS的病理生理学、诊断和管理进行了临床相关概述，并介绍了主要的研究进展。
流行病学尽管在急性冠脉综合征的诊断和治疗方面取得了重大进展，但心血管疾病仍然是全球范围内死亡的主要原因，其中近一半死亡是由于缺血性心脏病。
在全球范围内，每年12%的伤残调整寿命年（DALY）损失可归因于缺血性心脏病。
急性冠脉综合征后的血运重建率和长期死亡率存在显著的全球差异。
在高收入国家（HIC），急性冠脉综合征中ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的比例正在下降，一部分原因可能是患者风险状况的长期趋势的下降，其中包括西欧和北美地区吸烟率的下降，另一部分原因与高敏肌钙蛋白(hsTn) 检测在诊断非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）中的广泛应用有关。
尽管如此，STEMI合并休克患者的院内死亡率仍然很高，尤其是在呼吸心跳骤停的情况下。
病理生理学急性冠状动脉综合征中较轻的是不稳定型心绞痛，其临床症状提示急性冠状动脉综合征，但没有心肌梗死的生化证据。
1型心肌梗死是动脉粥样硬化引起的冠状动脉疾病，其根据心电图表现分为NSTEMI和STEMI，并根据第4版心肌梗死通用定义（UDMI）定义为需要肌钙蛋白（cTn）水平升高和/或下降（如果没有肌钙蛋白检测技术，其他生物标志物也可），并伴有缺血临床证据（即症状、ECG变化、支持性ECG或其他影像学表现，或冠状动脉血栓的证据）。
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征在我们的日常生活中，可能经常听到有人因为心脏病突发而被紧急送往医院，其中有一种较为常见且严重的情况，叫做急性冠脉综合征。
这可不是一个陌生又遥远的名词，它或许就潜伏在我们身边，威胁着我们和亲朋好友的健康。
那到底什么是急性冠脉综合征呢？简单来说，就是给我们心脏供血的冠状动脉出了问题，导致心肌供血急剧减少或者中断。
想象一下，我们的心脏就像一个永不停歇的泵，而冠状动脉就像是为这个泵输送能量的管道。
当这些管道因为各种原因变得狭窄、堵塞或者破裂时，心脏就无法正常工作，从而引发一系列严重的症状。
急性冠脉综合征主要包括三种类型：不稳定型心绞痛、非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死。
不稳定型心绞痛通常表现为胸痛、胸部不适，疼痛的程度可能比稳定型心绞痛更严重，持续时间更长，而且在休息或者轻微活动时也可能发作。
非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死则更为严重，它们的症状相似，都有剧烈而持久的胸痛，常常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐等症状，但通过心电图检查可以发现两者有所不同。
为什么会出现急性冠脉综合征呢？这背后的原因有很多。
首先，动脉粥样硬化是最常见的“罪魁祸首”。
随着年龄的增长、不良的生活习惯（比如吸烟、高脂饮食、缺乏运动等）以及一些基础疾病（如高血压、糖尿病、高血脂等）的影响，冠状动脉的内壁会逐渐形成斑块。
这些斑块就像管道里的“垃圾”，会使血管变得狭窄。
当斑块破裂时，会引发血小板聚集和血栓形成，从而迅速堵塞血管，导致心肌缺血坏死。
除了动脉粥样硬化，其他因素也可能诱发急性冠脉综合征。
比如情绪激动、剧烈运动、寒冷刺激等，都可能导致冠状动脉痉挛，使心肌供血突然减少。
另外，一些血液系统疾病（如血小板增多症、高凝状态等）也会增加血栓形成的风险。
当急性冠脉综合征发作时，及时的诊断和治疗至关重要。
医生通常会通过询问病史、体格检查、心电图、心肌酶谱等检查来明确诊断。
一旦确诊，治疗方案会根据病情的严重程度而定。
急性冠脉综合征
症状
心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起 病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转 阶段出现，为梗死后心脏舒张力显著减弱 或不协调所致，出现呼吸困难、咳嗽、发 绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿， 随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心 衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右 心衰竭表现，伴血压降低。
诊断和鉴别诊断
（三）急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、 休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺 动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下 肢水肿等。心动图SIQIIITIII表现，胸导联过渡区 左移，右胸导联T波倒置等改变。常有低氧血症。 （四）急腹症 （五）急性心包炎：伴有发热，呼吸、咳嗽加重， 早期可由心包摩擦音。心动图：除aVR外，其余 导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异 常Q波出现。
急性ST段抬高型心肌梗死
STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在 冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减 少或重度，使相应的心肌严重而持久地急 性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑 块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠 状动脉血管持续、完全闭塞。
病理
前降支闭塞-引起左心室前壁、心尖部、下 侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 右冠状动脉闭塞-引起做心室膈面（右冠优 势型）、后膈面和右心室梗死，并可累计 窦房结和房室结。 左回旋支闭塞-引起左心室高侧壁、膈面 （左冠优势型）和左心房梗死，可能累及 房室结。 左主干闭塞-引起左心室广泛梗死。
稳定型心绞痛的症状
诱因：发作常由体力劳动或情绪激动诱发、 饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦 可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时， 而不是在劳累之后。 持续时间：持续数分钟至十余分钟，多为35分钟，很少超过半小时。 缓解方式：停止原来诱发症状的活动后即 可缓解，舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药 物也能在几分钟内缓解。
急性冠脉综合征名词解释
急性冠脉综合征名词解释急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）是指由冠状动脉供血不足造成的急性心肌缺血缺氧病症的总称。
主要包括不稳定心绞痛（Unstable Angina，UA）、非ST段抬高型心肌梗塞（Non ST-segment Elevation Myocardial Infarction，NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗塞（ST-segment Elevation Myocardial Infarction，STEMI）。
1. 不稳定心绞痛：不稳定心绞痛是指冠状动脉狭窄或堵塞引起的短暂、阵发性胸痛。
其特点是发作频繁、程度加重、发作时间延长、不易缓解，并且可能伴随着心肌缺血的其他症状如呼吸困难和恶心等。
不稳定心绞痛是一种警示性疾病，预示着心肌梗塞的高风险。
2. 非ST段抬高型心肌梗塞：非ST段抬高型心肌梗塞是指冠状动脉狭窄或堵塞引起的心肌梗塞，但在心电图上不显示ST 段的抬高。
患者通常出现胸痛、心脏疼痛、呼吸困难等症状，血液检查也出现心肌损伤的生化指标升高。
此类心肌梗塞的病情较轻，但也需要及时诊断和治疗。
3. ST段抬高型心肌梗塞：ST段抬高型心肌梗塞是指冠状动脉狭窄或堵塞引起的心肌梗塞，心电图上显示ST段抬高。
患者通常出现剧烈、持续的胸痛，伴随其他心肌缺血症状如呼吸困难、恶心呕吐等。
ST段抬高型心肌梗塞是一种急性、危重的病情，患者需要紧急的介入治疗（如血管支架植入）以恢复冠状动脉的通畅。
急性冠脉综合征的发生是由于冠状动脉供血障碍造成心肌缺血缺氧，导致心肌细胞坏死和功能异常。
常见的病因包括冠状动脉粥样硬化、血栓形成、冠状动脉痉挛等。
病情严重程度可以根据心电图、生化标志物和症状等指标进行评估，并根据评估结果来制定合适的治疗策略。
对于急性冠脉综合征的治疗，首要目标是保护心肌，减少心肌梗塞的范围和损害。
常见的治疗措施包括：缓解症状、维持血液循环稳定、降低心肌负荷、溶解血栓、改善血流等。
ACS抗凝
n = 143 0.60 0.29-1.95
n = 1353
0.67 0.44-1.02
0.1 UFH + ASA 较好 1.0 ASA单用 较好 10
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Oler et al, JAMA 19962;1276:811-5
普通肝素(UHF)的局限性
由于与血浆蛋白的结合和通过网状 内皮系统清除，生物利用度差 (除大 剂量) 不能抑制结合于血栓的凝血酶 抗凝效果不确定，量效关系差 有天然抑制剂 (PF4)(易被PF4中和) 需 aPTT 监测 疗效反跳，停药后缺血事件增加 血小板减少症
Holdright et al 94 Gurfinkel et al 95
合并结果
死亡或 MI
RR 95%CI
n = 243 0.50 0.18-2.66
n = 399 0.39 0.18-1.47
n = 69
0.29 0.06-6.87
n = 214 0.46 0.24-1.45
n = 285 0.89 0.66-1.29
80年代中期进行的ISIS-2试验确立了阿 司匹林在AMI治疗中的地位
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18
The Benefit in Trials of Aspirin
Indication for therapy Treatment
AMI UA Secondary prevention after MI after CVA/TIA Primary prevention in pts with angina in “high-risk” pts in “low-risk” pts
Magnitude of benefit
24 deaths/1000 pts treated for 5 wk 50 events/1000 pts treated for 5 mo
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n 1915 2282
10948
试验药物 替罗非班+ASA
时间 7d
95%CI 0.15-0.62 0.55-0.97
0.60-0.90
P 0.006 0.025
0.0025
拉米非班+ASA 6m
ACS
UAP NSTEMI STEMI
炎 症
不稳定斑块
大脂质核心 血流剪切力
血管痉挛
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1 促进
氯吡格雷
西洛他唑 磷酸二酯酶抑制剂
PDE
阿司匹林
腺苷酸环化酶 膜磷脂
ATP
cAMP Ca
5’AMP
Ca2+ Ca
抑制作用 促进作用
花生四烯酸 Ca2+ 环氧化酶 血栓素 合成酶
CREDO study：持续服用氯吡格雷12个月，心脑血管事件风险下降27% ACOS:氯吡格雷降低STEMI患者出院后1年死亡率 CHRISMA：在ASA基础加用氯吡格雷28个月，
使心血管疾病确诊患者缺血事件减少17.1%
氯吡格雷治疗建议(一)
• NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断性冠 脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡格雷负 荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有出血的高风险 ，应持续应用12个月 • STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂负 荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂 量）,继之75 mg/天，应至少持续两周14天，可考虑长 期治疗，如1年
氯吡格雷治疗建议(二)
• 服用氯吡格雷患者，拟行择期CABG术患者，建议术 前停用氯吡格雷至少5天，最好7天，除非血运重建紧 急程度大于出血危险 • 如果患者有长期抗凝治疗的适应证：如慢性房颤和房 扑，左心室血栓，应用华法林使INR控制在2-3，但此 时联合应用阿司匹林和/或氯吡格雷会增加出血风险 ，应该严密监测。将INR调整在2-2.5，阿司匹林剂量 建议为75mg，氯吡格雷剂量为75mg
潘妥洛克
同时服用的 其他药物
肝细胞 I期系统 II 期系统
潘妥洛克具有独特的 II期代谢 途径，当有其他药物在 I 期代 谢时，可通过 II期途径代谢， 从而避免了药物间相互作用
代谢产物 代谢产物
ACS 联合应用GP IIb/IIIa受体拮抗剂 可降低死亡风险
试验 PRISM-PLUS1 PARAGON 2
Lancet 1988;ii:349-60
阿司匹林显著降低 NSTE ACS患者的死亡或心梗发生率
4个随机研究的荟萃分析： 死亡/心梗相对降低 53％
European Heart Journal (2007) 28, 1598–1660
阿司匹林治疗建议
• NSTE-ACS所有患者，应尽早给予阿司匹林，负荷剂 量150–300mg，维持剂量为75–100 mg, 长期治疗 • ACS患者拟行CABG术前不建议停药
PPI与氯吡格雷联合应用风险：事件初始
急性冠脉综合征患者在合并使用波立维和PPI的 不良转归风险
结论：急性冠脉综合征（ACS）患者在接受氯吡格雷抗血 小板的同时，服用PPI会增加因ACS再次入院的危险。
Ho PM et al. JAMA 2009;301:937-944
14
CYP2C19:PPI与氯吡格雷共同代谢途径
急性冠脉综合征抗血小板、 抗凝治疗
吉林大学白求恩第二医院 刘斌
ACS, 对患者是灾难
STEMI NSTEMI 12 10
Mortality [%]
10.8 9.3 7.1 5.7
8 6 4 2 0 Hospital Mortality
1-Year-Mortality
ACS的病理生理
内皮功能不良 纤维帽变薄 血栓
PGG2(H2) TXA2
贮藏颗粒
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂
纤维蛋白原
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等 次聚集 二
阿斯匹林
1897年，德国化学家霍夫曼对水杨酸做出改进， 合成了解热镇痛良药－阿司匹林
1940s美国加州劳伦斯 克利文偶然病例发现与抗血 液凝固有关
1971年约翰 韦恩博士发现阿司匹林通过抑制 TXA2阻滞血小板聚集
CLARITY TIMI-28：
在标准溶栓和ASA治疗基础上加用氯吡格雷使 STE-AMI患者梗死相关动脉开通率增加36%
COMMIT/CCS-2：氯吡格雷使STE-AMI患者前4周的
死亡率、再梗及中风发生率下降9%
CURE：持续服用氯吡格雷平均9个月使UA/NSTEMI
患者心脑血管事件风险下降20%
细胞色素P450 (CYP2C19)：氯吡格雷 与PPI的共同代谢途径， PPI可竞争性抑制 CYP2C19活性
肝脏主要代谢酶： 细胞色素P450 (CYP3A4, CYP2C19)
降低活性氯吡格雷血药 浓度 ADP receptor (P2RY12) 降低血小板聚集抑制率
缺血性事件率可能上升
具有两期代谢途径
阿司匹林显著降低 MI 患者死亡率 14%
12% 10%
9.4%
P < 0.00001
死亡率
降低
11.8%
死 亡 率 %
8% 6% 4% 2% 0%
23%
阿司匹林组
安慰剂组
入选了发病24小时内的17187例病人，随机分成 阿司匹林组（n=8587例）；安慰剂组（n=8600例）。 给予肠溶阿司匹林162.5 mg/d，口服1个月，5周时治疗组血管性死亡率显著低于安慰剂组， 危险降低23%，随访15个月，两组仍有显著差异，治疗组的总死亡率也明显下降。
1982年约翰 韦恩博士因此获得诺贝尔奖金
循证医学证据最充分的药物之一
超过 200 个大规模随机临床
对照研究
年临 床应用验证
世界各国指南一致推荐阿司匹 林用于血管事件预防
美国新闻周刊80年代封面新闻：阿司匹林，神奇的药物
ISIS-2研究：
• STEMI患者无论是否接受纤溶治疗，初诊时阿司匹 林150－300mg嚼服，随后每天75－150mg长期治疗
ACS非血运重建患者的抗血小板治疗中国专家共识 2009
氯吡格雷
血小板
ADP
纤维蛋白原结合位点
纤维蛋白原结合减少
纤维蛋白原
通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断 血小板聚集的进程
氯吡格雷治疗ACS的循证医学证据