恶性综合征与PAID的鉴别
AngⅡ、NT-pro-BNP及ALD水平诊断高血压并发慢性心力衰竭的意义
DOI：10.19368/ki.2096-1782.2023.10.092AngⅡ、NT-pro-BNP及ALD水平诊断高血压并发慢性心力衰竭的意义陶明莉，丛树一，刘奇日照心脏病医院心内科，山东日照276800[摘要]目的探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ, AngⅡ）、N-末端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-pro-BNP）和醛固酮（aldosterone, ALD）水平诊断高血压并发慢性心力衰竭的意义。
方法回顾性分析2021年3月—2022年3月日照心脏病医院收治的40例单纯原发性高血压者（对照组）以及40例原发性高血压合并慢性心力衰竭者（观察组）的临床资料。
比较两组血清标志物（AngⅡ、NT-pro-BNP、ALD）水平的变化情况，并对AngⅡ、NT-pro-BNP及ALD诊断高血压合并慢性心力衰竭的意义进行分析，计算AUC面积。
结果观察组AngⅡ水平为（1.21±0.21）ng/mL，NT-pro-BNP水平为（869.8±58.0）pg/mL，ALD水平为（137.4±18.5）pmol/L，均高于对照组，差异有统计学意义（t=14.142、49.742、22.832，P<0.05）。
AngⅡ诊断高血压合并慢性心力衰竭的AUC面积（0.557）小于ALD诊断高血压合并慢性心力衰竭的AUC面积（0.644）与NT-pro-BNP 诊断高血压合并慢性心力衰竭的AUC面积（0.834）。
结论 AngⅡ、NT-pro-BNP及ALD诊断高血压并发慢性心力衰竭有一定临床价值，尤其是血清NT-pro-BNP升高者意义显著，AngⅡ水平升高则需要引起临床重视，而对于单纯ALD水平升高者，则需要加以鉴别诊断。
[关键词]血管紧张素Ⅱ；醛固酮；N-末端脑钠肽前体；高血压；慢性心力衰竭[中图分类号]R4 [文献标识码]A [文章编号]2096-1782（2023）05(b)-0092-04Significance of AngⅡ, NT-pro-BNP and ALD Levels in the Diagnosis of Hypertension Complicated with Chronic Heart FailureTAO Mingli, CONG Shuyi, LIU QiDepartment of Cardiology, Rizhao Heart Hospital, Rizhao, Shandong Province, 276800 China[Abstract] Objective To investigate the significance of angiotensin II (AngⅡ), N-terminal pro-brain natriuretic pep‐tide (NT-pro-BNP) and aldosterone (ALD) levels in the diagnosis of hypertension complicated with chronic heart fail‐ure. Methods Retrospectively analyed of clinical data of 40 patients with simple essential hypertension ( control group ) and 40 patients with essential hypertension complicated with chronic heart failure ( observation group ) admit‐ted to Rizhao Heart Hospital from March 2021 to March 2022. The changes of serum markers (AngII, NT-pro-BNP, ALD) levels in the two groups were compared, and the significance of AngII, NT-pro-BNP and ALD in the diagnosis of hypertension complicated with chronic heart failure was analyzed. The ROC curve was drawn and the AUC area was calculated. Results The levels of AngⅡ, NT-pro-BNP and ALD in the observation group were (1.21±0.21) ng/mL, (869.8±58.0) pg/mL and (137.4±18.5) pmol/L respectively, they were higher than the control group, and the difference was statistically significant(t=14.142, 49.742, 22.832, P<0.05). The AUC area of AngⅡ in the diagnosis of hyperten‐sion with chronic heart failure (0.557) was less than that of ALD in the diagnosis of hypertension with chronic heart failure (0.644), and NT-pro-BNP in the diagnosis of hypertension with chronic heart failure (0.834). Conclusion Ang Ⅱ, NT-pro-BNP and ALD have certain clinical value in the diagnosis of hypertension complicated with chronic heart failure, especially in the patients with elevated serum NT-pro-BNP, the elevated levels of AngⅡ need to be paid [作者简介] 陶明莉（1986-），女，硕士，主治医师，研究方向为心内和常见疾病及介入治疗。
恶性淋巴瘤的鉴别诊断
恶性淋巴瘤的鉴别诊断恶性淋巴瘤是一种常见的恶性肿瘤，起源于淋巴系统的恶性淋巴细胞。
在临床上，对于恶性淋巴瘤的鉴别诊断至关重要，因为它和其他疾病在临床表现和治疗上有很大的差异。
本文将讨论恶性淋巴瘤的鉴别诊断方法及相关内容。
临床表现恶性淋巴瘤的临床表现主要包括局部淋巴结肿大、全身淋巴结转移、全身症状（如发热、盗汗、体重减轻）、皮肤黏膜、脏器浸润或压迫的表现。
需要注意的是，恶性淋巴瘤的临床表现在不同类型的淋巴瘤中有所不同，因此需要全面综合分析患者的临床表现。
影像学检查影像学检查在恶性淋巴瘤的鉴别诊断中起着至关重要的作用。
常用的影像学检查包括超声检查、CT检查、MRI检查和PET-CT检查。
通过影像学检查可以观察淋巴结的大小、形态、边界、内部密度、强化程度等特征，从而帮助医生进行准确的鉴别诊断。
病理学检查病理学检查是确诊恶性淋巴瘤的关键步骤之一。
病理组织学检查主要通过淋巴结活检或外周血涂片检查，观察淋巴细胞的形态学特征、免疫组化和分子生物学标记，来确定淋巴瘤的类型和分级。
病理学检查结合临床表现和影像学检查可以提高鉴别诊断的准确性。
实验室检查实验室检查在恶性淋巴瘤鉴别诊断中也扮演着重要的角色。
常用的实验室检查有血液学检查、血清学检查、淋巴细胞免疫学分析等。
这些实验室检查可以帮助医生了解患者的免疫功能和体内环境，为鉴别诊断提供重要参考。
免疫学检查免疫学检查是判断恶性淋巴瘤的一种重要手段。
通过检测淋巴细胞表面标志物、免疫球蛋白、细胞毒性T细胞等指标，可以区分不同类型的淋巴瘤。
免疫组织化学染色和流式细胞术是常用的免疫学检查方法，可以帮助医生进行准确的鉴别诊断。
分子生物学检查分子生物学检查是近年来恶性淋巴瘤鉴别诊断中的新进展。
通过检测淋巴瘤细胞中的基因突变、染色体异常、融合基因等分子标记，可以帮助医生确定淋巴瘤的亚型和分期，指导个体化治疗策略。
分子生物学检查在提高恶性淋巴瘤的鉴别诊断水平和治疗效果方面具有重要意义。
恶性综合征10例临床分析
恶性综合征10例临床分析作者：尹变利任向阳马聪敏来源：《中国实用医药》2014年第24期【摘要】目的分析恶性综合征的临床特点，以提高对本病的认识，减少误诊率。
方法回顾性分析确诊的10例恶性综合征患者的临床资料，并复习相关文献。
结果 10例患者中， 8例有抗精神病药物服用史， 2例不规律服用美多芭，临床表现为发热、肌强直、肌酶增高、意识障碍及自主神经功能障碍，影像学等检查排除其他疾病，综合治疗有效。
结论恶性综合征临床少见，多有抗精神病药物服药史，主要与药物影响脑内递质有关，临床表现及肌酶增高为主要的诊断依据，及时治疗大多预后良好。
【关键词】恶性综合征；临床表现；肌酶恶性综合征（NMS）是临床少见的神经精神科疾病，常见于服用抗精神病药物及抗震颤麻痹药物的突然撤药。
临床症状表现为发热、肌强直、肌酶增高、意识障碍、自主神经功能障碍，无特异的辅助确诊依据，极易误诊。
尽早给予调节神经递质药物，及对症支持治疗，大多预后良好。
现回顾性分析本科2007～2012年收治的10例恶性综合征患者，并复习相关文献，总结临床经验，以进一步提高诊治水平，做到早诊断、早治疗。
1 临床资料10例患者中男6例，女4例，年龄25～60岁。
8例有服用抗精神病药物史，包括典型和非典型抗精神病药物，服药种类为：氯丙嗪、氟哌啶醇、利培酮、奎硫平，服药史1～10年，且用药剂量均在安全范围。
2例帕金森病患者，不规律服用美多芭片，撤药后3～7 d发病，服药时间2～5年。
2 结果2. 1 临床表现 10例患者急性、亚急性起病，发病至就诊时间6 h～1周。
均表现有发热，体温在38～41℃之间，自主神经功能紊乱、肌张力增高。
7例存在程度不同意识障碍， 2例中度至深度昏迷，呼吸、循环衰竭，行气管切开机械通气。
2. 2 辅助检查 10例均有肌酶升高， CPK600～2000 U/L， LDH80～300 U/L。
8例白细胞升高，（12～18）×109/L。
普外科那些你记不住的综合征
普外科那些你记不住的综合征死亡三联征：凝血功能障碍＋低体温＋酸中毒。
Beck 三联征：静脉压升高＋心博微弱、心音遥远＋动脉压下降（提示心包压塞）。
Charcot 三联征：腹痛＋寒战高热＋黄疸（提示急性化脓性胆管炎）。
Reynolds 五联征：Charcot 三联征基础+休克+神经系统症状（提示急性梗阻性化脓性胆管炎）。
Honer 综合征：瞳孔缩小＋上睑下垂＋眼球内陷（提示颈交感神经压迫或损伤）。
急性胃扭转三联征：上腹局限性膨胀疼痛+重复性呕吐＋胃管不能置入胃内。
慢性胰腺炎四联征：腹痛＋体重下降＋糖尿病＋脂肪泻。
肛裂三联征：肛裂＋前哨痔＋乳头肥大。
胆道出血三联征：胆绞痛＋梗阻性黄疸＋消化道出血。
碱性反流性胃炎三联征：剑突下持续烧灼痛+胆汁性呕吐+体重减轻。
Mirrizzi 综合征：胆囊管结石或胆囊颈部结石压迫胆总管或肝总管导致肝总管狭窄，以胆管炎、阻塞性黄疸为特征的临床综合征。
Gardner 综合征：结肠息肉、软组织肿瘤和骨瘤三联征，息肉癌变率很高。
Turcot 综合征：家族性结肠瘤伴多发肿瘤综合征。
通常合并中枢神经系肿瘤，如神经管胚台组织瘤、神经胶质母细胞瘤，也称胶质瘤息肉病综合征，临床少见，属常染色体隐性遗传性疾病。
骨肥大性静脉曲张综合征（Klipel-Trenaunay 综合征，K-T-S）：下肢多见，病肢有范围不等的血管瘤和迂曲的静脉团，患者往往较粗大，并可合并指（趾）畸形。
以组织肥大、肢体畸形为特征。
血管瘤并发血小板减少综合征（Kasabach-Merritt 综合征，K-M-S）：血管瘤体巨大或范围弥漫，继发出血改变及血小板减少为特征，严重者发生播散性血管内凝血。
你知道的综合征还有哪些？欢迎大家补充编辑：贾俊君责任编辑：虞晓颖投稿及合作：*********************。
非甲状腺性的病态综合征如何鉴别诊断？
非甲状腺性的病态综合征如何鉴别诊断？1.原发性或继发性甲减在NTIS中，甲状腺功能异常相当常见。
其严重性预示着患者的预后。
血清T3低下预示肝硬化、晚期充血性心力衰竭及其他严重的全身性疾病的病死率增加(T4低下的意义相同)。
而血清T4低下同时伴随显著降低的血T3的患者预后最差。
明显NTIS患者要诊断甲状腺疾病有一定困难，这时的甲亢患者血清TT4和TT3可能正常，然而血清FT4和FT3仍有诊断价值。
甲亢时血清TSH多不可测得(<0.10μU/ml)，但在NTIS中仅7%以下的患者TSH不可测得，常见于用多巴胺和糖皮质激素治疗的患者。
在NTIS中，临床型甲减也难诊断。
如果TSH在25～30μU/ml以上极可能为原发性甲减，约12%的NTIS患者TSH在正常以上，不足3%NTIS 患者的TSH在20μU/ml以上。
未用抑制TSH分泌药物的NTIS患者，血清FT4在正常以下强烈提示为甲减，但rT3对甲减诊断无帮助。
继发性甲减的TSH水平可能低下、正常或轻度升高。
如果NTIS患者无垂体或下丘脑疾病，血皮质醇常升高或为正常高值，而PRL和促性腺激素正常。
相反，如果血皮质醇、促性腺激素降低而PRL升高则支持中枢性(垂体或下丘脑性)损伤。
在诊断甲状腺疾病时最好在急性NTIS 恢复后复查下丘脑-垂体-甲状腺轴功能。
尽管NTIS时血清T3低下，但许多学者都认为这些患者的甲状腺功能是正常的，因为大多数患者血清TSH正常。
一些资料提示NTIS 时TSH的合成、分泌、调节及其作用均有异常。
当NTIS恢复时，血清TSH暂时增加说明在NTIS时TSH是受抑制的。
这和NTIS时处于应激状态，伴有皮质醇，儿茶酚胺水平升高及热能耗竭有关。
NTIS时甲状腺功能正常有如下解释：①TH水平低下时间短而不严重;②临床轻度甲减诊断不敏感;③机体组织对T3敏感性增加;④机体存在T3以外的活性TH(硫酸-T3);⑤低T3对TSH影响减少;⑥NTIS时T3受体数量及亲和力增加。
噬血细胞综合征与脓毒症的鉴别诊断
噬血细胞综合征与脓毒症的鉴别诊断 一.介绍 二.材料和方法 1.研究对象 2.限制
三.结果 1.分子特征 2.发热 3.脾肿大 4.血细胞减少（两或三系）：血红蛋白＜9g/dl；血小板＜100*10^9/l；中性粒细胞＜1*10^9/l 5.高铁蛋白血症＞500ng/ml 6.高甘油三酯血症或者低纤维蛋白原血症 • 高甘油三酯症＞265mg/dl（3.0mmol/l） • 低纤维蛋白原血症＜50mg/dl 7.噬血现象 8.sCD25降低（sIL-2受体）＞2400U/ml 9.低或者缺乏NK细胞活性 10.细胞因子谱和CRP 11.其它HLH症状 四.结论 摘要 噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH；噬血细胞综合征)和脓毒症的鉴别诊断是至关重要的，这是由于有效的HLH治疗所需的积极免疫抑制治疗在脓毒症指南中并没有提及。此外，HLH可能并发脓毒症。这两种状态下都存在的过度炎症反应，会出现部分重叠的临床表现，包括发热和机能状态恶化。本综述的目的是为这一具有挑战性的诊断过程中提供帮助。
分析多组(成人和儿童)HLH或脓毒症患者的临床特征和实验室检查，从而提出区分这两种情况的标准。HLH的诊断包括高铁蛋白血症、脾肿大、全血细胞减少、低纤维蛋白原血症、低CRP、特征性细胞因子谱和高甘油三酯血症。在缺乏这些参数(尤其是最典型的高铁蛋白血症)的情况下，应评估其它HLH标准。遗传分析可以揭示家族性HLH。噬血现象对HLH既不特异也不敏感。
关键词：噬血细胞综合征；HLH；噬血细胞性淋巴组织增多症；脓毒症；炎症；高铁蛋白血症；MAS；巨噬细胞活化综合征 介绍 噬血细胞性淋巴组织细胞增多症 (HLH；噬血细胞综合征)是一种不受控制的、可能致命的过度炎症反应。在临床上，HLH表现为长期发热、脾肿大、骨髓噬血细胞增多和实验室检查异常，包括血细胞减少、高铁蛋白血症、低或无NK细胞活性、sCD25升高、高甘油三酯血症和/或低纤维蛋白血症。这些特性构成了HLH-2004标准。最终诊断需要满足这些标准中的8个中的5个或检测特定基因的突变(表1a和1b)。
Goodpasture综合征如何鉴别诊断？
Goodpasture综合征如何鉴别诊断？1.肺肾综合征可引起肺肾综合征的疾病除了肺出血-肾炎综合征之外还有多种，如ANCA相关性系统性血管炎，SLE及感染引起的肾炎，此外，肾静脉血栓所致的肺栓塞，终末期肾衰所致的充血性心力衰竭也可发生咯血，Ent等报道2例儿童患者，免疫复合物沉积同时引起肺出血与肾小球肾炎，Hernandez报道1例特发性细支气管闭塞(IdiopathicBronchiolitisObliterans)患者发生了急进性肾炎，组织学检查在肺和肾内都发生了大量IgA沉积。
免疫复合物肾炎时肾小球毛细血管有颗粒样沉积，电镜检查可见电子致密物，血清抗GBM抗体阴性，而循环免疫复合物可阳性，与肺出血-肾炎综合征区别不难。
2.狼疮性肾炎此病患者表现急进性肾炎时，可出现急性肾功能衰竭伴肺出血症状，易与肺出血-肾炎综合征混淆，但该病多见年青女性，一般有皮肤，关节等全身多系统损害，血清免疫学检查可助诊断。
3.小血管炎肾炎此类疾病可有肺出血表现而近似Goodpasture 综合征，但该病多见于50～70岁中老年人，有乏力，低热，体重下降等全身症状明显，血抗中性粒细胞胞质抗体(antibodiestoneutrophileytoplasmicantigens，ANCA)阳性，其中韦格纳肉芽肿者可呈间质性炎症，两者偶可同时存在。
在许多血管炎中，小血管炎有两种即Wegener肉芽肿及镜下多血管炎，这两种小血管炎其靶抗原分别为蛋白酶3(Proteinase3)及髓过氧化酶(Myeloperoxidase，相应的抗体(c-ANCA及p-ANCA)是引起小血管损害的原罪抗原，对小血管炎具有重要诊断价值，在Wegener 肉芽肿及镜下多血管炎时，上下呼吸道及肾脏最常受累，Wegener肉芽肿的形态学改变多种多样，在口咽，鼻旁窦，气管等处主要表现为溃疡性变化，而肉芽肿样变可有可无，所以，组织学检查，尤其是小块活组织检查时，不能轻易排除Wegener肉芽肿之诊断，Wegener肉芽肿及镜下多血管炎在肾脏可表现为局灶性节段性坏死性肾小球肾炎，常伴有新月体形成，肾小球内免疫沉积罕见。
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恶性综合征与PAID的鉴别
恶性综合征与脑损伤后阵发性自主神经紊乱的鉴别
恶性综合征由发热、肌强直、自主神经系乱、意识改变和血磷酸肌酸水平升高等组成, 如未做及时正确处理, 可导致死亡。
恶性综合征在神经阻滞剂被运用于治疗脑损伤等脑器质损害者的激越、幻觉、妄想时容易发生。
而脑损伤后阵发性自主神经紊乱伴肌张力障碍在临床表现上有相似之处, 有必要做出鉴别。
一、脑损伤后阵发性自主神经紊乱伴肌张力障碍综合征系严重脑损伤的合并症, 若不考虑病因, 是一组以明显的激越、多汗、高热、高血压、心动过速和伴肌紧张及肌张力增高、呼吸急促为特征的综合症。
此综合症有多种称呼, 如阵发性交感神经亢进、间脑癫痫发作、中脑紊乱综合症。
通常发生于一个脑损伤后仍保持一个低反应状态的个体里, 首先出现在急诊室, 但可以持续到恢复期数周到数月。
James A. Blackman 等根据现有文献检索和他们自己的病例, 命名为: 脑损伤后阵发性自主神经功能紊乱综合症( Paroxysmal autonomic instability with dystonia , PAID) 。
二、恶性综合征与PAID 的病理生理机制
PAID 的病理生理可被间脑(丘脑、下丘脑)自主神经中枢功能障碍或它们与皮层及皮层下和介导自主神经功能的脑干区域之间的联系障碍所解释。
可能是自主神经系统功能的皮层和皮层下丧失控制而发生的释放现象, 包括体温和血压的升高。
Boeve 等扩延了此概念, 认为累及了中枢交感神经激活区域, 诸如侧脑窦、小丘脑核团、水管周围旁灰质、室旁核或嘴侧脑髓质。
在PAID 发生期间所涉及儿茶酚胺释放的皮质大概和心动过速、呼吸急促
一样有助于升高血压, 下丘脑功能障碍可致温度调节器功能障碍。
PAID 体温升高至少部分可被维持肌肉收缩的代谢亢进状态所解释。
中脑病变的去大脑僵直, 阻止正常抑制信号到脑桥和前庭核, 使得这些核团兴奋, 脊髓反射变得兴奋性增高。
恶性综合征确切病理机制尚未明确, 或许是在肌张力和自主神经功能的多巴胺能调整后缺陷补偿机制所致。
运用PET 发现, 抗精神病药物阻断D2受体的程度与恶性综合征有着密切关系, 在恶性综合征阶段, 基底神经节的D2 受体完全被阻断, 当恶性综合征消失后该阻断不明显。
三、二者的临床表现及诊断标准
恶性综合征与PAID 的临床特点相似, 均有严重的肌强直, 自主神经功能紊乱包括高热、心动过速、血压升高和出汗、意识障碍。
PAID 体征常发生在严重脑损伤后第一周, 可持续几周到几月, 甚至一些病例可持续超过1 年。
缺氧性脑损害患者此综合症持续最长。
Blackman 等对PAID 提出了一个特别标准,PAID 综合征包括:
①严重的脑损伤;
②体温至少38．5°C;
③脉搏至少130 次/ 分;
④呼吸可达40 次/分;
⑤激越;
⑥多汗;
⑦肌张力障碍(如肌强直或去大脑强直) ; 症状发作性持续3 天以上, 并且排除其它疾病, 可以做出诊断。
恶性综合征的诊断标准, 各位学者提出的标准宽严不一致, 但归纳后均有以下几点:
①有服用精神药物史;
②发热38°C以上;
③肌强直;
④意识障碍和自主神经紊乱症状如脉速、呼吸快、血压波动、多汗等;
⑤排除躯体疾病或精神神经性疾病。
四、二者的鉴别及治疗
若未服用抗精神病药物的脑损伤患者及精神病患者无脑损伤, 二者无需鉴别。
当脑损伤后的患者出现激越、知觉、妄想等分裂症样症状而采用抗精神病药物治疗时, 二者的鉴别非常重要。
首先, 恶性综合征与PAID 在做出诊断之前, 均应做体温评定, 快速的体液培养, 白细胞计数和各种影像检查以排除细菌性感染。
若这些检查结果阴性, 发热大概归因于非感染性因素。
其次, 恶性综合征常在开始治疗后的3～9 天发生, 锥体外系体征也伴随着恶性综合征的其它体征。
而PAID 在抗精神病药物和止痛药消除后, PAID 更典型的周期变得明显,随着每天出现一次或每天出现几次和随着在两次发作之间生命体征恢复正常, PAID 体征的周期性质变得明显。
另外, 当PAID 患者精神不正常时, 检查像脑电
图大概难获得或/ 和周期性现象相一致。
最后, 恶性综合征血清肌磷酸酶和白细胞常升高〔4〕, 而PAID 的血清肌磷酸激酶几乎多在正常范围内, 没有多大参考价值。
恶性综合征与PAID 的治疗在药物上有共同之处, 均可采用多巴胺激动剂溴隐亭、盐酸普奈洛尔、盐酸氯压定和丹林曲钠。
因鸦片受体在脑心血管核团、心脏、血管里被发现, 硫酸吗啡可对抗心动过速, 呼吸急促, 故PAID 的治疗最常用吗啡治疗心动过速和呼吸急促。
β受体阻滞剂降低交感神经系统的兴奋, 诸如普奈洛尔、贝他洛克的使用是较好的选择。
对PAID 的高血压和多汗, 氯压定是一个α2-肾上腺能激动剂, 能降低血压, 有稳定行为效应并引起镇静。
丹林曲钠除了直接肌肉松弛作用外, 因延迟肌肉收缩可降温, 也有降低交感神经兴奋的躯体交感神经脊髓神经反射。
总之, 随着早期的认识和合适的治疗, 恶性综合征致死是较低的。
而PAID 的意识越好, 早期的干预可减轻复发和降低昂贵的费用, 避免药物过量, 阻止继发性损伤, 缓解患者的焦虑。