白念珠菌ITS基因多样性与人胃黏膜病理损伤的关系
Sap2与侵袭性白念珠菌感染相关性研究进展
因素， 主要包括其黏附性 、 菌丝形成 、 表型转换和胞
外水 解酶 的产生 等 。其 中胞 外 水解 酶 是 最 重 要 的毒 力 因子 。 白念 珠菌可 分 泌多种 胞外 水解 酶 ， 包 括分 泌 型 天 冬 氨 酰 蛋 白酶 （ｅｒｔｄａｐｒｌｐｏ ｓｃｅ ｓａｔ ｒ－ ｅ ｙ ｔｎｓ，ａ ）磷 脂酶 、 肪 酶等 。在这 些 胞 外水 解 ｅ ａｅＳｐ 、 ｉ 脂 酶 中 ，ａ Ｓｐ是 目前研 究 的重 点 之一 ， 中 Ｓｐ 究 其 ａ２研 得 较为 深入 。本 文通过 总结 近年 来 Ｓｐ ａ２的相关 研 究来 探 索其生 物 功 能 及 在 宿 主 和病 原体 相 互 作 用 中的致病 机制 。
１ Ｓ ｐ蛋 白酶 家族 的构成及 功 能 ａ
式 存在 ， Ｐ 值 较 低 的 酸 性 环 境 下 ， 活 化 为成 在 Ｈ 可
Ｓｐ属于 天冬 氨酸 内肽 酶 类 ， 由多基 因家 族 ａ 是
熟的 Ｓｐ酶。Ｓｐ ａ ａ２的分子构象呈典型 的天冬氨酸
蛋 白酶 折叠 ， 是 Ｓｐ 但 ａ２独 特 的特 点是 酶 活 性 位 和 底物结 合位 呈漏 斗状 ， 活性 位裂 隙扩 大 延伸 为 底 使 物结 合位 ， 这种 特点 可能与 其广 泛 的蛋 白酶 活性 有
用 的半 胱 氨 酸 残 基 。和 Ｓ Ｐ ． 同 ，Ａ ９１ Ａ １８不 Ｓ Ｐ ．０都 有 Ｃ末 端 一 致 序 列 ， 中典 型 的是 葡 萄 糖 ． 酸 其 磷 异构酶 蛋 白。白念珠 菌所有 ｌ ０个 Ｓ Ｐ基 因家 族编 Ａ
重威胁着人类健康 ， 其中最常见的致病菌属是 白念
鸽白色念珠菌病诊断
鸽白色念珠菌病诊断作者：崔正欣来源：《新农业》2017年第01期白色念珠菌，一种真菌，呈卵圆形，致病菌，可诱发人体及动物体多种炎症发生，但不会发生大规模性死亡现象。
其中，白色念珠菌感染最为常见。
该菌在自然界广泛存在，健康畜禽口腔、上呼吸道等处均有寄生，日常病例中较为常见，多表现为典型症状。
1 发病情况豫南某信鸽养殖场初期个别信鸽出现精神萎靡、呆立、不入窝、食欲不振等现象，几天后波及全群，病鸽呈逐步消瘦趋势。
发病原因为卫生条件不达标，造成机体免疫力下降。
2 临床症状与病理观察白色念珠菌病，以幼鸽感染为主，其死亡率20%～30%，如不及时加以控制，可能会更高。
病鸽精神萎靡，食欲废绝，缩头闭眼，粪便呈白绿色，不成形。
严重者可见呼吸孔周围、生殖器官或肛门等部位出现界限明显的灰白色糜烂面。
消化道感染者由口腔向下消化道蔓延，可引起食管及胃肠道糜烂或溃疡。
支气管、肺部感染者表现出咳嗽、低热等症状。
泌尿道感染可引起膀胱炎或肾炎，严重者可见血尿。
最典型病变为病鸽嗉囊内表面黏膜有灰白色菌落结节，将其剥离，可见鲜红糜烂面，有轻度出血现象。
其肾脏轻度肿大，有尿酸盐沉积。
3 实验室诊断根据临床症状及剖检病鸽情况，发现其嗉囊内表面有灰白色黏稠状物，初步诊断为白色念珠菌感染。
为确定病症，特做以下检查。
3.1 病料培养及镜检刮取嗉囊内表面白色菌落结节，直接涂于事先准备好的营养琼脂培养基上。
24小时后，观察菌落形态，表面湿润，边缘整齐，乳白色。
革兰氏染色后，于高倍显微镜下观察，见其呈卵圆形，革兰氏阴性菌，有菌丝。
3.2 菌体分化提纯取病料做等倍稀释，将稀释液均匀涂于营养琼脂培养基上，在恒温恒湿箱中培养24小时。
优势菌落呈乳酪样，且生长良好。
挑取优势菌落于肉汤中培养扩增，可见上清液透明，下方为白色沉淀，表面有菌膜。
3.3 生化实验鉴定取分离提纯细菌做生化实验，结果如下：能发酵葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，不产酸，不能发酵乳糖。
3.4 敏感药物筛选病料涂于营养琼脂培养基上，将含有治疗白色念珠菌的常用药物的药敏纸片均匀贴于培养基上，于37℃恒温恒湿生化培养箱中培养12小时，观察结果。
2020中国成人念珠菌病诊断与治疗专家共识(完整版)
2020中国成人念珠菌病诊断与治疗专家共识（完整版）摘要本共识主要包括念珠菌病的病原学、流行病学、危险因素、病原学诊断、临床诊断与治疗总则，以及各种常见念珠菌病的诊断与治疗细则。
皮肤、黏膜念珠菌病，特别是口咽部、食管、阴道等局部感染虽然不属于侵袭性念珠菌病，但临床较为常见，又常为侵袭性念珠菌病的感染源，抑或受累器官，故本共识将其纳入。
本共识暂不纳入国内尚未常规开展和应用的新技术及药物，对有别于国外指南之处，也给予相关观点表述。
由于各种念珠菌病临床表现各异，各医院的菌种及耐药性也各不相同，故临床治疗应结合患者的具体情况进行个体化选择。
念珠菌病（candidiasis）是由各种致病性念珠菌引起的局部或全身感染性疾病。
好发于免疫功能低下患者，可侵犯局部皮肤、黏膜以及全身各组织、器官，临床表现多样、轻重不一。
近年来，随着肿瘤化疗、器官移植、糖皮质激素、免疫抑制剂及广谱抗菌药物的广泛应用等危险因素增多，侵袭性念珠菌病（invasive candidiasis）发病率呈明显上升趋势。
其中，念珠菌血症是侵袭性念珠菌病最常见的临床类型，常预后不佳。
早期诊断和及时治疗可明显改善侵袭性念珠菌病的预后。
因此，近年来欧美等国相继出台并更新念珠菌病相关诊断和治疗指南，为临床提供有效指导。
虽然我国在重症、血液、移植、呼吸等领域也相继出台并更新侵袭性真菌病相关诊治指南，但迄今尚缺乏集各种念珠菌病诊断和治疗于一体的多学科共识，为此中华医学会感染病学分会组织感染、重症、血液、移植、呼吸、皮肤、风湿免疫、临床微生物、药学、病理、影像学等相关学科专家，结合已发表相关指南、国内外临床研究数据，经多次讨论、反复修订后形成本共识。
本共识采用GRADE（Grades of Recommendation Assessment, Development, and Evaluation）评估体系，将循证证据等级划分如下：（1）高等级：高质量随机对照临床研究；权威指南；系统评价/Meta分析；（2）中等级：有一定研究局限性的随机对照研究（如无隐蔽分组、未设盲、未报告失访）；队列研究，病例系列研究；病例对照研究；（3）低等级：病例报告；专家意见；无临床资料的抗菌药物体外药物敏感（药敏）研究。
【疾病名】老年人慢性胃炎【英文名】senilechronicgastritis【缩写...
【疾病名】老年人慢性胃炎【英文名】senile chronic gastritis【缩写】【别名】老年慢性胃炎【ICD号】K29.5【概述】慢性胃炎(chronic gastritis)，系指不同病因反复作用于易感人体，引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。
其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜的特异再生能力，以致黏膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩甚至消失。
随着科学技术的不断发展，生命科学的研究正从宏观结构功能的认识，提高到分子水平的认识。
人们已不能满足于对已往的功能性消化不良，胃肠神经功能紊乱等疾病的诊断。
使得对生物学的认识提高到大分子内部。
结构与功能的分析已深入到生物大分子的三维空间结构与功能的关系。
许多未知的客观规律必然不断地被揭示出来。
这样的科技进步发展到了对生命基本结构的分子设计，或重新设计。
预示着基因诊断、基因治疗，逐步的进入临床实践，为人类的健康造福。
现已完成的基因组研究的有幽门螺杆菌，它的意义在于查明HP DNA序列和基因结构的特点以及该基因的功能与基因调控关系。
对于研究HP的致病机理，致癌机理，以及研制新的有效的抗菌药物提供了理论基础和实践基础是现代分子生物学的又一伟大成就。
使胃癌的防治研究有了新的突破。
分子生物学的研究还证明，每一种脊椎动物都携带有癌基因，但它在正常情况下，并不引起细胞癌变，而只有在某些化学、物理因素或病毒的作用下，才被激活，从而导致细胞癌变。
进一步发现基因的点突变。
染色体易位。
癌基因的扩增，癌基因中甲基基团的丢失，都是导致细胞癌变的重要原因。
反转录病毒的插接及整合活化作用，也是导致细胞癌变的重要原因。
随着现代技术的不断发展，基因技术不久将用于肿瘤的预防及治疗。
【流行病学】流行病学调查，慢性胃炎在各种胃病中居首位。
随年龄增长而增长。
占受胃镜检查病人的80%～90%，男性多于女性。
因慢性胃炎发病与幽门螺旋杆菌感染有关，幽门螺旋杆菌的检出率随年龄的增长而增长，据统计检出率20～29岁45.7%，30～39岁63.6%，70岁以上检出率＞78.9%。
口腔粘膜病
[临床分型] 临床分型]
1 斑块状 色：白色或灰白色。 色：白色或灰白色。 ② 形：形态与面积不等，高低不平。 形：形态与面积不等，高低不平。 ③ 质：致密，无弹性。 质：致密，无弹性。 ④ 好发部位：颊、舌背。 好发部位：颊、舌背。
①
[临床分型] 临床分型]
2 皱纸状 色：白色。 色：白色。 ② 形：表面不平，如皱纸。 形：表面不平，如皱纸。 ③ 质：基底柔软，粗糙。 质：基底柔软，粗糙。 ④ 好发部位：口底、舌腹。 好发部位：口底、舌腹。 ⑤ 女性多见，易癌变！ 易癌变！
好发部位：头皮、躯干、腋窝、腹股沟。 好发部位：头皮、躯干、腋窝、腹股沟。 ② 全身症状 → 恶病质、感染 → 死亡。 死亡。 ③ 松弛性大疱，尼氏征（+）。 松弛性大疱，尼氏征（+
①
3 其它部位粘膜：
鼻腔、眼、外生殖器、肛门等。 鼻腔、眼、外生殖器、肛门等。
[诊 断]
1 2 3 4
损害特征：尼氏征或揭皮试验（+）。 损害特征：尼氏征或揭皮试验（+ 细胞学检查：天疱疮细胞。 细胞学检查：天疱疮细胞。 活体检查：上皮内疱形成。 活体检查：上皮内疱形成。 免疫学检查：棘细胞层间的抗细胞粘接 物质抗体。 物质抗体。
[临床分型] 临床分型]
3 唇OLP
好发部位：下唇多见。 好发部位：下唇多见。 形态：网状或环状。 形态：网状或环状。
4 龈OLP
好发部位：附着龈。 好发部位：附着龈。 剥脱性龈炎表现。 剥脱性龈炎表现。
5 腭OLP
[诊 断]
1. 2.
中年女性患者多见，损害常对称。 白色条纹组成的各种形状损害为主，可呈斑片状、 糜烂或萎缩。
[诊 断]
唇红部糜烂+粘膜、皮肤弧形围线+ 唇红部糜烂+粘膜、皮肤弧形围线+面 部蝶形红斑。 部蝶形红斑。 实验室检查
最新口腔念珠菌病(1)ppt课件
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该病人有肾上腺肿瘤，导致肾上腺 皮质激素分泌过于旺盛
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慢性红斑型 （义齿性口炎）：
• 损害部位多位于上颌义齿腭侧面接触之腭、 龈黏膜
• 多见于女性患者，且随着年龄的增长而增 加
• 患者自觉症状不明显，重者可有口干和烧 灼感
• 检查可见基板下的部分或全部黏膜呈亮红 色水肿，边界清楚，有时可见黄白色的条 索状或斑点状假膜。
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治疗
1.局部药物治疗 • 2%-4%碳酸氢钠溶液漱口或清洗口腔，也可用来清洗母
亲乳头、浸泡义齿。 • 10万u/ml制霉菌素混悬液或甘油涂布，每2-3小时一次。 • 1%克霉唑液局部涂布，也可用软膏涂于义齿组织面佩戴。 • 1%酮康唑液局部涂布效果优于制霉菌素 • 2%米康唑（达克宁）霜涂布治疗念珠菌型口角炎，亦可
• 氟康唑 能抑制真菌细胞膜的主要成分--麦角 固醇的合成，无明显肝毒性。口服，首次 200mg/天，以后100mg/天，连用7-14天。无严 重副作用，主要为恶心，其次皮疹，停药后消 失。
• 家族性早发型CMC • 弥漫性CMC • 多发性内分泌型CMC • 病理
增厚的不全角化上皮有白念菌丝侵 入，称为上皮斑。病损位于棘细胞 层上方，棘层常有增生，固有层慢 性炎细胞浸润
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诊断
1.根据病史和临床特征 2.实验室检查 • 涂片检查病原菌 在病损处或义齿的组织面取标本做
• 1.病原菌： • 白色念珠菌为酵母样菌，革兰染色阳
性，不耐热，喜酸恶碱，生长最适宜 的pH为4～6。具有完整的胞壁、细胞 膜、胞浆、胞核。胞壁与致病性关系 密切。正常人25%～50%口腔中带此 菌。是以芽生孢子型存在，并不致病。 但在某些致病因素的影响下，孢子繁 殖成为菌丝型，此型可以致病。
AIDS的临床表现复杂,以严重机会性感染和相关肿瘤为主要...
【疾病名】获得性免疫缺陷综合征的消化系统损害【英文名】alimentary system damage due to acquired immunodeficiency syndrome【缩写】【别名】艾滋病的消化系统损害【ICD号】K63.8【概述】艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)，是一种通过性接触或血液、血制品及母婴传播的，由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的致死性疾病。
HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的病原体，导致顽固的机会性感染、恶性肿瘤和神经系统损害等，最终导致死亡。
HIV包括HIV-Ⅰ，HIV-Ⅱ两种亚型。
后者是导致西非(如象牙海岸、几内亚等)AIDS的主要原因，而世界上其他国家的AIDS感染主要是HIV-Ⅰ引起。
HIV 可在血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁、眼泪、骨髓液、尿液、脑脊液等体液及脑、皮肤、淋巴结、骨髓等组织中分离。
HIV对热敏感，在56℃下经30min可灭活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸钠、0.1%家用漂白粉、0.3%过氧化氢（双氧水）、0.5%来苏处理5min即可灭活，但对紫外线不敏感。
AIDS的临床表现复杂，以严重机会性感染和相关肿瘤为主要特征。
在消化系统，可侵犯从口腔到肛门的各段消化道及肝胆、胰腺等消化腺体。
影响消化系统的临床表现为：长期腹泻、严重消化和吸收不良、消化道出血、消瘦、恶心、呕吐、吞咽疼、厌食、腹痛、黄疸、腹部包块等。
【流行病学】截止到2003年底，全球成人和儿童艾滋病患者和感染者的估计数为4000万(3400万～4600万)，我国约为84万。
2003年全球死于艾滋病者300万(250万～300万)，我国累计死亡人数为16万。
目前AIDS新感染人数仍在明显增加，世界上每天有1.5万HIV新感染者，0.8万人死于艾滋病。
AIDS正严重威胁着人类的健康，尤其在不发达国家。
肠道菌群与肠黏膜屏障
泌减少，肠黏膜屏障破坏，更有利于细菌增长及细菌 易位。 急慢性腹泻：腹泻使肠道常住菌大量排出，过路菌比 例增加。洗肠？
肠道菌群与肠黏膜屏障
肠黏膜屏障的概念
肠道是机体最大的细菌和毒素集散地。 为什么机体并无中毒或感染现象？ —肠黏膜屏障—
肠道菌群与肠黏膜屏障
肠道屏障功能障碍的病生理
肠黏膜缺血及再灌注损伤-产生自由基致肠黏膜通透性增加
内毒素血症--由肠道G-菌过度繁殖产生,经 肠壁进入门脉
黏膜蛋白质供应缺乏--肠黏膜萎缩;通透性增 加(细菌及毒素进入循环); T细胞、IgA
肠道菌群失衡--益生菌减少,致病菌繁殖
肠道菌群与肠黏膜屏障
➢ 中枢神经系统疾病：多动症、抑郁症等可能与菌 群失调有关。 ENS CNS ; ENS调节肠道 免疫、运动。
➢ 结肠癌： 菌群失调；服用NSAIDS老人肠道益 生菌菌量多于未服者。（微生态制剂预防结肠癌）
➢ 衰老：微生态制剂抗衰老。
肠道菌群与肠黏膜屏障
肠屏障功能障碍
定义：各种原因引起的黏膜损伤、萎缩、肠 通透性增加、肠道菌群失调，从而导致细菌 及内毒素移位；并可诱发和加重全身炎症反 应(SIRS)和多器官功能障碍(MODS)。
原递呈作用，促进辅助T淋巴细胞的形成， 释放细胞因子如TNF-α,调节肠道通透性
肠道菌群与肠黏膜屏障
生物屏障(益生菌)
肠道中的一种厌氧菌, 以黏附、 嵌合等方式，形成膜样结构，通过 其定植抗力，阻止致病菌黏附到上 皮细胞并能抑制致病菌的繁殖
肠道菌群与肠黏膜屏障
为什麽动物死亡
红霉素 链霉素等多种 大量抗生素
包裹g肥大细胞一种特殊分化的膜细胞有抗原递呈作用促进辅助t淋巴细胞的形成释放细胞因子如tnf调节肠道通透性生物屏障肠道中的一种厌氧菌以黏附嵌合等方式形成膜样结构通过其定植抗力阻止致病菌黏附到上皮细胞并能抑制致病菌的繁殖为什麽动物死亡第五级红霉素链霉素等多种大量抗生菌群紊乱菌群正常肠炎沙门菌死亡正常黏膜屏障的破坏肠粘膜屏障的损伤粘膜局部的直接损伤化疗药物肠梗阻血管性病变全身性严重疾病创伤烧伤中毒感染失血性休克的应激性损伤肠道菌群失调如伪膜性肠炎免疫功能损伤
《MUC1基因单核苷酸多态性rs4072037与幽门螺旋杆菌感染、胃癌发生的关系》
《MUC1基因单核苷酸多态性rs4072037与幽门螺旋杆菌感染、胃癌发生的关系》一、引言胃癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发病机制复杂多样，涉及到多种基因变异和外部因素的共同作用。
近年来，随着分子生物学和遗传学研究的深入，MUC1基因及其单核苷酸多态性（SNP）在胃癌发生和发展中的作用逐渐受到关注。
其中，MUC1基因单核苷酸多态性rs4072037与幽门螺旋杆菌感染及胃癌之间的关系更是研究的热点。
本文旨在探讨MUC1基因rs4072037多态性与幽门螺旋杆菌感染、胃癌发生的关系。
二、MUC1基因及rs4072037多态性概述MUC1基因是一种黏蛋白基因，主要在胃肠道黏膜中表达。
该基因的变异与多种疾病的发生和发展密切相关。
其中，rs4072037是一种常见的MUC1基因单核苷酸多态性，其位于MUC1基因的特定区域，可能影响MUC1基因的表达和功能。
三、MUC1基因rs4072037多态性与幽门螺旋杆菌感染的关系幽门螺旋杆菌是一种常见的胃肠道感染菌，与胃炎、胃溃疡和胃癌等疾病的发病密切相关。
研究表明，MUC1基因rs4072037多态性与幽门螺旋杆菌感染之间存在一定的关联。
某些MUC1基因rs4072037的特定基因型可能增加个体对幽门螺旋杆菌的易感性，而其他基因型则可能具有一定的保护作用。
这可能与MUC1基因的表达水平和功能有关，进一步影响个体对幽门螺旋杆菌的抵抗能力。
四、MUC1基因rs4072037多态性与胃癌发生的关系胃癌的发生是一个复杂的过程，涉及多种基因变异和环境因素的共同作用。
研究表明，MUC1基因rs4072037多态性与胃癌的发生之间也存在一定的关联。
某些MUC1基因rs4072037的特定基因型可能增加个体患胃癌的风险，而其他基因型则可能具有一定的保护作用。
这可能与MUC1基因在胃癌发生和发展中的角色有关，包括其在肿瘤细胞增殖、侵袭和转移等方面的作用。
五、结论综上所述，MUC1基因单核苷酸多态性rs4072037与幽门螺旋杆菌感染及胃癌发生之间存在一定的关联。
雏鸡白色念珠菌病的诊断及防治
2012年第8期2011年7月6日辽宁省凤城市石城镇于某家饲养肉鸡5000只,18日龄时开始发病,最初日死亡13只,3d 后日死亡增至55只。
2011年10月17日凤城市黄岭镇姜某家饲养肉仔鸡6800只,11日龄时夜间突然死亡25只,以后日死亡增至76只,给养殖业主造成很大的经济损失。
1病原在病死鸡的肠道及支气管中检查出白色假丝酵母菌,又名白色念珠菌,为真菌中的一种。
2流行病学本病主要侵害1～3周龄的雏鸡,6～7日龄后发病明显,3周内发病较多。
发病季节多在夏秋和冬初,并呈流行状态,11月份发病率逐渐减少。
病鸡主要以消化不良和生长缓慢为特点。
3临床症状病鸡主要表现精神不振,采食量下降乃至是废绝,消化不良,雏鸡生长缓慢(20日龄时雏鸡体重平均不到200g ),甚至出现生长停滞,日渐消瘦,羽毛蓬乱,不爱活动,喜欢扎堆。
嗉囊肿大,触之柔软,用手触压或将病雏头向下提起两足时,会有酸臭味内容物从口腔流出(俗称大嗉子病)。
口腔、咽喉黏膜及舌肿胀,有的黏膜已坏死,并附着黄白色结痂,导致病雏采食、吞咽困难,常出现伸颈现象,采食时挑料,将颗粒较大的饲料刨出料槽外;粪便中有大量的未消化的物质,甚至是根本未消化的进食料;患病鸡群应激反应强烈,不时腾飞,当有人进入鸡舍时鸡群纷飞鸣叫。
4剖检变化病理剖检可见肌胃肿胀,肌胃角质增生,肌胃与腺胃交界处黏膜呈白色增生,肌胃黏膜有不同程度的溃疡,黏膜褶皱呈黄白色增生,隆起明显;腺胃黏膜肿胀、出血,表面有卡他性渗出物或有出血性溃疡灶。
腺胃增生肿大,很多病例腺胃呈玻璃球状;肠黏膜充血,有时伴有点状出血和溃疡,肠管内有灰白色或红褐色粥样内容物,但肠管表面比较光滑,肠壁增厚;嗉囊黏膜增厚并呈灰白色;有些病鸡盲肠内充满黄绿色液体,后期病鸡法氏囊萎缩,胸腺萎缩。
病死雏鸡口腔、咽喉、食道和嗦囊黏膜上有灰白色或褐色坏死性伪膜覆盖物,似豆腐渣样(此为该病的特征性病变)。
5治疗方法首先要加强饲养管理。