肌松药的作用原理及应用
肿瘤患者使用去极化肌松药发生Ⅱ相阻滞的临床观察
肿瘤患者使用去极化肌松药发生Ⅱ相阻滞的临床观察山西省肿瘤医院麻醉科研究生雷垣生导师：赵嘉训教授[摘要] 目的探讨肿瘤患者在全麻手术中使用去极化肌松药（depolarizing neuromuscular blocking drugs）Ⅱ相阻滞(phase II block)的发生情况及发生Ⅱ相阻滞后使用抗胆碱酯酶药(anticholinesterase agents)拮抗对肌松恢复有无影响。
方法26例择期手术患者随机分为A、B两组，分别在诱导期给予不同剂量的氯化琥珀胆碱(suxamethonium chloride or succinylcholine chloride),随后予以0.1%的琥珀胆碱静脉滴注维持肌松，用四个成串刺激（Train-of-Four Stimulation，TOF）监测肌松，对发生Ⅱ相阻滞的患者一组使用新斯的明拮抗，另一组则不使用。
结果诱导时两组发生TOF衰减的患者数无显著差异；恢复期两组发生Ⅱ相阻滞的患者数亦无显著性差异；发生Ⅱ相阻滞后使用新斯的明拮抗的患者其肌松临床恢复时间明显缩短。
结论肿瘤患者使用去极化肌松药在诱导期TOF发生衰减的比例相当高（总发生率为91.67%），恢复期发生Ⅱ项阻滞的比例更高（总发生率96.15%），用新斯的明能有效的拮抗肌松。
关键词肿瘤患者去极化肌松药Ⅱ相阻滞Clinical observation of tumor patients on phase II block with depolarizing neuromuscular blocking drugsABSTRACTObjective：To investigate the clininal problem of tumor patients during operation:to observe the occurrence of phase II block and to study the effect on recovery of muscular relaxant with acetyl-cholinesterase inhibitor.Methods：26 hospitalized tumor patients were randomly divided into two group:Group A accepted 1.5mg/kg and Group B accepted 1mg/kg succinylcholine respectively during induction of anesthesia ,then continous 0.1% succinylcholine infusion to maintain muscular relaxant.Ulnar nerve was stimulated with train-of-four(interval=12sec,frequency=2Hz) via surface elec- trodes at the wrist. The TOF was used to monitoring of neuromuscular function.antagonism of a phase II block.The Group A patients of phase II block was antagonized by a cholinesterase inhibitor (neostigmine) .Results：The patients of TOF fade during induction of anesthesia were not statistically significantly different.The recovery time of train-of-four in patients of phase II block with acetyl-cholinesterase inhibitor was significantly short.Conclusion：The tumor patients with depolarizing neuromuscular blocking drugs during induction of anesthesia had a higher rate of train-of-four (91.67%).The rate of phase II block during recovery of anesthesia was 96.15%. antagonism of residual phase II block was successful .Key words：tumor patients depolarizing neuromuscular blocking drugs phase II block本文观察围手术期给予去极化肌松药氯化琥珀胆碱，在诱导期TOF衰减及恢复期Ⅱ相阻滞发生的总体情况；比较在诱导期给予氯化琥珀胆碱 1.5mg/kg与1mg/kg两组之间出现TOF(四个成串刺激)衰减的患者数有无差别；比较当恢复期出现Ⅱ相阻滞时是否应用抗胆碱酯酶药拮抗，肌松的临床恢复时间是否有明显差异。
(仅供参考)02-药理学总结-传出神经系统
药理学总结-传出神经系统神经系统中枢神经系统（CNS ）周围神经系统 传入神经系统传出神经系统 运动神经（SMNS ）自主（植物）神经（ANS ）→ 交感神经 / 副交感神经传出神经系统药物是通过直接或间接影响传出神经化学传递的过程，从而改变效应器功能活动的药物。
药物主要在突触部位影响递质和受体起作用。
㈠传出神经的递质（transmitter ）①乙酰胆碱（acetylcholine ，Ach ）；②去甲肾上腺素（noradrenaline/norepinephrine ，NA/NE ）；③多巴胺（dopamine ，DA ） ㈡传出神经按递质分类①去甲肾上腺素能神经 兴奋时末梢释放NA 包括：绝大多数交感神经节后纤维②胆碱能神经 兴奋时末梢释放Ach 包括：①交感/副交感神经节前纤维②副交感神经节后纤维③极少交感神经节后纤维（汗腺等腺体）④运动神经⑤支配肾上腺髓质的神经㈢受体（recepter ）㈣受体的效应（传出神经受体共存：机体多数效应器兼有去甲肾上腺素受体和乙酰胆碱受体，两类神经功能对立统一） ①M-R ：①心脏抑制，血管扩张；②内脏平滑肌收缩；③瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；④腺体分泌增加；②Nn-R ：①神经节去极化，节前纤维释放递质增加（Ach ）；②肾上腺髓质释放肾上腺素；③Nm-R ：骨骼肌收缩（紧张）；④α1-R ：皮肤、内脏血管收缩；⑤β1-R ：心脏功能增强；⑥β2-R ：①支气管平滑肌扩张；②骨骼肌血管扩张；③冠状动脉扩张；④促糖原分解、糖异生，血糖浓度升高；01、传出神经系统药物基本作用①影响递质（合成/释放/消除）02、M胆碱受体激动药㈠胆碱脂类乙酰胆碱（acetylcholine，Ach），胆碱能神经递质，性质不稳定（遇水易分解），极易被体内胆碱酯酶（AchE）水解，其作用广泛，选择性差，无临床使用价值。
[药理作用]：M样作用：①心血管系统抑制；②瞳孔缩小，调节痉挛；③腺体分泌增加；④平滑肌兴奋（收缩）；N样作用：①神经节兴奋；②肾上腺髓质分泌肾上腺素（Ad）表现：①心血管系统兴奋；②骨骼肌兴奋；③腺体分泌增加；④平滑肌兴奋；㈡生物碱类（主要通过兴奋M胆碱受体发挥拟胆碱作用）①毛果芸香碱（pilocapine，匹鲁卡品）[药理作用]：选择性激动M胆碱受体，产生M样作用，对腺体、眼作用显著。
外科学-麻醉 ppt课件
25
（四）、 麻醉性镇痛药
吗啡（morphine):
镇静、镇痛；呼吸抑制、欣快感。5-10mg皮下或肌内注 射。
哌替啶（pethidine)
镇痛、安眠、解痉；呼吸抑制、欣快感。1mg/kg肌内注 射。
芬太尼 (fentanyl): 其独特的优点：镇痛作用强、应用广，可大剂量用于心 脏手术（10-50μg/kg）。 注意：减慢心率、肌肉僵硬、与剂量相关的呼吸抑制。 26
第三节 全身麻醉（General Anesthesia）
概念
全身麻醉：麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌
肉注射进入体内，产生CNS的抑制，临床表现为神 志消失，全身痛觉丧失反射抑制和一定程度的肌肉 松弛。
11
全麻要求
一个良好的全麻要求： 病人意识消失 全身痛觉消失 一定程度的肌肉松弛
生理反射稳定
2
临床麻醉
麻醉学
重症监测治疗
3
疼痛诊疗
19世纪中叶以前解决手术疼痛的办法
冷冻； 转移注意力； 放血和休克； 棒击； 酒精中毒； 按压外周神经和血管； 中药和针灸；
4
A.“上臂手术”: 分散注意力 (1205年)
5
B.酒精麻醉 (中世纪)
《后汉书 . 华佗传》公元200年 , 华佗（“麻沸散”）
乙醚
氟烷
甲氧氟烷
安氟烷
异氟烷
七氟烷
地氟烷
氧化亚氮
MAC (%)
1.92
0.77
0.16
1.68
1.15
2.0
7.25
105
血/ 气
12.1
2.3
13
1.91
1.4
0.63
药理大题整理
1．药物治疗疾病时可发生哪些不良反应？⑴与药物作用或剂量有关类：包括副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、致突变、致畸、致癌；⑵与机体反应性有关类：包括变态反应和特异质反应；⑶与连续用药有关类：包括耐受性和耐药性、药物依赖性和停药反应。
2．试述药物作用的可能机制。
药物作用机制可能有：①通过受体产生作用，②改变细胞周围的理化性质，③参与或干扰机体的代谢过程，④改变酶的活性，⑤影响生物膜对离子的通透性，⑥影响核酸代谢或免疫功能。
3．从药物与受体相互作用的关系比较受体激动药、受体阻断药、部分激动药的特点受体激动药：与受体有亲和力，并有明显的内在活性；受体阻断药：与受体有亲和力，但无内在活性；部分激动药：与受体有亲和力，但内在活性较弱。
当部分激动药单独存在时，可产生较弱的激动作用，当与激动药同时存在时，可产生拮抗作用。
4．什么叫副作用？副作用有何特点副作用是指药物在治疗剂量下出现与用药目的无关的作用。
特点有①与治疗作用同时出现，②与药物作用选择性低有关，③随治疗目的不同，可与治疗作用相互转化，④都是可恢复的功能性变化，危害性小，⑤可预知，因此可采取相应措施来对抗5．试述药物作用的两重性。
药物能产生防治作用，可治疗或预防疾病，同时又可给病人带来各种不良反应甚至导致病人死亡。
因此应合理用药，既要提高药物的疗效，又要尽量减少或避免不良反应的发生。
6．如何比较药物作用的强度？药物作用强度可从效能和效价强度来比较。
效能是指药物的最大效应，达到最大效应后再增大剂量效应不能再提高。
效价强度是指产生一定强度效应时所需剂量大小，剂量越小效价强度越高。
效能与效价强度是二个完全不同的概念，二者并不一致。
效能的实际意义较大的。
7．影响药物在胃肠道吸收的因素有哪些？影响药物在胃肠道吸收的因素有药物的崩解度和溶解度、胃肠液PH值、胃肠蠕动功能、胃肠内容物、首关消除。
8．药物与血浆蛋白结合有哪些特性？药物与血浆蛋白结合有可逆性、饱和性、竞争性。
闭环肌松注射系统
电极贴片 放置
基
本
传感器放置
操
连接电极线
作
流
注射参数 设置
程
闭环参数 设置
电极的放置
● 用酒精棉球清洁皮肤。
● 将远心端电极置于尺侧屈 腕肌与桡神经的交叉处。
● 近心端电极置于肘部尺神经 2-3CM处。
传感器的放置
行时间。
诱导起效： 间接记录反应药物诱导起效的时间。 通过记录
从系统注射监测开始，到肌松监测值小于 增药条件所需的时间 ，来反应药物诱导起效的时间。最小记录为2分钟。
增药记录： 显示每次系统自动增药的时间，及增药量。
使用流程
注释 计数：肌松的一个监测指标，是TOF%为0时，对刺激的反应次数，总共为4个计数。
四个成串刺激（TOF）
神经肌肉功能完整
生
电刺激周围运动神经达到阈值
理
学
肌肉收缩产生肌力
原
刺激强度超过阈值
理
所有肌纤维收缩
肌肉产生最大收缩力
给肌松剂后， 肌肉反应性降 低的程度与被 阻滞肌纤维的 数量呈平行关 系，保持超强 刺激程度不变， 测得的肌肉收 缩力强弱就能 表示神经肌肉 阻滞的程度。
四个成串刺激（TOF）
增药
本例病人设置 增药条件 TOF% 大于8
停药
拔管
完全恢复 送回病房
瑞库溴胺 200 4 100 10 2.5 0 0.2 0.01 0.1 5.0 0.2 1.0
哌库溴胺 200 4 100 10 0.1 0 0.05 0.01 0.02 1.8 0.1 0.5
设备连接
参 数 设 置
药理学名词解释 三理一免
absorption药物的吸收:药物从用药部位向血液循环中的转运Adrenoceptor agonists肾上腺素受体激动药:一类化学结构与药理作用和肾上腺素`去甲肾上腺素相似作用的药物,与肾上腺素受体结合后可激动受体,产生肾上腺素样的作用adverse reaction不良反应:凡不符合用药目的,并为病人带来不适或痛苦的有害反应afterdepolarization后除极:在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极,其频率较快,振幅较小,呈振荡性波动,膜电位不稳定,容易引起异常冲动发放,引起触发活动.根据发生时间的不同,可分为早后除极和晚后除极agonist激动药:既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应analgesics镇痛药:作用于CNS,能缓解疼痛,用于剧痛的药物Antidepressant drugs抗抑郁症药:用于治疗情绪低落`抑郁消极,使抑郁症状得到缓解的药物Antimanic drugs抗燥狂症药:使躁狂症状得到缓解的药物Antipsychotic drugs抗精神病药:临床上主要用于治疗精神分裂症,对精神失常的躁狂症状也有效的一类药物aspirin asthma阿司匹林哮喘:某些哮喘患者服用阿司匹林或其它解热镇痛药后可诱发哮喘bioavaiabiity生物利用度:药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的相对数量及速度calcium antagonists钙拮抗药:是一类能阻滞钙离子经细胞膜上电压依赖性钙通道进入细胞内`减少细胞内钙离子浓度,从而影响细胞功能的药物,又称钙通道阻滞剂cholinergic risk胆碱能危象:抗胆碱酯酶药如新斯的明治疗重症肌无力,因应用过量可使骨骼肌运动中伴有过多乙酰胆碱堆积,导致持久去极化,加重神经肌肉传递功能障碍,使肌无力症状加重,为胆碱能危象competitive α-receptor blocker竞争性α受体阻断药:酚妥拉明等药物与α受体结合后可拮抗肾上腺素的α型作用,但结合较疏松易于解离,故能竞争性阻断α受体Css稳态血药浓度:按照一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药而逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度depolarizing muscular relaxants除极化性肌松药:药物可与运动终板膜上N2胆碱受体结合,产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化,使终板不能对乙酰胆碱起反应而使骨骼肌松弛,此类药物称为dose-effect relationship量效关系:药理效应与剂量一定范围内成比例drngresistance耐药性:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性ED50半数有效量:能引起50%实验动物出现阳性反应时的药物剂量elimination药物的消除:药物因分布`代谢`排泄而自血液或机体的清除excitation兴奋: 机体器官原有功能水平的提高exocytosis胞裂外排:当神经冲动到达神经末稍时,钙离子进入神经末稍,促进囊泡膜与突触前膜融合,形成裂孔,通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙,其中递质NA和Ach可与其各自受体结合,产生效应first order elimination一级消除动力学:体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,即单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比first pass effect首关效应:药物经肝脏时被肝脏代谢,进入体循环的药量减少GF生长比率:增殖细胞群在肿瘤全细胞群中的比率hepato-enteric circulation肝肠循环:自胆汁排进十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收,形成循环idiosyncrasy特异质反应:少数特异质病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有药理作用基本一致inhibition抑制:机体器官原有功能水平的降低ion channels离子通道:细胞膜中的跨膜蛋白质分子,对某些离子能选择通透,其功能是细胞生物电活动的基础k消除速率常数:体内瞬间消除的百分率LD50半数致死量:能引起50%的实验动物死亡时的药物剂量loading dose负荷剂量:为了使血药浓度迅速达到所需的水平,在常规给药前应用的一次剂量maximum efficacy效能:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应.MBC最低杀菌浓度:体外试验中,药物能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度membrane responsiveness膜反应性:指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系.一般膜电位高,0相上升速率快,动作电位振幅大,传导速度快.反之,则传导减慢MIC最低抑菌浓度:体外试验中,药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度Nervous transmitter神经递质:神经元与下一级神经元或效应期之间通过释放传递信息的化学物质neuromodulator神经调质:由神经组织或非神经组织生成的化学物质,其本质不具有递质活性,不直接引起突触后生物学效应,但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性,调制突触后细胞对递质的反应noncompetitive α-receptor blocker非竞争性α受体阻断药:酚苄明等药物与α受体结合后形成牢固的共价键,长时间占据受体,可拮抗肾上腺素的α型作用,且该作用是非竞争性的nondepolarizing muscular relaxants非除极化性肌松药:药物可与运动终板膜上N2胆碱受体结合,竞争性阻断乙酰胆碱除极化使骨骼肌松弛,此类药物on-off response开关反应:患者服用左旋多巴后突然出现多动不安,而后又出现全身性或肌强直性运动不能,严重妨碍病人的正常活动,称为PAE抗菌后效应:将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药物后,再去除培养基中的抗菌药,去除抗菌药的一定时间内细菌繁殖不能恢复正常的现象PBPs青霉素结合蛋白:细菌细胞壁粘肽合成酶,即是位于细菌胞浆膜上的特殊蛋白,也是β-内酰胺类抗生素的结合靶点pharmacodynamics药物效应动力学:研究药物对机体的作用及作用原理pharmacokinetics药物代谢动力学:研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律pharmacology药理学:研究药物与机体作用规律及原理的科学,为临床合理用药防治疾病提供理论基础placebo安慰剂:不具药理活性的剂型potency效价强度:指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大.receptor受体:构成细胞的物质成分,具有严格的立体专一性,能与药物相互作用引起细胞效应reentry折返激动:指一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源的部位,并可再次激动而继续向前传播的现象.单次折返可引起早搏,连续折返可引起阵发性心动过速.regulative paralysis调节麻痹: 抗胆碱药如阿托品,可阻断眼睫状肌M受体,使睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体处于扁平状态,屈光度变小,故不能将近处物体成像在视网膜上,视近物模糊,适于视远物的现象.regulative spasm调节痉挛:抗胆碱药如毛果芸香碱,可激动眼睫状肌M受体,使睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,故不能将远处物体成像在视网膜上,视远物模糊,适于视近物的现象.residual effect后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应.Reye syndrome瑞夷综合症:病毒感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后出现一系列反应,有严重肝功能不良合并脑病side reaction副反应:当药物的某一效应用作治疗目的时,其他效应就成为~T1/2半衰期:血浆药物浓度下降一半所需的时间Tachyphylaxis快速耐受性:有些药物,如麻黄碱,短期内反复给药,作用可逐渐减弱therapeutic index治疗指数:药物的LD50/ED50的比值time-concentration时-量曲线:药物在血浆的浓度随时间的推移而发生变化所作的曲线tolerance耐受性:机体在连续多次用药后反应性降低,要达到原来反应必须增加剂量.toxic reaction毒性反应:指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应Uptake1摄取1:神经摄取,去甲肾上腺素的失活主要依赖于神经末稍的摄取use dependence频率依赖性:指通道开放的频率与药物的阻滞作用呈正相关.即通道开放的频率越频繁,药物的阻滞作用越强.维拉帕米`地尔硫卓有明显频率依赖性,而硝苯地平则无Vd表观分布容积:当血浆或组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积withdrawal reaction停药反应:指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应.zero order elimination零级消除动力学:药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间而你消除的药物量不变β-内酰胺类抗生素:指化学结构中具有一个β-内酰胺环的一类抗生素.包括青霉素类`头孢菌素类`非典型β-内酰胺类和β-内酰胺酶抑制剂等化疗药物:化疗过程中所用的药物,包括抗微生物药`抗寄生虫药和抗肿瘤药化疗指数: 是衡量化疗药物临床应用和安全性评价的重要参数,一般可用实验动物LD50/ED50表示化学治疗:应用药物对病原体所致疾病进行预防或治疗称为化学治疗学:研究药物`病原体和宿主之间相互作用`作用机制和作用规律的学科戒断症状:反复使用阿片类药物的患者,一旦停药则可出现兴奋`失眠`流泪`出汗震颤`呕吐`腹泻甚至虚脱,意识丧失等抗菌活性: 抗菌药物抑制或杀灭病原菌的能力,可用体外和体内两种试验方法测定抗菌谱:抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的范围抗菌药:指能抑制或杀灭细菌,用于预防和治疗细菌性感染的药物,包括人工合成抗菌药和抗生素:微生物的代谢产物,分子量较低,低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物抗生素:是微生物的代谢产物,分子量较低,低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物.包括天然的和人工半合成的抗生素杀菌药:不仅能抑制病原菌的生长繁殖而且具有杀灭作用的药物肾毒性:指药物引起肾脏的中毒表现,可出现蛋白尿`管型尿,严重发生氮质血症及无尿首剂现象:首次应用哌唑嗪后出现低血压`晕厥`心悸等反应细菌的耐药性:指长期或反复用药过程中,特别是滥用药物后,细菌对药物的敏感性下降甚至消失,造成抗菌药物对耐药菌感染的疗效降低或无效心肌肥厚与重构:各种充血性心力衰竭发病过程中,心脏形态结构多种病理变化的总和,其最终发展为心力衰竭药物耳毒性:药物引起的前庭功能和耳蜗神经的损伤,前庭功能的损伤表现为眩晕恶心呕吐`平衡障碍;耳蜗神经损害表现为听力减退或耳聋抑菌药:仅能抑制病原菌的生长繁殖而无杀灭作用的药物正性肌力作用:即加强心肌收缩性,表现为心肌收缩时最高张力和最大缩短速率的提高,使心肌收缩有力敏捷,增加心输出量。
麻醉名解
麻醉名解气管内插管：经过口腔或鼻孔经喉把特制的气管导管插入气管内。
支气管插管：经过口腔或鼻孔经喉把特制的气管导管插入单侧支气管内。
Cp50 与Ce50 : Cp50 是指防止50％病人对伤害刺激产生反应的血浆药物浓度。
Ce50 是指防止50％病人对伤害刺激产生反应的效应室药物浓度。
靶控输注（TCI）：是指在输注静脉麻醉药时，以药代动力学和药效动力学原理为基础，通过靶控输注（TCI）调节目标或靶位（血浆或效应室）的药物浓度来控制或维持适当的麻醉深度，以满足临床麻醉的一种静脉给药方法。
全凭静脉麻醉（TIV A）是指完全采用静脉麻醉药及其辅助药来对病人实施麻醉的方法。
闭合环路麻醉：是指在进行靶控输注的过程中，如果效应信息能反馈给靶控系统并自动完成闭合环路麻醉：靶浓度的调节，即可以完成所谓的闭合环路麻醉(closed-loop control of anesthesia)。
靶浓度的调节效应信息的来源有二：一是药物效应，如用BIS 或EP 为反馈信息形成闭合环路麻醉；二是药物浓度，目前的浓度监测还不能对静脉麻醉药的血药浓度进行即刻测量。
TOF 四个成串刺激是给四个单刺激后分别产生四个肌颤搐，它们分别为T1 、T2、T3、T4。
恢复指数是肌松药消退过程中，肌颤搐的幅度由25%恢复到75%的时间称恢复指数。
静脉局部麻醉是指在肢体上结扎止血带后，静脉注入局麻药，使止血带远端肢体得到麻醉的静脉局部麻醉方法。
由于受止血带结扎时间的限制，只能用于四肢肘或膝以下的1～1.5 h 之内的短小手术。
硬膜外麻醉是将局部麻醉药注射于硬脊膜外间隙，阻滞脊神经根部，使其支配的区域产生暂硬膜外麻醉时性麻痹。
脊麻是将局部麻醉药注入蛛网膜下隙阻滞，使脊神经根部阻滞的麻醉方法。
复合麻醉：是指在同一次麻醉过程中同时或先后应用两种或两中以上的麻醉药物。
联合麻醉：指在同一麻醉过程中同时或先后采用两种或两种以上的麻醉技术。
术中知晓：是指病人术后能回忆起术中所发生的事情，并能告知有无疼痛。
药理学名词解释
药理学：研究药物与机体相互作用及其作用规律的一门学科药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用极其作用的规律，也就是药物是如何起效的药物代谢动力学（药动学）：主要是研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的过程及其影响因素，并运用数学原理和方法阐释药物在体内的动态规律。
药物：用于预防、治疗、诊断及某些特殊用途的化学物质被称之为是药物古代药物（传统药物）：是指以植物、动物或者是矿物质及其加工品入药。
现代药物：包括人工合成药物、天然药物的有效成分、生物制品以及基因工程药物。
药品：必须取得国家批准文号生产出来的合格的药物的成品才叫药品处方药：必须评职业医师的处方才可购买的药物。
包括强心苷类的药物、抗肿瘤的药物、刚上市的新药、所有的抗生素、注射剂等非处方药（OTC）:不需要处方即可购买的药物。
分为甲类和乙类,甲类的标识为红底白字，乙类为绿底白字，乙类的不良反应更小。
新药：指我国未生产过的药品，已经生产过的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应症或制成新的复方制剂。
药物作用：药物对机体的初始作用药物效应：是指药物作用所引起的机体生理、生化或者是形态的改变，是药物作用的结果。
兴奋作用：在药物的作用下，使机体原有的功能提高或是增强抑制作用：在药物的作用下，使机体原有的功能降低或是减弱直接作用：药物直接对它所接触的器官、组织、细胞所产生的作用间接作用：药物的直接作用进一步引起的作用药物选择性：是指在全身用药的情况下，药物对某些器官、组织有作用，而对另外一些器官或组织可能是没有用的药物的特异性：药物发挥作用需要和它的靶器官或者是靶部位进行结合，这种结合取决于药物和靶点的化学结构，特异性是药物对靶点的专一性。
局部作用：药物进入到血液循环之前，在给药部位发挥的作用。
全身作用：药物被吸收进入到血液循环之后分布到机体各个器官而产生的作用。
药物作用的两重性：药物在发挥作用的同时不可避免的会出现一些不良反应。
治疗作用：凡是符合用药目的，具有防治疾病效果的作用称为治疗作用，分为对因治疗和对症治疗对因治疗：消除原发致病因子的治疗对症治疗：改善基本症状的治疗替代疗法（补充疗法）：临床使用药物补充体内营养或代谢物的缺乏，称为替代疗法。
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肌松药的作用原理及应用
1. 什么是肌松药
肌松药，即肌肉松弛药物，是一类能够影响神经-肌肉传导的药物。
它们通过作用于神经肌肉接头或中枢神经系统，产生不同程度的肌肉松弛效果。
肌松药可以分为两类：非去极化型肌松药和去极化型肌松药。
•非去极化型肌松药：作用机制是阻断神经-肌肉接头的乙酰胆碱受体，导致肌肉无法收缩。
•去极化型肌松药：作用机制是改变神经-肌肉接头的电位，导致肌肉无法产生有效的收缩反应。
2. 肌松药的作用原理
肌松药的作用原理基于对神经-肌肉传导的干预。
正常情况下，神经末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面的乙酰胆碱受体结合，导致肌肉收缩。
然而，肌松药的作用会干扰这个过程，从而引起肌肉松弛。
对于非去极化型肌松药，它们通过竞争性地与乙酰胆碱受体结合，阻止乙酰胆
碱的结合，从而阻断了神经-肌肉传导。
这使得肌肉无法收缩，达到肌松的效果。
对于去极化型肌松药，它们的作用机制稍有不同。
它们作用于神经-肌肉接头，使得神经冲动无法产生足够的电位来引发肌肉收缩反应。
这会导致肌肉处于松弛状态。
3. 肌松药的应用
肌松药广泛应用于以下领域：
•麻醉手术：在某些手术过程中，需要使患者的肌肉松弛，以便医生更好地进行操作。
肌松药可以与麻醉药一起使用，达到手术需要的肌肉松弛效果。
•呼吸机使用：肌松药有时也用于患者呼吸机辅助治疗过程中。
通过给予适量的肌松药，可以达到减少呼吸阻力、提高通气效果的作用。
•疾病治疗：某些疾病或症状需要采用肌松药进行治疗。
例如，肌肉痉挛、癫痫发作等情况下，使用肌松药可以缓解症状。
•物理治疗：某些物理治疗过程中，需要使患者的肌肉得到放松，以便更好地进行治疗。
肌松药可以在物理治疗中发挥重要的作用。
4. 肌松药的副作用
肌松药的使用可能会引发一些副作用，包括但不限于：
•呼吸抑制：肌松药可能导致呼吸抑制，需要注意患者的呼吸情况进行监测和调整。
•血压变化：一些肌松药可能会影响血压，导致低血压或高血压等情况。
•过敏反应：个别人可能对肌松药物过敏，出现过敏反应。
•肌无力：肌松药可能导致肌肉无力，特别是在药物使用过程中和药物停用后的恢复期。
•药物相互作用：肌松药可能与其他药物发生相互作用，需要注意潜在的药物相互作用。
在使用肌松药时，医生应权衡利弊，根据患者的具体情况和需要，确定最合适
的肌松药物和剂量。
5. 结论
肌松药是一类能够干扰神经-肌肉传导的药物，通过阻断乙酰胆碱受体或改变神经-肌肉接头的电位，从而导致肌肉松弛。
肌松药广泛应用于麻醉手术、呼吸机使用、疾病治疗和物理治疗等领域。
然而，使用肌松药也可能引发一些副作用，包括呼吸抑制、血压变化、过敏反应、肌无力和药物相互作用等。
因此，在使用肌松药时，医生应慎重考虑，并根据患者的具体情况进行个体化的治疗方案制定。