脑梗塞的定位诊断
脑梗塞诊断与鉴别诊断

• 包膜形成期:通常在1~2w初步形成,4~8w形成良好。 • 脓肿壁内层为炎症细胞带,中层为肉芽和纤维组织,外层
为神经胶质层。 • 原发感染症状;全身感染症状;包膜形成后上述症状减轻,
出现颅内压增高和脑病症状。
影像学表现——CT表现
(三)、出血性脑梗塞
临床特点:原有症状和体征加重,并又出现新的症状体征。
出血性脑梗塞的发生:与病人早期活动,情绪激动,血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。
其症状和体征加重的程度,取决于出血量的多少,继发出血 的时间,及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
影像学表现
CT:平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影,密度常较一般脑内出 血浅淡,边缘较模糊,可多发。
脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 • 大面积脑梗塞 • 分水岭梗塞 • 出血性脑梗塞 • 多发性脑梗塞 3、根据病程和病情分为 • 突发型 20 % • 进展型 30 % • 缓慢进展型 30 % • 无症状型 10 %
(一)脑动脉闭塞性脑梗塞
• 以大脑中动脉闭塞最多见,其次为大脑后、大脑前动脉 以及小脑的主要动脉闭塞。
男,63岁,左侧肢体活动不灵3h
急 性 期 脑 梗 塞
男,63岁,左侧肢体活动不灵3h 急性期脑梗塞
男,48岁,因失语4天入院。查体:神志清,混合性失语 ,双瞳孔等大、等圆,对光反应(+),余颅神经正常, 颈软,四肢肌力肌张力正常,双膝反射(++),病理征 未引出。头颈MRA、DTI、SWI如下:
(三)、出血性脑梗塞
• 定义:发生脑梗塞后,出现动脉再开通,血液从病变的血管 漏出,或穿破血管进入脑组织而形成。
脑梗死磁共振诊断

CBF TTP
MR确定半暗带(PWI和DWI)
PWI﹣DWI=半暗带 PWI﹥DWI积极治疗可减少梗死区域 PWI≈DWI积极治疗无效且容易出血 DWI﹥PWI自发性血管再通不需治疗 DWI正常、PWI↓短暂性脑缺血发作
小结
脑梗死MR诊断要点: 血管分布一致 急性期DWI很高信号 MRS出现Lac波
动脉闭塞性脑梗死---大脑前动脉
少见,0.6% 大脑半球内侧面带状区域
动脉闭塞性脑梗死---大脑后动脉
仅次于大脑中动脉闭塞 颞叶后下、枕叶、丘脑、脑干
特殊部位脑梗死---基底节脑梗死
特殊部位脑梗死---丘脑脑梗死
特殊部位脑梗死---胼胝体脑梗死
局限性或大范围 偏侧性分布
影响脑梗死发生的其它因素(缺血持续时间、血压、温度、 影响CBF药物使用等)
脑梗死---分期
超急性期(﹤6h) 急性期(6~72h) 亚急性期(3 ~ 10天) 慢性早期(11天~ 1个月) 慢性晚期(﹥1月)
脑梗死--分类
缺血性脑梗死 出血性脑梗死
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死 特殊部位脑梗死 腔隙性、局灶性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死---MR表现
脑组织肿胀 DWI呈高信号 T1低T2高信号 MRS出现Lac波 MRA相应动脉闭塞 急性和亚急性期可强化 慢性期可见顺磁性物质沉积
动脉闭塞性脑梗死---大脑中动脉
最常见(占75%) 累及大脑半球大部分及基底节
脑梗死基本概念----脑缺血
CBF减少---脑细胞和功能改变 CBF突然大量减少---急性脑缺血 CBF持续少量减少---慢性脑缺血
根据范围分为全脑性和局部性脑缺血
2022年医学专题—脑梗死路径表

脑梗死临床路径(一)适用对象:第一诊断为脑梗死(ICD-l0:I63)。
一:诊断依据:根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。
1.临床表现:急性起病,出现局灶症状和体征,伴或不伴意识障碍。
2.头颅CT证实颅内无出血改变。
二:选择治疗方案:1.整体治疗:(1)卧床休息,维持生命体征和内环境稳定,预防感染等并发症;(2)维持呼吸道通畅,鼻导管吸氧;(3)不能经口喂食者给予鼻饲,以维持机体营养需要,避免吸入性肺炎;(4)控制血压;(5)降低颅内压。
存在颅内压升高的征象时,采取降颅压措施,药物可选用20%甘露醇,严重时可考虑去骨瓣减压;(6)控制体温在正常水平,38℃以上应给予物理和药物降温;(7)防治应激性溃疡;(8)早期康复治疗。
2.特殊治疗:(1)溶栓治疗(发病3-6小时之内);(2)抗凝治疗;(3)抗血小板治疗;(4)降纤治疗;(5)神经保护治疗;(6)中药治疗。
临床路径标准住院日为8-14天。
三、进入路径标准:1.第一诊断必须符合ICD-10:I63脑梗死疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。
四、住院后检查的项目:1.必需的检查项目:( 1)血常规、尿常规;( 2)肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能;( 3)头颅CT、胸片、心电图。
2.根据具体情况可选择的检查项目:心肌酶谱、血脂、双颈动脉加双椎动脉彩超、TCD、头颅MRI。
五、选择用药:1.脱水药物:甘露醇、呋塞米等。
2.降压药物:收缩压大于180mmHg或舒张压大于110mmHg时,可选用卡托普利、依那普利、尼群地平、硝苯地平等3.抗菌药物:按照《抗菌药物临床应用指导原则》(卫医发〔2004〕285号)执行,无感染者不需要使用抗菌药物。
明确感染患者,可根据药敏试验结果调整抗菌药物。
4.溶栓治疗:尿激酶等。
5.抗凝治疗:低分子肝素、肝素等。
鉴别脑出血与脑梗塞

鉴别脑出血与脑梗塞集团标准化小组:[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]鉴别脑出血与脑梗塞脑出血和脑梗塞性质不同,治疗方法也不同,因此需及早明确诊断。
在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下,可按以下几点鉴别:1.脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史,而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。
2.脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病,而脑梗塞多在安静休息时发病。
3.脑出血发病急、进展快,常在数小时内达到高峰,发病前多无先兆。
而脑梗塞进展缓慢,常在1~2天后逐渐加重,发病前常有短暂性脑缺血发作病史。
4.脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状,且血压高、意识障碍重。
脑梗塞发病时血压多较正常,神志清醒。
5.脑出血病人腰穿脑脊液压力高,多为血性。
而脑梗塞病人脑脊液压力不高,清晰无色。
6.脑出血病人中枢性呼吸障碍多见,瞳孔常不对称,或双瞳孔缩小,眼球同向偏斜、浮动。
脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见,瞳孔两侧对称,眼球少见偏斜、浮动。
脑梗塞先兆许多人发生脑梗塞前有先兆表现,如果善于识别,早加防范,可以减少脑梗塞的发生.如有以下表现要考虑到脑梗塞先兆:远期先兆反复发作性或持续性头痛,眩晕或头昏,记忆力衰退,健忘,四肢麻木,肢体颤动,口角抽动,眼皮跳,鼻出血等,需要注意是否有患脑梗塞的可能,应该到医院检查.即将发生脑梗塞的先兆征象当出现以下现象时提示近期可能发生脑梗塞,需积极治疗.值得注意的是,下面所谈的先兆症状并不是脑梗塞先兆的特异性表现,也可以在其他疾病中出现.需要中老年人及其家属注意的是:一旦发现这些先兆症状,及时去医院就诊,不可等闲视之,也不要被它们吓倒.一,头晕,头痛突然加重或由间断性头痛变为持续性剧烈头痛.一般认为头痛,头晕多为缺血性脑梗塞的先兆,而剧烈头痛伴恶心,呕吐则多为出血性脑梗塞的先兆.二,一过性黑檬,指正常人突然出现眼前发黑,看不见物体,数秒或数分钟即恢复常态,既没有恶心,头晕,也无任何意识障碍.这是因视网膜短暂性缺血所致,提示颅内血液动力学改变或微小血栓暂时性堵塞视网膜动脉,为脑血管病的最早报警信号.三,短暂性视力障碍,表现为视物模糊,或视野缺损,看东西不完整,这种现象多在一小时内自行恢复,是较早的脑梗塞预报信号. 四,语言与精神改变,指发音困难,失语,写字困难;个性突然改变,沉默寡言,表情淡漠或急躁多语,烦躁不安,或出现短暂的判断或智力障碍,嗜睡.五,其他先兆表现,如恶心呕吐或扼逆,或血压波动并伴有头晕眼花或耳鸣,不明原因的反复鼻拙血,常为高血庇脑拙血的近期先兆. 六,困倦与嗜睡,表现为哈欠连连是脑缺氧,特别是呼吸中枢缺氧的反应.随着脑动脉硬化加重,动脉管腔愈来愈窄,脑缺血严重恶化80%左右的人在缺血性脑梗塞发作5至10天前,频频打哈欠.所以,千万不要忽略了这一重要的报警信号。
腔隙性脑梗塞的临床与MRI诊断分析

询问患者是否存在头痛、眩晕、肢体麻木等脑血 管病前驱症状。
体格检查
检查患者生命体征,如体温、呼吸、 心率、血压等。
对患者进行神经系统检查,如意识状 态、肢体运动、感觉、语言等。
实验室检查
01
进行血常规、尿常规、血糖、血脂等常规检查,以评估患者全 身状况。
其他治疗
如控制血压、血糖、血脂等基础疾病,以降低再次发生脑梗塞的风险。
预后及预防措施
预后
腔隙性脑梗塞的预后通常较好,但易复 发,故需要密切关注病情变化,及时采 取治疗措施。
VS
预防措施
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等基础 疾病,避免吸烟、饮酒等不良生活习惯, 以降低脑梗塞的发生风险。同时,定期进 行体检和筛查,及时发现并治疗潜在的脑 血管疾病。
扫描完成后,医生会获 取MRI图像,并进行后 续的分析和处理。
正常MRI表现
脑组织结构清晰
正常的脑组织结构在MRI图像上表现 为清晰、均匀的信号。
无异常信号
在没有疾病的情况下,MRI图像上不 会出现异常的信号或阴影。
腔隙性脑梗塞的MRI表现
缺血性病变
腔隙性脑梗塞是由于脑部小血管 堵塞导致缺血性病变。在MRI图 像上,这些病变表现为小圆形或
神经系统检查
发现患者有一侧肢体轻度瘫痪、感觉障碍等 症状。
病理生理机制
由于小血管堵塞,导致局部脑组织缺血、缺 氧,引起神经细胞变性、坏死。
病例二:慢性腔隙性脑梗塞
缓慢进展
患者逐渐出现轻微的认知功能 下降、步态不稳、肢体无力等
症状。
神经系统检查
发现患者有轻度锥体系综合征 、感觉异常等症状。
MRI诊断
脑出血、脑血栓、脑梗塞、脑中风的鉴别诊断

脑出血、脑血栓、脑梗塞、脑中风的鉴别诊断许多人得了脑血管病,分不清是哪一种,常把脑血栓说成脑梗塞,脑出血说成脑血栓等。
虽然这都是脑血管疾病,但发病机理和临床表现不同,治疗也各异。
脑出血是脑血管破裂后,血液渗入脑实质引起的临床症状,病情较急,一般较脑血栓、脑梗塞严重。
常见的原因是高血压、脑动脉硬化等,其次是脑血管畸形、先天性动脉瘤等。
脑出血常在活动或情绪激动时发病,一般有跌倒、昏迷、偏瘫、呕吐等症状,不同程度的意识障碍,还可有面肌瘫痪、嘴歪及流口水等。
出血部位不同表现不同。
脑血栓是由于动脉粥样硬化、动脉内膜炎以及血液粘稠度高,导致脑血管局部形成血栓,堵塞血管引起的症状。
脑血栓形成起病较缓慢,往往在睡眠或休息时发病。
部分病人症状起初较轻,以后逐渐加重,甚至有病后2~3天达到高峰的。
患者昏迷较少见,一般症状较轻,可有偏瘫及单侧肢体瘫痪,也可能有失语症,有的病人有头或肢体麻木等症状。
脑梗塞是血管其他部位的栓子如心脏病的附壁血栓,主动脉、颈动脉等的血栓呈动脉硬化斑块脱落,盆腔及下肢静脉血栓脱落,骨折时脂肪栓子等运行到脑部引起血栓塞时出现的症状,多发生于心脏病病人。
该病发病急,常引起失语症及右上肢为主的偏瘫感觉障碍,但很少有昏迷出现。
治疗脑出血常用止血剂疗法。
对脑出血病人应尽可能避免搬动,保持安静,防止再出血。
目前采用手术治疗脑出血有一定效果。
对脑血栓及脑梗塞采用扩血管治疗。
应用外血管药物可改变局部缺血及促进症状迅速缓解,愈后较好。
脑出血是指脑实质内血管破裂引起的出血,最常见的病因是高血压和脑动脉硬化,常因用力、情绪激动等因素诱发,故大多在活动中突然发病。
发病后,患者很快进入昏迷状态;并有脉搏洪大而缓慢、呼吸深而慢、面部潮红、视神经乳头水肿等颅内高压表现;多数伴有中枢性高热。
由于出血部位不同,其神经定位表现也不相同:(1)内囊出血最常见主要是出现"三偏症":对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲。
脑梗塞临床路径1

脑梗塞的临床路径一、脑梗塞临床路径标准住院流程(一)适用对象。
第一诊断为脑梗塞(ICD10:I63)(二)诊断依据。
根据《中国脑血管病防治指南》(卫生部疾病控制司,中华医学会神经病学分会2007.01脑梗死指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期,综合全身状态,实施个体化治疗。
在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。
(一)一般性诊断1、临床特点(1)多数在静态下急性起病,动态起病者以心源性脑梗死多见,部分病例在发病前可有TIA 发作。
(2)病情多在几小时或几天内达到高峰,部分患者症状可进行性加重或波动。
(3)临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等,部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
2、辅助检查(1)血液检查:血小板、凝血功能、血糖等。
(2)影像学检查:脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等,帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况,以及血液动力学改变。
帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。
①头颅计算机断层扫描(CT)②头颅磁共振(MRI)③经颅多普勒超声(TCD)二)临床分型(OCSP 分型)OCSP 临床分型标准:1、完全前循环梗死(TACI):表现为三联征,即完全大脑中动脉(MCA)综合征的表现:大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等);同向偏盲;对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重的运动和(或)感觉障碍。
多为MCA 近段主干,少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。
2、部分前循环梗死(PACI):有以上三联征中的两个,或只有高级神经活动障碍,或感觉运动缺损较TACI 局限。
提示是MCA 远段主干、各级分支或ACA 及分支闭塞引起的中、小梗死。
脑出血及脑梗塞CT、MRI影像判读

21
2020/7/4
MR的扩散加权成像
男,64岁。一侧肢体无力。 发病8.5小时
22
2020/7/4
女,67岁。左侧肢体无力伴言语不清7小时。
23
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 亚急性期:1d~2w,水肿进一步加重,占位效 应明显,T1WI低信号,T2WI高信号;2~3w, 梗塞区周围出现新生血管,增强扫描可见脑 回样强化,是梗塞处于亚急性期的特征表现。 亚急性期病变在DWI上仍为高信号。
❖Hemorrhagic Stroke: less common, far more likely to be fatal. They occur when a weakened blood vessel in the brain bursts, result in bleeding inside the brain that can be difficult to stop.
男性, 51岁。
20
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 超急性期(6h内):神经细胞处于细胞毒性水 肿阶段。T1WI偶可见脑回肿胀,脑沟变浅、 消失等征象,T2WI改变不明显。DWI可明确 显示细胞毒性水肿的存在,在DWI上表现为 明显的高信号。
❖ 急性期(6-24h):出现血管源性水肿和血 脑屏障的破坏。由于病变区水分的增加,造 成T1和T2时间的延长,这是MRI较CT早显示 脑梗塞的病理生理基础。此期DWI表现为显 著高信号。
度,轮廓清楚,周围可有水肿带及占位效应。
2. 约3~7天后,血肿从周边开始吸收,CT表现 为血肿周围变模糊,水肿带增宽,高密度血 肿缩小,密度减低。
3. 2月后近于脑脊液密度。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
1 脑梗塞的定位诊断 一、前循环脑梗塞 1、 颈内动脉: 侧支循环代偿良好,可不产生任何症状和体征. 侧支循环不良:可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞,从对侧轻单瘫、轻偏瘫,同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症 2、 大脑中动脉 完全MCA综合症(MCA近端主干闭塞):深部MCA综合症—-对侧偏瘫,偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍,在优势半球可有完全性失语。 按OCSP*分型,完全性MCA综合症就是完全前循环综合症(TACS):(1)、脑损害对侧的偏瘫,(2)、对侧的同向偏盲,(3)、新的高级皮质功能障碍(言语困难,空间定向力障碍。一般均有意识障碍,常使神经系统检查无法准确进行。 深部MCA综合症(单至数条MCA中央支闭塞):对侧偏瘫,偏身感觉障碍。 如果从皮质吻合支来的血流很有效,也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫(头面,上肢、下肢)和偏身感觉障碍、构音障碍,而没有皮质功能缺损症状。 浅部MCA综合症:上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫,上肢重于下肢的偏瘫,优势半球可有运动性失语;下部皮质支闭塞可有感觉性失语,头和双眼转向病灶侧.(藿称对策注视麻痹),对侧同向偏盲或上相限盲,或空间忽视. 3、 大脑前动脉 主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍,一般无面瘫。可有小便难控制。 通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿,症状表现常不完全。 偶见双大脑前动脉由一条主干发出,当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞,表现 2
为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。 4、脉络膜前动脉 闭塞常引起三偏症状群,特点为偏身感觉障碍重于偏瘫,而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍,有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。
二、后循环脑梗塞(POCI) 1、 椎基底动脉 梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞,可突发眩晕、呕吐、共济失调,迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪,去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。 椎基底动脉体征的共同特点是下列之一 (1) 交叉性瘫痪:同侧脑神经瘫(单或多)伴对侧运动和/或感觉功能缺失; (2) 双侧运动和/或感觉的功能缺失. (3) 眼的协同功能障碍(水平或纵向), (4) 小脑功能缺失不伴同侧长束征 (5) 孤立的偏盲或同侧盲。 较常见的综合症有: 中脑腹侧综合征(大脑脚综合症,Weber综合征) 供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起,表现为病侧动眼神经麻痹(瞳孔散大,对光反射消失、眼球向内、上、下活动受限),对侧椎体束受损(对侧中枢性偏瘫) 脑桥上外侧综合征: 小脑上动脉阻塞所致,故又称小脑上动脉综合症。主要临床表现有: 3
①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤(前庭核损害) ②两眼向病灶侧水平凝视不能(脑桥侧视中枢损害) ③同侧肢体共济失调(脑桥臂、结合臂、小脑齿状核损害); ④同侧Horner综合征(下行交感神经损害) ⑤同侧面部感觉障碍(三叉神经感觉束损害)和对侧痛觉、温度觉障碍(脊髓丘脑束损害); ⑥对侧下肢深感觉障碍(内侧丘系外侧部分损害) 脑桥腹外侧(腹下部)综合征(Millard-Gubler综合征) 供应脑桥的旁中央支(一说为小脑下前动脉)闭塞,表现为病侧外展神经(眼球外展受限)和面神经周围麻痹(皱额、闭眼、鼓腮不能、鼻唇沟变浅,口角歪向对侧),对侧锥体束受损,出现对侧中枢性偏瘫。若损害内侧丘系和脊髓丘脑束,可出现对侧偏身感觉障碍。 延髓背外侧综合征(wallenberg综合征) 过去认为是小脑后下动脉(PICA)闭塞引起故又称小脑后下动脉综合征,现证实10%由PICA引起,75%由一侧椎动脉闭塞引起。余下由基底动脉闭塞引起。 典型临床表现为 I、 突发眩晕、恶心、呕吐、眼震(前庭外侧核及内侧纵束受损) II、 同侧面部痛温觉丧失(三叉神经脊髓束及核受累) III、 吞咽困难、构音障碍、同侧软腭提升不能、声带瘫痪和咽反射消失(舌咽迷走神经受损) IV、 同侧共济失调(绳状体及脊髓小脑束损害) V、 对侧躯体痛温觉丧失(脊髓丘脑侧束受累) 4
VI、 同侧Horner综合征:(眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球内陷,为交感神经下行纤维受损表现)。 延髓内侧综合征(Dejerine综合征) 椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞,引起延髓锥体发生梗死时产生同侧舌肌麻痹(XII脑神经损害)和萎缩,对侧上下肢中枢性瘫痪以及触觉、位置觉、振动觉减退或丧失. 基底动脉尖综合征 基底动脉顶端的主要分支(左右大脑后动脉,后交通支,左右小脑上动脉及供应丘脑下部、间脑和中脑的的许多交通支)闭塞引起,临床表现为视觉障碍,不同程度的动眼神经损害,意识障碍,行为异常,意向性震颤,小脑性共济失调,偏侧投掷及异常运动,肢体不同程度的瘫痪或锥体束征等。 闭锁综合征 主要病灶位于脑桥腹侧(双侧脑桥基底部损害),大部分由于基底动脉脑桥旁中央支闭塞引起.出现双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束损害,表现为患者四肢及面部的瘫痪,意识清楚,但不能张口说话及吞咽,仅保存睁闭眼和和眼球垂直运动功能,并能以此表达自己的意思。 2、 大脑后动脉 闭塞时引起枕叶视皮质梗塞,可有对侧偏盲(黄斑回避);也可出现无视野缺损或不能用视野缺损解释的其它视知觉障碍(识别可见物体、图片、颜色或图形符号的能力丧失)。 中央支闭塞可导致丘脑梗塞,表现为丘脑综合症:对侧偏身感觉减退,感觉异常和丘脑性疼痛和锥体外系症状。 3、 小脑梗塞 5
少见,临床上难以与小脑出血鉴别. 除可伴脑干体征外,典型表现为急性小脑综合征:偏侧肢体共济失调,肌张力降低,平衡和站立不稳,严重眼球震颤、眩晕、呕吐,但在最初数小时内无头痛和意识障碍,随后出现继发性脑水肿、颅内高压表现类似脑出血.
*OCSP临床分型标准: 1.全前循环梗塞(TACI) 表现为三联征,及完全MCA综合征的表现: ①大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍) ②同向偏盲 ③对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重的运动和/或感觉障碍。 2.部分前循环梗塞(PACI) 脑损害没有TACI广泛,常只有以上三联征的两个,或只有高级神经活动的障碍,或感觉运动缺损较TACI局限。可以为以下任一表现: ①运动或感觉缺损+偏盲; ②运动或感觉障碍+高级大脑功能缺损; ③高级大脑功能缺损+偏盲; ④单纯运动或感觉障碍,但较LACI局限(单肢轻瘫) ⑤单独的高级大脑功能障碍,当超过其一时,必须损害在同侧半球,与LACI不同,在于出现了高级皮质功能障碍,而运动感觉缺损没有那么局限。 3.后循环梗塞(POCI) 表现为各种程度的椎基底动脉综合征: 6
①同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉) ②双侧感觉运动障碍 ③双眼协同活动及小脑功能障碍,无长束征或视野缺损 4.腔隙性梗塞(LACI) 表现为腔隙综合征,即:纯运动轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。 蛛网膜下腔出血(SAH) 《BNC脑血管病临床指南》
一、诊断及辅助检查 (1)CT检查 突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH.患者主诉”一生中最严重的头痛",应考虑到SAH。确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和/或脑脊液均匀一致血性,一般在12小时内只作CT。超过12小时,如果CT阴性,必须加作脑脊液检查.SAH的CT诊断率为90%以上,特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天,CT检查可能是阴性。此时,腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。 (2)脑脊液检查 用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时,一定作脑脊液分光光度检查。 (3)利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位: ① 出血在脚间池和环池,一般无动脉瘤。 ② 鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 7
③ 外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④ 额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤. (4)脑血管造影明确病因 脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准,一般选在发病后三天内或三周后。 二、一般治疗 建议:蛛网膜下腔出血数小时内进行一般治疗(表20)。
三、抗血管痉挛治疗 脑血管痉挛是在SAH后,颅底容量大血管迟发性收缩,常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始,5~14天狭窄到最大,2~4周后逐渐恢复.约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损,可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。 建议:尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损. 尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损,临床状况良好的患者(Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)应尽早给药(10mg~20mg,静点1mg/h,连续14天),此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明:尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下,一些患者会出现低血压,可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。 四、抗纤溶治疗 最常用的抗纤溶剂是6-氨基己酸,通常每天24克,连用3天.3天后改为8克/日,一天一次,维持3周或维持到手术前 (I~V证据水平, A级推荐)。然而,必须注意抗纤