肝肾综合征的定义、诊断和处理
肝硬化并发症四：肝肾综合征
肝 。肾综 合 征 的 病 理 生 理 特 征 是
见 和 非 常 棘 手 的 难 题 。
２００７年 国 际 腹 水俱 乐部 肝 肾综 肾循 环 血 管 收 缩 ， 其机 制 尚不 完 全
合 征 的 诊 断 标 准 如 下 。
清 楚 ，可 能 是 多 因 素综 合 作 用 的 结
肝 肾综 合征的诊断标准
６．无 间 质 性 肾 疾 病 如 蛋 白 尿 ＞
其 独 特 的病 理 生 理 特 点 是 肾脏 血 管 降 。值 得 一 提 的 是 ，尽 管 肝 肾综 合 ５００ ｍｑ／ｄ、血 尿 ＞５０个 红 细 胞 ／高
强 烈 收 缩 导 致 。肾小 球 滤 过 率 下 降 ， 征 主 要 发 生 于 晚 期 肝硬 化 患 者 ， 亦 倍 镜 视 野 或 （和 ）肾 脏 超 声 异 常 。
动 脉 扩 张 假 说 认 为 ：肝 肾综 合 剂 、大 手 术等 。
免肾毒性药物等对于预 防肝肾综合
征 是 全 身 血 液 动 力 学 障碍 的 最 极 端
目前 尚 无 单 一 的特 异 指 标 或 辅 征 的 发 生 可 能 有 一 定 作 用 。 理 论 上
表 现 和 后 果 。 肾 脏 低 灌 注 是 内脏 血 助检查能 确诊肝肾综合征 ，主要靠 肝 移 植 是 治 疗 肝 肾 综 合 征 最 理 想 的
及 神 经 体 液 因素 导 致 血 管 收 缩 、心 有 休 克后 出现 肾 功 能 不 全 者 也 不 能 者的等待 时间是 非常必要的。 其他
扩 血 管 因 子 抑 制 等 。 用 于 解 释 肝 肾
慢性 肝病、肝功能 明显衰竭 、门脉
３．在 应 用 利 尿 剂 及 白 蛋 白扩 容 综 合 征 发 生机 制 的 假 说 较 多 ，其 中
肝肾综合征的诊断、治疗和发病机制研究
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肝 肾综 合征 的诊 断 、治 疗和 发病 机 制研 究
曹立 滨 ’ 【 关键 词 】 肝 肾综 合 征 ； 肝功 能 衰 竭 ； 肾功 能损 伤 杨 晓 丽 马凤 霞 于 冬茹
⑤影像学 、 声检查 无尿 路梗 阻和 肾实质性 病变 。 超 Ｈ Ｓ的次 要诊 断标准 ：①尿量 ＜ ５０ ｌｄ｝ Ｒ ０ｍ ／ ②尿钠 ＜ １ｍｍｏ／ ０ ｌ
２ ４ 严重 肝病 患者 并发消 化道 感染 时 ，其肝脏 对 肠源性 内毒素 的屏 ．
障作用消失， 或门静脉高压后形成门体侧支循环 ， 内毒素不经肝脏直
肝 肾综合症是 陵性肝病 患者出现进展型肝性功能衰竭 和门脉高压
时， 以肾功 能损伤 和 门脉高压 时 ， 以肾功能 损伤 、 肾血 流灌 注减少 和 内源 性血 管活性 异 常为 特征 的一 种综 合征 【。其 特征 为 ：肾脏 无器 １ １ 质性病 变 ， 管回 吸收功能 良好 ； 移植后 肾功能可 完全恢 复 ， 肾小 肝 而肾 脏移 植 于非 肝病 肾衰 竭患 者 ，移 植 肾 的功 能 良好 。
１诊 断标准
一
２ ３ 内皮 素 １ （ｎ ｏｈ ｌ ． ， Ｔ ）是 目前 最有 效的 血管 收缩 因 ． ｅ ｄ ｔ ｅ ｎ １ Ｅ —１ ｉ 子 。 是 由２ 个氨 基酸 组成 的多肽 类激素 。 它 １ 经肿瘤 坏死 因子 ０等炎症 【 因子 ， 以及 血管 紧张 素 Ⅱ、 利尿激素 ， 抗 内毒素 刺激 后的 内皮细胞 、 系 膜 细胞 等 肾脏 固有 细胞 可合 成 Ｅ 一１０ Ｔ １ 致强 烈 的肾血管 和 Ｔ ｎ１ 一 导 。Ｅ
肝肾综合征
/心房利钠肽/内毒素/降钙素原等不能被肝脏灭活，引 起体循环血管床扩张，致严重门脉高压，内脏高动力 循环，体循环血流量明显减少，肾血流尤其肾皮质灌 注不足，出现肾衰竭，临床以少尿或无尿、肌酐清除 率降低及稀释性低钠等为主要表现。
• 近 年 认为循环中炎症介质水平增加也起重要 作 用 。
ＨＲＳ－ＡＫＩ的 诊 断 标 准 ： （ １）有肝硬化 、腹水 ；（ ２）符合 Ｉ ＣＡ 对 ＡＫＩ的 诊 断 标 准 ； （ ３）停 用 利尿剂并按 １ ｇ／ｋｇ体质 量补充白 蛋 白 扩 充 血 容 量 治 疗 ４８ｈ无 应 答 ； （ ４）无 休克 ； （ ５）目前或近期 没 有 使 用 肾 毒 性 药 物 ； （ ６）没 有 肾 脏 结 构 性 损 伤 迹 象 ： １）无蛋白 尿 （＜５００ｍｇ／ｄ）； ２）无 微 量 血 尿 （每 高倍视野 ＜５０个红细胞 ）； ３）肾 脏 超 声 检 查 正 常 。
肝肾综合征 HRS Hepatorenal syndrome
一、简介 二、发病机制 三、诊断 四、鉴别诊断 五、分型 六、治疗 七、预后 八、预防 九、总结
一、简介
• 严重肝病患者，无肾脏原发病变的情况下，发生肾功
能损伤。
• 常见于肝硬化晚期、重型肝炎等慢性肝病终末期。
二、发病机制------肾血流特征
2．Ⅱ型HRS：表现为进展缓慢稳定的中度肾衰竭，循 环功能紊乱，难治性腹水为其突出表现。此型患者血 清肌酐值在133～221mmol／L之间，或血清肌酐清除率 <40％，多为自发性起病，亦可由自发性腹膜炎等诱发。 其肾功能损害相对较轻，进展较慢，通常见于肝硬化 肝功能相对稳定、利尿剂无效的难治性腹水患者。其 生存期较I型HRS长，但较无氮质血症的肝硬化腹水患 者生存期短。
肝肾综合征的防治进展
肝肾综合征的防治进展【关键词】肝肾综合征防治进展肝肾综合征(hepatorenal syndrome, HRS)出现在严重肝病尤其是肝硬化病程后期，主要表现为少尿、血浆尿素氮和肌酐升高等肾功能衰竭征象。
目前HRS发病机制仍未完全明确，可能与肾血流量减少、肾皮质血液灌注减少，肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR) 降低有关，肾脏本身并无组织学改变。
目前主要针对严重肝功能衰竭、有效循环血容量减少、肾内血循环改变、内毒素血症等环节进行治疗，大多仅能部分改善肾功能，最终过渡到肝移植治疗。
该征出现后, 病情发展较快, 患者病死率高达80%～100%, 故早期诊断与及时有效治疗是挽救患者生命, 提高生存质量的关键，作者就近年来肝肾综合征的防治方面的研究进展作一综述。
1 治疗1.1 一般治疗密切监测患者的生命体征、液体摄入量、体重、血液生物化学指标及尿量。
中心静脉压的监测对评价血容量状态十分有意义，尤其对排除由于血容量不足导致的肾功能衰竭意义重大。
保证营养摄入(包括低盐饮食)，尤其对营养不良的患者十分必要。
对于存在严重稀释性低钠血症的患者，水分摄入应限制在＜1 L/d［１］。
由于大部分患者有腹水，必须排除自发性腹膜炎。
有紧张性腹水的患者，治疗性放腹水每次5L，同时输白蛋白6～8 g/L。
1.2 扩充血容量有效循环血容量不足可能是HRS的始动因素。
HRS早期，可行扩容治疗。
刘建军等［２］应用高渗(3%)盐水治疗15例HRS患者, 共补充12900ml, 平均每例补充860ml, 收到了显著效果, 无1例死亡，尿钠排泄及尿量增加, 尿素氮、肌酐下降, 表情淡漠、乏力、嗜睡、不思饮食缓解。
1.3 药物 (1)多巴胺: 用小剂量［3～5μg/（kg·min)］可直接兴奋肾小球多巴胺受体, 扩张肾血管, 增加肾血流灌注, 使尿量增多, 单独应用并不能使肾小球滤过率显著改善, 与白蛋白和缩血管药物合用可使肾功能明显改善。
肝肾综合征的合理用药
肝肾综合征的合理用药肝肾综合征(HRS)指严重肝病时，由于肾低灌注引起的功能性肾衰竭。
是由于肝功能不全对血管活性物质灭活失调和门脉高压，导致内脏动脉扩张，全身血管阻力下降和充盈不足，有效血容量减低，代偿性引起肾血管收缩，致使肾血流量减少和肾小球滤过率降低，但肾小管对钠的重吸收和浓缩功能无明显影响，从而导致水钠潴留。
常见于失代偿肝硬化，也可见于其他严重肝病，如急性重型肝炎、急性肝坏死、肝肿瘤等。
大量放腹水、应用强利尿剂过度利尿、消化道出血、严重感染等均为可能的诱因，部分患者可无明显诱因。
1临床资料1.1一般资料收治48例肝肾综合征患者，男39例，女9例，年龄最小22岁，最大76岁，肝炎后肝硬化16例，酒精性肝硬化19例，肝脏肿瘤10例，妊娠脂肪肝3例，所有患者均排除原发性肾脏疾病及其他引起急性肾衰的疾病，尿量＜500ml/d，血肌酐＞133μmol/L，尿钠＜10mmol/L。
1.2临床分型I型以快速进展的肾功能减退为特征，2周内血肌酐升高2倍以上(>221mmol/L)或24h血肌酐清除率下降50％以上(％20ml/min，预后极差，多数患者存在严重肝功能衰竭，一般在2周内死亡。
Ⅱ型HRS起病相对缓和，肾功能受损程度未达到I型标准，生存期相对较长。
氮质血症前期患者仅有少尿和对利尿剂无效，血肌酐多正常，如果及时进行药物等治疗，有可能恢复；氮质血症期患者出现血尿素氮和血肌酐显著升高，药物治疗效果差；对终末期患者出现无尿、昏迷、休克时药物治疗几乎无效。
1.3临床表现肝肾综合征的临床特点是自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠、动脉血压降低；尿检结果与肾前性氮质血症相似，而与急性肾小管坏死相反；彩色多普勒超声检查显示，肾动脉内径明显变窄，肾血浆流量显著减少，肾脏阻力指数增大。
2常用药物2.1白蛋白白蛋白主要由肝细胞合成，能维持血浆正常的胶体渗透压，调节组织与血管之间水分的动态平衡，并为机体提供大量的氨基酸储备。
肝肾综合征的中西医结合诊治
!()*+!肝肾综合征的中西医结合诊治梁家琦，刘 汶首都医科大学附属北京中医医院感染科，北京１０００１０摘要：肝肾综合征（ＨＲＳ）是终末期肝病常见的并发症，是在严重肝病基础上发生的功能性急性肾衰竭，是以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学改变为特征的一组临床综合征。
ＨＲＳ较为理想的治疗是肝移植或同时肾移植，优化药物与非药物治疗方法是治疗ＨＲＳ的关键。
本文对目前中西医诊断和治疗ＨＲＳ的现状予以回顾总结。
关键词：肝肾综合征；诊断；中西医结合疗法ＩｎｔｅｇｒａｔｅｄｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｍｅｄｉｃｉｎｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅＬＩＡＮＧＪｉａｑｉ，ＬＩＵＷｅｎ．（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓ，ＢｅｉｊｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＣａｐｉｔａｌＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００１０，Ｃｈｉｎａ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＬＩＵＷｅｎ，ｌｗｓｘｐ２＠１２６．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００３－１６６９－４８５５）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ａｓａｃｏｍｍｏｎｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｅｎｄ－ｓｔａｇｅｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ，ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＨＲＳ）ｉｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｌａｃｕｔｅｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅｔｈａｔｏｃｃｕｒｓｏｎｔｈｅｂａｓｉｓｏｆｓｅｖｅｒｅｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓａｎｄｉｓａｇｒｏｕｐｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｓｙｎｄｒｏｍｅｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｒｅｎａｌｉｎｓｕｆｆｉｃｉｅｎｃｙ，ａｂｎｏｒｍａｌｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｖａｓｃｕｌａｒｓｕｂｓｔａｎｃｅｓ，ａｎｄｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｃｈａｎｇｅｓｏｆａｒｔｅｒｉａｌｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ．ＴｈｅｉｄｅａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｍｅｔｈｏｄｆｏｒＨＲＳｉｓｌｉｖｅｒｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎｏｒｓｉｍｕｌｔａｎｅｏｕｓｋｉｄｎｅｙｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，ａｎｄｏｐｔｉｍｉｚａｔｉｏｎｏｆｄｒｕｇａｎｄｎｏｎ－ｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｉｅｓｉｓｔｈｅｋｅｙｔｏｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＨＲＳ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｕｓｏｆｔｈｅｉｎｔｅｇｒａｔｅｄｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｍｅｄｉｃｉｎｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＨＲＳ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ＨｅｐａｔｏｒｅｎａｌＳｙｎｄｒｏｍｅ；Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ＴＣＭＷＭＴｈｅｒａｐｙＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２２．０９．００５收稿日期：２０２２－０５－３１；录用日期：２０２２－０７－０１通信作者：刘汶，ｌｗｓｘｐ２＠１２６．ｃｏｍ 肝肾综合征（ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＲＳ）是一种在严重肝病基础上导致全身循环功能障碍引起的急性肾功能恶化疾病，作为肝硬化的并发症之一，其预后差，存活率低。
肝肾综合征的中西医认识
肝肾综合征的中西医认识唐世霞山东中医药大学第一临床学院摘要：肝肾综合征（HRS）是在严重肝病基础上的功能性急性肾功能衰竭。
其发病机制尚不十分明确，临床表现为功能性肾衰竭，对其早期诊断非常重要。
该病必须早期预防、综合治疗。
关键词：肝肾综合征Hepatorenal syndrome understanding of Chinese traditional and Western MedicineAbstract: hepatorenal syndrome ( HRS ) is in serious liver disease on the basis of the functional renal failure. Its pathogenesis is not very clear, the clinical manifestations of functional renal failure, its early diagnosis is very important. The disease must be early prevention, comprehensive treatment.Key words: hepatorenal syndrome肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS)又称功能性肾功能衰竭，是指在严重肝病基础上的功能性急性肾功能衰竭(functional acute renal failure，FARF)，临床上病情呈进行性发展。
主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。
一、病因和发病机制多在快速利尿、上消化道出血、外科手术后、低钾或低钙血症、感染及肝昏迷等诱因下，肾脏血液动力学发生改变及内毒素血症导致少(无)尿及氮质血症。
参与这种功能性改变的因素甚多，主要包括以下几个方面：1．交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加。
2．肾素一血管紧张素—醛固酮系统活动增强，致使肾血流量与肾小球滤过率降低。
肝肾综合征诊断标准(一)
肝肾综合征诊断标准(一)肝肾综合征诊断标准简介肝肾综合征是指在肝功能衰竭的基础上，并发肾衰竭的临床综合征。
由于肝肾是人体内两个最大的排泄器官，因此肝功能衰竭时，肾功能也很容易受到影响。
早期发现并治疗肝肾综合征至关重要，因此有必要了解其诊断标准。
诊断标准第一步：肝功能衰竭•血清胆红素水平持续升高，>5mg/dl•血清肌酐水平正常或轻度升高（<1.5mg/dl）第二步：肾功能损害•血清肌酐水平>1.5mg/dl•尿量明显减少（<500ml/d）•尿钠排泄量降低•尿比重升高•血肌酐清除率下降第三步：排除其他原因肝肾综合征的诊断需要排除其他能够导致肾功能损害的疾病，包括：•肾衰竭•脱水•肾小管坏死•血栓栓塞性微循环病变•药物性肾功能损害•循环不稳定诊断之外除了以上的肝肾综合征诊断标准，如果已知患者有肝病，以下症状也应引起警惕：•血肌酐水平升高•尿量不足•容积不足•氮质代谢失衡结束语通过了解肝肾综合征的诊断标准，我们可以更早地发现并治疗肝肾综合征，避免进一步恶化。
当然，相信一个健康的生活方式和及时就医也是预防肝肾综合征不可忽视的方法。
预防与治疗预防和治疗肝肾综合征的方法主要包括以下几个方面：肝功能保健由于肝肾综合征的起因首先是肝功能衰竭，因此平时需要注意肝功能保健，包括戒烟、戒酒、保持正常体重、适量运动等，同时还要注意饮食习惯，减少对肝脏的负担。
注意药物使用肝肾综合征的形成有部分原因是药物的副作用导致的，因此在使用药物时要注意咨询医生，特别是长期使用药物的人群，更需要注意药物的选择和使用方法。
及时治疗肝病肝肾综合征的最终形成与肝病是密切相关的，因此及时治疗肝病，控制病情的发展，也是有效预防肝肾综合征的方法。
适当控制液体入量适当控制液体入量是预防肝肾综合征的重要措施之一。
因为液体过多会加重肝肾负担，从而导致病情加剧。
因此，及时补液、适当控制液体摄入量，可以有效缓解症状，减轻病情。
进行透析治疗在病情较严重的情况下，需要进行透析治疗，从而有效去除血液中的毒素和代谢产物，同时维持正常的酸碱平衡和水电解质平衡，为后续治疗提供时机。
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肝肾综合征的定义、诊断和处理小易急重症世界出品摘要肝肾综合征 (HRS) 是由肾脏失调和炎症反应介导的血流动力学驱动过程。
白蛋白、抗生素和β受体阻滞剂是 HRS预防研究中的治疗方法。
尽管多个肝脏学会推荐特利加压素作为一线药物治疗，但其未获得FDA批准。
肾脏替代疗法是用于连接原位肝移植或肝肾联合移植的确定性治疗的主要方式。
我们对 HRS 病理生理学和新兴治疗方式的理解需要取得新进展，以改变这一弱势群体的结局。
关键词：肝肾综合征；特利加压素；肝移植；去甲肾上腺素；奥曲肽引言肝肾综合征(HRS)是一种血流动力学介导的肾功能快速进行性下降，无明显实质损伤。
我们对HRS的理解已经从单纯的由血管舒张理论驱动的排除性诊断发展为涵盖HRS-AKI 到慢性肾脏病(CKD) 的HRS-AKI 的谱系疾病。
常规治疗包括用白蛋白和血管收缩来扩大容量。
目前还没有食品和药物管理局(FDA)批准的治疗HRS的方法，尽管主要的肝脏协会正在就什么应该是一线治疗达成共识。
肾脏替代治疗(RRT)是通向原位肝移植(OLT)或肝肾联合移植(SLK) 确定性治疗的桥梁。
然而，HRS 仍然是一个复杂的情况，需要进一步的管理创新。
定义和诊断我们对 HRS 的理解源自国际腹水俱乐部和各种肝脏协会制定的标准（表1-3）。
HRS的传统定义包括：HRS-1型为血清肌酐(sCr)在2周内增加100%以上且大于2.5 mg/dL，或进行性肾功能损害sCr超过1.5 mg/dL，HRS-2型通常伴有难治性腹水。
严格基于肌酐的定义已经被更新的定义所取代，更新的定义描述了 HRS 疾病的多种亚型，范围从HRS-AKI到CKD的HRS-AKI，如表2所示。
文献涉及到使用较早的HRS-1和HRS-2分类，故作者在本综述中仍然使用该定义，例如，HRS-1和HRS-AKI是同义词。
表1. 肝肾综合征诊断标准ICA-AKI，国际腹水俱乐部-急性肾损伤；RBC，红细胞；sDr，血清肌酐；US，超声波。
表2. 肝肾综合征病理生理学谱HRS-2，肝肾综合征II型；HRS-AKD，肝肾综合征-急性肾病；HRS-AKIon CKD，肝肾综合征-急性肾损伤对慢性肾脏疾病的影响；HRS-AKI，肝肾综合征-急性肾损伤；HRS-CKD，肝肾综合征-慢性肾脏疾病；HRS-NAKI，肝肾综合征-非急性肾损伤；sDr，血清肌酐；UOP，尿量。
a可能存在慢性结构损伤的证据，高度怀疑为HRS-AKI。
表3. 肝肾综合征的跨机构定义APASL，亚太肝脏研究协会；EASL，欧洲肝脏研究协会；HRS，肝肾综合症；HRS-AKD，肝肾综合征-急性肾病；HRS-AKI，肝肾综合征-急性肾损伤；HRS-CKD，肝肾综合征-慢性肾脏疾病；HRS-NAKI，肝肾综合征-非急性肾损伤；ICAAKI，国际腹水俱乐部-急性肾损伤。
肝肾综合征预防白蛋白白蛋白输注会增加渗透压，这有助于保持有效循环量、钠潴留和肾灌注。
白蛋白在HRS预防中的另一个被提出的机制涉及抗炎特性，通过可逆抑制细胞因子，如肿瘤坏死因子α和补体因子。
短期白蛋白使用会导致肾脏相关的积极结果，降低自发性细菌性腹膜炎（SBP）的死亡率，表4强调了这一点。
白蛋白用于非SBP感染的HRS预防的证据有限。
此外，白蛋白可减轻穿刺后循环功能障碍的影响，从而降低外周血管阻力、有效循环量和动脉压，从而增加HRS风险。
长期给药白蛋白可降低HRS、SBP、再入院/住院时间的发生率，并提高生存率，尽管研究存在矛盾。
然而，最近的证据表明，针对血清白蛋白目标的定制治疗并不能减少感染、肾功能障碍或死亡。
抗生素细菌感染是肝硬化失代偿期和代偿期HRS的一个可识别的触发因素，由此可以发展为由全身炎症状态介导的急慢性肝功能衰竭(ACLF)。
细菌易位是肝硬化过程中发生细菌感染、全身炎症和代偿失代偿的主要机制之一。
使用氟喹诺酮类药物和其他抗生素进行选择性肠道净化可以预防细菌易位和 HRS 等后遗症。
在某些腹水总蛋白浓度低的高危人群中使用利福昔明和诺氟沙星等抗生素进行抗生素预防似乎对预防SBP 和 HRS有效（见表 4）。
然而，接受抗生素治疗的 SBP 患者仍可能发展为HRS，从而增加发病率和死亡率。
预防性抗生素的使用需要与预防性抗生素的多重耐药菌(MDRO) 增加的风险进行平衡，从理论上讲，这可能会使患者面临更高的感染风险和必然的HRS 。
益生菌、胆汁酸、他汀类药物和造血生长因子已被提议作为抗生素的潜在替代品，用于预防肝硬化，以减轻 MDRO 等有害影响，但需要进一步研究。
β受体阻滞剂治疗对于β受体阻滞剂(BB)治疗在HRS预防中是否有益或可能有害，目前尚无共识。
BB疗法必须有选择性地选择，并针对特定人群量身定制。
BB治疗可能通过引起心脏指数(CI)降低而促成HRS。
此外，由于存在血流动力学损害的风险，BB 疗法在 ACLF 中仍然存在争议，而在SBP 中则是禁忌。
然而，也有研究报道BB的使用与AKI发病率或死亡率的增加无关。
某些特定的失代偿期肝硬化患者可能受益于BB疗法，其中BB疗法可以降低门静脉压力、静脉曲张出血和细菌易位的机会，而CI相对保持完整。
尽管如此，仍需要对HRS的发展进行仔细的监测。
肝肾综合征管理疗效和不良反应HRS 管理的第一步包括治疗肝功能失代偿的原因，这可能包括原发疾病过程的管理（即重度酒精性肝炎时戒酒或乙肝感染时抗病毒治疗）、明智地使用抗生素和保持存在利尿剂治疗的情况。
HRS 的药物治疗可能因当地实践而异。
目前没有FDA 批准的HRS 治疗方法。
米多君、奥曲肽和白蛋白的联合用药可能是美国最常用的 HRS 治疗方案，尽管去甲肾上腺素和特利加压素通常被认为更优。
尽管取得了新的进展，但仍有很大的改进空间，因为自2002 年以来，HRS临床试验的临床结果没有改善。
最近一项对 2002 年至 2018 年（最近的临床试验）涉及778 例参与者的14 项随机对照试验的荟萃分析报告生存率（优势比OR=1.02，95% CI0.94–1.11, P = 0.66）、HRS 逆转率（OR=1.03, 95% CI 0.96–1.11, P = 0.41 ) 没有改善。
表5 概述了当前 HRS 管理中最常用的治疗方法，包括作用机制、剂量和潜在的副作用。
表5. 肝肾综合征的药物治疗米多君和奥曲肽许多专家通常认为美国目前可用于 HRS 的疗法无效或低劣最主要的例子是米多君/奥曲肽，这在美国传统上是治疗HRS的一线疗法。
这种组合的有效性有限，试验报告的结果相互矛盾。
与去甲肾上腺素和特利加压素相比，支持使用米多君/奥曲肽治疗HRS的数据也有限。
积极的研究主要是回顾性和小规模的(表6)。
尽管数据有限，但这种组合仍然是使用最多的 HRS 疗法，因为它可以很容易地在重症监护室(ICU) 外使用。
米多君的常见副作用包括仰卧位和坐位高血压、心动过缓、感觉异常、寒战和尿急/尿频。
奥曲肽的常见副作用包括恶心、腹泻、头痛、关节痛、多汗和外周肿胀。
此外，奥曲肽治疗因反复推注的快速抗药性而受到阻碍。
在一项对13例Ⅰ型HRS 患者进行的非随机对照试验中，发现米多君/奥曲肽加白蛋白与多巴胺加白蛋白相比可改善肾血浆流量、肾小球滤过率和尿钠。
一项研究 HRS-1 患者生存率的回顾性研究发现，与安慰剂相比，米多君和奥曲肽治疗显著降低了治疗组的30天死亡率(43% vs 71%，P <0 .05)，且sCr 持续改善。
在另一项包括75 例HRS-1 和 HRS-2 患者的回顾性研究中，与一组87例历史对照相比，米多君/奥曲肽和白蛋白治疗改善了短期总体生存率和无移植生存率。
2003 年的一项随机、双盲、交叉研究表明，奥曲肽不加米多德林治疗似乎没有效果，该研究发现，与单纯白蛋白相比，奥曲肽治疗没有改善肾功能。
去甲肾上腺素去甲肾上腺素在治疗HRS-AKI方面可与特利加压素媲美，优于米多君/奥曲肽。
心律失常和缺血等不良反应往往需要在ICU进行监测，从而限制其广泛使用。
虽然现有文献有限，但去甲肾上腺素和特利加压素在 HRS 管理方面具有可比性。
去甲肾上腺素优于特利加压素的优势包括降低药物成本和广泛的可用性；然而，这必须与ICU 监测所产生的成本进行权衡。
此外，在HRS中，去甲肾上腺素似乎优于米多君/奥曲肽。
在一项对 60 例 ICU HRS 患者进行的随机试验中，发现去甲肾上腺素和白蛋白在改善肾功能方面比米多君和奥曲肽更有效。
特利加压素特利加压素是一种对 V1/V2 受体有选择性的加压素类似物，与白蛋白一起给药，长期以来一直被认为是欧洲和亚洲 HRS 的一线治疗，其最近在美国开始应用（表 7）。
作用机制被认为是通过V1受体激动导致内脏和肾外血管收缩，从而提高有效循环容量和肾灌注压。
表7. 国际社会对肝肾综合征的管理ESRD，终末期肾病；HRS-1，1型肝肾综合征；HRS-2，2型肝肾综合征；HRS-AKI，肝肾综合征-急性肾损伤；OLT，原位肝移植；RRT，肾脏替代疗法；sCr，血清肌酐；SLK，肝肾联合移植；TIPS，经颈静脉肝内门静脉分流术。
初步研究包括一项前瞻性、随机、安慰剂对照的临床试验，该试验对24 例HRS 患者进行了比较，每12小时静脉注射特利加压素1mg与安慰剂对照。
特利加压素可显著改善尿量、肌酐清除率、sCr 和平均动脉压(MAP)。
治疗组12例患者中有5例在第15天时HRS 逆转幸存，而安慰剂组中没有患者HRS逆转(P < 0.05)。
一项对46例HRS患者的随访研究比较了特利加压素(每4小时1-2mg IV)联合白蛋白(1 g/kg)首剂、白蛋白(20-40 g/d)维持与单用白蛋白(1 g/kg再加20-40 g/d)持续15天。
与单独使用白蛋白相比，特利加压素/白蛋白联合使用可改善肾功能恢复（43.5%vs 8.7%，P = 0.017）。
然而，两组在 3 个月时的生存率没有差异（27% vs 19%，P =0.7）。
2008 年，Sanyal 及其同事对 112 例 HRS-1 患者进行了一项随机、前瞻性、双盲、安慰剂对照试验，比较了特利加压素与安慰剂。
特利加压素与sCr 显著降低有关；然而，在180天的随访中并没有发现总体和无移植生存期的益处。
最近，多项3期研究显示，与安慰剂相比，特利加压素在主要和次要终点方面均有效。
CONFIRM 试验招募了300例患者，以2:1 的比例随机分配至特利加压素组与安慰剂组，为期14天。
与安慰剂相比，特利加压素被证明比安慰剂更有效地逆转HRS（32% vs 17%，P = 0.006）并减少对 RRT 的需求（19.6% vs44.8%，P = 0.03）。
然而，这并没有转化为两组之间死亡率的改善，特利加压素组中死于呼吸衰竭的患者数量较多。