病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱
病生-3水电解质紊乱(1)分析
血 浆
组 织 间 液
细 胞 内 液
细胞内液40% 成人体液含量占 60%
细胞膜划分
血浆5%
细胞外液20%
Cap膜划分
组织间液15%
体液的容量和分布及其影响因素 体液占体重的比例（%） 成年男性 成年女性 婴幼儿 正常 60 50 70 瘦 70 60 80 胖 50 42 60
谁对体液损失的耐受性更高？
参与新陈代谢、生理功能活动
细胞外液中最重要的阳离子：Na+ 来源：食盐；去路：经肾排出；血清浓度：130-150mmol/L 特点：多吃多排、少吃少排、不吃不排
第一节
水电解质平衡的调节
体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的平衡 电解质的生理功能和钠平衡
★体液容量及渗透压调节
水和电解质的平衡调节
补水为主 补钠为辅
第二节
1、脱水
水钠代谢紊乱
1.1 高渗性脱水 1.2 低渗性脱水 1.3 等渗性脱水
2、水过多
2.1低渗性水过多（水中毒） 2.2等渗性水过多（水肿）
水钠代谢紊乱——低渗性脱水
低渗性脱水(hypotonic dehydration) 失钠>失水，血清钠浓度<130 mmol/L 血浆渗透压<280 mmol/L。
细胞外液渗透压降低 抑制ADH释放
轻症、早期
尿量正常或稍增多
细胞外液明显减少，血容量不足
刺激ADH释放 重症、晚期
尿量减少
对机体的影响
细胞外液渗透压降低是对机体影响的主要环节 渴感不明显 早期尿量正常或稍增多，晚期尿量减少 细胞外液向细胞内液转移 脱水征明显 尿钠变化
细胞外液向细胞内液转移
低容量性高钠血症
《外科护理学》水电解质酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
细胞内液向细胞外液转移，导致细胞内
渗透压高
缺水重于细胞外,高渗状态刺激口渴中 枢，病人感到口渴,高渗状态刺激ADH分 泌增多，尿量减少、尿比重增高，细胞 外液量及渗透压得以恢复
ppt课件
20
护理评估
（一） 健康史 病因主要有三种： 1.水丢失过多 2.水分摄入不足 3.高渗性溶质摄取过多
ppt课件
21
护理评估
（二）身心状况 依据缺水程度和临床症状轻重不同可分为三度
程度 轻度缺水 身体状况 除口渴外，无其他症状 缺水量 约是体重的2%—4%
中度缺水
除极度口渴外，出现缺水体征： 唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝 约是体重的4%—6% 凹陷。伴有乏力、尿少和尿比 重增高。常有烦躁现象。 除缺水症状和体征外，出现脑 功能障碍的症状，如躁狂、幻 约是体重的6%以上 觉、谵妄，甚至昏迷。
︶
23
护理评估
（四） 辅助检查 1.尿液检查 尿量减少，尿比重增大，大于1.025
2.血液检查
⑴血电解质：血清钠离子浓度大于150mmol/L。
⑵血常规：血浆渗透压大于 310mmol/L ； RBC 、 Hb 、
PCV（Hct）轻度增高
ppt课件 24
护理评估
（五） 处理原则
尽早去除病因，鼓励饮水，
（1）血液缓冲系统 HCO3-/H2CO3 是最重要的缓冲对，调节的特点是作用迅速，但不持久。
（2） 肺的调节
肺是排出体内挥发性酸的主要器官 （3）肾调节 肾是调节酸碱平衡的最重要器官，具有调节作用强大而持久的特点
ppt课件
15
三、酸碱平衡及调节
分母的调节:通过肺
正常pH7.35～7.45
第2章 水、电解质、酸碱失衡失调
第二节 水和钠代谢紊乱
三、高渗性缺水
定义
水、钠同时缺失，但缺水多于缺钠
血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态
病因 水分不足摄入 水分丧失过多
第二节 水和钠代谢紊乱
三、高渗性缺水
下丘脑口渴中枢兴奋---口渴---饮水
病 理 生 理
细胞外高渗--抗利尿激素--少尿
血容量减少--肾素-血管紧张素-醛固酮 ↑-钠水重吸收 细胞外高渗--细胞内水外移
第三节 其他电解质代谢异常
钾代谢异常
一、低钾血症
处理原则 病因治疗 补钾：临床常用10%氯化钾经静脉补给 常见护理诊断/问题
活动无耐力
与低钾血症致肌无力有关
与软弱无力和意识障碍有关
有受伤害的危险
第三节 其他电解质代谢异常
钾代谢异常
一、低钾血症
护理措施 恢复血清钾水平 –病情观察：监测心率、心律、心电图及意识 –减少钾的丢失：止吐、止泻
HCO-3
H2CO3
= 20:1
Na+-H+ HCO-3重吸收 NH3+H+=NH4+排出 尿的酸化，排H+
呼出CO2
第二节 水和钠代谢紊乱
不同类型缺水的特征
缺水类型 等渗性 低渗性 高渗性 丢失成分 等比钠和水 临床表现 舌干、不渴 实验室检查 血浓缩、血 钠正常 血 钠↓ 血 钠↑
失钠大于失水 神志差、不渴 失水大于失钠 口渴
一、低钾血症
临床表现 肌无力：为最早的临床表现
消化道功能障碍：腹胀、恶心、呕吐
心脏功能异常：传导阻滞和节律异常
代谢性碱中毒：反常性酸性尿、低钾性碱中毒
第三节 其他电解质代谢异常
钾代谢异常
外科水电解质和酸碱平衡失调
02
水电解质平衡失调
低渗性脱水
定义
低渗性脱水是指人体水分丢失 ，同时伴有钠、钾等电解质丢 失，但钠丢失多于钾丢失的一
种病理状态。
原因
主要原因包括消化液急性丢失、 皮肤丢失、肾丢失等，其中以消 化液急性丢失最为常见。
临床表现
低渗性脱水患者可出现头晕、视觉 模糊、软弱无力、脉搏细速等症状 ，严重时出现血压下降、休克等。
水电解质平衡及调节机制
神经调节
神经系统通过对体液容积、渗透压等变化的感知，调节体液分布和排泄。
激素调节
通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素等激素的调节作用，维持水盐 平衡。
酸碱平衡及调节机制
酸碱平衡
指体内各种缓冲物质通过调节酸性和碱性物质的产生和排泄，维持体液正常的pH 值（酸碱度）。
调节机制
定义
等渗性脱水是指人体水分和电 解质同时丢失，但丢失的比例 相同，钠和钾的比例也相同的
一种病理状态。
原因
等渗性脱水多见于呕吐、腹泻、 大面积烧伤等消化液急性丢失的 患者。
临床表现
等渗性脱水患者可出现恶心、呕吐 、厌食、乏力、少尿等症状，严重 时出现休克。
水过多
定义
水过多是指人体水分摄入过多 ，同时伴有钠、钾等电解质摄
控制水摄入量
适当控制水摄入量，以减 轻心脏负担。
药物治疗
可适当使用利尿剂，以促 进水分排出。
水中毒的治疗原则
病因治疗
针对引起水中毒的病因进行治 疗，如抗利尿激素分泌过少、
肾功能不全等。
控制水分摄入量
适当控制水摄入量，以减轻心脏 负担。
药物治疗
可适当使用利尿剂，以促进水分排 出。同时可使用高渗盐水滴注，以 提高血浆渗透压，减轻脑水肿症状 。
外科护理学图文讲义-水、电解质酸碱代谢失调病人护理
水、电解质酸碱代谢失调病人护理病人的护理——第一难！！1.正常体液平衡﹡（1）水的平衡（2）电解质的平衡（3）酸碱平衡2.水和钠的代谢紊乱的护理高渗性脱水﹡、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒（1）病因（2）病理生理（3）临床表现（4）辅助检查（5）治疗要点3.钾代谢异常的护理﹡低钾、高钾血症（1）病因病理（2）临床表现（3）辅助检查（4）治疗要点（5）护理措施4.钙、镁、磷代谢异常的护理钙、镁、磷代谢异常（1）病因（2）临床表现（3）治疗要点5.酸碱平衡失调代谢性酸中毒﹡、代谢性碱中毒﹡、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒（1）病因病理（2）临床表现（3）辅助检查（4）治疗要点6.护理（1）护理评估（2）护理措施第一节正常体液平衡一、水的平衡（一）体液的含量与分布人体内体液总量与性别、年龄及胖瘦有关，成年男性占体重的60%，女性50%、婴幼儿70%～80%。
随着年龄的增长和脂肪量增多，体液量将减少。
其中细胞内液占体重的40%，女性占35%；细胞外液占20%，其中组织间液为15%，血浆为5%。
第一间隙——细胞内液所在的空间；第二间隙——细胞外液所在的空间。
这部分细胞外液不断地进行交换，对平衡水、电解质起重要作用——功能性细胞外液。
第三间隙——胸腔、腹腔、脑室和脊髓腔、关节和滑囊等腔隙的少量液体，属细胞外液，在体液平衡及调节中作用不大——非功能性细胞外液。
（二）24小时液体出入量的平衡摄入量（ml）排出量（ml）饮水1600 尿1500食物水700 无形失水800（1）呼吸蒸发300内生水200（2）皮肤蒸发500粪200总入量2500 总出量25001.无形失水——不显性失水。
正常状态，皮肤和呼吸蒸发的水分，每日约850ml，在估计病人液体入量时，要计入。
在异常情况下，失水量可能更多，如体温增高可增加水分蒸发。
体温每增高1℃，每日每公斤体重将增加失水3～5ml；气管切开病人呼吸失水量是正常的2～3倍，大面积烧伤和肉芽创面的病人水分丢失更为惊人。
水、电解质代谢紊乱与酸碱平衡失调病人的护理
水、电解质代谢紊乱与酸碱平衡的护理一体液平衡血钾正常浓度：3.5~5.5mmol/l 血钠正常浓度：142mmol/l 正常人每天需盐 5~9克。
体液调节是通过神经-内分泌系统和肾进行的。
(渗透压通过下丘脑-垂体-抗利尿激素系统调节；血容量是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节的)正常人动脉血浆PH保持在7.35~7.45。
主要依靠体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄进行调节。
二水、电解质平衡失调病人的护理水钠代谢紊乱：（一）等渗性缺水（又称急性缺水）水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压仍保持正常范围，细胞外液渗透压正常。
病因：（1）消化液急性丧失，(2) 体液丧失临床表现：恶心、呕吐、厌食、乏力、少尿，但不口渴；口唇干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、弹性降低。
处理原则：消除病因，用等渗盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量。
(注意预防低血钾症）护理措施：维持正常体液（一般成人生理需水量为2000~2500ml），改善营养状况。
（二）渗性缺水（又称原发性缺水）水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清钠高于150mmol/l，细胞外液渗透压升高。
病因：（1）摄水不足，（2）水分丧失过多(3)摄入高浓度溶液临床表现：轻度缺水除口渴外无其它症状，缺水量占体重的2%~4%。
中度缺水口渴，伴乏力、少尿和尿比重增高、皮肤弹性差、眼窝下陷，烦躁缺水占体重4%~6%。
重度缺水除上述症状外，可出现狂躁、幻觉、昏迷等脑功能障碍表现。
缺水量大于体重6%。
处理原则：解除病因，静脉补充5%葡萄糖溶液或0.45%的低渗盐水。
护理措施：维持适当体液容积，维持皮肤粘膜完整性，防止意外损伤。
（三）低渗性缺水（又称继发性缺水）水钠同时丢失，但缺钠多余缺水，血钠低于135mmol/l。
病因：胃肠道消化液持续性丧失；大面积创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂；治疗等渗性缺水是忽略补充钠。
临床表现：轻度血钠在135mmol/l以下，软弱、乏力、头晕、手足麻木、口渴不明显中度血钠在130mmol/l以下，除上诉外，还恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降，脉压差变小，浅静脉瘪陷，视力模糊，站立晕倒。
水、电解质平衡及其紊乱PPT课件
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
?ECF(20%)
ICF(40%) 组织间液(15%)
机体内环境
血 液(5%)
体液量
水代谢紊乱
体液质
电解质紊乱
酸碱度
酸碱平衡紊乱
• 钠水出入平衡
水平衡：
入
量(ml)
食物 700~900 饮水 1000~1300 内生水 300
合计 2000~2500
细胞脱 水
克、脑c水肿 征，休克
血清钠 治疗
150以上 补充水分为主
130以下 补充生理盐水 或 3％氯化钠
130～150 补充低渗盐水
1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
2)容量的变化？脱水的主要部位？
ECF减少
血容量↓组织液量↓
ICF变化不明显
3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌
尿量
19:46
三种脱水之间可相互转化:
低渗性脱水
失水=失钠 高渗性脱水
（等渗性脱水）
脱水部位 ECF
3.4 防治原则： 1)防治原发病 2)补偏低渗NaCl溶液
19:46
体液中的电解质
阳离子
阴离子
Na+ ECF K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3SO42- HPO42- 有机酸
K+
ICF Mg++ Na+ Ca++
HPO42- 蛋白 SO42- HCO3- Cl-
以mmol/L计算，ECF和ICF的 阳离子总数=阴离子总数。
细胞膜两侧的渗透压相等。
水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理
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水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护 理
（5）处理原则
治疗原发病，纠正缺水
补液量（ml）=[（测得血Hb或Hct—病前值）/正 常值]×体重×20% ×1000
液体种类：0.9%NaCl（大量输入会引起高氯性 酸中毒）
速度：第1个8小时补充总量的1/2，余量16小时 匀速输入
尿量＞40ml后，适当补钾
体液量恢复 营养改善
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水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护 理
（9）护理措施
维持正常体液量
1）生理需要量：水2500ml,氯化钠4.5-9g，氯化钾2-3g， Gs150g左右;
2）补充丧失量;
3）补充继续丧失量：TS上升1℃，失水增加5ml；T>40 ℃,补充600-1000ml液体，汗湿衣裤补水1000 ml液体， 气切病人每日气道丧失水分700- 1000ml液体
（3）临床表现
轻度缺水：失水量为体重的2%~4%，口渴、尿 少、尿比重升高。
中度缺水：失水量为体重的4%~6%，口渴明显、 尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、 眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。
重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上症 状外，出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及昏迷， 红细胞压积升高。
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水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护 理
（3）临床表现
脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%
时，会出现心率加快、低血压、休克→酸中毒
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水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护 理
（4）辅助检查
实验室检查： [Na+]及血浆渗透压正常，尿比重增高 Hb、Hct升高
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病例一
患者,男性,40岁,呕吐、腹泻,伴发热、口渴、尿少,4天入院。
体格检查:体温38、2℃(偏高),血压110/80mmHg,汗少,皮肤黏膜干燥。
实验室检查:血Na+155mmol/L(偏高),血浆渗透压320 mmol/L(偏高),尿比重＞1、020(N:1、001-1、035),其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天与抗生素等。
2天后,除体温、尿量恢复正常与口不渴外,反而出现眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低(低渗性脱水得临床表现),头晕(脑血供不足),厌食,肌肉软弱无力,肠鸣音减弱,腹壁反射消失(低钾血症得临床表现),浅表静脉萎陷(低血容量),脉搏110次/分(偏高),血压72/50mmHg(下降),血Na+ 120 mmol/L(偏低),血浆渗透压255mmol/L(明显下降),血K+ 3、0 mmol/L(偏低),尿比重＜1、01(N:1、001-1、035), 尿钠8 mmol/L(N:20-40mmol/L)(明显偏低)。
注:
钠离子浓度得正常范围:135~150 mmol/L
血钾正常浓度:3、5~5、5 mmol/L
人体血浆渗透压正常范围:290~310 mmol/L
脉搏正常范围:60～100次/分
思考题:
一、患者在治疗前与治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？
治疗前:呕吐,腹泻导致等渗或含钠量低得消化液丢失,发热,体温偏高,通
过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多,口渴,皮肤粘膜干燥等说明患者机体
缺水,实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且
血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l,因而为高渗性脱水。
治疗后:(1)血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压
=255mmol/l<290mmol/l。
且从患者得体征:眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低,无口渴感(这就是因为此时血浆渗透压降低,机体虽缺水却不思饮,难以自觉口服补充液体)等特征且有血压明显得降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
(2)低钾血症(血钾浓度低于3、5mmol/L)。
患者头晕,厌食,肌
肉软弱无力,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,正就是低钾血症得临床表现。
二、您对入院当天得治疗方案有何意见？
立即静脉滴注5%得葡萄糖溶液2500ml确实可以给患者补充足量得水分以纠正其高渗性脱水得状态,但应当注意到2500ml得葡萄糖溶液就是一个比较大得量,且输入过多不含电解质得葡萄糖溶液可能会有水中毒得危险,在这期间应时刻关注患者得临床表现并定期进行实验室检观察其血钠
浓度,如有需要,应适当减少静脉滴注5%葡萄糖溶液得量并适当补充钠
盐。
病例二
女性,78岁,十三年前因受寒引起咳嗽、咳痰,此后,每逢冬季就发作频繁咳嗽,发作呈阵发性,日轻夜重(慢支),伴有白色泡沫痰;八年前出现活动气急;本次入院前感胸闷、心悸、气急,四天前突然烦躁不安,神志不清,呼吸急促,紫绀(缺氧),颜面及下肢水肿(水肿),收住入院。
入院检查:T 36、5 ℃,P 90次/分,R 24次/分(偏快),BP110/90mmHg。
颈静脉怒张(静脉曲张,静脉回流受阻),肝颈返流征(+)(提示右心衰),桶状胸(肺气肿),两肺叩诊清音,听诊肺底部有湿罗音,心界叩诊缩小(提示肺气肿),听诊早博5-6次/分,肝肋下三指(正常情况下无法触摸,肝肿大或肝性病变,肝淤血,蛋白质合成降低,血浆胶体渗透压下降),下肢凹陷性水肿,胸片显示两肺纹理增多。
实验室检查:K+ 2、8 mmol/L(偏低),Na+120mmol/L(偏
低),Cl- 80mmol/L(偏低),PaO239、6mmHg(偏低), PaCO271、
1mmHg(偏高),[HCO3-] 33 mmol/L(偏高), BE +2、6 mmol/L(正常),PH 7、26(偏酸)。
注:
钠离子浓度得正常范围:135~150 mmol/L
血钾正常浓度:3、5~5、5 mmol/L
氯正常浓度::95~~105mmol/L
氧分压正常值就是:80-100mmHg
二氧化碳分压正常值为:35-45mmHg
[HCO3-]得正常范围:22~27 mmol/L
PH正常值7、35~7、45
BE正常值范围(-3、0~+3、0),代谢性碱中毒时,BE正值增加;代谢性酸中毒时,BE负值增加,不受呼吸因素得影响。
肝颈返流征:按压肝区30s~60s时,颈外静脉充盈水平升高,称肝颈静脉回流征阳性,主要见于右心衰,压迫肝脏致右心回流血量增加,但因右心房淤血或右心室舒张受限,血液不能正常流入右心而致颈静脉充盈。
思考题:
一、试分析患全身性水肿得发病机制。
慢性支气管炎-阻塞性肺气肿-慢性肺心病-右心衰竭-心性水肿。
(1)十三年前因受寒引起咳嗽、咳痰,此后,每逢冬季就发作频繁咳嗽,发作呈阵发性,日轻夜重,伴有
白色泡沫痰;八年前出现活动气急,从这些临床症状可得出,该患者有慢性支气管炎,进而转变为阻塞性肺气肿。
(2)经检查发现患者桶状胸,两肺叩诊清音,听诊肺底部有湿罗音,心界叩诊缩小,颈静脉怒张等可瞧出该患者患有阻塞性肺气肿。
(3)上述导致肺血管炎症,血管腔增厚,狭窄,纤维化,使得肺血管阻力增加;肺泡内压升高,压迫肺泡壁毛细血管,使其狭窄或闭塞,引起肺动脉高压。
右心代偿,代偿多年转为失
代偿,即右心衰竭。
(4)—a、血液在心脏滞留,有效循环血量降低,流经肾血管得血
流量也相应降低,引起肾素—血管紧张素系统兴奋,使得入球小动脉收缩,肾血流量
进一步减少,肾小球滤过率降低,导致钠水潴留;b、有效循环血量降低,使得肾血管
灌注压下降,可刺激入球小动脉壁得牵张感受器,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系
统,促使远曲小管对钠、水得重吸收,进而引起钠水潴留;c、有效循环血量降低,左
心房与胸腔大血管得容量感受器所受得刺激减弱,反身性引起ADH分泌增加,促进肾小管与集合管对水得重吸收,进而引起钠水潴留。
当有效循环血量降低,心房得牵张感受器兴奋性降低,致使ANP分泌减少,近曲小管对钠水得重吸收增加,从而导致或
促进水肿得发生。
肝肋下三指表明正常情况下无法触摸,肝淤血性肿大,蛋白质合成降低,血浆胶体渗透压下降;因为右心衰竭,有效循环血量降低,流经毛细血管流量减少,毛细血管流体静压增高;又因为右心衰竭,静脉回流受阻,静脉压升高导致淋巴回流受阻;综合上述三种因素得出血管内外液体交换平衡失调,全身水肿。
二、该患者发生了何种酸碱紊乱？
患者为慢性原发性呼吸性酸中毒
解答:(1)pH=7、26<7、35,初步判断患者为酸中毒
(2)HCO3-偏高,PaCO2偏高--同向变化
(3)由第一题分析知患者患有慢性阻塞性肺疾病,呼气比吸气更困难,CO2排出障碍,且实验室检查二氧化碳分压为71、1mmHg>>40mmHg,PaCO2原发性增高,故为慢性呼吸性酸中毒
(4)根据慢性呼酸得代偿公式,碳酸氢根得增加量得范围为7、885-13、885mmol/l,HCO3-应在31、885~37、885范围内,该患者HCO3-=33mmol/L,在代偿范围,综合BE值,因此为单纯型慢性呼吸性酸中毒。
(5)AG=[Na+]-([HCO3-]+[Cl-])=120-33-80=7<16mmol/l
三、该患者存在哪些病理生理过程？
①慢性原发性呼吸性酸中毒
②血清钾离子=2、8mmol/l<3、5mmol/l,故患有低钾血症
③血清氯离子浓度=80mmol/l远远低于正常值,故患有低氯血症
④肺动脉高压
⑤肝功能不全
⑥慢性肺源性心脏病
⑦缺氧
低蛋白血症应激。