第七章白细胞分化抗原和黏附分子

免疫应答过程有赖于免疫系统中细胞间的相互作用，包括细胞间直接接触以及通过分泌细胞因子或其他生物活性分子介导的作用。表达于细胞表面的功能分子是免疫细胞相互识别和作用的重要分子基础，包括细胞表面的多种抗原、受体和黏附分子等。有些细胞表面功能分子也称为细胞表面标记。

第一节人白细胞分化抗原

一、人白细胞分化抗原的概念

（一）人白细胞分化抗原的概念

人白细胞分化抗原（human leukocyte differentiation antigen,HLDA）主要是指造血干细胞在分化为不同谱系（lineage）、各个细胞谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，表达的细胞表面分子。由于20世纪80年代初白细胞分化抗原研究兴起时，主要是研究淋巴细胞和髓样细胞等白细胞的表面分子，“白细胞分化抗原”因此而得名。实际上白细胞分化抗原除表达在白细胞外，还广泛分布于多种细胞如红细胞、血小板、血管内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞、神经内分泌细胞等。白细胞分化抗原大都是跨膜的糖蛋白，含胞膜外区、跨膜区和胞质区；有些白细胞分化抗原是以糖基磷脂酰肌醇连接方式，锚定在细胞膜上；少数白细胞分化抗原是碳水化合物。

人白细胞分化抗原根据其胞膜外区结构特点，可分为不同的

家族或超家族。常见的有免疫球蛋白超家族、细胞因子受体家族、C型凝集素超家族、整合素家族、选择素家族、肿瘤坏死因子超家族和肿瘤坏死因子受体超家族等。

（二）分化群的概念

1975年创立的B淋巴细胞杂交瘤和单克隆抗体技术，极大地推动了白细胞分化抗原的研究。国际专门命名机构以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群（cluster of differentiation,CD）。在许多情况下，单克隆抗体及其识别的相应抗原都用同一个CD 编号，在阅读教科书和文献时需区分所指的CD编号是表示细胞膜表面分子，还是针对此分子相应的单克隆抗体。经过九届国际人类白细胞分化抗原专题讨论会的命名，目前人CD的编号已命名至CD363，可大致划分为14个组，有关CD分子的主要特征见本书网络增值服务。

二人白细胞分化抗原的功能

人白细胞分化抗原按其执行的功能，主要分为受体、共刺激（或抑制）分子以及黏附分子等，其中受体包括特异性识别抗原的受体及其共受体、模式识别受体、细胞因子受体、补体受体、NK细胞受体以及IgFc段受体等。有关T细胞受体TCR、B细胞受体BCR、NK细胞受体、模式识别受体、补体受体和细胞因子受体等内容在本书相关章节中作重点介绍。

第二节黏附分子

细胞黏附分子(cell adhesion molecule,CAM)是介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互结合的分子。黏附分子以受体-配体结合的形式发挥作用，使细胞与细胞间或细胞与基质间发生黏附，参与细胞的识别，细胞的活化和信号转导，细胞的增殖与分化，细胞的伸展与移动，是免疫应答、炎症发生、凝血、肿瘤转移以及创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础。

黏附分子属于白细胞分化抗原，而且大部分黏附分子已有CD编号，但也有部分黏附分子尚无CD编号。黏附分子根据其结构特点可分为免疫球蛋白超家族、整合素家族、选择素家族、概念蛋白家族等。

一、免疫球蛋白超家族

具有免疫球蛋白V区样或C区样结构域的分子归为免疫球蛋白超家族immunoglobulin superfamily,IgSF。IgSF成员在免疫细胞膜分子中最为庞大，不仅种类繁多、分布广泛，功能也十分多样和重要，主要参与淋巴细胞的抗原识别，免疫细胞间相互作用，并参与细胞的信号转导。

IgSF黏附分子分布和功能在本书相应章节中有详细介绍。此处以APC与T细胞相互作用为例，对属于IgSF的黏附分子CD4、CD28、CTLA-4（CD152）、CD80(B7-1)、CD86(B7-2)、ICOS(CD278)、ICOSL(CD275)、ICAM-1(CD54)、PD-1(CD279)、PD-L1/PD-L2(CD274/CD273)的表达和相互识别分子作一简要的介绍。

二、整合素家族

整合素家族（integrin family）是因该类黏附分子主要介导细胞与细胞外基质的黏附，使细胞得以附着而形成整体（integration）而得名。

（一）整合素分子的基本结构

整合素家族的成员都是有α、β两条链（或称亚单位）经非共价键连接组成的异源二聚体。α、β链共同组成识别配体的结合点。

（二）整合素家族的组成

整合素家族中至少有18种α亚单位和8种β亚单位，以β亚单位的不同将整合素家族分为8个组（β1组~β8组）。同一个组中，β链均相同，α链不同。大部分α链结合一种β链，有的α链可分别结合两种或两种以上的β链。已知α链和β链之间有24种组合形式。

（三）整合素分子的分布

整合素分子在体内分布十分广泛，一种整合素可分布于多种细胞，同一种细胞也往往有多种整合素的表达。某些整合素的表达有显著的细胞类型特异性，如白细胞黏附受体组主要分布于白细胞，gpⅡbⅢa分布于巨核细胞/血小板和内皮细胞。整合素分子的表达水平可随细胞活化和分化状态不同而发生改变。

三、选择素家族

选择素家族（selectin family）有L-选择素、P-选择素和E-选

择素三个成员，在白细胞与内皮细胞黏附，炎症发生以及淋巴细胞归巢中发挥重要作用。

（一）选择素分子的基本结构

选择素为跨膜分子，选择素家族各成员胞膜外区结构相似，均由C型凝集素样（CL）结构域、表皮生长因子（EGF）样结构域和补体调节蛋白（CCP）结构域组成。其中CL结构域可结合某些碳水化合物，是选择素结合配体部位。选择素分子胞质区与细胞骨架相连。

（二）选择素家族的组成

L-选择素（CD62L）、P-选择素（CD62P）和E-选择素（CD62E）三个成员中，L、P和E分别表示这三种选择素最初发现表达在白细胞、血小板或血管内皮细胞。

（三）选择素分子识别的配体

与大多数黏附分子所结合的配体不同，选择素识别的是一些寡糖集团，主要是唾液酸化的路易斯寡糖或类似结构的分子，这些配体主要表达于白细胞和内皮细胞表面。

四、黏附分子的功能

黏附分子参与机体多种重要的生理功能和病理过程。

（一）参与免疫细胞之间的相互作用和活化

免疫细胞之间的相互作用均有黏附分子参与。例如，DC与T 细胞以及CTL与靶细胞相互作用时，首先是两种细胞通过黏附分子疏松结合。如果DC与T细胞间或CTL与靶细胞间能发生特异

性结合，则细胞间相互作用继续进行；如果DC与T细胞间或CTL 与靶细胞间能发生特异性结合，则细胞间相互作用继续进行；如果无特异性结合，则细胞解离。

T细胞除了通过TCR识别抗原，还需要共受体CD4/CD8与MHC分子结合，以加固结合和共同提供细胞活化第一信号。

共刺激信号是指免疫细胞在接受抗原刺激提供的第一信号的同时，还必须有共刺激分子提供辅助活化信号（第二信号）才能被完全活化。共刺激分子的种类很多，在不同的环境中发挥的作用也不同。T细胞-APC识别时最为常见的提供共刺激信号的黏附分子有：CD28-CD80或CD86、CD2-CD58、LFA-1-ICAM-1等。如果APC不表达CD80/CD86，则T细胞缺乏CD80/CD86-CD28相互作用提供的共刺激信号，抗原刺激后的T细胞会处于免疫应答失能状态。

（二）参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附

细胞表达的不同黏附分子是介导炎症不同阶段的重要分子基础。以中性粒细胞为例，在炎症发生初期，中性粒细胞表面的唾液酸化的路易斯寡糖与内皮细胞表面炎症介质所诱导表达的

E-选择素的相互作用，介导了中性粒细胞沿血管壁的滚动和最初的结合；随后，中性粒细胞IL-8受体结合内皮细胞表面的膜型IL-8，从而刺激细胞表面LFA-1和Mac-1等整合素分子表达上调和活化，并同内皮细胞表面由促炎因子促进表达的ICAM-1结合，LFA-1或Mac-1的结合对于中性粒细胞与内皮细胞紧密的黏附和穿出血

管内皮细胞到炎症部位发挥关键的作用。

（三）淋巴细胞归巢

淋巴细胞归巢是淋巴细胞的定向迁移，包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是表达在淋巴细胞上称之为淋巴细胞归巢受体的黏附分子，与表达在内皮细胞上称之为血管地址素的相应配体相互作用。在淋巴细胞再循环中，初始T 细胞与淋巴结中的高内皮微静脉(HEV)结合，并穿出血管内皮细胞进入淋巴结过程中所参与的黏附分子。

第三节白细胞分化抗原及其单克隆抗体的临床应用（一）阐明发病机制

CD4分子胞膜外区第一个结构域是人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）囊膜糖蛋白gp120识别的部位，因此人类CD4分子是HIV的主要受体。HIV感染CD4+T 细胞后，选择性地使CD4+T细胞数量锐减和功能降低。由于CD4+T 细胞是免疫系统中最重要的免疫调节细胞，产生多种重要的细胞因子，因此HIV感染后临床上突出的表现是获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrom,AIDS）。

CD18（β整合素）基因缺陷导致LFA-1（CD11a/CD18）、Mac-1(CD11b/CD18)等整合素分子功能不全，白细胞不能黏附和穿过血管内皮细胞，由此引起一种称之为白细胞黏附缺陷症（leukocyte adhesion deficiency,LAD）的严重免疫缺陷病。

（二）在疾病诊断中的应用

检测HIV患者外周血CD4阳性细胞绝对数，对于辅助诊断和判断HIV感染、艾滋病病情和药物疗效有重要参考价值。正常人外周血CD4+T细胞绝对数在500个/ul以上，当HIV感染患者CD4+T细胞降至200个/ul以下时，则为疾病恶化的先兆。

此外，CD单克隆抗体为白血病、淋巴瘤的免疫学分型提供了精确的手段，用单克隆抗体免疫荧光染色和流式细胞术分析，可进行白血病和淋巴瘤的常规免疫学分型。

（三）在疾病预防和治疗中的应用

抗CD3、CD25等单克隆抗体（mAb）作为免疫抑制剂在临床上用于防治移植排斥反应，取得明显疗效。例如，体内注射一定计量抗CD3mAb后，抗CD3mAb与T细胞结合，通过活化补体溶解T细胞，抑制机体细胞免疫功能，达到防治移植排斥反应的目的。抗B细胞表面标记CD20的mAb靶向治疗来源于B细胞的非霍奇金淋巴瘤，有较好的疗效。

思考题

1.简述白细胞分化抗原、CD分子和黏附分子的基本概念。

2.黏附分子可分为哪几类？主要有哪些功能？

3.简述白细胞分化抗原及其单克隆抗体在临床上的应用。

单倍体相合-为人类白细胞抗原(HLA)单倍体相合的简略表达,人体细胞都是二倍体细胞,只有生殖细胞为单倍体

单倍体相合-为人类白细胞抗原(HLA)单倍体相合的简略表达，人体细胞都是二倍体细胞(为双链DNA)，只有生殖细胞为单倍体(单链DNA) 单倍体相合-为人类白细胞抗原(HLA)单倍体相合的简略表达，人体细胞都是二倍体细胞(为双链DNA)，只有生殖细胞为单倍体(单链DNA)，二倍体染色体的其中一条DNA单链(单倍体)来自父亲，另一条DNA单倍体来自母亲，所以父母和子女总有一条DNA单倍体相同，相合率为100%，单倍体相合供-受者HLA位点至少3/6相合，理论上可以达到6/6。学术术语来源--- 单倍体相合造血干细胞移植治疗儿童重型再生障碍性贫血文章亮点：目前治疗儿童再生障碍性贫血的主要方法为强化免疫抑制治疗或干细胞移植，后者由于供者来源少而受到限制，但相对于强化免疫抑制治疗，干细胞移植能够达到根治疾病的目的、降低复发和克隆性演变，对儿童患者来说远期获益多，本科对1例儿童重型再生障碍性贫血患儿完成HLA单倍体相合的造血干细胞联合间充质细胞移植，总结成功经验及结合相关文献，进一步探讨这种新的移植模式治疗重型再生障碍性贫血患儿的可行性及安全性，为临床提供可参考的思路。关键词：干细胞；移植；儿童；再生障碍性贫血；造血干细胞移植；免疫抑制治疗；胎盘间充质干细胞；单倍体干细胞移植主题词：儿童；贫血, 再生障碍性；造血干细胞移植；免疫抑制法；胎盘；间质干细胞移植摘要背景：目前治疗儿童再生障碍性贫血的主要方法为强化免疫抑制治疗或干细胞移植，后者由于供者来源少而受到限制，HLA单倍体相合的异基因造血干细胞在白血病治疗中常见应用，在再生障碍性贫血治疗中较少应用。目的：探讨单倍体相合的造血干细胞移植联合胎盘来源的间充质干细胞移植治疗重型儿童再生障碍性贫血的疗效。方法：患儿，女，7岁，确诊重型再生障碍性贫血1年半，2012-07-09接受HLA单倍体相合的异基因骨髓及外周血单个核细胞联合胎盘来源间充质干细胞移植，供者为母亲。预处理采用氟达拉滨联合环磷酰胺和抗胸腺细胞球蛋白方案。结果与结论：移植后+9 d中性粒细胞>0.5×109 L-1，+12 d完成造血重建，+100 d查STR 提示植入完成。移植后+8个月停用免疫抑制药物，未发生急、慢性移植物抗宿主病。患儿随访18个月，无病生存。结果表明，HLA单倍体相合的造血干细胞联合胎盘来源间充质细胞移植治疗儿童重型再生障碍性贫血是一种安全有效、值得探索的方法。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程

白细胞

白细胞如何穿越血管内皮文摘要点?介绍?白细胞与血管壁的交互?白细胞迁移?非正统的溢出机制?结束语??确认?作者信息术语表的引用免疫反应的能力取决于白细胞从流通到组织中。这是通过机制,指导白细胞向右退出网站,允许他们穿过血管壁的屏障。这个过程是由内皮细胞和白细胞之间的协调一致的行动,即内皮细胞激活白细胞,直接溢出网站,和白细胞反过来指导内皮细胞为轮回打开一个路径。本文重点是最近描述机制,控制和为白细胞通过内皮屏障打开出口路线。主题: ?感染细胞粘附 ?细胞迁移? 炎症 1 Figure 1 2 Figure 2

3 Figure 3 炎症反应引起的传染性病原体或组织损伤引发的释放其分子模式(pamp)微生物或有关的分子模式(抑制)受伤的组织细胞。这些危险的信号刺激居民先天免疫系统的细胞,如肥大细胞、巨噬细胞和树突细胞,导致细胞因子的分泌和附近其他促炎症介质激活内皮细胞的微脉管系统。因此,一连串的事件被触发,使循环白细胞识别中的血管内皮炎症组织和与血管壁通过一系列步骤称为捕获,滚动,白细胞逮捕、爬行网站的退出,并通过内皮细胞的屏障,轮回的周和基底膜(图1)。图1:白细胞外渗的多步级联

|一系列细胞粘附内皮细胞受体面板的底部(如图所示)介导的捕获、滚动、逮捕和爬行的白细胞腔的内皮细胞表面。这是实际的前奏轮回通过内皮屏障——血球渗出的过程。白细胞血球渗出通常但也可以发生在少数的情况下通过transcellular路线。而轮回通过内皮屏障大约需要2 - 3分钟,白细胞需要15 - 20分钟克服基底膜,导致瞬态积累内

皮细胞和基底膜之间的白细胞。的粘附受体参与paracellular血球渗出也有关transcellular血球渗出。血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)是专门参与paracellular路线,轮回的功能作为一个障碍。细胞表面蛋白的唯一候选人可能只参与transcellular血球渗出是原生质膜囊泡蛋白1(pv),这是一个重要的组成部分,如窗的气孔膜片。由于空间限制,内皮细胞粘附受体所示的列表不是详尽的,而是代表了最充分的研究。b |血球渗出过程需要许多功能由白细胞和内皮细胞:停止管腔内的爬行在合适的退出网站;放松内皮细胞接触,防止血浆泄漏,延长膜表面积在内皮细胞连接通过动员外侧边界回收舱(LBRC);积极通过交界裂白细胞游走,密封后结的血球渗出。最后,从内皮细胞白细胞分离之后,轮回穿过基底膜。CD99L2,CD99 antigen-like蛋白2;西法,内皮cell-selective粘附分子;ICAM,细胞间粘附分子;果酱,联接的粘附分子;LFA1,淋巴细胞抗原1;关联PECAM1,血小板内皮细胞粘附分子1;VCAM1、血管细胞粘附分子1。?下内皮selectins E-selectin和P-selectin表面诱导内皮细胞在炎症组织。 Selectins调解捕获的白细胞快速流动blood1,2。这短暂的互动,结合血液流动,结果白细胞滚动的顶端内皮细胞表面,导致拉的长膜束缚后方的白细胞。这些束缚环绕白细胞由于滚动运动,从而表现为“灾难”前面的白细胞,它支持process3放缓。趋化因子和其他化学引诱物,如C5a,某些白细胞三烯和激肽释放酶-内皮细胞产生的或来自炎症细胞并通过或沉积在transcytosed提出了内皮细胞,内皮细胞表面并触发滚动leukocytes4的激活。这导致白细胞整合蛋白的激活,结合免疫球蛋白超家族的成员,如细胞间粘附分子1(ICAM1)和血管细胞粘附分子1(VCAM1) 诱导内皮细胞上的表达炎性cytokines5。这样的交互协调公司的白细胞粘附和传播内皮细胞表面,这使白细胞在血管支架表面爬行,直到他们移居通过内皮屏障在适当退出网站。退出网站通常是暂时性的打开的内皮细胞连接内皮信号机制引发的白细胞。另外,白细胞可以偶尔直接穿过身体的内皮细胞。第一个概念启动迁移的机制,通过这些不同的路线。几个内皮细胞粘附分子和受体参与这血球渗出的过程,如血小板内皮细胞粘附分子1(PECAM1)6,联接的粘附分子(堵塞)7、内皮cell-selective粘附分子(翻)8日CD99(Ref。9),脊髓灰质炎病毒受体(PVR)10和其他人。所有这些都是通过paracellular参与轮回路线,和一些似乎也参与

人类白细胞抗原基因型和卡马西平用量

CPIC指南（2013）：人类白细胞抗原-B（HLA-B）基因型和卡马西平用量人类白细胞抗原B（HLA-B）是编码参与将抗原呈递给免疫系统的细胞表面蛋白。HLA-B*1502等位基因与增加史蒂文-约翰逊综合征（SJS）和中毒性表皮坏死松懈症（TEN）风险相关联。我们从已有的关于这种关联的文献总结证据，为用卡马西平治疗携带HLA-B*1502基因型的病人时提供建议。这篇文章的目的是提供HLA-B*1502基因型检测结果的临床解读，可以用来指导卡马西平用药。本指南提供当获得HLA-B*1502基因型检测结果时的卡马西平用药的建议。关于替代治疗选择的详细指南、表型测试结果的使用、进行基因型检测效益分析都超出本文件内容。CPIC指南发布并定期更新在PharmGKB网站上。主要文献综述关于HLA-B*5801和卡马西平的系统性的文献综述可参见网上的补充数据。综述都总结了之前打了的文献。基因：HLA-B 背景人类白细胞抗原B（HLA-B）基因位于6号染色体端臂上（6p21.3），编码参与呈递胞内抗原给免疫系统的蛋白。这些胞内抗原经常是胞内蛋白正常降解产物，被识别为“自我”。但是，如果呈递的抗原来自病原菌或者某些情况下移植的组织，就会被识别为“非己”，激发免疫应答。HLA-B是基因中最大家族人类主要组织相容性复合体的一部分。人类主要组织相容性复合体包含三类：I型、II型、III型，HLA-B是I型人类主要组织相容性复合体，I型还包括HLA-A和HLA-C。因为HLA蛋白为免疫识别呈递各种各样的多肽，所以HLA基因，尤其是HLA-B，属于人类最具多态性的基因。血清学上早已确定HLA多态性，但，新的采用基因分型和DNA测序的方法揭示此位点基因变异更加复杂。例如，根据WHO命名委员会HLA系统（https://www.360docs.net/doc/fa15103877.html,）,HLA-B有2000多个等位基因，大部分与其他不同不仅是单核苷酸的差异。每个等位基因的命名在其后添加*号和4或6个数字区分等位类型（前两位数）和特异蛋白亚型（第二组数）。等位型可以通过血清学的方法确定。亚型之间一个或多个核苷酸位点不同就改变了编码蛋白序列。HLA命名细则在之前的CPIC指南中有描述。本指南集中讨论HLA-B*1502等位基因，该基因型与SJS、TEN，及严重疱疹皮肤不良反应相关。基因检测选择 HLA-B基因分型的很多方法已经商业化，网上补充资料和https://www.360docs.net/doc/fa15103877.html,提供更多的床检测选择信息。偶然发现没有其他疾病与HLA-B*1502相关。但，有报道称HLA-B*1502与奥卡西平和苯妥英钠诱导SJS/TEN相关，尤其是在亚洲人群中。其他HLA-B等位基因也与药物不良反应相关，如，HLA-B*5701与阿巴卡韦诱导的过敏反应相关，HLA-B*5801与别嘌呤醇诱导严重皮肤不良反应（包括但不局限于SJS/TEN）相关。后两种HLA-B基因型与不良药物反应已有CPIC指南。其他考虑 HLA-B*1502有非常严格的种族和地域的局限性，这对高风险人群是非常重要的。明确的，

3可溶性白细胞分化抗原14在脓毒症中的研究进展

·综述·可溶性白细胞分化抗原14在脓毒症中的研究进展杨吉林吴先正【摘要】脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克是急诊科经常处理的疾病，有很高的病死率，早期诊断是提高生存率的关键因素之一。近几年，降钙素原被用作诊断脓毒症患者的生物学标记物，尽管它与感染密切相关，但是特异性有限，在发生全身炎症反应综合征时会升高。可溶性白细胞分化抗原14（sCD14-st，又称presepsin）是一种存在于单核细胞/巨噬细胞中的糖蛋白。初步报道显示脓毒症患者体内的sCD14-st水平比健康者体内的sCD14-st显著升高。【关键词】脓毒症； C反应蛋白质；可溶性白细胞分化抗原-14；降钙素原；白细胞介素6 Progress of soluble CD14-st in sepsis Yang Jilin, Wu Xianzheng.Emergency Medicine, Shanghai Tongji Hospital, Shanghai 200065, China Corresponding author: Yang Jilin, Email: 1132410@https://www.360docs.net/doc/fa15103877.html, 【Abstract】 Sepsis, severe sepsis and septic shock are frequent conditions with high mortality, their early diagnosis in the emergency department is one of the keys to improve survival. Procalcitonin (PCT) has been used as a biomarker in septic patients and although it closely correlates with infections, it has limited specificity, and can be elevated in other scenarios of systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Soluble CD14 (or Presepsin) is the free fragment of a glycoprotein expressed on monocytes/macrophages. Preliminary reports suggest that levels of soluble CD14 are significantly higher in septic patients compared to healthy individuals. 【Key words】 Sepsis; C-reactive protein; sCD14-st; Procalcitonin; Interleukin-6 脓毒症是由感染导致的严重临床综合征。随着人口老龄化、有创技术、免疫抑制剂以及广谱抗生素使用的增多，脓毒症和其导致的多器官功能障碍综合征（MODS）的发病率自20世纪50年代以来一直呈现上升趋势，严重脓毒症和MODS仍是重症监护病房死亡的主要疾病[1]。许多研究都报道了在脓毒血症早期使用合适的抗生素可以改善预后、提高生存率。早期诊断是提高生存率的关键之一。血培养作为诊断脓毒血症的金标准被普遍使用，通常需要3～7 d获得结果，而且阳性率低。生物学标记物是脓毒症诊疗的重要辅助手段，近几年，降钙素原被用作诊断脓毒症的生物学标记物，尽管它与感染密切相关，但是特异性有限。人体血液中的降钙素原浓度在多种情况下都会升高，例如严重创伤、外科侵入性操作、严重烧伤，都会引起降钙素原暂时升高，同时要警惕假阳性结果。因此，需要寻找 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2014.09.034 作者单位：200065 上海市同济医院急诊内科通讯作者：杨吉林，Email: 1132410@https://www.360docs.net/doc/fa15103877.html, 更加可靠地用于诊断脓毒症的生物学标记物[2]。CD14是一种存在于单核细胞/巨噬细胞中的糖蛋白，是脂多糖结合蛋白的受体，感染期间激活炎症的瀑布反应。多项研究证实可溶性白细胞分化抗原14（sCD14-st，又称presepsin）在脓毒症的诊断、病情评估中具有重要意义。一、sCD14-st来源及结构 CD14最初由Todd等[3]在1981年从人单核细胞表面首次发现，是存在于单核细胞及巨噬细胞表面的一种白细胞分化抗原，首次发现于细胞膜的表面，故称为膜CD14（mCD14）。已经证实人类CD14基因在染色体5q23～31位点上，由356个氨基酸残基组成。其主要结构识别特征为N-末端富含亮氨酸的重复单位，在识别脂多糖（LPS）中可能起关键作用。1985年Maliszewski 等[4]在人血浆中发现了与mCD14结构相似的可溶性CD14（soluble CD14）。大量研究发现sCD14在人类多种疾病发生发展过程中都具有重要的病理生理意义，所以日益受

CD 白细胞分化抗原细胞膜表面分化抗原群的定义及意义

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ CD 白细胞分化抗原细胞膜表面分化抗原群的定义及意义 CD/白细胞分化抗原/细胞膜表面分化抗原群的定义及意义CD（Cluster of differentiation）就是细胞膜表面的分化抗原群/分化抗原簇，应用聚类分析，可将来自不同实验室识别同一分化抗原的单克隆抗体归为一个 CD，经由从 1982 年第 1 次国际上人类白细胞分化抗原会议（The Human Leucocyte Differentiation Antigen workshop， HLDA）统一命名。迄今为至，人 CD 的序号已从 CD1 命名至 CD350 (2009年)，可大致划分为 T 细胞、 B 细胞、髓细胞、 NK 细胞、血小板、粘附分子、内皮细胞、细胞因子受体、激活抗原、碳水化合物半抗原、树突状细胞、干细胞／祖细胞、基质细胞和红细胞 14 个组。白细胞分化抗原（Leucocyte Differentiation Antigen， LDA）是指不同谱系(1ineage)血细胞在正常分化，成熟，活化过程中出现或消失的细胞表面标志，多是跨膜蛋白或糖蛋白，少数为碳水化合物半抗原。随着人类功能基因组计划研究以及免疫学与其他学科的交叉，人类白细胞分化抗原的概念逐渐被人类细胞分化分子(HCDM)所替代。采用单克隆抗体鉴定方法识别的白细胞分化抗原又称 CD （cluster of differentiation）抗原。检测 CD 抗原是实验室识别细胞及不同分化阶段细胞或细胞亚 1 / 18

第二十七章人类白细胞抗原分型

第二十七章人类白细胞抗原分型 Chapter 27 Human Leukocyte Antigen Typing 第一部分教学内容和要求一、目的要求 ·掌握：HLA血清学分型和细胞学分型的方法类型、原理和用途；熟悉：基因分型技术的方法类型、原理和用途；了解：HLA血清学分型的技术要点。二、教学内容 1．血清学分型法：原理，实验流程与结果判断，技术要点，方法评价。 2．细胞分型法：阴性分型法，阳性分型法。 3．基因分型技术：PCR-序列特异性引物分型法，PCR-序列特异性寡核苷酸探针杂交法，PCR-序列测定法，PCR-限制性片段长度多态性分析法。第二部分测试题一、选择题（一）单项选择题（A型题） 1.微量补体依赖的细胞毒试验中所用的补体为 A．豚鼠血清 B．兔血清 C．羊血清 D．马血清 E．人血清 2．HLA-Ⅰ类抗原血清学分型主要应用的试验 A．微量补体依赖的细胞毒试验 B．T淋巴细胞增殖试验 C．T细胞介导的细胞毒试验 D．溶血空斑试验 E．混合淋巴细胞培养 3．不表达HLAⅠ类抗原的细胞是 A．淋巴细胞B．成熟红细胞C．血小板D．脾细胞E．粒细胞 4．编码HLA -I类分子的基因位点有 A．HLA—A、B位点B．HLA—A、B、C位点C．HLA—DR位点 D．HLA—DR、DP、DQ位点E．C4、C2、TNF位点 5. 最容易发现HLA新基因的方法是 A．CDC试验B．MLR C．PCR-SSP D．PCR-SSO E．PCR-测序 6. CDC试验观察结果用 A．分光光度计B．酶标仪C．光学显微镜D．相差显微镜E．倒置相差显微镜（二）多项选择题（X型题） 1.HLA-I类抗原分布于如下细胞 A.T细胞 B.B细胞 C.巨噬细胞 D. 血小板 E.红细胞 2．HLA-Ⅱ类抗原包括的抗原有 A．HLA-A B．HLA-D C．HLA-DP D．HLA-DQ E．HLA-DR 3. HLA-Ⅱ类抗原主要表达于如下细胞 A.B淋巴细胞 B. 巨噬细胞 C. 抗原提呈细胞 D.红细胞 E.T淋巴细胞 4．HLA抗体可来自 A．健康人血清 B．产妇血清 C．接受移植者血清 D．单克隆抗体 E．兔抗HLA血清 5．HLA血清学分型技术可用于检测 A．HLA-A抗原 B．HLA-DP抗原 C．HLA-DR抗原 D．HLA-B抗原 E．HLA-C抗原 6．可用混合淋巴细胞培养分型方法进行检测的位点有 A．HLA-A B．HLA-B C．HLA-DP D．HLA-DR E．HLA-D 7．下述哪些分子生物学方法可用作HLA定型 A．PCR B．PCR-SSP C．PCR-RFLP D． PCR-SSO E．PCR-测序 8．下述哪些是MLC阴性定型法的特征 A．用已知的HTC作应答者B．用已知HTC作刺激者D．需培养6天 D．仅需培养2天E．具有相同抗原时cpm不增高. 9．血清学分型法(微量补体依赖的细胞毒试验，CDC test)临上可应用于 A．HLA分型（供移植前配型、疾病相关研究、人类亲缘研究等）B．抗体筛选 C．鉴定和交叉配合试验D．测定T细胞免疫功能E．B细胞免疫功能 10．PCR-SSP(序列特异性引物)用于HLA分型具有的特点 A．分辨度高B．特异性强C．扩增后处理过程简单 D．只需借助琼脂糖凝胶电泳E．依据是否出现特异性条带判断结果

CD 白细胞分化抗原细胞膜表面分化抗原群地定义及意义

CD/白细胞分化抗原/细胞膜表面分化抗原群的定义及意义CD（Cluster of differentiation）就是细胞膜表面的分化抗原群/分化抗原簇，应用聚类分析，可将来自不同实验室识别同一分化抗原的单克隆抗体归为一个CD，经由从1982年第1次国际上人类白细胞分化抗原会议（The Human Leucocyte Differentiation Antigen workshop，HLDA）统一命名。迄今为至，人CD的序号已从CD1命名至CD350 (2009年)，可大致划分为T细胞、B细胞、髓细胞、NK细胞、血小板、粘附分子、内皮细胞、细胞因子受体、激活抗原、碳水化合物半抗原、树突状细胞、干细胞／祖细胞、基质细胞和红细胞14个组。白细胞分化抗原（Leucocyte Differentiation Antigen，LDA）是指不同谱系(1ineage)血细胞在正常分化，成熟，活化过程中出现或消失的细胞表面标志，多是跨膜蛋白或糖蛋白，少数为碳水化合物半抗原。随着人类功能基因组计划研究以及免疫学与其他学科的交叉，人类白细胞分化抗原的概念逐渐被人类细胞分化分子(HCDM)所替代。采用单克隆抗体鉴定方法识别的白细胞分化抗原又称CD （cluster of differentiation）抗原。检测CD 抗原是实验室识别细胞及不同分化阶段细胞或细胞亚群最主要的方法。白细胞分化抗原（狭义上的CD）参与机体重要的生理和病理过程：①免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增殖和分化，免疫效应功能的发挥；②造血细胞的分化和造血过程的调控；③参与炎症反应、血栓形成和组织修复；④参与细胞的生长、分化、迁移，及肿瘤的恶化和转移。 CD在基础免疫学研究中主要应用于：①CD抗原的基因克隆，新CD抗原及新配体的发现；②CD抗原结构与功能关系；③细胞激活途径和膜信号的传导；④细胞分化过程中的调控；⑤细胞亚群的功能。CD在临床免疫学研究中主要用于：①机体免疫功能的检测；②白血病、淋巴瘤免疫分型；③免疫毒素用于肿瘤治疗、骨髓移植以及移植排斥反应的防治；④体内免疫调节治疗。在许多场合下，抗体及其识别的相应抗原都用同一个CD序号，因此在参阅教科书和文献时需加注意：(1)CD是流水编号，CD129暂缺；CD67和CD66b是重复的；CD187-190，CD211，CD237，CD341-343，CD345-248暂未编号。(2)CD中带有w的抗原或抗体CDw12，CDw198，CDw199，CDw293尚需继续进行全面鉴定。(3)有些CD抗原又可进一步划分为不同的成员，一般用小写英文字母表示，但情况有所不同：①如CD1可分为CD1a，CD1b和CD1c，

人类白细胞抗原

人类白细胞抗原E（HLA-E）酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂盒仅供体外研究使用! 预期应用 ELISA法定量测定人血清、血浆或其它相关生物液体中HLA-E含量。实验原理用纯化的抗体包被微孔板，制成固相载体，往包被抗HLA-E抗体的微孔中依次加入标本或标准品、生物素化的抗HLA-E抗体、HRP标记的亲和素，经过彻底洗涤后用底物TMB显色。TMB在过氧化物酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的HLA-E呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），计算样品浓度。试剂盒组成及试剂配制 1.酶联板：一块（96孔） 2.标准品（冻干品）：2瓶，每瓶临用前以样品稀释液稀释至1ml，盖好后静置10分钟以上，然后反复颠倒/搓动以助溶解，其浓度为10ng/ml，做系列倍比稀释（注：不要直接在板中进行倍比稀释）后，分别稀释成10ng/ml，5ng/ml，2.5ng/ml，1.25ng/ml，0.625ng/ml，0.312 ng/ml，0.156ng/ml，样品稀释液直接作为标准浓度0ng/ml，临用前15分钟内配制。如配制5ng/ml标准品：取0.5ml（不要少于0.5ml）10ng/ml的上述标准品加入含有0.5ml样品稀释液的Eppendorf管中，混匀即可，其余浓度以此类推。 3.样品稀释液：1×20ml。 4.检测稀释液A：1×10ml。 5.检测稀释液B：1×10ml。 6.检测溶液A：1×120μl（1:100）临用前以检测稀释液A1:100稀释，稀释前根据预先计算

好的每次实验所需的总量配制（100μl/孔），实际配制时应多配制0.1-0.2ml。如10μl检测溶液A加990μl检测稀释液A的比例配制，轻轻混匀，在使用前一小时内配制。 7.检测溶液B：1×120μl/瓶（1:100）临用前以检测稀释液B1:100稀释。稀释方法同检测溶液A。 8.底物溶液：1×10ml/瓶。 9.浓洗涤液：1×30ml/瓶，使用时每瓶用蒸馏水稀释25倍。 10.终止液：1×10ml/瓶（2N H2SO4）。 11.覆膜：5张 12.使用说明书：1份自备物品 1.酶标仪（建议参考仪器使用说明提前预热） 2.微量加液器及吸头，EP管 3.蒸馏水或去离子水，全新滤纸标本的采集及保存 1.血清：全血标本请于室温放置2小时或4℃过夜后于1000x g离心20分钟，取上清即可检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。 2.血浆：可用EDTA或肝素作为抗凝剂，标本采集后30分钟内于2-8°C1000x g离心15分钟，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。 3.其它生物标本：请1000x g离心20分钟，取上清即可检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。 4.样本处理：血清或血浆标本推荐稀释10倍，如：稀释10倍，取100uL血清或血浆加入900uL 样品稀释液。标本使用0.1M的PBS稀释（PH=7.0-7.2）。注：以上标本置4℃保存应小于1周，-20℃或-80℃均应密封保存，-20℃不应超过1个月，-80℃不应超过2个月；标本溶血会影响最后检测结果，因此溶血标本不宜进行此项检测。

小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型如何护理

小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型如何护理小儿白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型是一种较少见的原发性免疫缺陷病，临床表现为脐带脱落延迟、反复软组织感染、慢性牙周炎和外周血白细胞明显增高，常于新生儿期死亡。如果孕妇受到放射线照射、接受某些化学药物的治疗或发生病毒感染(特别是风疹病毒感染)等，则可损伤胎儿的免疫系统，特别是在孕早期，可使包括免疫系统在内的多系统受累。故加强孕妇保健特别是孕早期保健十分重要。孕妇应避免接受放射线，慎用一些化学药物，注射风疹疫苗等，尽可能防止病毒感染。还要使孕妇加强营养，及时治疗一些慢性病。 2.遗传咨询及家族调查虽然大多数疾病不能确定遗传方式，但对确定了遗传方式的疾病进行遗传咨询是很有价值的。如果成人有遗传性免疫缺陷病将提供他们子女的发育危险性;如果一个小孩患有常染色体隐性遗传或性联免疫缺陷病，就要告诉父母亲，他们下一胎孩子患病的可能性有多大。对于抗体或补体缺陷患者的直系家属应检查抗体和补体水平以确定家族患病方式。对于某些已能进行基因定位的疾病，如慢性肉芽肿病，患者父母、同胞兄妹及其子女均应做定位基因检测，如果发现有患者，同样应在他(她)的家庭成员中进行检查，患者的子女应在出生开始就仔细观察有无疾病发生。

3.产前诊断某些免疫缺陷病能进行产前诊断，如培养的羊水细胞酶学检查可诊断腺苷脱氨酶缺乏症、核苷磷酸化酶缺乏症及某些联合免疫缺陷病;胎儿血细胞免疫学检测可诊断CGD、X-联无丙种球蛋白血症、严重联合免疫缺陷病，从而中止妊娠，防止患儿的出生。白细胞黏附分子缺陷Ⅱ型是一种相对罕见的疾病，至今报道的2例，均为近亲结婚。因此避免近亲婚配，早期准确诊断，及早给予特异性治疗和提供遗传咨询(产前诊断甚至宫内治疗)非常重要。

人类白细胞抗原是什么

人类白细胞抗原是什么一个个疾病不断带走人类的健康，我们不知道会在什么时候，什么情况下患上一些无法预知的疾病，我们现在只能多知道了解一些疾病的知识。知识，这种东西是不仅仅只对自己有用的，有些时候在别人不懂的时，可以帮他们解释一下。下面就让我们了解一下人类白细胞抗原，关注自己和身边人的健康。人类白细胞抗原，英语是human leukocyte antigen，简称HLA。它是人类的主要组织相容性复合体（MHC），位于6号染色体上（6p21.31），包括一系列紧密连锁的基因座，与人类的免疫系统功能密切相关。其中部分基因编码细胞表面抗原，成为每个人的细胞不可混淆的“特征”，是免疫系统区分本身和异体物质的基础。第一型人类白细胞抗原由一个跨越细胞膜的α链和一个连在这个链上的、细胞外的β2微球蛋白组成。整个分子由四个区组成，其中三个区位于α链上（α1-α3），β2微球蛋白组成第

四个区。分子位于细胞外的部分（α1和α2）组成一个凹坑，肽可以粘在这个凹坑里。粘在这里的肽一般是在蛋白酶体里被拆除的蛋白质的残片。免疫细胞（比如CD8+-T细胞）可以检验这些被粘在细胞表面的肽来区分自身和外来的细胞。所有含有细胞核的身体内的细胞都有第一型人类白细胞抗原，这些分子又可以细分为HLA-A、HLA-B和HLA-C。第二型人类白细胞抗原由一个α链和一个β链组成，两个链都穿过整个细胞膜。在细胞外这个分子有四个区（α1、α2、β1和β2），其中α1和β1组成一个凹坑。第二型人类白细胞抗原比第一型稍大些。只有吞噬性的细胞（比如吞噬细胞）的表面有第二型人类白细胞抗原。在巨噬过程中被溶酶体分解的蛋白质的肽被粘在第二型人类白细胞抗原的凹坑里。这个型的分子又可以下分为HLA-DP、HLA-DQ、HLA-DR、HLA-DN和HLA-DO。第三型人类白细胞与前两型不同的是第三型人类白细胞抗原是细胞间质中的分子，它参加不分别免疫。它可下分为HLA-C2、HLA-C4和HLA-Bf。

【优秀文档推荐下载】白细胞黏附缺陷症Ⅰ型

“凡大医者，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿普救含灵之苦” -----孙思邈以下为本文具体内容：

白细胞黏附缺陷症Ⅰ型一概述小儿的白细胞黏附缺陷症（leukocyteadhesiondeficiency，LAD）Ⅰ型是一种较少见的原发性免疫缺陷病——白细胞功能缺陷的一种，临床表现为脐带脱落延迟、反复软组织感染、慢性牙周炎和外周血白细胞计数明显增高，患儿常于新生儿期死亡。二病因整合素β2（CDL8）亚单位为三种整合素即吞噬细胞相关抗原-1（Mac-1，CDL16）、淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1，CDL1a）和p150，95分子（CDL1c）的共同组成部分。编码CDL8的基因ITBG2定位于21q22.3。ITBG2基因突变类型包括点突变、缺失、插入和拼接突变，均导致CDL8功能丧失，呈常染色体隐性遗传。该基因的缺陷影响了白细胞聚集到炎症部位、发挥杀菌作用的能力。三临床表现主要为皮肤黏膜反复细菌性感染，特点为无痛性坏死，可形成溃疡，范围进行性扩大或导致全身性感染。新生儿因脐带感染而致脐带脱落延迟。最常见的病原菌为金黄色葡萄球菌和肠道革兰阴性菌，其次为真菌感染；病毒感染并不常见。感染部位无脓形成为本病的特点。重度缺陷患儿的CDL8分子表达不足正常人的1%，病情严重，常于婴幼儿期死于反复感染；中度缺陷者CDL8为正常人的2.5%～30%，病情较轻，表现为严重的牙龈炎和牙周炎，外伤或手术伤口经久不愈，可存活到成年期。四检查外周血中性粒细胞显著增高，感染时尤为明显，可高达正常人的5～20倍。T 细胞和B细胞的增殖反应下降，血清免疫球蛋白水平在正常范围。T细胞依赖性抗原噬菌体Φx174的抗体反应降低，其原因尚不清楚。中性粒细胞趋化功能减弱，ic3b-调理颗粒的结合和吞噬功能障碍，中性粒细胞介导的抗体依赖性细胞毒性效应缺失。采用流式细胞仪可分析外周血中性粒细胞CDL8阳性率。ITGB2基因分析可发现各种基因

人类白细胞抗原HLA高分辨基因分型检测知情同意书

样本编号人类白细胞抗原（HLA）高分辨基因分型检测知情同意书姓名：年龄：性别：送检单位：人类白细胞抗原（Human Leucocyte Antigen，HLA）是人类主要组织相容性抗原，是控制细胞间相互识别、调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。临床研究表明，在进行骨髓和其他器官移植时，供者和受者之间HLA相合程度越高，排斥反应的发生率就越低，移植成功率和移植器官长期存活率就越高；反之，就越容易发生排斥反应。因此，必须选择HLA相合或基本相合的供者，HLA配型必须准确、精细。HLA高分辨基因分型是临床移植的最佳方案。检测局限性及潜在风险： 1.由于受检者个体差异或样本不符合要求（如外周血中白细胞浓度太低），可能造成检测失败。 2.鉴于当前医学检测技术水平的限制和受检者个体差异等不同原因，即使在检测人员已经履行了工作职责和操作程序的前提下，仍有可能出现假阳性或假阴性。 3.如果受检者前期接受过异体输血、移植手术、干细胞治疗等，会引入外源DNA，也会影响检测结果。 4.本检测结果仅供参考，不作为最终诊断结果，相关解释请咨询临床医生。受检者知情同意： 1.我已知晓该检测的性质、预期目的、风险和必要性，对其产生的疑问已经得到医生的解答。 2.我已知晓将要进行的检测项目所使用的检测方法的相关内容；且知晓该检测的准确率并非百分之百。 3.我承诺提供的个人资料真实可靠。 4.我同意在去掉所有个人信息后，检测数据可供研究参考并允许检测机构通过该检测数据获得相关的知识产权，我同意授权医院及检测机构对检测涉及的血液、血浆和医疗废弃物等进行处理。 5.我已知晓该检测由于个别受检者外周血中白细胞数目少，可能出现重新抽血取样的情况，受检者配合重新取样检测的，检测方不重复收取费用，受检者不配合重新取样的，检测方不予退费。受检者声明：我已知晓上述所有内容，愿意进行该项检测、同意回访，并承担因检测带来的相关风险。受检者/法定监护人签名：与受检者关系（监护人填写）：日期：年月日医生声明：我已告知受检者（或其授权亲属）改检测性质、预期目的、风险及局限性，并且解答了受检者（或其授权亲属）的相关问题，我已征得受检者（或其授权亲属）的同意来开展改检测服务。医生签名：日期：年月日

免疫学试题库 (7)

第七章白细胞分化抗原和黏附分子一、单项选择 1. 下列哪个CD分子为高亲和力IgG Fc受体： A. CD3 B. CD4 C. CD8 D. CD14 E. CD64 2. 下列哪一类分子不属于黏附分子？ A. 整合素 B. 选凝素 C. 钙黏蛋白 D. TCR E. LFA-1 3. 有关整合素（Integrin）分子的结构和功能，下述哪项是错误的： A. 属于IgSF B. 由一条α链和一条β链构成 C. 以β链的不同而分组 D. 参与黏附功能 E. 可介导细胞与细胞外基质的相互作用 4. E-选凝素主要表达于： A. 成纤维细胞 B. 红细胞 C. 血小板 D. 活化内皮细胞 E. 白细胞 5. 选凝素家族的CD编号是： A．CD29 B．CD49 C．CD18 D．CD61 E．CD62 6. 能结合抗原肽并提呈抗原的表面功能分子是： A. TCR B. BCR C. 协同刺激分子 D. MHC E. 细胞因子受体 7. 白细胞黏附受体组属于整和素家族的： A．β1组B．β2组C．β3组D．β4组E．β5组 8. LFA-1的配体是： A．LFA-2 B．VLA-1 C．FN D．LFA-3 E．ICAM-1 9. L-选凝素主要分布于： A．白细胞B．血小板C．活化内皮细胞D．红细胞E．巨噬细胞10. 白细胞黏附受体组整合素主要分布于： A．T细胞B．B细胞C．白细胞D．巨核细胞E．内皮细胞 11. 淋巴细胞归巢受体的配体是： A．趋化因子B．黏膜上皮细胞C．血管地址素 D．L-选凝素E．P-选凝素 12. 整合素家族分组的依据是： A．α亚单位B．β亚单位C．β1亚单位D．β2亚单位E．β3亚单位 13. E-选凝素主要分布于： A.白细胞 B.血小板 C.单核细胞 D.活化的血管内皮细胞 E.巨噬细胞 14. 选凝素分子中结合配体的结构域是： A. C型凝集素样结构域 B. 免疫球蛋白样结构域 C. 表皮生长因子样结构域 D. 补体调节蛋白结构域 E. 细胞因子受体结构域 15. HIV的主要受体是： A．CD3 B．CD4 C．CD8 D．CD28 E．CD40 16. 选凝素家族成员都能识别的配体是： A. CD15s(sLex) B. CD34 C. VCAM-1 D. ICAM-1 E. ICAM-2 17. 模式识别受体主要分布于： A．T细胞B．B细胞C．NK细胞D．吞噬细胞和DC E．红细胞18. 内皮细胞上介导中性粒细胞沿血管壁滚动的黏附分子是： A．β1整合素B．β2整合素C．P-选凝素D．L-选凝素E．E-选凝素

第七章白细胞分化抗原和粘附分子

第七章白细胞分化抗原和粘附分子一、填空题： 1．白细胞分化抗原是指白细胞(及血小板、血管内皮细胞等)?正常分化成熟为不同谱系、不同阶段以及活化过程中，出现或消失的细胞表面标志，多为跨膜糖蛋白。 2．粘附分子指介导细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子,多为糖蛋白,分布于细胞表面或细胞外基质(extracellular matrix,ECM)，以配体-受体形式发挥作用。 3．粘附分子根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族等二、多选题： [A型题] 1．白细胞分化抗原是指： A.白细胞表面的全部膜分子 B.T淋巴细胞表面的膜分子 C.淋巴细胞表面的膜分子 D.主要为TCR和BCR E. E.白细胞在正常分化成熟不同谱系、不同阶段以及活化中出现或消失的细胞表面标记 2．白细胞分化抗原的组成大多数是： A.跨膜蛋白或糖蛋白 B.跨膜磷脂 C.跨膜化学基因 D.跨膜无机物 E.跨膜有机物 3.粘附分子的正确概念是： A.细胞在正常分化、成熟、活化过程中，出现或消失的表面标记 B.介导细胞之间或细胞与基质之间相互接触和结合的一类分子 C.由活化的细胞分泌的调节多种细胞生理功能的小分子多肽 D.体液中正常存在的具有酶活性和自我调节作用的一组大分子系统 E.是一组广泛参与免疫应答并代表个体特异性的抗原分子 4.整合素家族得名是因为： A.介导细胞与细胞外基质的粘附，使细胞附着而形成整体 B.分子结构和肽链氨基酸组成与免疫球蛋白有一定同源性 C.介导淋巴细胞的归巢 D.介导同型细胞间相互聚集的粘附分子 E.以上都不是 5.Ig超家粘附分子具有： A.与免疫球蛋白V区和（或）C区相似的折叠结构 B.与MHC分子肽结合区相似的分子结构 C.与补体攻膜复合体相似的分子聚合形式 D.与SmIg相似的识别特异性 E.与CKs相似的旁分泌作用特点 6.选择素分子的主要作用是： A.在血流状态下介导白细胞与血管内皮细胞的起始粘附 B.在炎症渗出中，介导白细胞穿越血管内皮细胞的过程 C.在生长发育过程中，介导同型细胞间的粘附作用 D.主要参与细胞间的相互识别作用 E.主要介导淋巴细胞向中枢免疫器官的归巢 7.淋巴细胞归巢是指： A.成熟淋巴细胞向中免疫器官的迁移 B.淋巴细胞的一种定向迁移形式 C.淋巴细胞随血流到达全身器官

白细胞分化抗原

白细胞分化抗原白细胞分化抗原机体免疫系统是由中枢淋巴器官、外周淋巴器官、免疫细胞和免疫分子所组成。免疫应答过程有赖于免疫系统中细胞间的相互作用，包括细胞间直接接触和通过释放细胞因子或其它介质的相互作用。免疫细胞间或细胞与介质间相互识别的物质基础是免疫细胞膜分子，包括细胞表面的多种抗原、受体和其它分子。细胞膜分子通常也称为细胞表面标记（cell surface marker)。免疫细胞膜分子的研究对于深入了解免疫应答的本质以及临床某些疾病的诊断、预防和治疗都具有十分重要的意义。免疫细胞膜分子的种类相当繁多，主要有T细胞受体，B细胞识别抗原的膜免疫球蛋白，主要组织相容性复合体抗原，白细胞分化抗原，粘附分子，结合促分裂素的分子，细胞因子受体，免疫球蛋白Fc段受体以及其它受体和分子。白细胞分化抗原是白细胞（还包括血小板、血管内皮细胞等）在分化成熟为不同谱系（lin-eage)和分化不同阶段以及活化过程中，出现或消失的细胞表面标记。它们大都是穿膜的蛋白或糖蛋白，含胞膜外区、穿膜区和胞浆区；有些白细胞分化抗原是以糖基磷脂酰肌醇（glyco-sylphosphatidylinositol,GPI）连接方式“锚”在细胞膜上。少数白细胞分化抗原是碳水化合物半抗原。白细胞分化抗原参与机体重要的生理和病理过程。

假如：（1）免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增殖和分化，免疫效应功能的发挥；（2）造血细胞的分化和造血过程的调控；（3）炎症发生；（4）细胞的迁移如肿瘤细胞的转移等。第一节白细胞分化抗原的分类80年代初以来，由于单克隆抗体，分子克隆、基因转染细胞系等技术在白细胞分化抗原研究中得到广泛深入的应用，有关白细胞分化抗原的研究和应用进展相当迅速。在世界卫生组织（WHO）和国际免疫学会联合会（IUIS）的组织下，自1982年至1993年已先后举行了五次有关人类白细胞分化抗原的国际协作组会议（International workshop on human leukocyte differentiation antigens),并应用以单克隆抗体鉴定为主的聚类分析法，将识别同一分化抗原的来自不同实验室的单克隆抗体归为一个分化群，简称CD（cluster of differentiation)。在许多场合下，抗体及其识别的相应抗原都用同一个CD序号，因此在参阅教科书和文献时需加注意。一、人白细胞分化抗原的分类迄今为至，人CD的序号已从CD1命名至CDw130(见表1-2），可大致划分为T细胞、B细胞、髓系细胞、NK细胞、血小板、激活抗原、粘附分子、内皮细胞和细胞因子受体等九个组（表1-1）。表 1-1 CD单抗分组（1993）主要特异性CD T细胞CD1-CD8、CD27、CD28、CD38、CD39、CDw60、CD45、CD45RA、CD45RB、CD45RO、CD98、CD99、CD99R、