胆汁酸与大肠癌相关性的荟萃分析
胆汁酸代谢在原发性胆汁性胆管炎发病机制中的作用
胆汁酸代谢在原发性胆汁性胆管炎发病机制中的作用贾皖婷，刘晓晓，邰文琳昆明医科大学第二附属医院检验科，昆明６５００３２摘要：原发性胆汁性胆管炎（ＰＢＣ）是一种胆汁淤积性自身免疫性肝病，以中老年女性高发，小胆管淋巴细胞浸润和胆汁淤积为主要特征。
临床表现以疲惫和胆汁淤积造成的瘙痒为主。
目前被批准的治疗药物熊去氧胆酸和奥贝胆酸，主要是通过调节胆汁酸代谢，特异且有效的改善胆汁淤积而起作用。
本文介绍了胆汁酸生理及疾病状态下的病理改变，归纳了胆汁酸代谢参与疾病发病机制的可能方式，总结了目前针对胆汁酸代谢的疾病治疗方法。
指出ＰＢＣ胆汁酸代谢改变主要与阴离子交换器２缺陷、胆汁酸代谢的转运体和核受体先天遗传变异及后天适应性改变、肠道菌群结构发生改变有关。
关键词：原发性胆汁性胆管炎；胆汁酸类和盐类；病理过程基金项目：国家自然科学基金（８２０６０３８５）ＲｏｌｅｏｆｂｉｌｅａｃｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｐｒｉｍａｒｙｂｉｌｉａｒｙｃｈｏｌａｎｇｉｔｉｓＪＩＡＷａｎｔｉｎｇ，ＬＩＵＸｉａｏｘｉａｏ，ＴＡＩＷｅｎｌｉｎ．（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＬａｂｏｒａｔｏｒｙ，ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＫｕｎｍｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｋｕｎｍｉｎｇ６５００３２，Ｃｈｉｎａ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＴＡＩＷｅｎｌｉｎ，ｔａｉｗｅｎｌｉｎｌｉｎ＠ｓｏｈｕ．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００２－８２７８－９２９Ｘ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｐｒｉｍａｒｙｂｉｌｉａｒｙｃｈｏｌａｎｇｉｔｉｓ（ＰＢＣ）ｉｓａｃｈｏｌｅｓｔａｔｉｃａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙａｈｉｇｈｉｎｃｉｄｅｎｃｅｒａｔｅｉｎｍｉｄｄｌｅ－ａｇｅｄａｎｄｅｌｄｅｒｌｙｗｏｍｅｎ，ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｉｎｓｍａｌｌｂｉｌｅｄｕｃｔｓ，ａｎｄｃｈｏｌｅｓｔａｓｉｓ．Ｍａｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓｉｎｃｌｕｄｅｆａｔｉｇｕｅａｎｄｐｒｕｒｉ ｔｕｓｃａｕｓｅｄｂｙｃｈｏｌｅｓｔａｓｉｓ．ＵｒｓｏｄｅｏｘｙｃｈｏｌｉｃａｃｉｄａｎｄｏｂｅｔｉｃｈｏｌｉｃａｃｉｄａｒｅｃｕｒｒｅｎｔｌｙａｐｐｒｏｖｅｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｄｒｕｇｓｆｏｒＰＢＣａｎｄｅｘｅｒｔａｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｂｉｌｅａｃｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｓｐｅｃｉｆｉｃａｌｌｙａｎｄｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌｙｉｍｐｒｏｖｉｎｇｃｈｏｌｅｓｔａｓｉｓ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｉｎｔｒｏｄｕｃｅｓｔｈｅｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆｂｉｌｅａｃｉｄｓｉｎｄｉｓｅａｓｅｓｔａｔｅｓａｎｄｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｐｏｓｓｉｂｌｅｗａｙｓｉｎｗｈｉｃｈｂｉｌｅａｃｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｐａｔｈｏ ｇｅｎｅｓｉｓｏｆｄｉｓｅａｓｅｓａｎｄｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｔｒｅａｔｍｅｎｔｍｅｔｈｏｄｓｆｏｒｂｉｌｅａｃｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ．ＩｔｉｓｐｏｉｎｔｅｄｏｕｔｔｈａｔｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｂｉｌｅａｃｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎＰＢＣａｒｅｍａｉｎｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈａｎｉｏｎｅｘｃｈａｎｇｅｒ２ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ，ｉｎｎａｔｅｇｅｎｅｔｉｃｖａｒｉａｔｉｏｎａｎｄａｃｑｕｉｒｅｄａｄａｐｔｉｖｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｂｉｌｅａｃｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓａｎｄｎｕｃｌｅａｒｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ａｎｄｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｆｌｏｒａ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ＰｒｉｍａｒｙＢｉｌｉａｒｙＣｈｏｌａｎｇｉｔｉｓ；ＢｉｌｅＡｃｉｄｓａｎｄＳａｌｔｓ；ＰａｔｈｏｌｏｇｉｃＰｒｏｃｅｓｓｅｓＲｅｓｅａｒｃｈｆｕｎｄｉｎｇ：ＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（８２０６０３８５）ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２２．１０．０３１收稿日期：２０２２－０３－０１；录用日期：２０２２－０４－１５通信作者：邰文琳，ｔａｉｗｅｎｌｉｎｌｉｎ＠ｓｏｈｕ．ｃｏｍ 原发性胆汁性胆管炎（ｐｒｉｍａｒｙｂｉｌｉａｒｙｃｈｏｌａｎｇｉｔｉｓ，ＰＢＣ）属于胆汁淤积性肝病的一种，常在具有自身免疫遗传易感性的中老年女性中发生。
肠道菌群通过影响胆汁酸代谢参与胆囊胆固醇结石形成
第32卷第1期2020年1月V ol.32 No.1Jan. 2020肝 胆 胰 外 科 杂 志Journal of Hepatopancreatobiliary Surgery·讲 座·肠道菌群通过影响胆汁酸代谢参与胆囊胆固醇结石形成王强，薛东波（哈尔滨医科大学附属第一医院 微创胆道外科，黑龙江 哈尔滨 150001）2019-04-10国家自然科学基金项目（81770634）。
王强（1993-），男，山东德州人，住院医师，在读硕士。
薛东波，主任医师，教授，博士生导师，E-mail：xue9971@。
［收稿日期］［基金项目］［第一作者简介］［通讯作者简介］［摘 要］ 胆囊结石是一种常见病、多发病，据统计约10%～15%的成年人患有胆囊结石。
大多数（90%）胆囊结石属于胆固醇结石，目前胆固醇结石的发生机制仍不十分清楚，有研究认为肠道微生态失调在胆固醇结石形成中发挥了重要作用。
正常情况下，肠道菌群保持稳态与宿主是互利共生的关系，参与物质与能量的代谢，促进免疫系统发育与成熟，形成屏障保护宿主免受病原体的攻击，有助于人体内稳态调节。
然而，一旦这种平衡被打破，就可能引起疾病的发生，包括结肠炎、结肠癌和胆囊结石等。
近年来研究发现胆囊结石患者的肠道微生态处于失衡状态，这种菌群失衡影响胆汁酸的肝肠循环，导致胆汁酸和胆固醇代谢紊乱，这可能是胆固醇结石发生的重要一环。
本文主要概括了胆固醇结石形成与肠道微生态的关系以及肠道菌群如何影响胆汁酸代谢。
[关键词] 肠道微生态；胆固醇结石；肠道菌群失调；肠肝循环；胆汁酸代谢；胆汁酸盐水解酶活性菌[中图分类号] R575.6 [文献标识码] A doi:10.11952/j.issn.1007-1954.2020.01.002开放科学标识码(OSID)１ 肠道微生态概述肠道微生物与人类共同演化了数百万年之久并彼此共同进化、共同发育、共同代谢、互相调控，被人类称为遗忘的“功能器官”。
胆汁酸谱在肺炎和肺癌鉴别诊断中的应用价值
文章编号：1673-8640（2021）01-001-07 中图分类号：R446.1 文献标志码：A DOI：10.3969/j.issn.1673-8640.2021.01.001胆汁酸谱在肺炎和肺癌鉴别诊断中的应用价值徐润灏1，邹 琛1，张 洁2，李 敏2，张舒林1（1.上海交通大学医学院，上海 200025；2.上海交通大学医学院附属仁济医院检验科，上海 200001）摘要：目的探讨肺癌患者血清胆汁酸谱的变化及其在肺炎与肺癌鉴别诊断中的价值。
方法 采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）检测80例肺炎患者（肺炎组）、108例肺癌患者（肺癌组）和106名体检健康者（正常对照组）血清胆汁酸谱[5种游离胆汁酸，包括胆酸（CA）、鹅脱氧胆酸（CDCA）、脱氧胆酸（DCA）、石胆酸（LCA）、熊脱氧胆酸（UDCA）；10种结合胆汁酸，包括甘氨胆酸（GCA）、甘氨鹅脱氧胆酸（GCDCA）、甘氨脱氧胆酸（GDCA）、甘氨石胆酸（GLCA）、甘氨熊脱氧胆酸（GUDCA）、牛磺胆酸（TCA）、牛磺鹅脱氧胆酸（TCDCA）、牛磺脱氧胆酸（TDCA）、牛磺石胆酸（TLCA）、牛磺熊脱氧胆酸（TUDCA）]，同时检测血清总胆汁酸（TBA）及肿瘤标志物[糖类抗原（CA）125、CA19-9、癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（CYFRA 21-1）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）]。
采用二元Logistic回归分析筛选指标并建立诊断模型。
采用受试者工作特性（ROC）曲线分析各项指标及诊断模型鉴别诊断肺炎与肺癌的效能。
结果与正常对照组比较，肺炎组血清游离胆汁酸DCA、LCA、UDCA水平及结合胆汁酸GDCA、GLCA、TDCA、TLCA水平降低（P<0.01），血清结合胆汁酸GCDCA、TCDCA水平升高（P<0.01）；肺癌组血清游离胆汁酸CA、CDCA水平及结合胆汁酸GCDCA、TCDCA水平升高（P<0.01），血清结合胆汁酸TDCA、TLCA水平降低（P<0.01）。
血清总胆汁酸与胃癌转移关系研究
ｌｍｐ ｏ ｅｍｅａｔｓｓｉ ａｉｎ ｓｗｉ ａｔｉ ｃｒ ｉｏ （ ｙ ｈｎ ｄ ｔｓａｉ ｎ ｐ ｔ ｔ ｔ ｇ ｓｒｃ ａｃｎ ｍａ Ｐ＜ ０ ０ ） Ｃｏ ｃｕ ｉｎ： ｅ ｉｃｅ ｓｄ ｌｖ １ｏ ｅｕ ｅ ｈ ． ． ｎ ｌｓｏ Ｔｈ ｎ ｒａ ｅ ｅ ｅ ｆｓｒ ｍ ５
【 ｅ ｏ ｄ ］ ｏａ ｂｌ ａｉ； ｓｒ ａ ｃｒ Ｍｅａｔ ｉ Ｋ ｙｗ ｒ ｓＴ ｔｌ ｉ ｃ Ｇａｔ ｃ ｎｅ ； ｔｓ ｓ ｅ ｄ ｉｃ ａｓ
血清总胆 汁酸 （ Ａ 测 定与肝 病之 间的关 系的 Ｔ Ｂ） 文献报道 较多 ｕ Ｊ认 为 总 胆 汁酸 测 定是 一个 观 察 ， 肝功 能及肝 细胞损 伤 的较某些 血清酶更 为灵敏 的指 标 。胃腔 内 Ｔ Ｂ与 胃病 的关系 人们早 已引起关 注 ， Ａ 普遍认 为 胃癌 的发 生 主 要 与 胃 内胆 汁酸 的浓 度 、 种
好 ， 并有严重 心 、 合 脑血 管和肝 肾疾 病及有 造血 系统
及风湿 性 疾病 等 因素 和 资 料 不 全 的 患 者 均 已排 除
在 外。
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类 、Ｈ 值 作 用 相关 Ｊ但 此 类 文 献报 道 相 对 较 少 。 ｐ ， 我院从 ２ ０ 年 ６月 ～２ １ ０８ ０ １年 ６月 止， 对行 胃癌 根 治术 的患者 １ ３ ， 行术前血 清 Ｔ 及 胃癌 临床 ５例 进 Ｂ Ａ
胆囊良性疾病与结直肠息肉相关性的研究进展
·综述·胆囊良性疾病与结直肠息肉相关性的研究进展陈嘉兴 何小谷【摘要】 结直肠息肉是结直肠癌（CRC ）的癌前病变，其病因及发病机制已被广泛研究。
胆囊良性疾病与结直肠息肉均为消化系统常见疾病，两者的发病因素及作用机制存在一定相关性。
胆囊良性疾病导致结直肠息肉的机制尚未完全明确，其可能的发病机制包括胆汁暴露、基因突变、胆汁酸-肠道菌群轴作用和病因共享。
该文就胆囊良性疾病与结直肠息肉相关性的研究进展作一综述。
【关键词】 结直肠息肉；胆囊良性疾病；发病机制DOI: 10. 3969/j. issn. 1673-534X. 2023. 06. 002作者单位：430081 武汉科技大学附属普仁医院消化内科结直肠息肉是指结直肠黏膜表面向肠腔凸出的隆起性病变，其病理类型包括腺瘤性息肉和非腺瘤性息肉，其中腺瘤性息肉较为常见，是结直肠癌（CRC ）的癌前病变。
研究表明，腺瘤性息肉的恶变率为1.4%～9.4%[1]，由腺瘤进展为异型增生甚至恶性肿瘤的进程为10～15年[2]。
因此，提高结直肠息肉的早期检出率并尽早治疗可能可以预防CRC 的发生。
目前结直肠息肉的病因尚未完全明确，其发病可能与幽门螺杆菌感染、不良饮食习惯、血脂异常、肥胖、吸烟、遗传易感性、胆囊疾病及肠道菌群紊乱等因素有关[3-4]。
胆囊良性疾病是常见的消化系统疾病，包括胆囊结石、胆囊息肉样病变、胆囊炎和胆囊腺肌症等[5]。
在中国，胆囊疾病中较为常见的是胆囊结石，其发病率为10%～15%，70%及以上的胆囊结石是胆固醇结石；腹部超声是胆囊良性疾病的首选检查方式，而该病的治疗则以胆囊切除术为主[6-7]。
本文就胆囊良性疾病与结直肠息肉相关性的研究进展作一综述。
1 胆囊良性疾病与结直肠息肉的相关性胆囊切除可升高CRC 的发病率[8]。
刘杨等[9]的研究发现，胆囊息肉可升高结直肠息肉（尤其是腺瘤性息肉）的发病率，这提示因胆囊内环境改变所致的胆囊息肉样病变可能可以导致结直肠息肉发生。
胆汁酸受体TGR5研究进展
胆汁酸受体TGR5研究进展摘要：胆汁酸受体TGR5是G蛋白偶联受体（GPCR）超家族的成员，具有7个跨膜结构域，广泛表达于人体的各个部位，参与体内多种疾病的发生发展本综述总结了TGR5的基本信息及其研究进展。
关键词：TGR5;信号通路;疾病胆汁酸受体TGR5即G蛋白偶联胆汁酸受体(the G-protein-coupled bile acid receptor，Gpbar1)自从在2002年被Maruyama等[1]首次发现后，被全世界广泛关注，并发现其在各种炎症，癌症，代谢病等各类疾病中都都扮演着重要的角色。
本文总结了TGR5的基本信息及其近年来的研究进展。
1.TGR5的结构G 蛋白偶联胆汁酸受体TGR5,又被称为GPCR19、BG37或M-BAR，是一种位于细胞膜上且具有7个跨膜G蛋白偶联受体[1,2]，是G蛋白偶联受体（GPCR）超家族的成员,它被归为GPCR胆汁酸受体亚类的首要成员。
TGR5广泛表达于人体的各个组织，包括肝、胎盘、肌肉、肺、胃、脾脏、小肠等[3]。
2.TGR5的功能自TGR5于2002年被发现以来，由于其广泛的存在性引起了许多专家学者的关注，2003年便被两个独立的日本团体发现与Gas蛋白偶联并表达[3]，随着时间的流逝，他越来越多的作用机制及功能也被世人所知晓。
2.1 TGR5和信号通路TGR5作为膜受体，可以与配体结合而内化到细胞质中，引起细胞内多种通路的变化，从而对机体产生重要的调节作用。
Guo等人[4]研究发现TGR5可以通过NF-κB途径对多种炎症因子及炎症反应产生抑制作用。
Gou等人[5]发现TGR5可以通过拮抗STAT3信号通路抑制胃癌细胞的增殖和迁移。
TGR5还可以与Gas蛋白偶联，被激活后通过Gas激活腺苷酸环化酶，诱导cAMP生成从而激活AMPK而对破骨细胞分化和功能产生抑制作用[6]。
最新的研究还发现在大鼠蛛网膜下腔出血后TGR5可通过cAMP-PKCε-ALDH2途径减弱氧化应激和神经元凋亡[7]。
聚焦大肠癌：检测风险和预后的3大重要突破热心肠日报
聚焦大肠癌：检测风险和预后的3大重要突破热心肠日报今天是第1822期日报。
预测结直肠癌风险的新工具Gut[IF:19.819]① 中重度活动性炎症期溃疡性结肠炎、轻度异常增生（LGD）体积较大、LGD不可见或无法完全切除、多病灶，这四个因素是预测晚期肠癌进展的独立因子，是预测工具UC-CaRE的主要参数；② 即使按照高清内窥镜成像结果、染色内镜检测与晚期息肉切除术进行分层分析，上述四个因素依然有预测价；③ 内镜下切除单灶息肉和非息肉样异常增生后，结直肠癌发病率为0.6/100患者年；④ 不可见型LGD 和未完全切除的可见型LGD，长期进展为癌变的风险相近。
Multicentre derivation and validation of a colitis-associated colorectal cancer risk prediction web tool05-14, doi: 10.1136/gutjnl-2020-323546【主编评语】溃疡性结肠炎进展为结直肠癌一直缺乏预测方法。
Gut近期发表一款基于多中心研究和验证的直肠癌风险预测工具UC-CaRE，该工具利用溃疡性结肠炎的炎症活动期状态、轻度异常增生（LGD）体积、LGD可见程度或完全切除程度、多病灶情来预测结直肠癌患病风险。
该工具可以使医生和患者直接分析癌症进展风险，有助于及时干预或治疗。
（@周旸）预测结直肠癌预后的脂质组参数Gastroenterology[IF:17.373]① 肿瘤和正常组织的甘油脂、甘油磷脂和鞘脂在发现队列中有区别，但验证队列中甘油脂和鞘脂更具有预测有效性，其中鞘磷脂（SM）和三酰甘油（TG）可显著区别癌症和正常组织；② 脂肪酸合成酶对结直肠癌（CRC）预后有害，其在CRC组织中显著上调③ TG谱与淋巴管浸润、术后非疾病存活率相关，该现象在实验鼠消化道癌模型中得到验证；④ TG谱与微卫星不稳定性、KRAS或BRAF基因变异以及T 细胞浸润无关；⑤ TG类谱可作为有效的CRC预后预测指标。
胆囊结石或胆囊切除术与大肠癌关系的Meta分析
中 图分类 号 ：６７ ； ７５ 文献 标识 码 ： 文 章编 号 ：０７６４（ １）１０１—４ Ｒ５． Ｒ ３．４ ４ ３ Ａ １０—９８ ０２ —０７０ ２ ０
ｄ ｉ１．９ ９ｊｓｎ１０ — ９ ８ ０ ２０ ． ５ ｏ：０３ ６ ／ｉ ． ７ ６ ４ ． １ ．１ ０ ．ｓ ０ ２ ０
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为５ ２９％的可信区间为（８— ． ） ＝ ． ， ．， ０ ５ ２ ９ ８ ３， ５ ２Ｐ＜０ ０ 。结 论 ： ． ７ Ｚ ７ ．１ ０ 胆囊切除术、 胆囊结石可以增加大肠癌发生的危险性， 并且胆
囊结石与大肠癌 的发 生关 系更 为密切 。
关键 词 ： 胆囊结石； 胆囊切除术； 大肠癌； ｅ 分析 Ｍｔ ａ
１４ ． １～３ ７ ． ｈ ｖ ｒ ｌ ｅ ｆｃ ｓ ｅ ｕ ａ ｏ ３ ３ ． ｈ ｏａ ｅｗｅ ｎ ｃ ｏｅ ｖ ｔ ｌ ｈ ａ ｉ ａ ｄ ｃ ｌｒ ｃａ ａ ． ．９ Ｔ ｅ ｏ ｅ ａ ｌ ｆ ｔ ｗａ ｑ — ｌ ． １ Ｔ ｅ ｔｔ ｌＯＲ ｂ ｔ ｅ ｈ ｌ ｃ ｓｏｉ ｉ ｓｓ ｎ ｏ ｏ ｅ ｔ ｌ ｎ ｅ Ｚ ｔ ｔ ｃ ｃ ｒ ｗ ｓ １９ ． ｉ ５ Ｃ ｆ １４ ｅ ａ ．８ ｗ ｔ ａ ９ ％ Ｉｏ ． ８～２ ６ ． ｈ ｖ ｒ ｌ ｅｆ ｃ ｓ ｅ ｕ ｌｔ ． ３ Ｔ ｅ ｔｔ ｌＯＲ ｅｗｅ ｎ ｃ ｏｅ ｈ ．４ Ｔ ｅ ｏ ｅ ａ ｌ ｆ ｔＺ ｗａ ｑ ａ ｏ ４ ６ ． ｈ ｏ ａ ｅ ｂ ｔ ｅ ｈ ｌ． ｃ ｓ ｌ ｈ ａ ｉ ｎ ｃ ｏ ｅ ｙ ｔ ｃ０ ｓ ． ２ ｗ ｔ ａ ｙ ｔ ｉ ｉ ｓｓ ｏ ｔ ａ ｄ ｈ ｌ ｃ ｓｅ ｔ ｍｙ ｗａ ５０ ， ｉ ｈ １ 天津医科大学总 医院普外科 （ ． 天津 ３ ０ ５ ） ０ ０ ２ ２ 天津市海河医院脑系科 （ ． 天津 ３０ ５ ） ０ ３０ 通信作者： 戚 峰 ， － ａ ： ＠ｍ ｄ ａ ． Ｂ ｃ Ｅ ｍ ｉ ｆ ｅ ｍ ｉＣ ． ｌ ｑ ｌＯ ｎ ９ ％ Ｃ ｆ２ ８ ５ Ｉ ｏ ． ９～８ ７ ． ｈ ｖ ｒ ｌ ｅｆ ｃ ｓ ｅ ｕ ｌ ． ３ Ｔ ｅ ｏ ｅ ａｌ ｆ ｔＺ ｗａ ｑ ａ ｅ ｔ ．２ Ｃｏ ｃ ｕ ｉ ｎ Ｃ ｏ ｅ ｙ ｔ ｅｏ ｒ ｃ ｏ ｅ ｙ — ｏ ５７ ． ｎ ｌ ｓｏ ｈ ｌｃ ｓｅ ｔ ｍｙ ｏ ｈ ｌｃ ｓ
总胆汁酸,甘胆酸高的原因
总胆汁酸,甘胆酸高的原因
总胆汁酸和甘胆酸是胆汁中的两种主要成分，其过高的原因可能有以下几种：
1. 胆汁淤积：胆汁淤积是指胆道系统的阻塞或减少胆汁排泄所导致的胆汁积聚，这可能会导致总胆汁酸和甘胆酸的浓度增加。
2. 肝脏功能异常：肝脏是胆汁的合成和排泄的关键器官，如果肝脏功能不正常，比如肝炎、肝硬化等，可能导致胆汁的正常合成和排泄受到影响，从而导致总胆汁酸和甘胆酸的升高。
3. 肝胆疾病：一些肝胆疾病，如胆囊结石、肝胆结石、胆道炎等，都可能导致胆汁的正常流动受到阻碍，从而导致总胆汁酸和甘胆酸的浓度升高。
4. 肠道吸收异常：胆汁酸主要在小肠中被吸收，然后再次排放到胆汁中。
如果小肠吸收功能受损，比如炎症性肠病、胆盐缺乏性腹泻等，可能导致总胆汁酸和甘胆酸的浓度升高。
5. 药物使用：某些药物，如壶腹白固醇、肾上腺皮质激素等，可能影响胆汁酸的代谢和排泄，导致总胆汁酸和甘胆酸的浓度升高。
值得注意的是，总胆汁酸和甘胆酸的高低往往需要结合其他临床指标进行综合分析，只有在具体的临床背景下才能得出准确的诊断和治疗方案。
建议您咨询医生进行进一步的诊断和治疗。
总胆汁酸
总胆汁酸简介：总胆汁酸(TBA)是在肝脏内合成与甘氨酸或牛磺酸结合成为结合型胆汁酸，然后被肝细胞分泌入胆汁，随胆汁至肠道后，在肠道内细菌作用下被水解成游离型胆汁酸，有97%被肠道重新吸收后回到肝脏。
如此循环不息。
这样能使总胆汁酸发挥最大生理效应。
更可防止总胆汁酸大量进入循环中对其它组织细胞的毒害（总胆汁酸的PH值非常低）。
健康人的周围血液中血清胆汁酸含量极微，当肝细胞损害或肝内、外阻塞时，胆汁酸代谢就会出现异常，总胆汁酸就会升高。
因此，总胆汁酸测定是一项比较敏感和有效的肝功能试验之一。
血清总胆汁酸在医学上的测定：正常参考值：血清总胆汁酸(TBA)<10μmol/L血清氨胆酸(CG)<2.6mg/L鹅脱氧胆酸(CDCA)<1.61μmol/L临床意义1.正常人的血清总胆汁酸（TBA）是0 ～10 μmol/L的含量。
2.总胆汁酸（TBA）>10μmol/L提示肝细胞发生病变，血液中胆汁酸含量升高。
急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。
特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率>（95%），也大于丙氨酸转氨基酶（ALT）20%。
3.当肝脏实质损害时，肝细胞对胆酸合成降低，鹅脱氧胆酸的合成绝对升高。
4.阻塞性黄疸时CA/CDCA比值大于1.0。
5.肝实质细胞损伤时，CA/CDCA比值小于1.0。
6..当幽门功能不全时，胆酸会反流到胃内，同胃酸一起造成对胃粘膜的损伤，并引起胃痛等不适症状。
7.鹅脱氧胆酸(CDCA)增高见于急慢性病毒性肝炎、胆汁瘀滞、慢性乙醇中毒、肝硬化、原发性肝癌、胆道梗塞等。
8.采用进食后血清总胆汁酸测定可提高参考值。
总胆汁酸高的原因1.肝脏发生病变，很容易引起血清中总胆汁酸升高。
健康人的周围血液中血清胆汁酸含量极微，当肝细胞损害或肝内、外阻塞时，胆汁酸代谢就会出现异常，总胆汁酸就会升高。
如急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎等肝病都能引起总胆汁酸不同程度的偏高。