魏社鹏版医学百科胶质瘤的IDH12检测
胶质瘤IDH1基因突变检测及其临床应用策略
胶质瘤IDH1基因突变检测及其临床应用策略黎相照;薛小磊;张中满;张颖芬;丁彦青;韩慧霞【摘要】目的比较免疫组化EnVision法与高分辨率熔解曲线分析(high resolution melting curve analysis,HRM)法在测定异柠檬酸脱氢酶-1(IDH1)基因突变中的优缺点,为临床IDH1基因突变的检测提供策略.方法运用免疫组化EnVision法和HRM法检测279例人胶质瘤及胶质神经元混合性肿瘤中IDH1基因突变.结果免疫组化检测结果:279例中有81例发生IDH1基因突变;HRM检测结果:275例中77例存在IDH1基因突变,4例因为DNA质量不佳导致检测无结果.免疫组化EnVision法和HRM法检测IDH1基因突变具有较好的一致性,差异无显著性(P =0.375).结论 IDH1基因突变主要发生在WHOⅡ～Ⅳ级的星形细胞、少突胶质细胞以及星形-少突胶质细胞瘤中;中国人IDH1基因突变率较国外低,原因有待进一步分析.IDH1-R132H抗体免疫组化检测IDH1基因突变的结果与HRM法检测结果具有高度的一致性,临床IDH1-R132检测首推免疫组化法,IDH1突变分子检测适用于免疫组化检测突变阴性的病例.【期刊名称】《临床与实验病理学杂志》【年(卷),期】2016(032)007【总页数】4页(P778-781)【关键词】脑肿瘤;胶质瘤;IDH1;免疫组织化学;高分辨率熔解曲线分析法【作者】黎相照;薛小磊;张中满;张颖芬;丁彦青;韩慧霞【作者单位】南方医科大学南方医院病理科,广州510515;南方医科大学基础医学院病理学系,广州510515;南方医科大学南方医院病理科,广州510515;南方医科大学基础医学院病理学系,广州510515;广州好芝生物科技有限公司,广州510515;广州好芝生物科技有限公司,广州510515;南方医科大学南方医院病理科,广州510515;南方医科大学基础医学院病理学系,广州510515;南方医科大学南方医院病理科,广州510515;南方医科大学基础医学院病理学系,广州510515【正文语种】中文【中图分类】R730.26胶质瘤是脑组织最常发生的恶性肿瘤，占全部颅内肿瘤的40%～50%。
胶质瘤1p19q分子检测临床意义
3. Ki-67：判断肿瘤预后的重要参考指标之一（I级证据）；
4. 染色体1p/19q杂合性缺失（1p/19q LOH）：少突胶质细胞瘤的
分子遗传学特征（I级证据）。
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胶质瘤的分子生物学标记
推 荐
P53突变：在星形细胞起源的胶质瘤或继发性胶质母细胞瘤中 ，TP53基因突变率达65%以上（II级证据 ）； O6－甲基鸟嘌呤－DNA－甲基转移酶（MGMT）：胶质母细 胞瘤检测MGMT甲基化指导替莫唑胺疗效（II级证据）。
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IDH1、TP53、 1p/19q LOH辅助诊断
IDH1与TP53突变：在大多数少突胶质细胞瘤，弥漫性星形细胞瘤，间变性星形细胞瘤和继发性胶质母 细胞瘤中是一种常见的早期变化，但是在原发性胶质母细胞瘤中并不常见。 染色体1p/19q杂合性缺失（1p/19q LOH）：少突胶质细胞瘤的分子遗传学特征。
脑胶质瘤的 分子检测
主要内容
脑胶质瘤概述、治疗方案 脑胶质瘤分子靶标 检测平台
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脑胶质瘤
绝大多数恶性 起源于神经上皮组织 最常见的脑肿瘤，约占颅内肿瘤的46% 发病率为3-10/10 万。
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WHO2007胶质瘤 组织学分类和分级
在母版界ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ下 输入标题
治疗方案
替莫唑胺同步放疗联合辅助化疗 PCV（甲基苄肼+长春新碱+洛莫司汀） 长春新碱+卡铂 顺铂+依托泊苷 贝伐单抗
……
在母版界面下 输入标题
胶质瘤的预后（2年生存率）
低级别星形细胞瘤 间变性星形细胞瘤 多形性胶质母细胞瘤
66% 45% 9%
肿瘤代谢物2-HG与胶质瘤发生发展及其检测
肿瘤代谢物2-HG与胶质瘤发生发展及其检测陈妍红;陈小平【摘要】IDH mutation is prevalent in lower-grade glioma and secondary glioblastoma. Patients bearing IDH mutation are char-acterized by overproduction of 2-HG. 2-HG plays a role in regu-lation of DNA and histone hypermethylation in glioma, thus re-sulting in impaired cell differentiation and tumor formation. As a surrogate marker of mutant IDH, there is increasing interest in development of detection methods for 2-HG. LC-MS is widely used in detecting 2-HG in vitro, and reliable measurement of 2-HG by the non-invasive MRS has been tested in vivo and ex vivo previously. However, whether 2-HG could represent an inde-pendent predictor of patient survival or other clinical features for glioma still needs further study. In this review, we summarize the mechanism adopted by 2-HG in glioma initiation and pro-gression, as well as the detection method tested in clinic. We try to provide guidance to the future combination therapy using mu-tant IDH inhibitors.%低级别胶质瘤和复发胶质母细胞瘤患者常携带异柠檬酸脱氢酶(IDH)编码基因突变.代谢组学研究发现,IDH突变患者肿瘤组织中代谢物2-羟基戊二酸(2-HG)的相对浓度升高. 2-HG可通过影响 DNA 甲基化、组蛋白甲基化修饰、细胞能量代谢等机制抑制肿瘤细胞分化,影响胶质瘤的发生、发展.建立灵敏、特异的2-HG检测方法是临床应用2-HG作为IDH突变替代标志物的前提. 2-HG体外检测主要基于LC-MS技术,应用1H-MRS技术无创检测胶质瘤组织中2-HG相对水平的方法已进入临床试验阶段.但目前关于2-HG是否可作为胶质瘤患者独立分子标志物仍存在争议.该文重点对2-HG影响胶质瘤发生、发展的机制及检测方法进行总结,为后续相关研究及靶向药物的开发提供参考.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2018(034)007【总页数】5页(P898-902)【关键词】神经胶质瘤;IDH突变;异柠檬酸脱氢酶;2-羟基戊二酸;检测方法;肿瘤治疗【作者】陈妍红;陈小平【作者单位】中南大学湘雅医院临床药理研究所,湖南长沙 410008;中南大学湘雅医院临床药理研究所,湖南长沙 410008【正文语种】中文【中图分类】R-05;R394.2;R730.264;R730.5;R977.3恶性胶质瘤是最常见的原发性中枢神经系统肿瘤，好发于儿童和青少年，成人发病率较低，但死亡率高。
胶质瘤
髓母细胞瘤的分子亚型
胶质瘤分级
强烈推荐
7项是胶质瘤分级的基本原则，已被广大神经病理医师 所接受（I级证据）：
– – – – – – – 瘤细胞密度 瘤细胞的多形性或非典型性，包括低分化和未分化成分 瘤细胞核的高度异形性或非典型性，出现多核和巨核 具有高度的核分裂活性 血管内皮细胞增生（出现肾小球样血管增生） 坏死（假栅状坏死） 增殖指数升高
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胶质瘤病理诊断的操作流程
胶质瘤病理诊断 操作流程图
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指南内容
影像学诊断 病理诊断及分子生物学标记 手术治疗 放射治疗 化学治疗 复发治疗与随访
康复治疗
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手术策略
强烈推荐
最大范围安全切除肿瘤： • 适用于：局限于脑叶的原发性高级别胶质瘤（WHO III~IV）和
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指南内容
影像学诊断 病理诊断及分子生物学标记 手术治疗 放射治疗 化学治疗 复发治疗与随访
康复治疗
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高级别胶质瘤——主要推荐
推
荐
放疗时机：HGG包括胶质母细胞瘤、间变星形细胞瘤、间变少突细胞瘤、间变 少突星形细胞瘤，术后应尽早开始放疗。 靶区和剂量：
新增内容
• 毛细胞型星形胶质瘤 • 胚胎发育不良性神经上皮瘤（DNET） • 节细胞瘤 • 节细胞胶质瘤 • WHOⅡ级胶质瘤（如弥漫性星形胶质瘤、少突胶质瘤和室管膜瘤等） • WHOⅢ级、Ⅳ级中的脑胶质瘤病、髓母细胞瘤和幕上神经外胚叶瘤等
编写方面的变化
本次编写者增加了神经病理专家、神经影像学专家和康复专家。 编写仍保持编写“共识”的程序。
MRI增强
肿瘤实性部分呈明显不均匀强化；囊 性部分无强化或延迟强化。 明显均匀强化。 实性部分及壁结节呈明显强化；囊性 部分无强化，肿瘤邻近脑膜常可受累 并明显强化，约70%可呈现“硬膜尾 征”。 通常无增强或仅有轻微不均匀增强。
egfr扩增 胶质瘤 标准
egfr扩增胶质瘤标准EGFR扩增在胶质瘤中的标准检测方法胶质瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤，其中一小部分病例存在EGFR（表皮生长因子受体）扩增的突变。
EGFR扩增是指EGFR基因的复制数增加，导致表皮生长因子受体的过度表达。
这种突变与胶质瘤的发生、发展以及治疗预后密切相关。
因此，准确检测EGFR扩增对胶质瘤的治疗和预后评估非常重要。
EGFR扩增的检测方法主要有荧光原位杂交（FISH）和免疫组织化学（IHC）。
FISH是一种能够准确检测基因复制数的技术，它使用荧光标记的探针与目标基因结合，通过观察信号数量来确定基因的扩增状态。
FISH检测EGFR扩增的优势在于能够精确计数扩增的EGFR基因的复制数，可提供EGFR扩增的准确比例。
然而，FISH检测方法需要显微镜下的解释，结果的解读存在主观性和操作技术的要求。
另一种常用的EGFR扩增检测方法是IHC，它通过检测组织切片中EGFR蛋白的表达水平来评估EGFR扩增的状态。
IHC的优势在于它是一种简单、快速、经济的检测方法，可以直观地观察EGFR蛋白的表达情况。
然而，IHC检测结果的判断依赖于观察者的主观解读，结果的准确性和可重复性可能会受到影响。
近年来，还出现了一种新的检测方法，称为液体活检。
液体活检通过分析血液或脑脊液中的循环肿瘤DNA（ctDNA）来评估肿瘤的遗传变异。
液体活检不需要进行组织切片，可以非侵入性地检测EGFR扩增的情况。
然而，液体活检技术的准确性和可靠性仍然需要进一步的研究和验证。
无论采用哪种检测方法，EGFR扩增的检测结果对于胶质瘤的治疗决策和预后评估都具有重要的意义。
EGFR扩增的存在通常与肿瘤的恶性程度和预后不良相关，而EGFR扩增的胶质瘤对EGFR抑制剂（例如埃克替尼）有更好的治疗反应。
因此，准确检测EGFR扩增可以帮助医生选择更合适的治疗方案，提高患者的治疗效果和生存率。
总之，EGFR扩增的检测在胶质瘤的诊断、治疗和预后评估中起着重要的作用。
西北胶质瘤IDH1突变能够鉴别原发和继发胶质母细胞瘤有突变患者生存期明显延长
西北胶质瘤IDH1突变能够鉴别原发和继发胶质母细胞瘤有突变患者生存期明显延长
西北胶质瘤中心专栏 第22期 原标题： IDH1突变作为继发胶质母细胞瘤的分子标记物及预测因子 胶质母细胞瘤是最常见的恶性脑肿瘤，包括在短暂的临床病史后迅速进展、且没有恶性程度较低的前驱病变证据的原发性胶质母细胞瘤和从低度弥漫性或间变性星形细胞瘤缓慢地进展而来的继发性胶质母细胞瘤。 不同胶质母细胞瘤亚型构成不同的疾病实体，影响不同年龄的患者，并通过不同的遗传途径发展。由于它们在组织学上通常难以区分，所以目前基于临床资料区别原发性和继发性胶质母细胞瘤。 如果胶质母细胞瘤的诊断是在第一次活检确定，而没有预先存在恶性程度较低的前体病变的临床或组织学证据，则认为是原发性胶质母细胞瘤。继发性胶质母细胞瘤的诊断需要有先前低度或间变性星形细胞瘤的组织学证据。 在人群中，只有约5%的病例归类为继发性胶质母细胞瘤。但不能排除某些继发性胶质母细胞瘤由恶性程度较低的前驱病变迅速进展、逃避了临床诊断从而被错误分类为原发性胶母的可能。 最近在对胶质母细胞瘤中20,661个蛋白编码基因的分析中发现了IDH1突变。有趣的是，许多携带IDH1突变的胶质母细胞瘤具有继发性胶质母细胞瘤的特征，并含有TP53突变。随后的研究表明>70%的低级别星形细胞瘤、少突星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤和继发性胶质母细胞瘤携带有IDH1突变。IDH1突变在原发性胶质母细胞瘤，其他神经系统肿瘤或其他器官部位的多种肿瘤中罕见或缺失。 Nobusawa S等进行目的为确定人群中胶质母细胞瘤IDH1突变的频率，并评估IDH1突变鉴别原发性和继发性胶质母细胞瘤的灵敏度的一项研究，文章发表在2009年的 《Cancer Res》上。同时还评估了与IDH1相关的IDH2基因的突变，最近报道大约在4%～8%的低级别和间变性星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤中发生突变，但在我们分析的138个原发性胶质母细胞瘤或13个继发性胶质母细胞瘤中没有一个发生突变。 材料与方法 共纳入407例胶质母细胞瘤患者，来自此前瑞士苏黎世州的一项研究。平均年龄59.5±13.9岁，男女比例为1.4：1。其中原发胶质母细胞瘤377例，继发性胶质母细胞瘤30例。纳入了203例患者的数据进行生存分析，这些患者接受了相似的、最大限度的手术切除治疗，然后进行放疗（通常为2-Gy，总剂量为60-Gy）。 结果
胶质瘤课件(精品PPT)(2024)
临床访谈
通过与患者进行深入的 交流和访谈，了解患者
的真实感受和需求。
观察法
观察患者的日常行为表 现，评估其生活质量状
况。
综合评估
将问卷、访谈和观察结 果综合分析，得出全面 、客观的生活质量评估
结果。
家属参与和支持重要性
提供情感支持
家属的关心和支持可以帮助患 者缓解孤独、无助等负面情绪
。
协助日常照护
增强MRI
通过注射造影剂，可更准 确地判断肿瘤的边界和浸 润范围。
功能MRI
包括弥散加权成像（DWI ）、灌注加权成像（PWI ）等，可提供更多关于肿 瘤生理和代谢的信息。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供解剖和功能信息，有助于更准确地定位肿瘤和评估其恶性程度。
代谢显像
通过测量肿瘤组织的代谢活动，可判断其生长速度和侵袭性。
影像学评估意义
确定肿瘤的位置和范围
评估手术可行性
影像学检查可准确显示肿瘤的部位、大小 和形态，以及与周围组织的关系，为手术 和治疗提供重要依据。
通过影像学检查，可评估肿瘤的切除难度 和风险，为手术方案的制定提供参考。
监测治疗效果
发现复发和转移
影像学检查可用于监测治疗过程中的肿瘤 变化，评估治疗效果和预后。
瘤细胞，达到治疗肿瘤的目的。
01
细胞因子治疗
通过给予外源性细胞因子，激活患者 自身的免疫系统，增强对肿瘤细胞的
杀伤作用。
03
基因治疗
将外源基因导入肿瘤细胞或患者体内，通过 改变肿瘤细胞的遗传特性，达到治疗肿瘤的
目的。
05
02
生物治疗方法
包括细胞因子治疗、抗体治疗、基因治疗、 细胞治疗等。
全外显子测序技术在脑胶质瘤精准诊疗中的作用及进展：3例报道
590复旦学报（医学版）Fudan Univ J Med Sci2018 Jul. # 45(4)
全外显子测序技术在脑胶质瘤精准诊疗中的 作用及进展（例报道
丁骁杰1陈弟1唐超12姚瑜12(#复旦大学附属华山医院神经外科上海200040$ 2复旦大学附属华山医院神经外科免疫实验室上海201206)
胶质母细胞瘤（glioblastoma, GBM)是成人最 常见的原发性恶性脑肿瘤，中位生存期只有15个月 左右[1]。目前的标准治疗方法是最大程度手术切 除，术后替莫唑胺（temozolomide，TMZ)同步放化 疗以及TMZ辅助化疗。组织病理学诊断的GBM
可进一步根据基因、分子特征等分组，不同分组的 GBM患者预后迥异，可能对治疗的敏感性不同。
例如，IDH1/2突变的胶质瘤患者生存期明显优于 野生型患者[2] ; MGMT启动子甲基化患者经过 TM0治疗后获益更大+]。尽管已有分子标志物被
纳人常规GBM的诊疗流程中，但是这些分子检测 仅仅针对常见基因（如IDH1/2、MGMT、TERT、 1P/19q等），形成的分子亚组过于局限，不能完全符 合个体化精准医学的标准，同时可能忽视肿瘤基因 异质性[4]。下一■代测序技术（nextgeneration sequencing， NGS)是目前常用的高通量测序方式，根据测序深
度的不同，可分为全基因组测序（whole gene sequencing, WGS)、全外显子测序（whole exon sequencing，WES)、目标区域捕获测序等，可以为临
床提供客观而又全面的基因信息（包括突变、缺失、 拷贝数改变等），从而帮助医师快速地找到潜在的基 因靶点并进行靶向治疗。美国TCGA通过多种 NGS的测序手段先后发现了 £^BB2、Nf1、7T53 等基因在GBM中的作用，揭示了 PI3激酶调节性 亚单位基因WK3_R1，并结合临床资料发现了 MGMT启动子甲基化与超突变表型之间的关系。 通过GBM患者的基因组检测已对GBM的分子病 理学及治疗策略有了一定的认识+_7 ]。对于初发 GBM患者，已报道前神经元型患者对贝伐单抗展 现出了一定的生存益处+]。然而，针对GBM的WES研究在国内外尚处于起步阶段。本研究对3例GBM患者的肿瘤组织及配对的 血液样本进行了 WES分析，旨在通过高通量的检 测手段对G B M患者进行基因层面的分析，寻找与 脑胶质瘤分子生物学特性有关的基因突变。标本来源选择复旦大学附属华山医院神经外 科实施手术治疗且术后病理证实、诊断明确的GBM 患者。标本获取通过医院伦理委员会审查（伦理号： 2016-400)。进行WES前通过HE染色确认肿瘤 含量，并用DNA抽提试剂盒（北京华夏远洋科技有 限公司，QIAGEN 69504)进行DNA提取及质检。WES对3例复发GBM患者的冰冻肿瘤组 织、血液配对标本进行WES(北京泛生子生物科技 有限公司），测序平台Illumina HiseqX,测序策略 PE150,试剂盒建库，安捷伦探针捕获。测序深度 为N-100X，T-200X。详细流程如下。数据质控高通量测序得到的原始图像数据经 碱基识别（base calling )转化为原始测序序列 (sequenced reads),结果以FASTQ文件格式存储， 其中包含测序序列（reads)的序列信息及其对应的 测序质量信息。测序得到的原始数据中会有少量序 列包含接头信息、低质量碱基或未检出的碱基，对后 续信息分析造成一定干扰。为了保证信息分析质 量，通过Trimmomatic-0. 33软件对原始数据进行 质量控制，将原始序列过滤为高质量测序数据 (clean reads)。数据过滤主要包括以下4个方面％
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魏社鹏版医学百科胶质瘤的IDH12检测
魏社鹏版医学百科 胶质瘤的IDH1/2检测
“WHO Ⅱ级弥漫性星形细胞瘤”和“WHOⅢ级间变星形细胞瘤”
现在均被分为“IDH-突变型”, “IDH-野生型”和“未确定类型
（NOS）” 。如果IDH检测可行，大部分的“Ⅱ级和Ⅲ级胶质瘤”都
将归类为“IDH-突变型”。
如果免疫组化检查“突变型 R132H IDH1蛋白”以及“IDH1 密
码子132”以及“IDH2 密码子172 ”基因突变的“测序检查” 的结
果均为“阴性”，或 如果单独的 “IDH1 密码子132”和“IDH2 密
码子172” “测序检查”发现“基因突变”为“阴性”，于是这个肿
瘤则被诊断为“IDH-野生型”。必须明白， “弥漫性星形细胞瘤、
IDH-野生型”是个不常见的诊断，此类肿瘤需要被仔细的评价从而避
免误诊为低级别病变例如“神经节神经胶质瘤”；而且“间变星形细
胞瘤, IDH-野生型”同样罕见，大部分此类肿瘤的特点和“IDH-野生
型胶质母细胞瘤”高度相似。
最后，在“弥漫性星形细胞瘤”或“间变星形细胞瘤”中，如果
“IDH检查”不具备或无法完成“全部的检查”（例如，IDH免疫组
化检查结果为阴性，但无法完成测序），则“最终的诊断”分别应该
是“弥漫性星形细胞瘤, NOS”,或“间变星形细胞瘤, NOS”。
来自魏社鹏的注解：
“Ⅱ和Ⅲ级的星形细胞瘤”，最终被确诊为“IDH野生型”的非
常少。只有在完成“全部检查”的条件下，如果结果均为阴性，才能
被诊断为“IDH野生型”。“全部检查”包括“免疫组化检查”和
“基因突变的测序检查”，二者缺一不可。缺少一个，只能被归类为
“NOS”，即“未确定分类”。
21世纪的第18个年头了，虽然““基因检测””满天飞，但是
真正做“测序的基因检测”并不多，大都是很便宜的“免疫组化检
测”。
面对一个“Ⅱ和Ⅲ级的胶质瘤”患者，想要继续进行“分子检
测”，则首先需要完成“IDH1/2的免疫组化检查”，当发现为“野生
型”时，此时要格外慎重，还不能给患者诊断为“IDH野生型”，此
时仍然需要进一步做“测序检查”，如果“基因突变的测序结果”仍
为阴性，则才能诊断为“IDH野生型”。反之，如果“测序结果”为
“阳性”，则最后诊断为“IDH突变型”。
经济能力不具备的胶质瘤患者，索性就不要做分子检测了！
胶质瘤更进一步的检测做2~3个就够了！第1个是IDH，第2个
是MGMT启动子甲基化，第3个是1p/19q。第3个一般是碰到少突
胶质细胞瘤的时候需要检测。
附：
魏社鹏编译 的 来自“NCCN的最新脑瘤指南”中的“IDH1/2有
无突变”的意义（2018年3月）
推荐：
胶质瘤的“基因检测”离不开“IDH1/2 突变检测”
详细说明：
“IDH1”和“IDH2”都是“代谢酶”。编码这些酶的基因里
“特定的突变”会导致“D-2-羟戊二酸” 的异常增多。“D-2-羟戊二
酸”是一种能使受影响细胞产生“表观遗传修改”的“癌代谢物”。
检测：
最常见的“IDH1 突变 (R132H) ”是可以通过“突变-特定免疫组
化技术” 被可靠地筛查，因而被推荐给所有的“胶质瘤患者”。
如果“R132H 免疫标记”结果是“阴性”的，在适当的场合里，
强烈建议对“IDH1和IDH2”进行“测序”来探测不常见的“IDH1和
IDH2 突变”。标准的测序方法包括“Sanger测序”、“焦磷酸测序”
和“新一代测序技术”，所有这些技术都应当在“福尔马林” 固定的、
“石蜡包埋的组织”上实施。
诊断价值：
“IDH突变”定义了“II级和III级星形细胞瘤”和“少突胶质细
胞瘤”以及“继发的胶质母细胞瘤”，后者常常是“星形细胞瘤”演
变而成。“IDH突变”的出现能将“较低级别的胶质瘤”和“原发的
胶质母细胞瘤”鉴别开来，这是因为“原发的胶质母细胞瘤”是
“IDH野生型”。
在“肿瘤标本”中探测到“这些突变”，本来也等同于“弥漫性
浸润性胶质瘤”的一个证据。
真正的“I级非浸润胶质瘤”，例如“毛细胞型星形细胞瘤”和
“神经节胶质瘤”，并不包含“IDH突变”。在此类病例中探测到
“IDH突变”提示这个“肿瘤的级别”至少为“II级弥漫性浸润性胶质
瘤”。
预后意义：
“IDH 突变”常常伴随“MGMT启动子甲基化”。
“IDH1或2 突变”和“相对良好的预后”相关联，在临床试验的
分层中也很重要。
在“II或III 浸润性胶质瘤” 中，“野生型IDH1/2”和增加的
“疾病进展危险”相关联。
“IDH1/2 突变”和接受“放疗或烷化剂化疗”的“胶质瘤患者”
的“生存期益处”相关。