神经病学重点总结
神经病学重点总结
Horner 综合征：同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，同侧面部出汗减少，见于颈上交感神经径路的损害。
周围性和中枢性面神经麻痹的鉴别：前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，舌偏向患侧，可见四肢瘫痪。后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪，皱眉皱额和闭眼动作均无障碍。
感觉的分类：1. 浅感觉：来自皮肤和粘膜的痛、温、触觉。
2.深感觉：来自肌腱、肌肉、骨膜和关节的运动觉、位置觉和振动觉。
3.复合感觉：是大脑顶叶感觉皮质对各种深浅感觉进行分析比较和整合而产生，包括实体觉、图形觉、
定位觉、两点辨别觉和重量觉等。
感觉异常的常见类型(定位诊断) ：
1.末梢型：双侧对称性以四肢末端为主的各种感觉障碍，越向远端越明显。
2.神经干型：某一周围神经干受损时，其支配区各种感觉呈条状障碍。
3.后根型：后根与后根神经节受损时，感觉障碍范围与神经节段分布一致，伴放射性痛。
4.脊髓型
部位不同，临表各异
①传导束型：受损节段平面以下感觉缺失或减退，后索受损，病变侧受损平面以下深感觉缺失，并出现感
觉性共济失调。侧索病变，对侧痛温觉缺失，触觉和深感觉保存。脊髓半切综合征：同侧上运动神经元瘫
痪和深感觉缺失，对侧痛温觉缺失。
②后脚型：节段性分布的感觉障碍仅影响痛温觉，保存触觉和深感觉。③前联合型：两侧对称性节段性痛
温觉缺失或减退，触觉保存。
5.脑干型：为交叉性感觉障碍。
6.丘脑型：对侧偏身感觉缺失或减退，深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。
7.内囊型：对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。
8.皮质型：为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。
上、下运动神经元瘫痪的鉴别：1.分布：整肢体为主?肌群为主。2.肌张力：增高?降低。3.腱反射：增强?降低。4. 病理反射：有?无。5.肌萎缩：无或轻度废用性萎缩?明显。6.肌束颤动：无?可有。7. 神经传导：正常?异常。8.失神经电位：无? 有。
大脑半球损害的症状和定位：
1.额叶：主要为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。
2.颞叶：一侧颞叶的局部症状较轻，特别在右侧时，优势称为静区。颞叶前部病变累积内侧面嗅觉和味
觉中枢使有钩回发作，表现为幻嗅或幻味，做咀嚼动作。当痫性放电扩散时表现为错觉、幻觉、自动症、旧事如新等。当白质内视辐射受损时，两眼对侧事业的同向上象限性盲，左颞叶受损时感觉性失语和健忘性失语。双侧颞叶受损时产生严重的记忆障碍。
3.顶叶：优势半球角回的损害可出现古茨曼综合征(Gerstmann Syndrome) ，表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能和书写不能这四个症状。
4.枕叶：主要产生视觉障碍。
5.岛叶：损害时出现情绪改变、记忆丧失、意识障碍、幻觉、行为异常等精神症状。
延髓外侧综合症( Wallenberg syndrome )：又称小脑下后动脉综合征，常见于小脑下后动脉闭塞或部分阻塞所致。① 眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤②吞咽困难、构音障碍、同侧软腭、声带瘫痪、咽反射消失③同侧面部痛温觉障碍④同侧肢体共济失调⑤同侧Horner 综合征⑥对侧偏身痛温觉障碍。
闭锁综合征( Locked-in syndrome)：双侧脑桥基底部损害，出现双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干受损害而表现为双侧中枢性瘫痪，感觉和意识正常，只能以眨眼或眼球垂直运动示意。
中脑腹侧部综合征( Weber syndrome )：大脑脚底损害，影响锥体束及动眼神经，表现为病侧动眼神经麻痹和对侧中枢性偏瘫。
姿势和步态：
1.痉挛性偏瘫步态：患侧上肢内收、旋前，肘、腕、指关节呈屈曲状。下肢伸直并外旋，行走时患侧骨盆部提高，足尖拖地，向外作半圆形划圈动作。主要由一侧锥体束损害引起。
2.痉挛性截瘫步态：行走时双下肢强直内收，交叉呈剪刀样，见于先天性痉挛性截瘫和脑性瘫痪等病人。
3.共济失调步态：行走时两腿分开，重心难掌握，左右摇晃前仆后跌，不能走直线，上下身动作不协调，如酒醉。
4.慌张步态：全身肌张力增高，起步和停步困难，走路时步伐细碎，足擦地而行，双上肢前后摆动丧失。由于中心前移，患者行走时不得不追逐中心而小步加速向前冲。形似慌张不能自制，主要见于震颤麻痹。
5.跨阔步态：周围神经病变时常出现足部下垂而不能背屈，行走时拖曳病足或将该侧下肢抬得很高，落脚时足尖先触地。见于腓总神经麻痹。
脑脊液检查(腰穿)适应症：
1.脑膜刺激征疑颅内感染
2.疑有蛛网膜下腔出血但颅脑CT 正常
3.剧烈头痛、昏迷、抽出或瘫痪等原因不明
4.疑有脑膜白血病患者
5.某些颅内占位性病变，腰穿可能找到肿瘤标志物
6.中枢神经系统疾病椎管内给药、手术前腰麻、造影等。禁忌症：凡疑有颅内压升高必须做眼底检查，如有明显视乳头水肿或有脑疝先兆者禁忌。穿刺部位有炎症、化脓性感染、结核或有出血倾向者，病人处于休克、衰竭或濒危状态及颅后窝有占位性病变或伴有脑干症状者禁忌。
脑底动脉Willis 环：由双侧颈内动脉、大脑前动脉、大脑后动脉和前后交通动脉连接而成。
短暂性脑缺血发作( TIA )：是指脑动脉一过性供血不足引起短暂发作的局灶性脑功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。每次症状和体征数秒至数分钟，24 小时完全恢复，可反复发作。
临表：50yr 以上，有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病者。
1.颈内动脉系统TIA ：短暂偏侧或单肢无力，面部、单肢或偏身麻木，同向偏盲、单眼一过性失明等单个症状或多个
症状组合。
2.椎基底动脉系统TIA：眩晕、复视、平衡失调和吞咽困难等脑干和小脑症状，眩晕伴恶心呕吐无耳鸣，脑干损害可有
交叉性瘫痪，网状结构缺血所致猝倒发作。少数出现一过性意识障碍，清醒后无任何症状。
治疗：
1.抗凝治疗。用肝素、华法林等
2.抗血小板聚集。用阿司匹林、噻氯匹定。
3.扩张血管治疗：倍他司丁、烟酸。
4.钙离子拮抗剂
5.中药活血化瘀治疗
基底动脉尖综合症( top of the basilar artery syndrome )：由基底动脉顶端、双侧大脑后动脉、小脑上动脉、后交
通动脉闭塞引起，表现为视觉障碍，动眼神经麻痹，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或锥体束征等。
动脉血栓性脑梗死与脑出血的鉴别：
1.好发年龄：60 以上? 50-60
2.主要病因：脑动脉粥样硬化?高血压动脉硬化
3.诱因：血流慢，血压下降?情绪激动，用力
4.发病方式：较缓?急
5.起病时血压：正常或低? 明显升高
6.好发部位：脑内各大动脉分支?脑内穿通动脉
7.全脑症状：无或轻? 持续较重
8.眼底变化：动脉硬化?动脉硬化或视网膜出血
9.瞳孔改变：一般无? 有时患侧散大
10.局灶性脑损害：有? 有
11.脑膜刺激征：一般无? 可有
12.颅CT：低密度灶? 颅内高密度灶
13.脑DSA ：大动脉狭窄或闭塞?大动脉一般通畅
动脉血栓性脑梗死的治疗：
一、急性期治疗
1.一般治疗：维持呼吸功能，调整血压，控制血糖，控制体温，预防并发症，营养支持。
2.溶栓治疗：起病3 小时内，3-6 消失慎重选择病例，6 小时后疗效不佳。适用于75岁以下，瘫痪肌力3 级以下、
无明显意识障碍、用药时血压低于180/110mmHg 的动脉血栓性脑梗死者。常用Tpa、UK 、SK 等。
3.降纤治疗
4.抗凝、抗血小板凝集治疗
5.血液稀释疗法
6.扩血管治疗
7.脱水降颅压
8.脑保护治疗
9.高压氧舱疗法
10.中医中药治疗
11.外科治疗
二、恢复期治疗：
1.康复治疗
2.药物治疗
腔隙性脑梗死( lacunar infarction )：是脑梗死的常见类型。只发生在大脑半球深部或脑干的小灶性梗死，主要由高血压所致脑内细小动脉硬化引起，少数可能与动脉粥样硬化或心源性栓子有关。梗死早直径一般在0.2-15mm 之间，不超过20mm，临表与病灶部位有关。
丘脑出血的临表：即内囊内侧型出血。偏身感觉障碍，向外压迫内囊可致偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲。向内破入脑室引起高热、昏迷、瞳孔改变、向下损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡。
蛛网膜下腔出血并发症：
1.再出血。破裂口修复尚未完好，活动、情绪激动等诱发再出血，表现为症状体征又复出现或加重
2.脑积水。急性梗阻性脑积水出现头痛呕吐、意识障碍加重，腰穿发现脑脊液压力明显增高。交通性脑积水表现为智力、双下肢活动和大小便控制障碍，腰穿脑脊液压力升高不明显。
3.脑动脉痉挛。意识障碍加重，颅内压增高。
4.上消化道出血。
5.发热。
单纯疱疹病毒脑炎诊断：据典型的临表，急性或亚急性起病、发热、精神症状、癫痫发作不同程度意识障碍，颅内压力增高及局灶神经功能缺失症、伴或不伴脑膜刺激征，CSF 细胞数轻到中度增多，蛋白质轻到中度增高，糖氯正常，口唇周围有疱疹即可作出诊断。头颅CT 或MRI 显示颞叶低密度灶，无强化。病原学发现HSV-1 病毒颗粒或包涵体可明确诊断，必要时做活检。
帕金森病( Parkinson's disease，PD；又称震颤麻痹)临表：
1.震颤。常开始于一侧上肢或下肢，可累积头、下颌和躯体双侧。休息时明显，运动时间请，称静止性震颤。受
表现为搓丸样运动。当静止性震颤加剧或与原发性震颤并存时，可出现姿势性震颤。
2.强直。开始于一侧，上肢先于下肢，肌张力增高，出现头前倾、躯干和下肢屈曲，与震颤和病者常出现齿轮样
强直或铅管样强直。
3.运动障碍。由于肌肉强制，病人常干肢体僵硬无力，动作缓慢，日常活动难以完成，严重者运动困难。面具
脸，慌张步态，流涎或吞咽困难等。
4.其他表现。眼见或眼球运动缓慢，情绪障碍，静坐不能；疼痛，麻木等感觉异常；下肢浮肿，尿频尿急和认知
功能障碍。
5.通常，老年以步态障碍和运动不能为主，年轻者以震颤为主，儿童和青春期多表现为肌张力异常和帕金森综合
征。
帕金森病的治疗：
1.神经保护治疗。通过保护黑质中尚存活神经元，达到减慢疾病进展的目的。
2.非多巴胺能药物治疗。如抗胆碱能药物，对静止性震颤和肌肉强直有效。还有金刚烷胺和其他药物。
3.多巴胺能药物治疗。目的是提高黑质纹状体内已降低的DA 水平，减轻或逆转已出现的功能障碍。①左旋多巴
及其复方制剂，补充黑质纹状体内DA不足。较长时间或较大剂量应用多巴胺制剂常出现症状波动和运动障
碍，又称异动证等副作用。②多巴胺能受体激动剂，减少多巴胺D1或/和D2手提，可减少L-dopa 的用量，对DA神经元有保护作用，常与L-dopa 合用。③儿茶酚胺甲基转移酶抑制剂COMT能阻止DA 的讲解，延长L-dopa 的半衰期和生物利用度，减少运动波动的发生。④外科治疗。适合那些经药物治疗效果不佳者。
肝豆状核变性( hepatolenticular degeneration ，HLD；又称Wilson 病)：是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病。通在角膜后弹力层的内皮细胞胞浆种沉积形成褐绿或棕绿色的Kayser-Fleischer 环。
偏头痛( migraine or migraine headache )：是一种良性的反复发作的一侧搏动性头痛或(和)神经功能障碍。恶心
呕吐、畏光畏声和倦怠是常见的伴发症状。
眼肌麻痹型偏头痛( ophthalmoplegic migraine )：为反复发作的单侧眼部的偏头痛性疼痛，同时出现第三脑神经麻痹症状，常有上眼睑下垂、瞳孔散大，每次发作眼肌麻痹持续数小时至数月不等，至少发作 2 次以上。
痛性眼肌麻痹( painful ophthalmopegia ，又称Tolosa-Hunt 综合征)：是一种伴有头痛和眼肌麻痹的特发性眼眶和海绵窦炎性疾病，病因不明了。主要表现为：单侧眼球后及眶周胀、刺和撕裂样疼痛伴恶心呕吐，头痛数天后出现第三四六脑神经麻痹，持续数天至数周，CT/MRI 正常或炎性病灶仅局限于海绵窦，激素治疗有效。
癫痫：是一组由不同病因引起的慢性脑部疾病，以大脑神经元过度放电所致的短暂中枢神经系统功能失常为特征，具有反复发作的倾向，根据大脑受累的部位和异常放电扩散的范围，痫性发作可表现为不同程度的运动、感觉、意识、行为、自主神经障碍。或兼而有之。
癫痫发作( seizure ) : 是指癫痫病人每次或每种具体的临表，一个病人可以只有一种类型的发作，如反复发作则称为癫痫症( epilepay )。
抗癫痫药物：
1.失神发作首选乙琥胺或丙戊酸盐
2.全面性强直阵挛发作首选丙戊酸盐或苯巴比妥
3.单纯部分性发作首选卡马西平或苯妥英钠
4.复杂部分性发作首选卡马西平或扑痫酮
癫痫持续状态( epileptic status )的治疗：癫痫持续状态包括两种情况，一指癫痫持续多次发作，在发作间隙期意
识未能恢复者，二指一次癫痫发作持续30 分钟以上。临床常见全身性强直阵挛发作持续状态应及时处理。
1.一般处理。保持呼吸道通畅，吸氧，控制呼吸道感染，维持水电酸碱平衡。
2.控制阀座。迅速控制发作是治疗的关键。首选安定，异戊巴比妥钠副醛，利多卡因等。
3.维持治疗。发作控制后立即使用苯巴比妥0.1-0.2 肌注，每8 小时一次，巩固和维持治疗。同时必死卡马西平
或苯妥因纳，稳定后停止肌注。
特发性面神经麻痹( idiopathic facial palay )：是指原因不明，由于茎乳突孔内面神经非化脓性炎症引起的，急性
发病的面神经麻痹。又称面神经炎或贝尔麻痹( Bell palsy )。
吉兰巴雷综合症( Guillain-Barre syndrome ，GBS)：是一种免疫街道兴周围神经病。临表为四肢对称性迟缓性瘫痪、腱反射消失，脑神经损害、呼吸肌麻痹，脑脊液可出现蛋白细胞分离现象。治疗：主要危险为呼吸肌麻痹，应尽早发现呼吸肌麻痹，及时有效地治疗。组织病情恶化，以病因治疗、强化护理、支持疗法、对症处理及防止并发症。
1.注意水电平衡，预防感染。
2.呼吸机麻痹治疗。
3.血浆置换。
4.静脉滴注免疫球蛋白。
5.激素治疗。
6.其他治疗。
脊髓半切综合征( Brown-Sequard syndrome )：发生脊髓病变平面以下同侧的上运动神经元瘫痪和深感觉丧失，对侧痛温觉障碍，称为脊髓半切综合征。
莱尔米特征( Lhermitte )：脊髓高颈段后索损害的病人，在屈曲其颈部时，会诉说有一种触电样刺痛感沿脊柱向下放射，称为莱尔米特征。
比弗征( Beever )：病变发生在胸10，下半部腹直肌肌力正常，令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬石头时，可见脐孔向上移动，称为比弗征。
急性脊髓炎的临表：好发于青壮年，起病急。病变节段有束带感。典型表现：①运动障碍。起病急且病变严重，可出现脊髓休克。脊髓完全损害时，有总体反射。②感觉障碍。损伤平面以下所有感觉均消失。有些病人有束带感。③ 自主神经功能障碍。出现无张力膀胱，充盈过度时有充盈性尿失禁，病变节段以下皮肤营养障碍，病变节段以上自主神经反射异常。
运动神经元病( motor neuron disease ，MND)：是一组病因不明，选择性侵犯上下运动神经元的进行性变性疾病。临床表现为锥体束征、肌无力和肌萎缩、延髓麻痹，但无感觉障碍。
一、肌萎缩侧索硬化症( ALS)：
常从一侧上肢开始，首发症状常为手指精细动作障碍，握力减退，下肢症状出现较晚，表现为无力、动作不协调、行走困难，但肌萎缩不明显。双上肢肌萎缩，手部肌肉萎缩呈鹰抓手，腱反射活跃，霍夫曼征阳性。双下肢肌张力增高，腱反射亢进，巴氏征阳性。肌无力症状进展缓慢，晚期双侧胸锁乳突肌萎缩无力，转颈抬头困难。
二、进行性脊肌萎缩症首发症状为一侧或双侧手肌萎缩无力，严重时呈爪形手，逐步向近端发展，出现相应肌群萎缩肌无力。肌张力、腱反射减弱或消失，霍夫曼征、锥体束征阴性，感觉正常。
三、进行性延髓麻痹疾病一开始及全程均以延髓麻痹为主，表现为饮水呛咳、吞咽困难、构音不清、声音嘶哑。查体有咽反射消失、舌肌萎缩。
四、原发性侧索硬化以双下肢无力为首发症状，查体肌张力增高，腱反射亢进及霍夫曼征阳性。进一步发展出现双下肢无力，并力争阳性等。晚期有假性球麻痹的征象。
重症肌无力( myasthenia gravis ，MG)：是由于自身免疫导致神经肌肉接头传递障碍的慢性疾病。表现为受累骨骼肌易疲劳，常在活动后加剧，休息后减轻。
重症肌无力危象：
1. 肌无力危象( myasthenic crisis )为疾病本身发展所致，静脉注射腾喜龙2-10mg 或新斯的明0.5-1mg 可见暂时好
转
2.胆碱能危象( cholinergic crisis )因使用抗胆碱酯酶药物过量，使突触后膜产生去极化阻滞所致。副作用有瞳孔
缩小、出汗、唾液增多等。腾喜龙或新斯的明试验无改变或加重。
3.反拗性危象( brittle crisis )：在服用抗胆碱酯酶期间，诸因素使病人突然对药物失去反应，腾喜龙或新
斯的明实验无改变。
重症肌无力抢救：
1. 肌无力危象。多由抗胆碱酯酶剂量不足或病情进行性恶化所致。用腾喜龙或新斯的明实验证实后，理解给予足量
抗胆碱酯酶药，同时给予大剂量皮质内固醇激素，有条件者考虑做血浆置换。
2. 胆碱能危象。由于抗但见之美药物过量，诱发突触后膜持续去极化而导致呼吸肌麻痹，新斯的明实验可加重病
情。应立即停止抗胆碱酯酶药，输液促进抗胆碱酯酶药排泄，静注阿托品2mg/h，至出现轻中度中毒症
状。
待药物排泄后再考虑调整抗胆碱酯酶药剂量，或改用皮质固醇激素等其他方法。
3.反拗性危象。对抗胆碱酯酶药不敏感，新斯的明实验无反应。应及时气管切开，停用抗胆碱酯酶药，同时积极
对症处理。根据新斯的明实验决定和使用抗胆碱酯酶药。
肌无力综合征( Lambert-Faton syndrome )：是一组自身免疫性疾病。多数患者伴发恶性肿瘤。主要影响四肢肌肉，双下肢更明显，眼肌受累少见。病肌无力短暂收缩时症状减轻，但继续收缩后又加重。新斯的明试验可阳性。
神经病学重点总结
神经病学总论( 重点掌握，考试必考) 一、 1、神经元胞体、轴突 2、灰质：产生命令 白质：传递命令 3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍（男人和女人））。运动障碍时病变在前，感觉神经为传入通路，感觉障碍时病变在后后。 运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。 上运动神经元：（老子，硬瘫，中枢性瘫痪） 1.终止于脊髓前角细胞 2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫，表现为肌张力增强，腱反射亢进，病理征（巴宾斯基征-最有意义） 下运动神经元（儿子，软瘫，周围性瘫痪） 1.起始于脊髓前角细胞 2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫，表现为肌张力下降，腱反射消失，病理征阴性，最常见的疾病是小儿麻痹。 定位诊断：（必须掌握点，必考知识点） 上运动神经元 1.皮层：破坏导致对侧单瘫；刺激导致为杰克逊癫痫 2.内囊：对侧三偏。对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲 3.脑桥、脑干：同侧面部周围瘫，对侧躯体瘫硬瘫。（TMDQ）（瞳孔没问题，因为动眼神经在中脑） 4. 脊髓： 1）颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。 2）颈膨大损伤导致上肢的软瘫，下肢的硬瘫。 3）胸髓受损导致下肢的硬瘫，上肢正常。 4）腰膨大受损导致下肢软瘫，上肢正常。（只要上面出问题，下面全是硬瘫，只要自己出问题就是软瘫）（考必考） 5.脑神经所在部位：3.4 中，5-8 桥，9 、10 、12 在延脑 下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪 感觉障碍 1. 浅感觉：指痛、温觉和粗触觉。传导束：躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节（第一神经元）→脊神经后根后角细胞（二级神经元）灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团（第三级神经元）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。 2. 深感觉：觉震动觉、位置觉。传导束：深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节（I）→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。 3. 脊髓半切：对侧浅感觉，同侧深感觉障碍（同学情深） 椎体外系（肌张力障碍）） 管理肢体的协调运动，使拮抗剂协调收缩。
神经内科个人总结
神经内科个人总结 篇一：神经内科最新个人年度总结范文 神经内科工作岗位 =个人原创，有效防止雷同，欢迎下载= 转眼之间，一年的光阴又将匆匆逝去。回眸过去的一年，在×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科工作岗位上，我始终秉承着“在岗一分钟，尽职六十秒”的态度努力做好神经内科岗位的工作，并时刻严格要求自己，摆正自己的工作位置和态度。在各级领导们的关心和同事们的支持帮助下，我在神经内科工作岗位上积极进取、勤奋学习，认真圆满地完成今年的神经内科所有工作任务，履行好×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科工作岗位职责，各方面表现优异，得到了领导和同事们的一致肯定。现将过去一年来在×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科工作岗位上的学习、工作情况作简要总结如下：一、思想上严于律己，不断提高自身修养 一年来，我始终坚持正确的价值观、人生观、世界观，并用以指导自己在×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科岗位上学习、工作实践活动。虽然身处在神经内科工作岗位，但我时刻关注国
篇二：XX神经内科工作总结 神经内科XX年度工作总结 XX年我科在医院领导正确领导及大力支持下，围绕医院年初制定的各项目标，认真开展“三好一满意”百日安全劳动竞赛活动，不断加强学科能力建设和临床路径管理，强化科室内涵建设，加强医德医风管理，提升服务水平，经过科室全体医务人员的共同努力，在医疗质量控制管理、抗生素管理、患者安全管理、医疗服务及学科建设上有了新的提升，顺利地完成了各项工作任务。现总结如下： 一．不断扩大业务，顺利完成本年度目标任务。 XX年是我科稳步发展的 一年，通过科室硬件条件的改善和自身软实力的加强，不断扩大业务，增加神经系统病人尤其是脑血管病患者肌电图及脑干诱发电位检查，经济效益大幅度提高。截止XX年11月30日，共收治病人1260人次，治愈好转率97.84%、床位使用率最高达120.3%，平均床位周转次数3.13次，平均床位工作日32.09天，平均住院日10.1天，创收1216.51万元，各项指标均达到三级乙等医院标准。门诊就诊人数也明显增长，共完成24081人次，实现经济效益和社会效益双丰收。 二．规范医疗质量管理，提高医疗技术水平。
神经病学考试重点知识点汇总
1.神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。 2.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。 3.脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。 4.腰膨大：腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢. 5.马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。 6.霍纳(Horner)综合征：颈8~胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少； 7.癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍. 8.癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性. 9.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟. 10.癫痫持续状态:是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。 11.自动症automatism 是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动，伴遗忘。 12.假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在，没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。 13.Jackson发作：异常运动从局部开始，沿皮质功能区移动，如从手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称~。 14.Todd氏麻痹：局灶性运动性发作表现为身体的某一局部发生不自主的抽动。大多见于一侧眼睑、口角、手或足趾，也可涉及到一侧面部或肢体。严重者发作后可留下短暂性肢体瘫痪，称为Todd麻痹。 15.偏头痛：是一种由多种病因引起的，颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。发作性头痛，自发性缓解，反复发作，间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。 16.帕金森病：以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势障碍是主要临床表现。 17.疗效减退：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律波动。 18.开关现象：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,症状在突然缓解（开）和加重（关）间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重的患者，与患者服药时间，药物血浆浓度无关，故无法预测。 19. 异动症：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,舞蹈症或手足徐动样不自主运动，肌强直或肌痉挛。 20.短暂性脑缺血发作TIA:是指脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,出现相应症状和体征。特点：未发生脑梗死的一过性脑缺血；每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复；常有反复发作。 21.蛛网膜下腔出血SAH：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。 22.脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 23.缺血半暗带:急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。 24.腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20％。 25.腔隙状态(lacunar state):多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球麻痹,双侧锥体束征;类帕金森综合征;尿便失禁等。 26.重症肌无力MG:是神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChE I)治疗后症状减轻。 27.重症肌无力危象(crisis) 如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时，称为重症肌无力象。 28.肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。 29.胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样反应(瞳孔缩小、心动过缓、流
神经病学完整版重点总结
神经病学 视神经：视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞 【视野损害】 视神经损害→同侧视力下降或全盲。 视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。 视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。 视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。 枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。 【视觉反射】 瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失 辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。 Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。 三叉神经 感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经，下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。 运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。 【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。 半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。 分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。 【核性损害】 三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。 运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。 面神经 运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。 味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。 【面瘫的鉴别】 周围性面瘫：是指面神经核及其面神经本身受损所导致的面部肌肉的麻痹，表现为：患侧额纹变浅、闭目无力或不能、患侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向健侧,鼓腮病侧漏气。伴发舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液、泪腺分泌障碍、外耳道感觉障碍、乳突压痛。 中枢性面瘫：由于面神经核下部仅受对侧皮质脑干束支配，故中枢病变引起对侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向病侧、口角低垂、示齿口角牵向病侧、鼓腮健侧漏气。也就是说眼裂以下的面部表情肌瘫痪，而皱额眉及闭目良好。伴发病灶对侧中枢舌瘫及偏瘫。 【面神经分段】 面神经核损害→周围性面瘫、展神经麻痹、对侧锥体束征。 膝状神经节损害→面神经受损、外耳道疱疹、舌前2/3味觉消失，亨特综合征hunt’s syndrome。
神经内科实习心得
精选范文:神经内科实习心得(共2篇)1 神经内科实习带教工作存在的困难1.1 实习学员刚从学校来到医院实习，由于医院环境，人际关系及学习方式的改变，其心理活动也有一定的变化，尤其在刚接触临床时，对环境、临床工作存在陌生、好奇又紧张的心理，在病区面对着患有各种疾病的患者及陌生的护理教员，产生担心、自卑甚至惶恐的心理。1.2 神经内科的患者特点：老龄、部分患者生活不能自理、病种多样，病情危重复杂，决定了许多操作的特殊性，如神经内科老年患者多，护理管道多，昏迷危重患者测全脑征，给前列腺增生症患者行导尿术，做膀胱冲洗等，随着脑血管放射介入的广泛开展，许多患者需行各种术前准备如备皮、导尿等，而且其中不乏男性患者，我们的实习护士几乎全为女性，使实习护士难以面对，操作时缩手缩脚，缺乏积极主动性。1.3 患者对实习学员不信任从患者的角度来讲，患者大多对其所熟悉的医护人员产生信赖感和依赖感，对实习护士产生怀疑感和抗拒感。如果给他们进行治疗的是女性实习护士，有些患者不愿配合甚至抵触情绪严重，有些甚至会拒绝，态度傲慢无礼，呵斥实习护士，如:“我的血管细小，液体不好扎，叫你们老师来!”，使实习护士倍感尴尬、羞愧，甚至产生畏难情绪，从而影响实习效果，不利于顺利完成实习阶段规定的要求和任务。2 带教方法2.1 及时了解实习学员的心理状态经常主动与实习护士交流谈心，注意培养积极的情绪和情感，弱化消极情绪。在生活上多体贴，学习上多帮助，思想上多关怀。询问学生的经历，包括在前一个科学习的情况，家庭背景等，结合自己的心得体会，如可告知自己刚刚开始实习时也经常碰到类似现象，自己是如何克服的等等，以缓解学员的紧张情绪。学员也可通过呼吸新鲜空气，听音乐，与朋友与患者交谈，虚心向带教老师学习等方法转移注意力，缓解紧张。2.2 尽快适应神经内科的护理工作实习护士进入病房后，一是让其熟悉神经内科的护理实习步骤，护士长、带教老师、教学秘书先向学员做自我介绍及介绍科室环境，让学员放松紧张的情绪，缩短师生间的距离。介绍病区环境，使学员尽快熟悉，适应；介绍神经内科的病种及特点，护理特点及各种管道的护理，做全脑护理、膀胱冲洗时的注意事项及操作规则。神经内科危重患者、脑血管、痴呆患者常见，许多患者生活不能自理，甚至伴随情绪性格的改变，给护理工作带来挑战和困难，所以不仅要做好专科护理，生活护理也十分重要。2.3 护理操作的带教要循序渐进第一遍护理操作必须由带教老师边示范边讲解，并详细介绍操作步骤及注意事项。从第二遍开始，由实习学员独立操作，带教老师帮助其完成，对于特殊的操作，要放手不放眼。尤其是对于给男性患者造影前的导尿，备皮等，首先要让实习学员从思想上消除顾虑，摆正自己的角色，把自己当作就是一名真正的临床护士，患者需要我们医护人员为其解除疾病的痛苦，这样实习学员就可以放下包袱，缓解紧张情绪。每次操作时，必须有带教老师陪同一起完成。另外，为了让她们增强信心，带教老师尽量选择一些修养较好，心理素质较佳的患者，作为她们独立完成的患者。树立正确的护士职责感和价值观，心存爱心和高度责任心，与患者耐心真诚地进行沟通交流，尊重患者隐私和人格，认真负责，态度温和，久而久之，患者会理解并配合实习护士的工作。2.4 注意培养学生各种能力主要包括观察能力，分析判断能力，交际能力。实习初期注重观察能力的培养，主要观察本科常见病的临床表现，疾病的进展、治疗、护理要点等。观察由浅入深，实习期间，观察能力有所提高，这就要培养分析判断能力[1]。通过提问可以使她们养成主动分析问题的习惯，提高判断的准确性。学员与患者的交流也很重要，交流的成功与否直接影响学员将来在护理工作中的自信心，带教老师在带教过程中要教会实习学员掌握护士礼仪，着装要求，精神面貌，了解护患沟通的技巧，如安静的环境，舒适的体位等，熟悉患者的病情，对患者说话或听其说话时要真诚的倾听，患者讲话时，护士不要打断。让实习护士通过与患者的交流获得资料，带教老师要耐心帮助其分析整理，这样有助提高学员的交流能力。实习护士工作对其存在的缺点不足，认真负责地给予指出并督促改正，不能迁就敷衍；对工作中取得的成绩，应给予及时真诚的表扬和鼓励，唤起职业崇高感，激发其前进的动力。在学员准备出科时，为其准备下一科应该知道的信息，使学生有
神经内科实习重点知识总结
神经内科实习重点 第一节：神经病学概论 感觉系统损害的定位意义 1、周围神经：表现为手套和袜子型感觉障碍 2、脊神经后根：受损相应区节段出现感觉障碍（前根为运动障碍） 3、脊髓：受损平面以下各种感觉完全缺失，伴肢体瘫痪和大小便障碍。 4、脑干：交叉瘫。同侧面部、对侧躯体。（脑干以脑桥为代表） 5、内囊：三偏。对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲 6、皮质：中央后回感觉有刺激病变时引起感觉性癫痫 中枢性瘫痪：上运动神经元损伤时的瘫痪 周围性瘫痪：下运动神经元 体征中枢性瘫痪（上运动性瘫痪）周围性瘫痪（下运动神经元瘫痪）瘫痪分布以整个肢体为主以几个肌群为主 肌萎缩无肌萎缩明显 肌张力增高减低 腱反射亢进减弱 病理反射有无 神经系统病例反射种类 名称检查法反应 Babinski征沿足底外侧从后向前划拇指背屈，余各指扇形张开Chaddock征用针划过足部外踝处拇指背屈 Oppenheim征用拇指用力沿胫骨自上而下拇指背屈 Gordon征用手挤压腓肠肌拇指背屈 （Babinski征，最重要的锥体束损害征。1、岁以下婴儿，食用大量镇静药，昏迷，深睡本 征也可阳性。） 杰克逊癫痫：当病变为刺激性时，对侧躯干相应的部位出现阵发性抽搐，抽搐可按运动皮质 代表区德排列次序进行扩散。 杰克逊癫痫：口角、拇指及示指常为始发部位，因这些部位的皮层代表区德范围较大及兴奋 阈值低。 脊髓：两个膨大，一个颈膨大，一个腰膨大。 颈膨大（C5-T1）病变引起上肢周围性瘫痪和下肢中枢性瘫痪 腰膨大（L1-S2）引起双下肢周围性瘫痪 胸段脊髓病变引起双下肢中枢性瘫痪。（记忆方法，胸部靠近大脑，即中枢性；腰部靠近下 肢，即周围性的）
南方医科大学精神神经病学总结
神经病学 一、 头痛 1.偏头痛的主要类型及其临床表现 （1）定义：反复发作的一侧搏动性头痛，为慢性神经血管性疾病。特征为发作性、偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4-72h ，伴有恶心呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重，安静环境及休息可缓解。 （2）主要类型：有先兆的偏头痛、无先兆的偏头痛、特殊类型偏头痛（偏瘫型偏头痛、基底型偏头痛、复杂型偏头痛、偏头痛等位症、眼肌麻痹型偏头痛、晚发型偏头痛） （3）典型偏头痛即有先兆偏头痛的临床表现，可分为三期： ①先兆期：典型偏头痛发作前出现短暂的神经症状即先兆。最常见为视觉先兆，特别是视野缺损、暗点、闪光，逐渐增大向周围扩散，以及视物变形和物体颜色改变等；其次为躯体感觉先兆，如一侧肢体或（和）面部麻木、感觉异常等；运动先兆较少。先兆持续数分钟至1小时。 ②头痛期 常在先兆症状同时或随后出现一侧颞部或眶后部搏动性头痛，也可为全头痛、单或双侧额部头痛及不常见的枕部头痛等。常伴恶心、呕吐、畏光、畏声、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见颞动脉突出，头颈部活动使头痛加重，睡觉后减轻。大多数患者头痛发作时间为2小时至1天，儿童持续2～8小时。头痛频率不定，50%以上的患者每周发作不超过1次。女性患者在妊娠第2周或第三个季度及绝经后常见发作缓解。 ③头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和食欲差等，1～2日即可好转。 二、脑血管疾病 1.蛛网膜下腔出血与脑出血的对比 2.蛛网膜下腔出血有哪些常见并发症？* （1）再出血：主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kerning 征加重；复查脑脊液为鲜红色。20%的动脉瘤患者病后10～14日发生再出血，使死亡率约增加一倍；急性期动静脉畸形再出血少见； （2）脑血管痉挛：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔血量相关，导致1/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征，但体征对载瘤动脉无定位价值。病后10～14日为迟发性脑血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊； （3）扩展至脑实质内的出血：大脑前或大脑中动脉动脉瘤破裂，血液喷射到脑实质导致轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝； （4）急性或亚急性脑积水：分别发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上视首先、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断； SAH 脑出血 发病年龄 囊状动脉瘤多发于40－60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10－40岁发病 50岁－65岁多见 常见病因 囊状动脉瘤、动静脉畸形 高血压、脑动脉粥样硬化 起病速度 急骤，数分钟症状达到高峰 数十分至数小时达到高峰 高血压 正常或增高 通常显著增高 头痛 极常见，剧烈 常见，较剧烈 昏迷 重症患者出现一过性昏迷 重症患者持续性昏迷 神经体征 颈强、Kering 征等脑膜刺激征 偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征 眼底 可见玻璃体膜下片块状出血 眼底动脉硬化，可见视网膜出血 头部CT 脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征 脑实质内高密度病灶 脑脊液 均匀一致血性 洗肉水样
神经病学重点讲解
神经病学概论1?颞叶功能及其障碍： 上回后部损伤：感觉性失语 中回后部损伤：命名障碍 广泛或双叶损伤：精神症状，多为人格改变 沟回损伤：幻嗅、幻味，做舔舌、咀嚼动作 海马回损伤：癫痫 2?去大脑僵直： 一种伸肌紧张性亢进，网状结构中存在抑制和加强肌紧张及肌运动的区域。中脑水平切断脑 干后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，导致伸肌反射亢进。 3?脊髓休克： 损伤横断面一下肌张力消失、外周血管扩张、血压下降、发汗反射消失、膀胱内尿充盈、直肠内粪积聚。 4?中枢性瘫痪和周围性瘫痪的主要鉴别点：病理征。 5?皮质损伤：对策偏瘫 内囊损伤：三偏，偏瘫、偏盲、偏深感觉障碍 脑干损伤：交叉瘫，"面同软，肢对硬” 6?脊髓损伤： 颈膨大以上：四肢硬瘫 颈膨大：上肢软瘫；下肢硬瘫 胸髓：下肢硬瘫 腰膨大：下肢软瘫 7?锥体外系损伤： 不自主运动（癫痫或舞蹈）、姿势步态障碍（慌张步态） 锥体外系肌张力增强：帕金森：铅管样（齿轮样）强直、慌张步态 8?小脑损害： 同侧肢体共济运动失调：Romberg征阳性、僵尸步。指鼻试验、轮替动作、跟膝胫实验阳性。 9?感觉传导通路： 浅感觉： 感受器：位于皮肤内。 第一级神经元：胞体位于脊神经节内，为假单极神经元。其周围突布于感受器内，中枢突经 后根进入脊髓后角。 第二级神经元：胞体位于脊髓后角。其纤维斜升1~2个脊髓节段经白质前连合交叉至对侧上行为脊髓丘脑束，经脑干终于背侧丘脑腹后核。 第三级神经元：胞体位于背侧丘脑腹后核，其纤维经内囊投射到大脑皮质感觉中枢。
深感觉： 感受器：位于肌、腱、关节、皮肤内。 第一级神经元：胞体位于脊神经节内，为假单极神经元。其周围突布于感受器内，中枢突经 后根进入脊髓后索上行为薄束和楔束，终于薄束核和楔束核。 第二级神经元：胞体位于延髓的薄束核和楔束核。其纤维交叉后组成内侧丘系，终于背侧丘 脑腹后核。 第三级神经元：胞体位于背侧丘脑腹后核，其纤维经内囊投射到大脑皮质感觉中枢。 10.感觉障碍定位： 周围神经：手套或袜套感 后跟：阶段性带状感觉障碍 脑干：延髓外侧：交叉性感觉障碍（同深对浅）；脑桥和中脑：对侧偏深感觉障碍和面部感 觉障碍 内囊：对侧偏深感觉障碍 皮质：对侧上肢或下肢感觉障碍，复合型感觉障碍。 髓内病变（脊髓空洞症）：分离性感觉障碍 脊髓半切症：同延髓：交叉性感觉障碍，同深对浅 11.视相关神经损伤： 视神经：患侧视野全盲 视交叉：双颞侧偏盲 视束、视辐射、内囊：双眼对侧视野同向偏盲 动眼神经：瞳孔散大、对光反射及调节反射消失 滑车神经：上斜肌麻痹、眼球向外下方运动障碍 外展神经：外直肌麻痹、眼球向外转动障碍、呈内斜视 12.舌咽神经损伤： 舌后1/3味觉丧失、咽部感觉减退、咽反射丧失、饮水呛咳 13.面神经： 中枢性瘫痪、周围性瘫痪 14.概念： 感觉过敏：轻微刺激即可引起强烈反应 感觉过度：刺激后经一潜伏期感到定位不明确的强烈不适 感觉倒错：对刺激产生错误反应，如将痛觉误认为触觉，温觉误认为冷觉，非痛性刺激而诱 发出疼痛感觉等。 内感性不适（体感异常）：指躯体内部产生各种不舒适的或难以忍受的感觉，都是异样的感觉，且往往难以表达。如感到体内有牵拉、挤压、撕扯、转动、游走、溢出、流动、虫爬等特殊感觉。其特点是病人不能明确指出体内不适的部位。 感觉抑制：抑制性感觉障碍 放射性痛：神经干、神经根或中枢神经病变刺激时，疼痛不仅发生于刺激局部，且可扩展到受累感觉
神经内科教学工作总结
神经内科教学工作总结 《神经内科教学工作总结》的范文，希望对网友有用。篇一：神经内科20XX年工作总结 神经内科一病区20XX年工作总结 20XX年1月以来，在我院领导大力支持，尤其是下半年在新一届领导集体的正确领导下，经过科室全体医护人员团结努力，通过更新思想观念、改进工作作风、强化管理，进一步增强科室员工的竞争意识和质量意识，圆满完成了全年各项工作目标，现总结如下： 一、不断扩大业务，顺利完成本年度目标任务。 20XX年是我科稳步发展的一年，完成了从老病区向新病房大楼的整体搬迁，通过科室硬件条件的改善和自身软实力的加强，不断扩大业务，增加神经系统病人尤其是脑血管病患者的疾病谱筛查及颈动脉彩超等血管评估检查，经济效益大幅度提高，病人数量较去年同期增加。截止20XX年11月30日，共收住病人2315人次；病床使用率高达102.88 %，居全院前列；平均住院日10.8天；诊断符合率达98％；年收入达8497223.44元，同比增长60.02余万元，增长率 7.6％；药占比仅31.1%，净收入明显增加。实现神经内科二线班独立化。实现神经内科门诊专科化，门诊就诊人数也明显增长，取得经济效益和社会效益双丰收。
二、深入开展思想教育，鼓励及倡导主动服务意识。工作中用我们的“细心、耐心、爱心”呵护着每一位患者，加强与患者和家属的沟通，用精湛技术、周到服务、贴心语言服务于患者，重塑“白衣天使”形象。在今年的“三好一满意”活动中，全科医务人员不断强化服务意识，开展自查自纠，深刻查找不足，范文TOP100加强自身素质培养，提高服务质量，使患者满意在科室。科室主任和护士长从自身抓起，严格律己，躬身听取患者及家属意见，寻找不足，以求改进。 三、规范医疗质量管理，提高医疗技术水平 20XX年是等级医院复审启动年，科室以等级医院评审为契机，以20XX年版等级医院评审细则为规范要求本科室各项医疗活动，严格医疗核心制度管理，积极提高医疗质量，以最佳状态迎接等级医院复审。 在科室加床多、业务量大、年轻同志多、工作经验少、业务不熟练的情况下，科室业务学习更是紧迫，科室领导积极组织业务学习，定期开展每周1-2次的科室业务讲座，要求有记录，严格三级医师查房制度。科室主任对全科室病人至少查房一次，一级护理病人查房2-3次，疑难危重病人随时查房。积极组织疑难危重病人科内及院内讨论，提高科室人员的业务水平。不断总结经验，查找不足，制定整改措施，遵循PDCA原则与方法，不断提高科室的医疗质量水平。
《神经病学》期末考试重点总结资料
神经结构病损后出现的四组 症状 按其表现可分为四组，即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。 1、缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。例如一侧大脑内囊区梗死时，破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等。 2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。 3、释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。如上运动神经元损害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。 4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。如较大量内囊出血急性期，患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时，损伤平面以下表现弛缓性瘫痪，称脊髓休克。休克期过后，多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。大脑半球分叶 大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。两侧大脑半球由胼胝体连接。每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区。此外，大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统 额叶，顶叶，颞叶的主要功能区和了解病 损表现 额叶的主要功能与精神、语言和随意运动 有关。其主要功能区包括： ①皮质运动区：位于中央前回，该区大锥 体细胞的轴突构成了锥体束的大部，支配 对侧半身的随意运动。身体各部位代表区 在此的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂；足最高，位于额叶内 侧面。 ②运动前区：位于皮质运动区前方，是锥 体外系的皮质中枢，发出纤维到丘脑、基 底节和红核等处，与联合运动和姿势调节 有关；该区也发出额桥小脑束，与共济运 动有关；此外，此区也是自主神经皮质中 枢的一部分；还包括肌张力的抑制区。此 区受损瘫痪不明显，可出现共济失调和步 态不稳等锥体外系症状。 ③皮质侧视中枢：位于额中回后部，司双 眼同向侧视运动。 ④书写中枢：位于优势半球的额中回后部，与支配手部的皮质运动区相邻。 ⑤运动性语言中枢(Broca区)：位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区，管理语言运动。 ⑥额叶前部：有广泛的联络纤维，与记忆、判断、抽象思维、情感和冲动行为有关。， 额叶病变时主要引起以下症状和表现。 1·外侧面以脑梗死、肿瘤和外伤多见。 ①额极病变：以精神障碍为主，表现为记 忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝， 缺乏始动性和内省力，思维和综合能力下 降，可有欣快感或易怒。②中央前回病变： 刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的 抽搐(Jackson癫痫)或继发全身性癫痫发 作；破坏性病变多引起单瘫。中央前回上 部受损产生对侧下肢瘫痪，下部受损产生 对侧面、舌或上肢的瘫痪；严重而广泛的 损害可出现对侧偏瘫。③额上回后部病变： 可产生对侧上肢强握和摸索反射。强握反 射(grasp reflex)是指物体触及患者病变 对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应， 出现紧握该物不放的现象；摸索反射 (groping reflex)是指当病变对侧手掌碰 触到物体时，该肢体向各方向摸索，直至 抓住该物紧握不放的现象。④额中回后部 病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝 视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；更后 部位的病变产生书写不能。⑤优势侧额下 回后部病变：产生运动性失语。 2.内侧面以大脑前动脉闭塞和矢状窦 旁脑膜瘤多见。后部的旁中央小叶 (paracen— tral lobule)病变可使对侧膝 以下瘫痪，矢状窦旁脑膜瘤可压迫两侧下 肢运动区而使其产生瘫痪，伴有尿便障碍， 临床上可凭膝关节以下瘫痪严重而膝关节 以上无瘫痪与脊髓病变相鉴别。 3.底面以额叶底面的挫裂伤、嗅沟脑膜 瘤和蝶骨嵴脑膜瘤较为多见。病损主要位 于额叶眶面，表现为饮食过量、胃肠蠕动 过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩张 等症状。额叶底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺 失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿，称为 福斯特一肯尼迪综合征(Foster-Kennedy syndrome)。 顶叶主要有以下功能分区：①皮质感觉区： 中央后回为深浅感觉的皮质中枢，接受对 侧肢体的深浅感觉信息，各部位代表区的 排列也呈“倒人状”(见图2—4)，头部在 下而足在顶端。顶上小叶为触觉和实体觉 的皮质中枢。②运用中枢：位于优势半球 的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关。 ③视觉性语言中枢：又称阅读中枢，位于 角回，靠近视觉中枢，为理解看到的文字 和符号的皮质中枢。 顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用 和失认症等。 1.中央后回和顶上小叶病变破坏性病变 主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍， 如实体觉、位置觉、两点辨别觉和皮肤定 位觉的减退和缺失。刺激性病变可出现病 灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫，如扩散 到中央前回运动区，可引起部分性运动性 发作，也可扩展为全身抽搐及意识丧失。 2.顶下小叶(缘上回和角回)病变 (1)体象障碍：顶叶病变可产生体象障碍， 体象障碍的分类及特点详见第三章。 (2)古茨曼综合征(Gerstmann syndrome)： 为优势侧角回损害所致，主要表现有：计 算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不 能(左右失认症)、书写不能(失写症)，有 时伴失读。 (3)失用症：优势侧缘上回是运用功能 的皮质代表区，发出的纤维至同侧中央前 回运动中枢，再经胼胝体到达右侧中央前 回运动中枢，因此优势侧缘上回病变时可 产生双侧失用症。失用症分类及特点详见 第三章。 颞叶的主要功能区包括：①感觉性语言中 枢（Wernicke区)：位于优势半球颞上回后 部 ②听觉中枢：位于颞上回中部及颞横回。 ③嗅觉中枢：位于钩回和海马回前部，接 受双侧嗅觉纤维的传人。 ④颞叶前部：与记忆、联想和比较等高级 神经活动有关。 ⑤颞叶内侧面：此区域属边缘系统，海马 是其中的重要结构，与记忆、精神、行为 和内脏功能有关。 颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及 精神活动障碍。 1·优势半球颞上回后部(Wernicke区)损害 患者能听见对方和自己说话的声音，但不 能理解说话的含义，即感觉性失语 (Wernicke aphasia). 2·优势半球颞中回后部损害患者对于一个 物品，能说出它的用途，但说不出它的名 称。如对钥匙，只能说出它是“开门用的”， 但说不出“钥匙，，名称。如果告诉他这叫 “钥匙”，患者能复述，但很快又忘掉，称 之为命名性失语(anomie aphasia). 3·颞叶钩回损害可出现幻嗅和幻味，做舔 舌、咀嚼动作，称为钩回发作。 4·海马损害可发生癫痫，出现错觉、幻觉、 自动症、似曾相识感、情感异常、精神异 常、内脏症状和抽搐，还可以导致严重的 近记忆障碍。 5·优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变 可出现精神症状，多为人格改变、情绪异 常、记忆障碍、精神迟钝及表情淡漠。 6·颞叶深部的视辐射纤维和视束受损可 出现视野改变，表现为两眼对侧视野的同 向上象限盲。 体象障碍和古茨曼综合征的定义 体像障碍是指：患者基本感知功能正常， 但对自己身体部位的存在、空间位置和 各部分之间的关系认识障碍。表现有自 体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失 和幻肢症等。多见于非优势半球顶叶病 变。 古茨曼综合征：为优势侧角回损害所致， 主要表现为计算不能、不能识别手指、左 右侧认识不能及书写不能四个症状，有时 伴失读。 内囊的病损表现 1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的 上下行传导束，特别是锥体束在此高度集 中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、 偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合 征，多见于脑出血及脑梗死等。 2、部分性内囊损害由于前肢、膝部、后 肢的传导束不同，不同部位和程度的损害 可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身
神经内科工作总结
神经内科工作总结 一、领导重视，该集体把创建活动与“以病人为中心”的整体医疗和护理工作紧密联系起来，系统管理、全面策划、层层动员，做到同部署，同安排，同检查 该集体重视医院创“号”活动工作，专门成立了创“号”活动领导小组，使创“号”活动工作全面融入病区乃至于学科建设工作，精心策划，高起点地开展创建工作，创建计划明确，措施切实，长期以来多次召开工作会议及相关会议，切实解决实际问题，围绕医院中心工作和病区工作重点，统一思想、统一认识、统一步调、利用墙报和板报等形式，开展颇有声势的宣传工作，为创建活动打下了良好的思想基础，使争当“青年岗位能手”、创建“青年文明号”活动深深扎根全病区青年心中，强化了大家的创建意识。众所周知，神经内科危重病人多，且大部分为瘫痪病人，生活不能自理，医疗、护理工作任务繁重。根据病区的特点，支部书记和科主任多次组织全科医务人员，讨论并制定了活动方案，如服务承诺、便民措施等，确保了三级查房制度的实施及病人医疗护理方案的具体实施，认真对待危重病人的抢救工作。特别在护理工作方面，号长韦巧灵、护士长赵翠松同志以身作则，积极带领全科护士认真学习基本理论，规范护理操作常规，开展技术岗位练兵，丰富整体护理理论和实践的内容，特别是自XX年6月份以来,全科医务人员以创建“人性化服务示范病房”为契机，进一步转变观念，深化“以病人为中心”的整体护理模式，提高了服务质量及护理技术质量。首先，为解决护理工作量繁重且人员编制不足问题，他们进行科学的弹性排班，将病人最需要护理的时间作为他们的工作时间，即护士每天早晨提前半小时上班做晨间护理,并加强了对病人的午间和晚间护理。其次，印刷图文并茂的健康教育小册子向住院病人发放，并制作“偏瘫人士康复训练知识和技巧”vcd光盘，在病房内播放，以指导病人的康复训练。为了给病人提供一个温馨便捷的护理服务，他们集思广益，利用休息时间美化病房环境，制作各种温馨提示卡，定时对出院病人的健康状况进行回访，及时周到的服务常常使病人获得意外的惊喜。其三，重视病人的生活护理,他们特别购置一套理发
神经病学复习重点
神经结构病损后出现的四组症状 按其表现可分为四组，即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。 1、缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。例如一侧大脑内囊区梗死时，破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等。 2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。 3、释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。如上运动神经元损害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。 4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。如较大量内囊出血急性期，患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时，损伤平面以下表现弛缓性瘫痪，称脊髓休克。休克期过后，多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。 大脑半球分叶 大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。两侧大脑半球由胼胝体连接。每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区。此外，大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统 额叶，顶叶，颞叶的主要功能区和了解病损表现 额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。其主要功能区包括： ①皮质运动区：位于中央前回，该区大锥体细胞的轴突构成了锥体束的大部，支配对侧半身的随意运动。身体各部位代表区在此的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂；足最高，位于额叶内侧面。 ②运动前区：位于皮质运动区前方，是锥体外系的皮质中枢，发出纤维到丘脑、基底节和红核等处，与联合运动和姿势调节有关；该区也发出额桥小脑束，与共济运动有关；此外，此区也是自主神经皮质中枢的一部分；还包括肌张力的抑制区。此区受损瘫痪不明显，可出现共济失调和步态不稳等锥体外系症状。 ③皮质侧视中枢：位于额中回后部，司双眼同向侧视运动。 ④书写中枢：位于优势半球的额中回后部，与支配手部的皮质运动区相邻。 ⑤运动性语言中枢(Broca区)：位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区，管理语言运动。 ⑥额叶前部：有广泛的联络纤维，与记忆、判断、抽象思维、情感和冲动行为有关。， 额叶病变时主要引起以下症状和表现。 1·外侧面以脑梗死、肿瘤和外伤多见。①额极病变：以精神障碍为主，表现为记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省力，思维和综合能力下降，可有欣快感或易怒。②中央前回病变：刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的抽搐(Jackson癫痫)或继发全身性癫痫发作；破坏性病变多引起单瘫。中央前回上部受损产生对侧下肢瘫痪，下部受损产生对侧面、舌或上肢的瘫痪；严重而广泛的损害可出现对侧偏瘫。③额上回后部病变：可产生对侧上肢强握和摸索反射。强握反射(grasp reflex)是指物体触及患者病变对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应，出现紧握该物不放的现象；摸索反射(groping reflex)是指当病变对侧手掌碰触到物体时，该肢体向各方向摸索，直至抓住该物紧握不放的现象。④额中回后部病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；更后部位的病变产生书写不能。⑤优势侧额下回后部病变：产生运动性失语。 2.内侧面以大脑前动脉闭塞和矢状窦旁脑膜瘤多见。后部的旁中央小叶(paracen— tral lobule)病变可使对侧膝以下瘫痪，矢状窦旁脑膜瘤可压迫两侧下肢运动区而使其产生瘫痪，伴有尿便障碍，临床上可凭膝关节以下瘫痪严重而膝关节以上无瘫痪与脊髓病变相鉴别。 3.底面以额叶底面的挫裂伤、嗅沟脑膜瘤和蝶骨嵴脑膜瘤较为多见。病损主要位于额叶眶面，表现为饮食过量、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩张等症状。额叶底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿，称为福斯特一肯尼迪综合征(Foster-Kennedy syndrome)。 顶叶主要有以下功能分区：①皮质感觉区：中央后回为深浅感觉的皮质中枢，接受对侧肢体的深浅感觉信息，各部位代表区的排列也呈“倒人状”(见图2—4)，头部在下而足在顶端。顶上小叶为触觉和实体觉的皮质中枢。②运用中枢：位于优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关。 ③视觉性语言中枢：又称阅读中枢，位于角回，靠近视觉中枢，为理解看到的文字和符号的皮质中枢。 顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症等。 1.中央后回和顶上小叶病变破坏性病变主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍，如实体觉、位置觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的减退和缺失。刺激性病变可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫，如扩散到中央前回运动区，可引起部分性运动性发作，也可扩展为全身抽搐及意识丧失。 2.顶下小叶(缘上回和角回)病变 (1)体象障碍：顶叶病变可产生体象障碍，体象障碍的分类及特点详见第三章。 (2)古茨曼综合征(Gerstmann syndrome)：为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症)，有时伴失读。 (3)失用症：优势侧缘上回是运用功能的皮质代表区，发出的纤维至同侧中央前回运动中枢，再经胼胝体到达右侧中央前回运动中枢，因此优势侧缘上回病变时可产生双侧失用症。失用症分类及特点详见第三章。 颞叶的主要功能区包括：①感觉性语言中枢（Wernicke区)：位于优势半球颞上回后部 ②听觉中枢：位于颞上回中部及颞横回。 ③嗅觉中枢：位于钩回和海马回前部，接受双侧嗅觉纤维的传人。 ④颞叶前部：与记忆、联想和比较等高级神经活动有关。 ⑤颞叶内侧面：此区域属边缘系统，海马是其中的重要结构，与记忆、精神、行为和内脏功能有关。 颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及精神活动障碍。 1·优势半球颞上回后部(Wernicke区)损害患者能听见对方和自己说话的声音，但不能理解说话的含义，即感觉性失语(Wernicke aphasia). 2·优势半球颞中回后部损害患者对于一个物品，能说出它的用途，但说不出它的名称。如对钥匙，只能说出它是“开门用的”，但说不出“钥匙，，名称。如果告诉他这叫“钥匙”，患者能复述，但很快又忘掉，称之为命名性失语(anomie aphasia). 3·颞叶钩回损害可出现幻嗅和幻味，做舔舌、咀嚼动作，称为钩回发作。 4·海马损害可发生癫痫，出现错觉、幻觉、自动症、似曾相识感、情感异常、精神异常、内脏症状和抽搐，还可以导致严重的近记忆障碍。5·优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变可出现精神症状，多为人格改变、情绪异常、记忆障碍、精神迟钝及表情淡漠。 6·颞叶深部的视辐射纤维和视束受损可出现视野改变，表现为两眼对侧视野的同向上象限盲。 体象障碍和古茨曼综合征的定义 体像障碍是指：患者基本感知功能正常，但对自己身体部位的存在、空间位置和各部分之间的关系认识障碍。表现有自体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失和幻肢症等。多见于非优势半球顶叶病变。 古茨曼综合征：为优势侧角回损害所致，主要表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能及书写不能四个症状，有时伴失读。