秦秉玉-重症哮喘的机械通气策略
重症哮喘的机械通气翻译共6页文档
重症哮喘的机械通气James Leatherman , MD 急性加重的哮喘能导致呼吸衰竭，并且需要通气辅助。
无创通气可以降低部分病人对气管插管的需求。
对于那些气管插管和呼吸机机械通气支持的患者，避免机械通气并发症优于纠正高碳酸血症的治疗策略是30年前首先提出的，并且已经成为首选的方法。
过度肺膨胀是低血压及气压伤的主要原因。
肺过度膨胀的关键决定性因素评估对于合理的呼吸机管理是必不可少的。
机械通气支持的哮喘患者的标准疗法包括：吸入性支气管扩张药物、糖皮质激素以及帮助控制通气不足的药物。
非常规干预措施例如氧氦混合气体吸入、全身麻醉、支气管镜检查、以及体外生命支持已经主张用于爆发性哮喘的病人，但是很少有必要用到。
机械通气的急性重症哮喘患者即刻死亡率是很低的，常常与院外插管前心脏呼吸骤停有关。
然而，重症哮喘已经插管的患者因后续的恶化而增加死亡风险，这些患者应该在门诊部必须进行管理。
缩写：ECLS=体外生命支持；NIV=无创通气；NMBA=神经肌肉阻滞剂；PEEP=呼气末正压；Ppk=气道峰压；Pplat=气道平台压；Vei=吸气末肺容积。
大约2-4%的急性加重哮喘住院患者需要机械通气支持。
立即气管插管的适应症包括：呼吸停止、意识状态的改变、极度衰竭。
大多数高碳酸血症患者不需要气管插管，但是尽管合理治疗后日益恶化的呼吸性酸中毒或渐进性疲劳提示需要呼吸支持。
哮喘病人的气管插管术在另外的文章综述。
急性加重哮喘病人无创通气的作用不是很明确。
一篇关于呼吸衰竭无创通气的综述发现哮喘仅是C级证据支持无创通气的应用，并且推荐用于那些认真挑选和监测的少数病人。
尽管如此，国家数据库最近的分析表明致命性哮喘应用无创通气有所增加，而有创通气逐渐减少。
5项研究已经报告了尽管应用了支气管扩张剂和糖皮质激素后仍存在持续高碳酸血症或呼吸过度的哮喘患者的无创通气应用。
在112名无创通气患者中，只有19（17%）例最终需要气管插管。
在其中一项研究中，无创通气和有创通气在降低高碳酸血症患者的PaCO2是同样有效的（图1）。
重度哮喘诊治和机械通气ppt课件
概
况
重度哮喘发作约占住院哮喘病人的10％，病死率高达9-38 ％，是临床医师面临的一个难题 相关术语
哮喘持续状态 潜在致死性哮喘 难治性急性重症哮喘 突发致死性哮喘 突发窒息性哮喘 Status asthmaticus Potentially fatal asthma Severe acute intractable asthma Sudden onset fatal asthma Sudden asphyxic asthma
中度发作 （表现：开始治疗后有所改 善，仍有中度症状﹑哮鸣音 和辅助呼吸肌动用﹑PEF 达 60 ～ 80% 预计值或个人最佳 值） · 吸入短效ß 2激动剂和抗 胆碱能药物（1次/小时） · 素 考虑全身性使用皮质激
重度发作 （表现：在初始治疗后无改善﹑在休 息时有重度气促和喘息﹑辅助呼吸肌 肉动用和三凹征﹑PEF<60%预计值或 个人最佳值﹑或有哮喘死亡的高危因 素） · 吸入短效 ß 2 激动剂和抗胆碱能药物 （至少1次/小时） ·吸氧，使Sat O2%>90%(儿童>95%) ·全身性皮质激素 ·联合应用其他平喘药物（茶碱类﹑抗 胆碱类等）
中度
稍事活动 喜坐位 单词 时有焦虑或烦燥 有 增加 可有 响亮、弥漫 100～120 可有，10～25 mmHg 60%～80% ≥60 ≤45 91～95
重度
休息时 端坐呼吸 单字 常有焦虑、烦躁 大汗淋漓 常＞30次/min 常有 响亮、弥漫 ＞120 常有，＞25 mmHg ＜60%或＜100 L/min ＜60 ＞45 ≤90
PaCO2
－
致死哮喘发作的类型
I 型
名称 比例 易发人群 病史 气道慢性炎症 支气管痉挛 首选药物 机械通气 缓发持续型 较常见 女性、各年龄组 长期哮喘控制不良 明显 不明显 大剂量激素 ≥数天
肺保护策略与重症支气管哮喘的机械通气治疗
2023-11-08contents •重症支气管哮喘概述•肺保护策略在重症支气管哮喘中的应用•机械通气治疗在重症支气管哮喘中的应用目录contents •肺保护策略联合机械通气治疗在重症支气管哮喘中的应用•研究展望与挑战•相关文献综述与引用规范目录01重症支气管哮喘概述定义重症支气管哮喘是指哮喘患者在使用较高剂量的吸入性糖皮质激素(ICS)联合长效β2受体激动剂(LABA)后，症状仍然持续恶化，或者因哮喘导致的急性呼吸衰竭需要机械通气治疗的患者。
病理生理机制重症支气管哮喘的病理生理机制复杂，涉及炎症、免疫、神经等多个系统，主要包括气道炎症、气道平滑肌收缩、气道重塑、神经调节异常等。
定义与病理生理机制危害重症支气管哮喘患者病情严重，常常导致呼吸衰竭，甚至危及生命。
此外，该病对患者的生活质量产生严重影响，使患者无法正常工作和生活。
治疗现状目前，重症支气管哮喘的治疗主要依赖于高剂量的吸入性糖皮质激素(ICS)联合长效β2受体激动剂(LABA)，以及在必要时使用全身性糖皮质激素。
然而，部分患者仍然难以控制病情，需要更积极的治疗策略。
重症支气管哮喘的危害与治疗现状本研究旨在探讨肺保护策略在重症支气管哮喘的机械通气治疗中的应用效果，以及寻找更有效的治疗方法，提高患者的生存率和生活质量。
研究目的通过研究肺保护策略在重症支气管哮喘的机械通气治疗中的应用，可以为该病的治疗提供新的思路和方法，有助于改善患者的生存质量和预后。
研究意义研究目的与意义02肺保护策略在重症支气管哮喘中的应用肺保护策略的原理与实施方法肺保护策略的原理以保护肺功能、减轻炎症反应和减少氧化应激为目标，采用适当的机械通气参数和护理措施，以减轻肺损伤和改善预后。
实施方法包括采用适当的机械通气模式、设置合适的潮气量、保持适当的呼气末正压、实施肺复张策略等。
肺保护策略可以改善患者的肺功能，减轻肺损伤，降低呼吸衰竭的发生率。
改善肺功能减轻炎症反应减少氧化应激通过调节炎症反应，降低患者体内的炎症因子水平，减轻炎症反应，改善患者预后。
医学课件-危重症哮喘急性发作的机械通气治疗
纠正缺氧和二氧化碳潴留
监测血气分析
定期监测血气分析，了解患者缺 氧和二氧化碳潴留情况。
调整呼吸机参数
根据血气分析结果，调整呼吸机参 数，包括潮气量、呼吸频率、吸呼 比等，以纠正缺氧和二氧化碳潴留。
药物治疗
给予呼吸兴奋剂等药物，提高呼吸 中枢兴奋性，促进二氧化碳排出。
03 机械通气治疗原理及设备 介绍
分类
根据病情严重程度和临床表现， 可分为轻度、中度和重度危重症 哮喘。
发病原因及机制
发病原因
感染、过敏原、气候变化、运动、药物使用不当等均可诱发 危重症哮喘。
发病机制
主要涉及气道炎症、气道高反应性、神经调节失衡和气道重 塑等方面。
临床表现与诊断
临床表现
患者突然出现严重呼吸困难、呼吸急 促、喘息、胸闷等症状，双肺可闻及 弥漫性哮鸣音，严重者可出现寂静胸 、呼吸衰竭等表现。
根据感染情况选择合适的抗生素治疗，同时加强 呼吸道护理和营养支持。
3
氧中毒处理
立即降低吸入氧浓度，给予对症治疗和支持治疗。
06 总结回顾与展望未来进展 方向
本次课件重点内容回顾
01
02
03
04
危重症哮喘急性发作的定义和 诊断标准
机械通气治疗在危重症哮喘急 性发作中的应用
机械通气治疗的适应症和禁忌 症
医学课件-危重症哮喘急性发作的 机械通气治疗
contents
目录
• 危重症哮喘概述 • 急性发作期处理原则 • 机械通气治疗原理及设备介绍 • 机械通气治疗操作规范与注意事项 • 并发症预防与处理措施 • 总结回顾与展望未来进展方向
01 危重症哮喘概述
定义与分类
定义
危重症哮喘是指哮喘急性发作时 ，病情迅速恶化，出现严重的呼 吸困难、低氧血症和高碳酸血症 ，危及生命的一种临床综合征。
[医学]危重症哮喘机械通气-2014
![[医学]危重症哮喘机械通气-2014](https://img.taocdn.com/s3/m/2c3fa012b307e87101f69670.png)
以前因哮喘严重发作而致呼吸停止曾气管插管者 以往有哮喘持续状态史，在使用糖皮质激素的情
况下，此次又再发严重哮喘持续状态者
23
插管时机的选择
插管上机宜早不宜迟
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危重哮喘的机械通气治疗
首要任务是避免过高的气道压并减轻肺 过度膨胀
16
提纲
概况（定义、类型、诱因） 一般综合处理 危重哮喘的呼吸力学特点 危重哮喘的呼吸支持及监测
机械通气方式的选择 机械通气模式及参数的设置 肺过度通气的监测
并发症及预后 17
无创正压通气(NPPV)
18
Inter Med , 2008(47): 493-501
Inter Med , 2008(47): 493-501 19
11
危重哮喘的一般综合治疗
硫酸镁的使用；
25％硫酸镁5ml 加入40ml葡萄糖液，20min 25％硫酸镁10ml 加入250ml葡萄糖液，2ml/min
吸入NO 吸入氦氧混合气 针对诱发发作的因素和并发症或伴发症
进行预防及处理
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提纲
概况（定义、类型、诱因） 一般综合处理 危重哮喘的呼吸力学特点 危重哮喘的呼吸支持及监测
几分钟到数小时
病理 对治疗的反应
1. 气道壁水肿 2. 粘液腺增生 3. 痰栓形成 慢
1. 急性支气管痉挛 2. 中性白细胞性、非嗜酸性
支气管炎 快
Intensive Care Med ,1998(24):105-1176
危重哮喘的病因和发生机理
变应原或其它致喘因素持续存在 β2受体激动剂的应用不当和／或抗炎治
急性重型哮喘的机械通气治疗
急性重型哮喘的机械通气治疗黄克武|王辰首都医科大学附属北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所 2008-6-30 点击：1181依据全球哮喘防治创议（GINA），急性重症哮喘是指，哮喘患者出现下列一种或几种急性加重的临床症状：辅助呼吸肌参与呼吸或者出现胸腹矛盾运动、奇脉（> 25mmHg）、心率大于120次/分、呼吸频率大于30次/分、言语不清、呼气峰流速（PEF）或FEV1低于其个人最佳值的60%以下、动脉血氧饱和度低于90%。
尽管对哮喘的病理生理日臻了解及治疗药物不断增多，但严重的哮喘病例依然较多，病死率仍居高不下，全球每年有十八万人死于哮喘，国内至今尚无全国范围内哮喘死亡资料和数据。
1999年中华医学会北京分会呼吸专业委员会对北京市16家大医院1988年—1998年期间住院哮喘患者资料进行了分析，结果显示10年期间16家医院共收治6410例哮喘患者，且这些患者病情都是较复杂和严重的，其中死亡56例，病死率为0.86%。
危重哮喘形成的原因较多，发生机制也较为复杂，哮喘患者发展成为重症哮喘的原因往往是多方面的，包括：变应原或其它致喘因素持续存在；β2受体激动剂的应用不当和／或抗炎治疗不充分，如长期盲目地大量应用β2激动剂，使β2受体发生下调，导致其“失敏”；脱水使痰液粘稠，形成无法咳出的粘液痰栓，广泛阻塞中小气道；电解质紊乱和酸中毒使气道对许多平喘药的反应性降低；突然停用激素，引起“反跳现象”；情绪过分紧张；有严重并发症或伴发症，如并发气胸、纵隔气肿或伴发心源性哮喘发作、肾功能衰竭、肺栓塞或血管内血栓形成等均可使哮喘症状加重。
哮喘患者病情加重的方式存在差异，多数患者（约70%）的肺功能是在几天内逐渐恶化的，但也有少数患者的哮喘急性发作病情演变迅速，在几分钟到数小时内即可出现呼吸、循环衰竭危象。
因此有人将急性重症哮喘分成两类，即缓发持续型（或致死哮喘Ⅰ型）和急性窒息型（或致死哮喘Ⅱ型），其临床表现见表1：表1 急性重症哮喘的临床表现一般在其他传统药物治疗，如吸入支气管扩张剂、静脉使用糖皮质激素无效时，急性重症哮喘患者才考虑使用机械通气。
肺保护策略与重症支气管哮喘的机械通气治疗
肺保护策略与重症支气管哮喘的机械通气治疗标签：支气管哮喘；机械通气；高碳酸血症；呼气末正压“肺保护策略”的目的是为了避免机械通气所致肺损伤，主要适用于已有的急性肺损伤（如ARDS）或潜在呼吸机所致肺损伤高度危险（如重症哮喘、大泡性肺疾病等）的病人。
其实施方法包括容许性高碳酸血症通气（PHCV）和加用低水平呼气末正压（PEEP）。
我院自2006年1月~2007年5月对11例重症支气管哮喘合并呼吸衰竭患者采用“肺保护策略”进行机械通气治疗，均抢救成功，现报道如下：1 临床资料与方法1.1 一般资料11例患者中男性7例，女性4例，年龄16~76岁，平均年龄36.3岁，哮喘病史3~40年，平均病程13.5年，所有患者的病史、症状、体征及实验室和辅助检查均符合重症哮喘的诊断标准[1]。
经吸氧、控制呼吸道感染、解痉平喘化痰、肾上腺皮质激素、维持水电解质平衡及营养支持等合理的综合治疗，病情仍进行性加重，心率＞120次/min，呼吸＞25次/min，血气分析PaO2＜60 mmHg和/或PaCO2＞50 mmHg,即行气管插管，机械通气。
1.2 方法开始先用简易呼吸囊随患者的呼吸进行高浓度氧的辅助呼吸，待患者缺氧得到改善后再行经口或经鼻气管插管行机械通气。
机械通气模式开始时使用控制或辅助/控制通气方式，撤机时使用同步间歇指令通气（SIMV）和压力支持通气（PSV）方式。
呼吸频率为10~14次/min，吸呼比为1：2~3，潮气量为6~10 ml/kg，吸氧浓度为30~80%（根据PaO2和血氧饱和度调整），呼气末正压PEEP（5~15 cmH2O）。
控制吸气峰压（PIP）在4.9 kPa以下，平台压（Pplat）＜3.5 kPa。
若患者出现烦躁不安、人机对抗，则用镇静药，必要时给予肌松药。
机械通气过程中合理运用药物治疗（β受体激动剂、糖皮质激素等）。
机械通气前后监测生命体征和血气分析。
1.3 统计学方法检测结果用均数±标准差表示，对PaO2、PaCO2、PH分别进行多个样本比较及两两比较的秩和检验。
危重哮喘患者的机械通气治疗观察
危重哮喘患者的机械通气治疗观察 【摘要】目的：总结危重哮喘患者应用机械通气治疗的临床经验。方法：回顾性总结7年间34例危重哮喘患者应用机械通气的方式、好转率、病死率以及机械通治疗前后血气分析指标的变化。结果：34例患者人工气道建立：经口插管28例，经鼻插管6例；初始通气模式：容量辅助/控制(A/CV)14例，同步间歇指令通气＋压力支持（SIMV+PSV）14例，同步间歇指令通气（压力调节容量控制）＋压力支持[SIMV（PRVC）+PSV]6例，撤机模式均为压力支持（PSV），应用肺保护、低PEEP、肺开放等通气策略，患者病情好转出院率91.1%，病死率8.9%。结论：机械通气是危重哮喘患者的首选治疗方法，把握适应证，正确的通气策略，配合综合治疗，尽早脱机拔管是治疗成功的关键。
【关键词】危重哮喘；机械通气；治疗
我科应用机械通气抢救危重哮喘患34例，取得了较满意的疗效，现报道如下：
1 临床资料 1.1 对象：为我科1997年3月～2007年3月应用机械通气抢救的危重哮喘患者34例。其中男19例，女15例，年龄21岁～70岁，平均（53.6±13.71）岁。既往均有哮喘病史。患者均符合第二届全国哮喘会议制定的危重哮喘诊断标准[1]。34例中出现呼吸心跳骤停6例，烦躁不安、嗜睡、昏迷等意识障碍12例，严重呼吸困难(呼吸时辅助呼吸肌活动有“三凹征”、胸腹呈矛盾运动、呼吸浅慢或不规则)16例，心率>140次/分钟17例，休克4例，沉默肺4例，并发气胸1例。发病诱因:呼吸道感染14例，突然停药6例，接触过敏原4例，劳累2例，精神紧张1例。无明显诱因7例。
1．2 机械通气治疗：（1）机械通气指征：①积极给予糖皮质激素、β2受体激动剂、茶碱、吸氧、补液、纠酸等处理效果不佳；出现PaCO2仍进行性增高伴进行性呼吸性酸中毒，pH60%，甚至纯氧，在氧合改善后尽快调整至30次/分，HR>100次/分或较试验前增加20次/分以上,收缩压较试验前升高或下降>20 mmHg；SpO220 mmHg。
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谢谢关注！
2015-11-22
37
但在呼气受限患者，由于有继续增加过度充气的 风险，PEEP在此类患者的应用一直存在争议。
2015-11-22
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外源性PEEP应该保持在 Auto-PEEP的75% to 85% ， 以避免进一步加重过度充气 及血流动力学的恶化
Chest,1989,96(3):449-451.
2015-11-22
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起病 发病率 气道 炎症反应 治疗反应
1型（缓慢发作型）
2型（急性窒息型）
亚急性（1天或数天） 急性恶化（数小时内）
80%-85%
15%-20%
气道黏膜水肿，大量黏 液栓
嗜酸性粒细胞
严重气道痉挛 中性粒细胞
支气管扩张剂起效慢， 支气管扩张剂起效快，
效果差
效果好
2015-11-22
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评估肺过度膨胀的方法 机械通气设置对肺过度膨胀严重性的影响 高碳酸血症的处理及疗效评价
实验室检查 最大吸氧条件下仍无法纠正的严重低氧血症
难以纠正的严重呼吸性酸中毒
J Allergy Clin Immunol,2009,124(2 Suppl):S19-S28.
2015-11-22
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动态Auto-PEEP：代表克 服最小内源性PEEP（时 间常数最小）使肺泡开始 吸气时所需的压力
静态Auto-PEEP：代表所 有肺泡内内源性PEEP的 平均值
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呼气末最后0.5S内测量
2015-11-22
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2015-11-22
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减少分钟通气量
减少呼吸频率、延长呼气时间
增加吸气流速 外源性PEEP
增加呼出潮气量，减少过度通气
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患者发作时具备以下特点： 辅助呼吸肌活动 明显三凹征
奇脉（吸气时收缩压较呼气时降低>10mmHg） 心率>110次／min、呼吸频率>25次／min，语言断续或不 能说话 FEV1占预计值％<50％，动脉血氧饱和度<91％ 此类患者中约2%-4% 需气管插管、有创机械通气支持 在院死亡率为0.4%-0.6%
2015-11-22
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呼气气流受限，导致内源性PEEP；
通气血流比下降；
呼吸做功增加
过度充气导致呼吸肌收缩功能下降 增加患者吸气流速的阈值
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2015-11-22
9
呼气气流的驱动力减弱
肺组织的弹性回缩力降低
呼气期间吸气肌持续收缩导致胸廓存在较大的内向弹力
气道阻力的增加
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4
哮喘诱发因素
过敏原、病毒、 细菌、运动、 阿司匹林
致痉因素
白介素、组胺、 缓激肽、内皮 素-1、前列腺素 D2
管壁僵硬
气道平滑肌收缩 可扩张性下降 无法放松
炎症：水肿、分泌物 重构：管壁增厚、回 弹下降
气道狭窄
其他因素： 呼吸做功 管壁几何学改变
呼气阻力增加 出现哮喘症状
2015-11-22
通气D血：气流道比在异整常个分呼吸布周期部分阻塞
增加气压伤风险
进一步恶化血流动力学
Fig. 2：正压通气时潮气量不均匀分布
Intensive Care Med (2006) 32:501–510
2015-11-22
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Eur Respir J,2014,44(4):1023-1041.
2015-11-22
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小潮气量通气 允许性高碳酸
血症
VT VEI
VEE
降低分钟通气量、减少呼吸频率、延长呼气时间能 够有效降低肺过度充气及由此带来的循环抑制， 降低气压伤的风险
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小潮气量通气 允许性高碳酸
血症
VT VEI
VEE
降低分钟通气量、减少呼吸频率、延长呼气时间能 够有效降低肺过度充气及由此带来的循环抑制， 降低气压伤的风险
PEEP仅能起到减少呼吸做功、缓解过短充气状态 ，治疗原发病最主要。
2015-11-22
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Intensive Care Med20(152-101-0226) 32:501–51034
Respir Care,2014,59(5):644-653.
2015-11-22
35
2015-11-22
气道狭窄、分泌物阻塞
呼气受限
过度充气
内源性PEEP（PEEPi，Auto-PEEP）
2015-11-22
10
Am Rev Respir Dis. 1987 ; 136 ( 4 ):872 - 879.
2015-11-22
11
Fig. 1：不同气道阻塞对呼气末肺泡容量及压力的影响 A：没有气道阻塞或过度充气； B：气道在整个呼吸周期完全阻塞（粘液栓塞） C：只在呼气相出现气流受限（ PEEPi最高）
河南省人民医院重症医学部 秦秉玉
2015-11-22
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重症哮喘概述 重症哮喘呼吸力学改变 重症哮喘气管插管指征 重症哮喘机械通气策略
参数调整 PEEP应用
2015-11-22
2
急性加重哮喘导致呼吸衰竭 治疗策略：1,避免机械通气并发症
2，纠正高碳酸血症
过度肺膨胀致低血压、气压伤
无创通气
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13
2015-11-22
14
吸气相收缩压比呼气相收缩 压下降大于10mmHg
Eur Respir J 2013; 42: 1696–1705
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15
保证充足的氧合、通气及气体交换
防止或减少过度充气、内源性PEEP及气压 伤的出现
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临床表现 心跳骤停 呼吸骤停 神智改变 逐渐进展的呼吸疲劳 寂静胸
但目前研究不能证实任何呼吸力学指标能够预测 患者对外源性PEEP的反应； 因此PEEP的应用应谨慎，需要根据患者的临床 反应及平台压变化实验性调整PEEP水平
2015-11-22
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内源性PEEP是否和呼气流速限制有关
不同时间常数肺泡不均匀分布
控制通气及辅助通气
即使对于呼气阻力不均匀分布情况下，小剂量 PEEP仍然能够起到肺均衡分布肺容积的作用
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对因呼气受限行气管插管控制通气患者， PEEP对其肺容积、肺泡压、胸腔内压及血流动力
学均有负面影响，不建议应用
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结论
PEEP能够减少辅助通气患者呼吸做功，增加触 发灵敏度，同时降低内源性PEEP
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PEEP或许能够减轻气道阻塞行控制通气患者的 过度充气状况；
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结论：延长呼气时间能够降低气道平台压，降低动态过度充气。但 当基础分钟通气量&l的益处 就显得微不足道。 因此，以延长呼气时间来减少过度通气的效果取决于基础分钟通气 量及呼吸频率
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PEEP能够重新打开陷闭的肺泡，复张肺，最常用 于肺水肿、肺不张及ARDS的治疗，减少分流，改 善氧合。