不同浓度L_精氨酸对婴幼儿室间隔缺损修补术心肌缺血_再灌注损伤的影响
L-精氨酸对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的影响
L-精氨酸对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的影响倪建新;马奇;韩春茂【期刊名称】《温州医学院学报》【年(卷),期】2002(032)005【摘要】目的:探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)前体L-精氨酸(L-arginine,L-arg)对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的影响.方法:应用大鼠腹部岛状皮瓣模型,术后22h,对皮瓣组织内中性粒细胞(polymorphonuclearneu-trophil,PMN)浸润情况进行计数,术后7 d观察皮瓣坏死情况.结果:皮瓣经受缺血再灌注损伤后组织内PMN浸润数和皮瓣坏死面积显著上升;应用L-精氨酸后PMN浸润数和皮瓣坏死面积明显下降.结论:L-arg能减轻大鼠皮瓣缺血再灌注损伤.【总页数】2页(P305-306)【作者】倪建新;马奇;韩春茂【作者单位】温州医学院附属眼视光医院,整形科,浙江,温州,325027;浙江大学第二附属医院,浙江,杭州,310031;温州医学院附属眼视光医院,整形科,浙江,温州,325027【正文语种】中文【中图分类】R65【相关文献】1.L-精氨酸对大鼠肾缺血再灌注损伤HSP70表达的影响 [J], 刘燕;夏晓红;苗智慧;王燕凌;洪丽华2.NG-硝基-L-精氨酸和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响[J], 张建新;李兰芳;尚涛3.L-精氨酸对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响 [J], 刘燕;夏晓红;苗智慧;王燕凌;洪丽华4.L-硝基-精氨酸甲酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和基质金属蛋白酶-9表达的影响 [J], 李小记;王航辉;米志宽;惠雪枫5.L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 [J], 贾俊海;陈素仙;范廷璐;张茜;刘可琢;陈永昌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
左卡尼汀预处理对体外循环下先天性心脏病患儿的心肌保护效果
左卡尼汀预处理对体外循环下先天性心脏病患儿的心肌保护效果涂杰;陈燕桦;韦秋英;李涛;何芳;张炳东【期刊名称】《儿科药学杂志》【年(卷),期】2013(19)9【摘要】目的：探讨左卡尼汀预处理对体外循环（CPB）下先天性心脏病（CHD）患儿的心肌保护效果。
方法：择期CPB下行室间隔缺损修补术的患儿60例，年龄5～18个月，采用随机数表法分为对照组（C组）和左卡尼汀组（L组）各30例。
L组于术前7d开始静脉滴注左卡尼汀20mg／（kg·d），疗程7d；C组给予等量生理盐水。
于麻醉诱导后5min（T0，基础状态）、主动脉开放后30min（T1）、术后6h（T2）、12h（T3）和24h（T4）取颈静脉血测定心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度和肌酸激酶同工酶（CK—MB）活性。
于主动脉阻断前和主动脉开放后30min取右心耳心肌组织，电镜下观察心肌超微结构，并行心肌细胞线粒体损伤评分。
记录术后血管活性药物使用情况、带管时间及ICU停留时间。
结果：与C组比较，L组T1～T4时点血浆cTnI浓度和CK—MB活性降低（P 〈0．01），主动脉开放后30min时心肌病理学损伤减轻，心肌细胞线粒体损伤评分降低（2．16±0．51 vs 3．13±0．59，P〈0．01），术后多巴胺和多巴酚丁胺用量减少（5．3±0．8 vs 7．7±0．9，4．3±0．7 vs 6．2±0．5，P 〈0．01），带管时间和ICU停留时间比较差异无统计学意义（24±3 vs 22±3，66±11 vs 65±10，P〉0．05）。
结论：左卡尼汀预处理可使CPB下CHD患儿心肌酶漏出减少，心肌细胞超微结构损害减轻，具有较好的心肌保护作用。
【总页数】5页(P11-15)【关键词】左卡尼汀;心肌保护;预处理;体外循环;先天性;心脏病;婴幼儿【作者】涂杰;陈燕桦;韦秋英;李涛;何芳;张炳东【作者单位】广西医科大学第一附属医院【正文语种】中文【中图分类】R726.5【相关文献】1.腺苷联合左卡尼汀预处理在非体外循环下冠脉旁路移植术中对2型糖尿病患者的心肌保护作用 [J], 张小龙;张明升2.N-乙酰半胱氨酸对先天性心脏病患儿体外循环心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J], 夏园生;李思涛;肖昕;梁建华;刘佩珍3.左卡尼汀对非体外循环下冠状动脉旁路移植术患者心肌保护作用的研究 [J], 任朋辉;朱继先4.七氟醚预处理对先天性心脏病患儿心内直视手术的心肌保护作用 [J], 于健;单士强;王琦;朱春华5.在体心脏缺血预处理和缺氧预处理对犬的心肌保护效果：双体外循环环路法 [J], 陈春玲;宣燕;徐维昉;马海平;俞瑾;郑宏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
《不同剂量阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响》
《不同剂量阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响》篇一摘要本研究探讨了不同剂量阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响。
实验结果显示，适当剂量的阿托伐他汀能够有效保护线粒体功能，并改善心肌细胞的生理活动。
一、引言心肌缺血再灌注损伤是一种常见的心血管疾病，对患者的生命安全构成严重威胁。
近年来，阿托伐他汀作为一种降脂药物，被发现具有保护心肌、抗缺血再灌注损伤的作用。
然而，关于不同剂量阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响尚无明确结论。
因此，本研究旨在探讨不同剂量阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响，为临床治疗提供参考。
二、方法1. 实验材料选用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠，购买自某动物实验中心。
实验所需药品包括不同剂量的阿托伐他汀（如低、中、高剂量组）及心肌缺血再灌注模型所需试剂。
2. 实验方法（1）建立心肌缺血再灌注模型：将大鼠随机分为四组，包括对照组、低剂量阿托伐他汀组、中剂量阿托伐他汀组和高剂量阿托伐他汀组。
通过结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型。
（2）给药处理：各组大鼠分别给予相应剂量的阿托伐他汀或等量生理盐水（对照组）。
（3）检测指标：在再灌注后不同时间点，取心肌组织进行线粒体功能检测，包括线粒体呼吸功能、ATP生成量等指标。
同时，检测心肌细胞内钙离子浓度、细胞凋亡等指标。
三、结果1. 线粒体呼吸功能低、中剂量阿托伐他汀组大鼠心肌线粒体呼吸功能较对照组有所改善，高剂量组则无明显差异。
在再灌注后的不同时间点，各组线粒体呼吸功能均有所恢复，但低、中剂量阿托伐他汀组恢复速度更快。
2. ATP生成量低、中剂量阿托伐他汀组大鼠心肌ATP生成量较对照组增加，高剂量组无显著变化。
随着再灌注时间的延长，各组ATP生成量逐渐恢复，但低、中剂量组的恢复速度仍然快于对照组。
3. 细胞内钙离子浓度与细胞凋亡低、中剂量阿托伐他汀组大鼠心肌细胞内钙离子浓度降低，细胞凋亡率也较低。
精氨酸酶抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
精氨酸酶抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用李萧;陈宁【期刊名称】《包头医学院学报》【年(卷),期】2017(033)004【摘要】目的:观察精氨酸酶抑制剂(N-hydroxy-nor-L-a rginine,nor-NOHA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用.方法:将SD大鼠随机分成模型组和治疗组,采用结扎左冠状动脉前降支法建立心肌缺血再灌注模型.治疗组大鼠在造模之前给予nor-NOHA腹腔注射(20mg/kg,1次/d),连续注射2周.比较两组大鼠心肌梗死面积占左室面积比以及心肌精氨酸酶表达水平.结果:MIRI后2 h,治疗组大鼠心肌梗死面积占左室面积比小于模型组(t=2.133,P=0.044),MIRI后24 h,治疗组大鼠心肌梗死面积占左室面积比小于模型组(t=3.171,P=0.006);MIRI后2 h,治疗组大鼠心肌精氨酸酶水平低于模型组(t=6.117,P=0.002).结论:nor-NOHA对MIRI大鼠心肌精氨酸酶的表达有抑制作用,nor-NOHA能在一定程度上缩小MIRI心肌坏死的面积.%Objective:To observe the theprotective effect ofN-hydroxy-nor-L-a rginine(nor-NOHA)on myocardial ischemiareperfusion injury (MIRI)in rats.Methods:The SD rats were randomly divided into the model group and the treatment group.Myocardial ischemia reperfusion model were established by ligation of left anterior descending coronary artery.The rats in the treatment group were given intraperitoneal injection of nor-NOHA(20mg/kg,twice/day)before modeling,and were injected for 2 weeks.The ratios of myocardial infarction areas to the left ventricular areasand theexpression levels of the cardiac musclewere compared in the two groups.Results:2h after the treatment of myocardial infarction area by MIRI,the ratio of myocardial infarction area to the left ventricular area in the treatment group was lower than that in the model group(t=2.133,P=0.044);24h after the treatment of myocardial infarction areaby MIRI,the ratio of myocardial infarction area to the left ventricular area in the treatment group was lower than that in the model group(t=3.171,P=0.006);2h after the treatment of myocardial infarction area by MIRI,the arginase level of the treatment group was lower than that of the model group(t=6.117P=0.002).Conclusion:Nor-NOHA has an inhibiting effect on the expression levels of the cardiac muscleand can reduce infarct size caused by MIRI.【总页数】3页(P74-76)【作者】李萧;陈宁【作者单位】包头医学院2014级硕士研究生,内蒙古包头014060;包头医学院第一附属医院【正文语种】中文【相关文献】1.CaN抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 冯星;刘晓梅;金明华;李晶;孙志伟2.C1酯酶抑制剂对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 陈俊华;张淳;于娜3.心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用 [J],罗晨光;张顺业4.三种鼠尾草注射液对大鼠急性心肌缺血血流动力学的影响和对心肌缺血再灌注损伤的保护作用(摘要) [J], 秦剑;李惠兰;张荣平5.蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究 [J], 戴翠莲;罗开良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
一氧化氮在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸干预
一氧化氮在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸干
预
王万铁;林丽娜;徐正介;李东;王卫
【期刊名称】《中国急救医学》
【年(卷),期】2000(020)010
【摘要】目的探讨一氧化氮(NO)在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸(L-Arg)对其影响.方法 20只家兔随机均分为对照组和L-Arg组 ,制备心肌缺血再灌注模型,于缺血前、缺血40分钟及再灌注20分钟取血检测NO水平,相应时点监测心功能.结果心肌缺血再灌注期间,NO显著下降,心肌舒缩功能明显降低,尤以再灌注20分钟为著,L-Arg可逆转上述指标.结论缺血再灌注心肌顿抑与NO水平下降有关,L-Arg通过提高NO水平而保护顿抑心肌.
【总页数】3页(P576-578)
【作者】王万铁;林丽娜;徐正介;李东;王卫
【作者单位】温州医学院病理生理教研室,温州,325003;温州医学院附属第一医院麻醉科;温州医学院病理生理教研室,温州,325003;温州医学院分析中心;温州医学院病理生理教研室,温州,325003
【正文语种】中文
【中图分类】R541.4
【相关文献】
1.左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 王万铁;林丽娜
2.左旋精氨酸/一氧化氮在鼠心移植心肌缺血再灌注损伤中的研究 [J], 孟阳;敖定椿;金钟兴;李继良;骆铁波
3.一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用 [J], 姬明丽;千智斌
4.左旋精氨酸对家兔右冠状动脉缺血再灌注心律失常的作用研究 [J], 张宏颖
5.一氧化氮合酶在家兔心肌缺血再灌注损伤中的作用 [J], 林丽娜;王万铁
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不同浓度氧通气对先天性心脏病患儿体外循环肺功能的影响
不同浓度氧通气对先天性心脏病患儿体外循环肺功能的影响陆志强;陈惠裕【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2012(016)005【摘要】目的观察先天性心脏病(先心)患儿体外循环(CPB)前后采用不同浓度的氧通气对术后肺功能恢复的影响.方法 30例择期手术的非紫绀型先心患儿,随机分为两组.H组:100％ FiO2组(n=15)；L组50％FiO2组(n=15).H组CPB前后CPB 再灌注期开始后应用100％氧气机械通气,L组相应时间应用50％氧气机械通气.于CPB前,CPB后1、6h同步抽取桡动脉、肺动脉混合静脉血做血气分析,并根据公式计算出氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸指数(RI)、肺内分流率(Qs/Qt),同时抽取静脉血检测氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).结果两组患儿PaO2/FiC2在CPB 后1h均较CPB前降低(P＜0.05),CPB后6h,L组的氧合指数恢复至CPB前水平,但H组仍明显低于CPB前(P＜0.05),且低于同时点的L组(P＜0.05).在CPB后1h,H 组患儿的RI、Qs/Qt明显高于CPB前(P＜0.05),且高于同时间点的L组患儿.CPB 后1h两组患儿血浆SOD活性均下降,MDA产生增加,H组SOD消耗较多(P＜0.05),MDA含量高于L组(P＜0.05).结论先心患儿体外循环手术中予以50％氧气通气,能够减轻缺血再灌注氧自由基损伤,有利于改善肺的氧合功能.【总页数】3页(P41-43)【作者】陆志强;陈惠裕【作者单位】南京医科大学第二附属医院麻醉科,江苏南京,210011;南京医科大学第二附属医院麻醉科,江苏南京,210011【正文语种】中文【中图分类】R541【相关文献】1.体外循环前空氧混合通气对紫绀型先天性心脏病患儿术后肺功能的影响 [J], 章征兵;明腾2.体外循环前空氧混合通气在紫绀型先天性心脏病患儿术中应用的意义 [J], 章征兵;明腾;谢维炎;胡华琨3.乌司他丁灌注对先天性心脏病患者体外循环后肺功能、炎症因子的影响 [J], 王志岭;王洁4.胸部物理治疗在体外循环先天性心脏病根治术后机械辅助通气低龄低氧血症患儿中的应用 [J], 王寒凝;易敏;汪娅;邱宏翔;周雅婷;项明5.俯卧位通气结合暖风毯预防先天性心脏病行体外循环下心脏手术患儿的效果 [J], 蒋方莉;冯瑞玲;蒋腾飞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血-再灌注
基底膜部分缺失、质膜破坏，肌原纤维结构 破坏，线粒体极度肿胀、嵴断裂、溶解、空泡形 成等 ，甚至出血、坏死(不可逆损伤)
二. 脑缺血-再灌注损伤变化
缺血→ATP↓→乳酸↑→细胞内酸中毒
钠、钙内流→细胞水肿
自由基↑、兴奋性氨基酸↑、钙超载
机制：
炎症反应过度激活
脑水肿、 脑细胞
坏死
(二)自由基（OFR）的生成与清除 1. OFR生成
（1）氧化磷酸化过程中单电子还原：生理情况下
O2·-其他活性氧或氧自由基产生的基础
病理情况下：
Fe2+ Cu2+，O·2-与H2O2反应— OH·，Fenton型Haber Weiss反应
(二)自由基（OFR）的生成与清除 ·
1. OFR生成 （2）其他反应中 生成：
认识最早、研究最多的是心脏。
第一节 原因及条件
一. 原因
1.组织器官缺血后恢复血液供应； 2.某些医疗技术的应用：
冠脉搭桥、溶栓疗法等； 3.体外循环下心脏手术，心、脑复苏等
归纳
1、严重病理过程（综合征）
（1）缺血性疾病：心绞痛、脑梗等 （2）休克、ARDS、挤压综合征等
2、新医疗技术的应用
二. 常见条件
ATP↓ ↓
钙泵↓ ↓
胞内钙↑
3）内质网膜损伤
自由基、膜磷脂分解→内质网膜损伤→钙泵↓ →胞内钙↑
(二) 钙超载引起机体损伤的机制★
1、能量代谢障碍
钙超载→线粒体大量摄取Ca2+→形成磷酸钙 沉积→ATP↓，又损伤膜→加重能量代谢障碍
2、细胞膜及结构蛋白分解
钙超载引起缺血-再灌注损伤
(二) 钙超载引起机体损伤的机制★
L-精氨酸对兔右冠状动脉缺血再灌注所致心律失常的影响
L-精氨酸对兔右冠状动脉缺血再灌注所致心律失常的影响王庆志;朱晓谦;李彦;杨皓庄;原林【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2005(021)006【摘要】目的:观察右冠状动脉缺血再灌注(IR)致心律失常的演变及L-Arg的干预效果.方法: 采用在体兔右冠状动脉缺血再灌注模型, 48只兔分为4组: IRa组(缺血30 min再灌注120 min), IRb组(缺血120 min再灌注120 min), IRa+L-Arg组, IRb+L-Arg组; 每组12只.记录心电图,计算心律失常评分及与时间依赖关系并分析L-Arg干预效果.结果: ①随右冠状动脉结扎时间延长, 各组心律失常分数逐渐呈上升趋势,出现不同程度的房室传导阻滞、窦性及房性心律失常并逐渐加重; ②再灌注期: 房室传导阻滞发生次数减少,且由Ⅲ度→Ⅱ度→Ⅰ度→正常,窦性和房性心律失常逐渐恢复窦性心律; IRa组心律失常评分显著低于IRb组相同再灌注时段(P<0.01); ③ IRa+L-Arg组和IRb+L-Arg组再灌注心律失常分数分别明显低于IRa和IRb组相同再灌注时段 (P<0.01); ④ IRa+L-Arg组心律失常评分明显低于IRb+L-Arg组(P<0.01).结论: 补充适量的L-Arg具有抗因右冠状动脉缺血所致的心律失常作用;缺血期时间越长,L-Arg抗再灌注心律失常作用越差.【总页数】3页(P1094-1096)【作者】王庆志;朱晓谦;李彦;杨皓庄;原林【作者单位】第一军医大学人体解剖学教研室,广东,广州,510515;暨南大学医学院眼科研究所,广东,广州,510632;暨南大学医学院病理生理学教研室,广东,广州,510632;暨南大学医学院病理生理学教研室,广东,广州,510632;第一军医大学人体解剖学教研室,广东,广州,510515【正文语种】中文【中图分类】R541.7【相关文献】1.兔右冠状动脉缺血再灌注致窦房结与心房肌细胞凋亡及L-精氨酸的干预作用 [J], 王庆志;张黎声;原林2.L-精氨酸对兔右冠状动脉缺血再灌注时窦房结功能及房室结传导有效不应期的干预作用 [J], 王庆志;戴景兴;韩培立;原林3.左旋精氨酸对兔右冠状动脉缺血再灌注心律失常的影响 [J], 邱培勇;王庆志;穆灵敏;毛会丽4.左旋精氨酸对家兔右冠状动脉缺血再灌注心律失常的作用研究 [J], 张宏颖5.强心复脉颗粒对兔右冠状动脉缺血再灌注心律失常的干预作用 [J], 谭双;王彦云;刘如秀;万素君;李多娇;陈朝;郑军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
《不同剂量阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响》范文
《不同剂量阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响》篇一摘要本文主要探讨不同剂量的阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响。
实验通过对心肌组织样本的检测和分析，得出阿托伐他汀在不同剂量下对心肌再灌注损伤后的线粒体功能恢复作用。
一、引言心肌缺血再灌注损伤是临床常见的病症，它严重影响着患者的生活质量和生存率。
阿托伐他汀作为一种常用的降脂药物，近年来在心血管疾病的治疗中得到了广泛应用。
然而，关于阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响研究尚不充分。
因此，本研究旨在探讨不同剂量阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响。
二、材料与方法1. 实验材料本实验选用健康成年雄性大鼠作为实验对象，实验药物为阿托伐他汀。
实验所需试剂和仪器包括线粒体功能检测试剂、酶标仪、显微镜等。
2. 实验方法（1）模型建立：采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。
（2）分组与给药：将大鼠随机分为四组，分别为对照组、低剂量阿托伐他汀组、中剂量阿托伐他汀组和高剂量阿托伐他汀组。
各组在再灌注前分别给予相应剂量的阿托伐他汀。
（3）线粒体功能检测：在再灌注后一定时间点，取心肌组织样本进行线粒体功能检测，包括线粒体膜电位、ATP生成等指标。
三、实验结果1. 不同剂量阿托伐他汀对线粒体膜电位的影响实验结果显示，低、中、高剂量阿托伐他汀均能显著提高心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体膜电位，且高剂量组效果最为显著。
这表明阿托伐他汀能够改善线粒体功能，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。
2. 不同剂量阿托伐他汀对ATP生成的影响与对照组相比，各剂量阿托伐他汀组ATP生成均有所增加，且高剂量组效果最为明显。
这表明阿托伐他汀能够促进心肌细胞能量代谢，提高ATP生成，从而改善心肌功能。
四、讨论本研究结果表明，不同剂量的阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能具有显著的改善作用。
其中，高剂量阿托伐他汀在改善线粒体功能和促进ATP生成方面的效果最为显著。
《不同剂量阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响》
《不同剂量阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响》篇一一、引言近年来，心血管疾病已成为全球范围内主要的公共卫生问题。
其中，心肌缺血再灌注损伤是急性心肌梗死治疗过程中的重要问题。
阿托伐他汀作为一种常用的降脂药物，已被证实具有稳定斑块、抗炎及抗氧化等作用。
然而，关于不同剂量阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响尚不明确。
因此，本研究旨在探讨不同剂量阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响，为临床治疗提供理论依据。
二、材料与方法1. 实验动物与分组本实验选用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠，随机分为四组：对照组、低剂量阿托伐他汀组（1mg/kg）、中剂量阿托伐他汀组（5mg/kg）和高剂量阿托伐他汀组（10mg/kg）。
2. 模型建立与药物干预采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型。
在再灌注前，各组大鼠分别给予相应剂量的阿托伐他汀或等量生理盐水（对照组）。
3. 指标检测检测各组大鼠心肌组织中线粒体功能相关指标（如线粒体膜电位、线粒体ATP生成等）的变化。
三、结果1. 线粒体膜电位的变化与对照组相比，各剂量阿托伐他汀组大鼠心肌组织线粒体膜电位均有所提高。
其中，高剂量阿托伐他汀组线粒体膜电位提高最为显著。
2. 线粒体ATP生成的变化各剂量阿托伐他汀组大鼠心肌组织线粒体ATP生成均有所增加，且呈剂量依赖性。
高剂量阿托伐他汀组线粒体ATP生成增加最为明显。
3. 其他相关指标的变化此外，我们还检测了其他与线粒体功能相关的指标，如氧化应激水平、炎症因子等。
结果显示，各剂量阿托伐他汀组大鼠这些指标均有所改善，且呈剂量依赖性。
四、讨论本研究结果表明，不同剂量的阿托伐他汀对心肌急性缺血再灌注损伤后线粒体功能具有保护作用。
随着剂量的增加，线粒体功能相关指标（如线粒体膜电位、线粒体ATP生成等）的改善程度逐渐增加。
这可能与阿托伐他汀的降脂、稳定斑块、抗炎及抗氧化等作用有关。
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・论著・不同浓度L2精氨酸对婴幼儿室间隔缺损修补术
心肌缺血/再灌注损伤的影响
王俊霞 高金贵 张秀国 杨淑枝 王玲芹
项目来源:河北省科学技术研究与发展指导计划(编号:062761181
)
作者单位:050031 石家庄市,河北省儿童医院麻醉科(王俊霞、杨淑枝、王玲芹);河北医科大学第二医院(高金贵);河北省人民医院(张秀国)
【摘要】 目的 探讨不同浓度L2精氨酸(L2Arg)加入心脏停搏液对婴幼儿心肌缺血/再灌注的影响。方法 择期行室间隔缺损(VSD)修补术患儿48例,随机分为对照组(C组,n=16)、L2ArgI组(L1组,n=
16)和L2ArgII组(L2组,n=16)。L1组停搏液中加入2.5g/L的L2Arg,L2组停搏液中加入5g/L的L2Arg,
C组停搏液中加入相同容积的生理盐水。分别于诱导后(基础值,T0)、主动脉开放5min(T1)、主动脉开放
30min(T2)、停体外循环(CPB)4h(T3)、停CPB24h(T4)抽取动脉血,测血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛
(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果 3组再灌注后血浆cTnI、MDA浓度均显著升高(P<0.01),而
SOD活性显著降低(P<0.01或P<0.05)。L1组cTnI、MDA升高幅度低于C组,SOD降低幅度低于C组
(P<0.05或P<0.01)。
L
2组与C组比较无明显差异(P>0.05)。结论 含L2Arg2.5g/L的心脏停搏
液对婴幼儿心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,含L2Arg5g/L的心脏停搏液对这种损伤无明显影响。【关键词】 L2精氨酸;婴幼儿心肌;缺血/再灌注损伤
EffectsofdifferentdensitiesofL2arginineoninfantmyocardialischemia2reperfusioninjuryduringrepairofventricularseptaldefect
WANGJunxia3,GAOJingui,ZHANGXiuguo,etal.3DepartmentofAnesthesia,Hebei
Children’sHospital,Hebei,Shijiazhuang050031【Abstract】 Objective ToinvestigatetheeffectsofdifferentdensitiesofL2argininecardioplegicsolutiononinfant
myocardialischemia2reperfusioninjury.Methods Fortyeightpatientsscheduledforrepairofventricularseptaldefect(VSD)wererandomlydividedintothreegroups:L2ArgⅠgroup(L1group,n=16)receivedL2Arg2.5g/Lin
cardioplegicsolution,L2ArgⅡgroup(L2group,n=16)receivedL2Arg5g/Lincardioplegicsolutionandcontrolgroup(groupC,n=16)receivedsalinesolutioninthesamemode.Bloodsamplesinarteryweretakenafterinduction(T0),5
minafteropeningaorta(T1),30minafteropeningaorta(T2),4hafterterminationofCPB(T3),24hafterterminationofCPB(T4)fordeterminationofthelevelsofcTnI,MDAandSOD.Results ThelevelsofcTnIandMDAofthreegroupsincreasedaftermyocardialischemia2reperfusion,butthelevelsofcTnIandMDAweresignificantlylowerinL1groupthanthoseincontrolgroup.TheactivityofSODofthreegroupsdecreasedaftermyocardialischemia2reperfusion,buttheactivityofSODinL1groupwassignificantlyhigherthanthatofcontrolgroup.TherewasnosignificantdifferenceintheactivityofSODbetweenL1groupandcontrolgroup.Conclusion 2.5g/LL2Argcardioplegicsolutionhasprotectiveeffectoninfantmyocardialischemia2reperfusioninjury,however,5g/LL2Argcardioplegicsolutionhasnoeffectoninfantmyocardialischemia2reperfusioninjury.【keywords】 L2Arginine;infantmyocardium;ischemia2reperfusioninjury
有关成熟心肌研究[1-3]表明L2精氨酸-一氧化氮(L2Arg2NO)途径对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,少数研究认为这种保护作用与L2Arg浓度和剂量有关。但其在婴幼儿心肌中的应用,作者尚未见报道。本研究拟在婴幼儿室间隔缺损修补术中使用不同浓度的L2Arg停搏液,观察其对婴幼儿心肌缺血/再灌注损伤的影响。1 资料与方法1.1 一般资料 选取行体外循环心内直视手术的室间隔缺损患儿48例,男28例,女20例;年龄4～27月,体重6～14kg。随机分为对照组(C组,n=16)、L2ArgⅠ组(L1组,n=16)和L2Arg
Ⅱ组(L2组,n=16)。1.2 麻醉方法 所有患儿术前禁食6～8h,禁饮2h,术前30min肌肉注射阿托品0.02mg/kg,安定0.2mg/kg。入手术室后肌肉注射氯胺酮5mg/kg,开放上肢静脉,静脉注射哌库溴铵0.1mg/kg,芬太尼20μg/kg诱导气管插管。连接Datex.Ohmeda27900麻醉机控制呼吸,潮气量8～10ml/kg,呼吸25～30次/min,吸呼比1∶1.5。行股动脉穿刺连续监测动脉压,行右颈内静脉穿刺置入双腔中心静脉导管,持续监测中心静脉压,置入直肠、食管温度探头监测体温,留置尿管监测尿量。术中芬太尼、咪唑安定、哌库溴铵、间断吸入异氟醚维持麻醉。所有手术均由同一组心外科医生操作,采用胸骨正中切口,肝素化(3mg/kg)后常规建
92河北医药2008年1月第30卷第1期 HebeiMedicalJournal,Jan2008,Vol30,No.1立体外循环(CPB)。采用美国产Sarns27000型人工心肺机,日本产Terumo2RX05膜式氧合器。转流中常规超滤,维持血液中度稀释(Hct0.20～0.30),心包内置冰屑局部降温,术中维持食管温26
～28℃,灌注流量100～150ml・kg21・min
21
,激活全血凝固时间
(ACT)>480s,恢复循环开放上腔静脉时,常规输注多巴胺
5μg・kg21・min21
。转流停止后,静脉注射鱼精蛋白中和肝素,肝素
与鱼精蛋白之比为1∶1.5。排除CPB时间>90min的患儿。主动脉根部灌注4℃晶体心脏停搏液,首次剂量为15ml/kg,之后每30min再次灌注首次剂量的1/2。L1组停搏液中加入2.5g/L的
L2Arg(批号:0601031,天津金耀氨基酸有限公司),L
2组停搏液中
加入5g/L的L2Arg,C组停搏液中加入相同容积的生理盐水。1.3 标本采集和检测 分别于诱导后(基础值,T0)、主动脉开
放5min(T
1)、主动脉开放30min(T2)、停体外循环4h(T3)、停体
外循环24h(T
4)使用含抗凝剂的注射器采动脉血3ml,其中
0.5ml用于监测血气(实测Hct),其余2.5ml用3000r/min离心5min,取上清液,-20℃冷冻保存,用于检测血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学发光法测cTnI,硫代巴比妥酸(TBA)法测MDA,黄嘌呤氧化酶法测SOD,测得的数据按以下公式进行血液稀释校正,校正值=实测值×(诱导后Hct/实测Hct)。
1.4 统计学分析 计量资料以x±s表示,组间比较采用成组t检验,组内比较采用配对t检验;计数资料比较采用χ2检验。
P<0.05为差异有统计学意义。2 结果2.1 3组患者性别比、年龄、体重、术前心功能分级比较差异无统计学意义(P>0.05),3组CPB时间、主动脉阻断时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.2 血浆cTnI水平变化 3组基础值比较差异无统计学意义(P>0.05),同组内各时点与T0比较cTnI显著升高(
P<
0.01),L1组T2～T4升高幅度均低于C组相应时点(P<0.01),
L2组各时点升高幅度与C组相应时点比较差异无统计学意义
(P>0.05),见表1。
表1 3组血浆cTnI水平的比较μ
g/L,x±
s
组别T0T1T2T3T4
C组0.28±0.0510.21±4.32317.25±6.70321.37±8.24
3 14.75±8.723
L1
组
0.28±0.0510.75±5.22
313.70±6.533#14.08±7.153#10.18±5.533#
L2
组
0.29±0.0511.32±4.75
316.04±5.89319.13±8.67313.44±7.563
注:与T0比较,
3
P<0.01;与C组比较,#P<0.01
2.3 血浆MDA浓度变化 3组基础值比较差异无统计学意义(P>0.05),同组内各时点与T
0比较MDA显著升高(
P<
0.05),L
1组T1～T3升高幅度均低于C组相应时点(P<0.05),
L2组各时点升高幅度与C组相应时点比较差异无统计学意义
(P>0.05),见表2。
2.4 血浆SOD活性变化 3组基础值比较差异无统计学意义(P>0.05),同组内各时点与T0比较SOD活性显著降低(
P
<0.05),L1组T1～T3降低幅度均低于C组相应时点(
P<
0.05),L2组各时点降低幅度与C组相应时点比较差异无统计
学意义(P>0.05),见表3。
表2 3组血浆MDA水平的比较nmol/ml,x±s
组别T0T1T2T3T4
C组2.32±0.816.58±0.8838.38±0.9335.54±1.13