nf-κb概念

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丁苯酞注射液预处理通过NF-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

丁苯酞注射液预处理通过NF-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

丁苯酞注射液预处理通过NF-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用余浩佳;冯向营;辛世萌;李皓【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】2015(32)12【摘要】脑缺血再灌注损伤的机制是很复杂的,包括细胞内钙离子超载、氧化应激作用、炎症反应、神经元凋亡及白细胞介导的微循环障碍等在内的种种环节均被认为参与了此损伤过程。

NF—κB是Rel蛋白家族中的一组转录因子,可促进其下游多种基因的转录和表达,从而发挥生物学活性作用,构成NF-κB信号转导通路。

【总页数】3页(P1119-1121)【作者】余浩佳;冯向营;辛世萌;李皓【作者单位】大连医科大学附属第二医院神经内3科,辽宁大连,116023;大连医科大学附属第二医院神经内3科,辽宁大连,116023;大连医科大学附属第二医院神经内3科,辽宁大连,116023;北京中关村医院神经内科,北京100190【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.丁苯酞注射液预处理通过PI3K/Akt通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用 [J], 葛宇松;刘雪松;薛俊燕;辛世萌2.丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用 [J], 殷雁;辛世萌3.丁苯酞氯化钠注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠GRP78及caspase-12表达的影响 [J], 黄秀景;高春霖;吕国义4.毛蕊异黄酮介导IκB/NF-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 姚瀚勋;李晓斌;邱晟;王勇;王文波5.七氟醚预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路的影响 [J], 范军朝;宋俊杰;陈勇因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

NF-κB(p65)蛋白核转位与唾液腺腺样囊性癌侵袭和转移关系的研究

NF-κB(p65)蛋白核转位与唾液腺腺样囊性癌侵袭和转移关系的研究
2 01 Chia 00 1, n
【 bt c】 O j t e T xmn e xr s neeoN —BpS r e di t nl ao eius f A s at r b cv o a i t pe i vlf FK o i a sr s c i it s eo ei e eh e so l 6 p tn n t a o tn n h ts
n i icn d eec f 6 oiv t btentennme s t ru n em ts t r p B th 6 u l r os nf at i rneo Spsi r e ew e o— t t i gopa dt eat i go . u ep 5n c a gi f p te a h a ac h ac u t e p si a a hge em t t i gopta ennme s t o p adtep 5n cer x rs o ee w s oiv rt w s i r nt ea a c ru ni t o — t t i g u ,n 6 ul pes nlvl a te e h i h s t h nh a a cr h ae i
s l a y a e od c si a c n ma a d t n lz h i rl t n h p t h n a in a d me a tss o C M e h d ai r d n i y t c r i o n o a ay e t er eai s i o t e iv so n tsa i AC . v c o f to s Te h p 5 r ti e p e so w s e a n d i 5 p t n s wi a e od c si c r i o s o s l ay ga d b 6 p oe n x r s in a x mi e n 8 ai t e t h d n i y t c a cn ma f ai r ln y v

《地龙组分对UUO大鼠p38MAPK、NF-κB影响的研究》

《地龙组分对UUO大鼠p38MAPK、NF-κB影响的研究》

《地龙组分对UUO大鼠p38MAPK、NF-κB影响的研究》一、引言地龙,一种传统中药材,具有广泛的药理作用。

近年来,其组分在医学研究中的价值逐渐被发掘。

UUO大鼠模型是一种常用的肾损伤模型,常用于研究肾脏疾病的发病机制及药物疗效。

p38MAPK和NF-κB是两种重要的信号转导分子,参与多种生理和病理过程。

本研究旨在探讨地龙组分对UUO大鼠p38MAPK、NF-κB的影响,以揭示地龙组分在肾损伤修复中的潜在作用机制。

二、材料与方法1. 材料地龙组分提取液、UUO大鼠模型、相关试剂与仪器等。

2. 方法(1)制备地龙组分提取液;(2)建立UUO大鼠模型;(3)分组并给予不同剂量的地龙组分提取液;(4)收集各组大鼠的肾脏组织样本;(5)采用免疫组化、Western blot等方法检测p38MAPK、NF-κB的表达水平;(6)统计分析数据,探讨地龙组分对p38MAPK、NF-κB的影响。

三、实验结果1. p38MAPK、NF-κB在UUO大鼠肾脏组织中的表达情况实验结果显示,UUO大鼠肾脏组织中p38MAPK、NF-κB的表达水平明显升高,表明这两种信号分子在肾损伤过程中发挥重要作用。

2. 地龙组分对p38MAPK、NF-κB的影响给予地龙组分提取液后,UUO大鼠肾脏组织中p38MAPK、NF-κB的表达水平得到显著降低。

其中,高剂量组的效果更为明显。

这表明地龙组分具有抑制p38MAPK、NF-κB活性的作用。

3. 统计分析通过统计分析数据,我们发现地龙组分对p38MAPK、NF-κB 的抑制作用具有剂量依赖性。

即随着剂量的增加,抑制效果更加明显。

此外,我们还发现在给予地龙组分后,大鼠的肾功能指标得到显著改善,进一步证明了地龙组分的肾保护作用。

四、讨论本研究发现,地龙组分能够显著降低UUO大鼠肾脏组织中p38MAPK、NF-κB的表达水平,从而发挥肾保护作用。

这一结果与地龙组分的药理作用及肾损伤修复机制密切相关。

ER、PR和NF-κB在宫腔粘连子宫内膜组织中的表达及意义

ER、PR和NF-κB在宫腔粘连子宫内膜组织中的表达及意义

ER、PR和NF-κB在宫腔粘连子宫内膜组织中的表达及意义杜艳芳;孙燕【摘要】目的:探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和核转录因子-κB(NF-κB)在宫腔粘连(IUA)患者子宫内膜中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化法检测IUA 组(实验组,分为轻、中、重度组)和非IUA组(对照组)子宫内膜组织中ER、PR和NF-κB的表达水平,并分析其表达与IUA相关性.结果:ER、PR的表达在实验组中低于对照组(P<0.05),而NF-κB的表达高于对照组(P<0.05);在实验组中,重度组ER、PR的表达低于轻度组(P<0.05),NF-κB的表达高于轻度组(P<0.05);实验组的ER、PR与NF-κB的表达均无明显关系(P>0.05).结论:IUA子宫内膜组织中NF-κB高表达,ER、PR低表达,可能与IUA的发生有关,其可能成为IUA术后临床激素治疗疗效的预测指标.【期刊名称】《广西医科大学学报》【年(卷),期】2016(033)004【总页数】4页(P580-583)【关键词】宫腔粘连;雌激素受体;孕激素受体;核转录因子-κB【作者】杜艳芳;孙燕【作者单位】广西医科大学第一附属医院计划生育科南宁 530021;广西医科大学第一附属医院计划生育科南宁 530021【正文语种】中文【中图分类】R711.74宫腔粘连(intrauterine adhesion,IUA),又称Asherman综合征,是由宫腔操作、感染、放射线等多种原因造成宫腔或颈管内膜基底层损伤后,子宫内膜异常修复致宫腔内或颈管瘢痕或粘连带形成,导致子宫形态失常的一种病变[1]。

文献报道,多次人工流产、刮宫所致的IUA发生率高达25%~30%[2],已经成为月经量减少和继发不孕的主要原因。

目前临床手术治疗IUA可以恢复子宫腔的形状,但子宫生理功能的修复仍然困难,临床上常用口服雌孕激素治疗。

子宫内膜雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达水平可能影响雌孕激素治疗效果。

NF-κB信号通路相关蛋白NleC和RIP1的结构与功能研究共3篇

NF-κB信号通路相关蛋白NleC和RIP1的结构与功能研究共3篇

NF-κB信号通路相关蛋白NleC和RIP1的结构与功能研究共3篇NF-κB信号通路相关蛋白NleC和RIP1的结构与功能研究1 NF-κB信号通路相关蛋白NleC和RIP1的结构与功能研究NF-κB信号通路是哺乳动物中一种重要的细胞信号传递通路,能够调控众多基因的表达,以维持整个机体的生理平衡。

在该通路中,NleC和RIP1两种蛋白在信号传递过程中扮演着重要的角色。

本文将对NleC和RIP1的结构与功能进行研究。

NleC是细菌传导的一种蛋白,其在细胞内会与NF-κB信号通路相互作用,从而调控细胞的生长和分化。

NleC蛋白主要由三个结构域组成,其中第一个结构域为N端的转运域,可以将靶标分泌到细胞外,而第二个和第三个结构域则是这种蛋白的交互域,在与其他蛋白结合时起到关键的作用。

如果NleC蛋白不能被NF-κB信号通路所感知,则这种蛋白就不能调节细胞的生长和分化。

RIP1是哺乳动物中一种重要的废旧蛋白,它可以在NleC蛋白的作用下被激活,进而起到控制细胞命运的作用。

RIP1蛋白主要由三个结构域构成,其中第一个结构域是N端的酶活性域,可以催化废旧蛋白的降解;第二个结构域是中间的交互域,可以与其他蛋白结合,从而调节NF-κB信号通路的启动;第三个结构域是C端的生物活性域,可以通过调节信号转导途径来促进或抑制细胞的生长和分化。

结构研究揭示出NleC和RIP1两种蛋白在信号传递过程中的相互作用关系。

研究发现,当NleC蛋白结合到RIP1蛋白上时,它能够刺激RIP1蛋白的酶活性,降解废旧蛋白,并促进细胞的生长和分化。

同时,NleC蛋白还能够抑制NF-κB信号通路的启动,从而调控细胞命运。

功能研究表明,NleC和RIP1两种蛋白在细胞诱导与凋亡过程中起到至关重要的作用。

它们的作用可以被引入到抗癌治疗中,从而帮助在肿瘤细胞中实现凋亡。

此外,NleC和RIP1还可以作为未来诊断结直肠癌等疾病的新目标。

总之,NleC和RIP1在NF-κB信号通路中扮演着重要的角色。

《黄连温胆汤对代谢综合征大鼠NF-κB、PPARα及糖脂代谢调控的干预作用》

《黄连温胆汤对代谢综合征大鼠NF-κB、PPARα及糖脂代谢调控的干预作用》

《黄连温胆汤对代谢综合征大鼠NF-κB、PPARα及糖脂代谢调控的干预作用》一、引言代谢综合征是一种常见的慢性疾病,表现为多种代谢紊乱如肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、高血脂等。

目前,随着生活方式的改变和饮食结构的调整,代谢综合征的发病率逐年上升,严重威胁着人们的健康。

黄连温胆汤是一种传统的中药方剂,具有清热解毒、利胆退黄等功效。

近年来,越来越多的研究表明黄连温胆汤对代谢综合征具有显著的干预作用。

本文旨在探讨黄连温胆汤对代谢综合征大鼠NF-κB、PPARα及糖脂代谢的调控作用。

二、方法1. 实验动物与分组本实验选用健康成年SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和黄连温胆汤治疗组。

模型组和黄连温胆汤治疗组通过高脂饮食和低剂量链脲佐菌素诱导代谢综合征模型。

2. 药物干预黄连温胆汤治疗组在造模成功后给予黄连温胆汤灌胃,持续8周。

正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水。

3. 指标检测检测各组大鼠的血糖、血脂水平,以及NF-κB、PPARα的表达情况。

三、结果1. 血糖、血脂水平变化与正常对照组相比,模型组大鼠的血糖、血脂水平显著升高。

经过8周的黄连温胆汤治疗后,治疗组大鼠的血糖、血脂水平明显降低,与模型组相比具有显著差异。

2. NF-κB表达变化模型组大鼠NF-κB的表达水平明显高于正常对照组。

经过黄连温胆汤治疗后,治疗组大鼠NF-κB的表达水平显著降低,接近正常对照组水平。

3. PPARα表达变化与正常对照组相比,模型组大鼠PPARα的表达水平降低。

经过黄连温胆汤治疗后,治疗组大鼠PPARα的表达水平明显升高。

四、讨论本研究结果表明,黄连温胆汤对代谢综合征大鼠具有显著的干预作用。

在糖脂代谢方面,黄连温胆汤能够降低大鼠的血糖、血脂水平,改善糖脂代谢紊乱。

在分子机制方面,黄连温胆汤能够抑制NF-κB的表达,从而减轻炎症反应;同时能够促进PPARα的表达,进一步调节脂质代谢。

这些作用可能是黄连温胆汤对代谢综合征的干预机制之一。

2 转录因子背景知识

2 转录因子背景知识

转录因子TR (Palindrome) EMSA试剂盒 转录因子USF-1 EMSA试剂盒 转录因子VDR (DR-3) EMSA 试剂盒 转录因子YY1 EMSA试剂盒
转录因子ARE EMSA试剂盒 转录因子ATF-2 EMSA试剂盒 转录因子B1F-2 EMSA试剂盒 转录因子Brn-3 EMSA试剂盒 转录因子C / EBP EMSA试剂 盒 转录因子CBF EMSA试剂盒 转录因子CDP EMSA试剂盒 转录因子c-Myb EMSA试剂盒 转录因子CREB EMSA试剂盒
转录因子IRF-1 EMSA试剂盒 转录因子ISRE EMSA试剂盒 转录因子MEF-1 EMSA试剂盒 转录因子MEF-2 EMSA试剂盒 转录因子MIBP1 EMSA试剂盒 转录因子MRE EMSA试剂盒 转录因子Myc-Max EMSA试剂 盒 转录因子NF-1 EMSA试剂盒 转录因子NFATc EMSA试剂盒
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转录因子Elisa试剂盒示意图
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转录因子Elisa试剂盒产品列表
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P38 通路示意图
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转录因子AML1 / RunX1 EMSA试剂盒 转录因子AML3 / RunX2 EMSA试剂盒 转录因子AP-1 EMSA试剂盒 转录因子AP-2 EMSA试剂盒 转录因子AR EMSA试剂盒
转录因子CTCF EMSA试剂盒 转录因子E2F-1 EMSA试剂盒 转录因子Egr EMSA试剂盒 转录因子ELK1 EMSA试剂盒 转录因子ER EMSA试剂盒

乳腺癌组织中ER β与NF-κB的表达及意义

乳腺癌组织中ER β与NF-κB的表达及意义

乳腺癌组织中ER β与NF-κB的表达及意义【摘要】目的检测乳腺癌组织中雌激素受体(ER β)和核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,并探讨其意义。

方法用免疫组化SP法检测82例乳腺癌组织和45例癌旁正常组织中ER β和NF-κB蛋白的表达情况。

结果①NF-κB蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率(45.1%)高于癌旁正常组织(15.6%)(P<0.05);ER β在乳腺癌组织中阳性表达率(25.6%)低于癌旁正常组织(64.5%)(P<0.05);②NF-κB在乳腺癌组织中表达随着淋巴结转移增高(P<0.05),ER β的表达与组织分级呈负相关;③NF-κB和ER β在乳腺癌组织中的表达无关(P>0.05)。

结论NF-κB在乳腺癌的发生、发展过程中发挥着重要作用,ER β随细胞恶变发生改变。

对NF-κB、ER β表达水平的联合检测在乳腺癌的诊断、治疗及判断预后方面有一定的指导意义。

【关键词】乳腺癌;NF-κB蛋白;雌激素受体(ERβ)河南中医学院第一附属医院(杨晓)乳腺癌是女性常见恶性肿瘤之一,近年来发病率逐年上升。

大量研究认为其发病与雌激素刺激有关,而雌激素通过雌激素受体(ER β)发挥作用,雌激素受体与乳腺癌关系一直是国内外研究的重点。

核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在于体内的细胞转录因子,对肿瘤细胞增殖和凋亡具有核心调节作用。

本研究采用免疫组化SP法对乳腺癌中NF-κB与ER β的表达情况进行检测,并结合临床病理学特征分析其在乳腺癌发生、发展中的作用及相关性。

1 资料与方法1.1 临床资料收集2008年1月至2009年1月河南中医学院第一附属医院病理科手术治疗、病理资料完整的乳腺癌病理蜡块82例,全部病例术前均未行放疗、化疗及性激素药物治疗。

患者均为女性,年龄30~76岁,平均年龄47.5岁。

其中有腋淋巴结转移者47例,无腋淋巴结转移者35例。

根据2002年国际抗癌协会(UICC)TNM分类标准分为:I期12例,Ⅱ期36例,Ⅲ期19例,Ⅳ期15例。

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NF-κB简介
NF-κB(核因子激活的B细胞的κ-轻链增强)是一种蛋白质复合物,其控制转录的DNA,细胞因子产生和细胞存活。

NF-κB几乎存在于所有动物细胞类型中,并参与细胞对刺激的反应,如应激,细胞因子,自由基,重金属,紫外线照射,氧化LDL和细菌或病毒抗原。

NF-κB在调节对感染的免疫应答中起关键作用。

NF-κB的不正确调节与癌症,炎症和自身免疫疾病,感染性休克,病毒感染和免疫发育不当有关。

NF-κB也与突触可塑性和记忆过程有关。

NF-κB由RanjanSen(NIH)在诺贝尔奖获得者DavidBaltimore的实验室中通过其与B细胞中免疫球蛋白轻链增强子中的11碱基对序列的相互作用而发现。

核因子-kB(NF-kB),是细胞内重要的核转录因子。

RelA/c-Rel二聚体,能与靶基因启动子其他序列结合。

NF-κB为转录因子蛋白家族,包括5个亚单位:Rel (cRel)、p65 (RelA, NF-κB3)、RelB和p50(NF-κB1)、p52(NF-κB2)。

p65 、cRel和RelB分含有N端Rel同源区(Rel homology domain, RHD)和C端的反式激活结构域(transactivation domain, TD),在RHD的C末端有一个核定位区域(nuclear-localization sequence, NLS),负责与DNA结合、二聚体化和核易位,而TD则与转录活化相关。

p50和p52只有RHD 而缺乏TD,因此,p50和p52同源二聚体并不能激活基因转录,而是作为一种抑制分子存在,它们在细胞内通常各自以其前体p105和p100的形式存在。

最常见的NF-κB二聚体是p65与p50组成的异二聚体。

以上内容仅供参考,如需关于nf-κb的更多信息,建议查阅生物学专业书籍或文献,也可咨询生物学专业人士获取解答。

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