低级别胶质瘤治疗进展
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
神经胶质瘤的治疗研究进展
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脑部胶质瘤早期有什么症状？
脑部胶质瘤早期有什么症状？脑部胶质瘤的早期发现，通常伴随着患者身上出现癫痫发作、恶心呕吐、视/听力下降、认知障碍、严重头痛、意识混乱、语言障碍等症状中的一种或几种，但也有这样一类患者，他们并没有出现一些胶质瘤常见症状，甚至没有出现任何症状。
因此患者经常提出这样的疑问，“我平时身体一直很健康，怎么突然之间就诊断出了胶质瘤呢？”，这是因为他们遭遇了脑部胶质瘤中的一类“隐形杀手”。
为什么有的脑部胶质瘤会“无症状”？弥漫性低级别胶质瘤（DLGG）是一种进行性原发脑肿瘤，可分为几个阶段。
首先，胶质瘤起始细胞发生肿瘤性转化，我们将其定义为生物学上的诞生。
这个新生的胶质瘤不会引起任何症状，我们将这一阶段称为“隐匿期”，常规磁共振成像（MRI）无法将其显现出来。
第二，在某些时候，胶质瘤在核磁共振成像上是可见的，但病人仍然没有症状，我们称之为临床静默期。
在这一阶段，胶质瘤可能会在脑部核磁共振成像中偶然发现，被发现这类“静默”脑部胶质瘤的患者可能是研究中的健康志愿者，需要脑部成像的创伤患者，或商业筛查项目的客户等。
第三阶段，脑部胶质瘤引起临床症状，通常是癫痫发作，进入我们定义的症状阶段。
第四，在某个时间点上，脑部胶质瘤会根据新生血管生成和恶性肿瘤的发生，将其原本的惰性行为转变为攻击性行为，直到患者因肿瘤扩散和生长而死亡。
到目前为止，现有的肿瘤治疗技术未能治愈弥漫性低级别胶质瘤（DLGG）患者，但通过适当及时的治疗可以显著延缓弥漫性低级别胶质瘤（DLGG）的恶性转化，延长患者生存时间。
累积死亡率说明：蓝色曲线表示无症状胶质瘤的其他原因的累积死亡，红色曲线表示进化中的无症状胶质瘤的累积死亡“无症状”脑部胶质瘤危险吗？据报道，在某些时候，一个无症状的弥漫性低级别胶质瘤患者可以会出现典型的癫痫症状，此时它仍然是一个WHO II级肿瘤，但弥漫性低级别胶质瘤可能在恶性转化后迅速进展为III级或IV级胶质瘤，从而直接进入有症状的阶段。
胶质瘤放射增敏治疗分子生物学研究进展
［８ Ｊｏ ３ ］ ｏｎ—Ｙ ｎＡ，ａａ Ｋ Ｌ ｅＰ ｅ １Ｔ ｍｏ ｕ Ｂ ｚｒ Ａ，ｅ Ｙ，ｔ ． ｕ ｒ ｙｍ ｕａ ｏｔ ａ ｓｍａ ｏ ｌｔ ｈｓ ｄ ｅ ｉｍｕｉ ａｔ ｒｕｈｈｐ ｘ ｍ ｎｔ ｐｒｙｔ ｏ ｇ ｙｏｉ ｎｕｅ ｙ ａｈｔ ｉ ［ ］ ｙ ｌｈ ａ—ｉｄ ｃｄｓｍｐｔｅｉ ｂ ｓ Ｊ ． ｃ ａ
ｆｍｉ ，ｅａｉ ｌ ｒｇｌｔ ｅ ｕ ｉ ［ ］ ｍ ｎｔ，０ ３， ａ ｌ ｎｇｔｅｙ ｅｕａ ｓ ｃｌｉ ｎｔ Ｊ ．Ｉ ｍｕｉ ２０ ｙ ｖ ｅ Ｔ ｌｍｍ ｙ ｙ
１ ８ ９—８ ． ８： ４ ６１
［９ Ｏ ｔ ３ ］ ｈａＡ，Ｇ ｒｌ Ｐａａ Ｊ ｅ ａ． ２ ｄｎ ｓ ｅｒ ｅｔｒ ｒ－ ｏｅｋＥ， ｒｓｄＳ ，ｔ １Ａ Ａ ａｅｏｉ ｃｐｏ ｏ ｉ ｎ ｅ ｐ ｔｃ ｍｏ ｏ ａｔｕ ｒ ｅｌ Ｊ ． ｒｃＮ ｉ Ａ ａ ｃ Ｕ Ａ， ｅｔ ｔ ｒ ｆ ｍ ｉ ｍｏ ｃｌ ［ ］Ｐ ａｌ ｃｄＳｉ Ｓ ｓｕ ｓｒ ｎ ｔ Ｔ ｓ ｅ
邹 慧超 ， 世 光 赵
【 指示性摘要 】 胶质瘤是最常见 的中枢神经系统肿 瘤 ， 进展迅 速 ， 预后不 佳 ， 亡率 高。放疗是 治疗 高级别 死
胶质瘤 的常规手段 ， 放射增敏剂能够 增强胶 质瘤 的放疗效 果。本 文拟对 胶质瘤 放射增 敏剂研 究进展 作一 概
述。
【 关键词】 胶质瘤； 放射增敏； 进展
【 中图分类号 】 ７０５ ｔ ３ ．５ ｛ 【 文献标 识码】 Ａ 【 文章编号 】６２ ４９ （０８ ０ ０５ — ２ １７ — ９２一 ２０ ）５— ８３ ０
１ 抑制损伤修复类放射增敏剂 Ｄ Ａ—Ｐ Ｎ Ｋ在 Ｄ Ａ损 伤修 复 中起 重要 作 用。它 是 与放 Ｎ 射 敏感性密切相关 的一种 酶， 由一个含有 ７ ｋ ０ Ｄ和 ８ ｋ ０ Ｄ蛋 白 的异二聚体 （ ｕ Ｋ ）及一 个 ４ ６ Ｄ丝氨酸／ ５ｋ 苏氨 酸蛋 白激酶催 化亚单位 （ Ｎ ２ Ｋ ｓ Ｄ Ａ Ｐ ｅ ）组成 。应用针对 Ｄ Ａ—Ｐ Ｎ Ｋ的反义 寡 核苷酸可 以增强 Ｕ ７ ３ ３一ＭＧ和 Ｔ ８ ９ Ｇ胶质瘤细 胞的放射敏感 性 ， 导胶 质瘤 细胞 自噬 。将 从单 纯疱 疹病毒 （ Ｓ 染 色 诱 Ｈ Ｖ） 体 中提取 的 ＩＰ （ Ｓ Ｃ Ｏ Ｈ Ｖ表达 的蛋 白） 导入放射抵抗 的 Ｕ ７ ８ ＭＧ 和 Ｔ８ ９ Ｇ胶质瘤 细胞中 ， 增加 Ｄ Ａ—Ｐ Ｎ Ｋ催化 亚单位 的降解 ， 抑制 Ｄ Ａ损伤修 复 ， Ｎ 增加 胶 质瘤 细胞 的凋亡 。但 也 有研 究 者认 为 ， Ｎ Ｄ Ａ～Ｐ Ｋ活性 不足 以解释 人恶 性胶 质瘤 放 射敏 感性 的不同 ， Ｄ Ａ—Ｐ 除 Ｎ Ｋ外还 应有其 它 的生化 因素影 响人 胶 质瘤 的放射敏感性 。 胶质瘤经过 电离 辐 射处 理 之后 ， 多 细 胞 内途 径 被激 很 活 。Ｄ Ａ双链 断裂最早反应 之一 是位于 断裂 点附近 的组 蛋 Ｎ
神经胶质瘤治疗方法进展
１ ２０ ０ ９级 硕 士 研 究 生 ；２ 福 建 医科 大 学 省 立 临 床 医 学 院
福建医药杂志 ２１ ０ １年 ８月 第 ３ ３卷 第 ４期
上 仍 然 处 于 研 究 阶 段 ，术 中 荧 光 显 影 与 肿 瘤 的 恶 性 程 度 相
界 ，难 以 完 全 切 除 肿 瘤 ，术 中评 估 肿 瘤 残 留 是 一 个 公 认 的难
题 。ＭＲＩ 影 像 学 提 示 的 实 体 部 分 多 数 在 显 微 镜 下 可 以 做 等 到全 切 除 ，但 水 肿 带 、浸 润 带 以 及 边 缘 正 常 脑 组 织 难 以 界 定 ，组 织 学 、免 疫 组 化 的 结 果 与 术 中判 断 存 在 较 大 的差 距 ， 即使 采 用 扩 大 切 除 的方 法 也 难 以 达 到 真 实 意 义 上 的 全 切 除 ， 特 别 是 涉 及 功 能 区 的胶 质 瘤 。 １ ２ 神 经 导 航 手 术 治 疗 ：神 经 导 航 系 统 为 手 术 过 程 提 供 了 ． 实 时 精 确 定 位 ，可 以最 大 限度 的切 除 肿 瘤 ，而 不 损 伤 正 常 脑 组 织 ，从 而 可 以减 少 手 术 损 伤 ，减 轻 术 后 并 发 症 。 据 Ｎｉ ｍ— ｓ ｙ 等 ＿ 报 道 ，术 中 利 用 神 经 系 统 导 航 ， 可 以 做 到 对 胶 质 ｋｃ ４ 瘤 的全 切 而并 发 症 发 生 率 极 低 。但 神 经 导 航 也 存 在 局 限 性 ：
和 ３￣４ ０ ０岁 ，大 多 数 呈 膨 胀 性 和 浸 润 性 生 长 ，预 后 相 对 较
胶质母细胞瘤的新兴治疗（综述）
胶质母细胞瘤的新兴治疗（综述）近期，JAMA Neurology杂志发表综述，回顾了胶质母细胞瘤的基因组、表观遗传、转录、蛋白质组特征以及脑内微环境和免疫系统交互影响，阐述了以肿瘤生长因子受体及下游信号通路、血管新生、干细胞样癌细胞、细胞周期的调节为靶点以及溶瘤病毒、新颖放射技术和免疫治疗等新兴的治疗策略。
胶质母细胞瘤是最常见的原发性脑肿瘤，在美国的年发病率为3.19/10万人，目前标准治疗为手术切除后放疗，辅助替莫唑胺的联合方案。
尽管采用此种多模式的治疗方法，但胶质母细胞瘤的平均生存时间为16~ 19个月，约25%~ 30%的患者在诊断2年后仍存活。
表现出DNA修复酶O-甲基鸟嘌呤甲基转移酶表观沉默的患者，结局更佳。
最近一项3期临床试验调查了替莫唑胺的疗效，表达O-甲基鸟嘌呤甲基转移酶启动子的肿瘤患者接受了21个月的治疗，而无甲基化的肿瘤患者治疗时间为14个月。
但结果表明，全部患者的病情均有进展，在进展期，传统的、具有细胞毒性的化疗（卡莫司汀、洛莫司汀或卡铂）效果不佳。
通过调控血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor ，VEGF）通路，抑制血管生成的贝伐珠单抗，最近得到美国FDA批准，可用于治疗胶质母细胞瘤。
两项2期试验表明，该药具有高反应率（28.3% 和37.8%），可延长无进展生存期（16周）。
近期，两项2期研究采用贝伐珠单抗联合标准放化疗治疗新诊断的患者，发现可改善无进展生存期，但总生存期无改善。
考虑到现行治疗的低生存率，迫切需要治疗胶质母细胞瘤的新方法。
本综述关注于临床试验中根据胶质母细胞瘤肿瘤基因学进展转化而来的新颖治疗。
胶质母细胞瘤分子分型的进展胶质母细胞瘤在组织学和基因上为异质性肿瘤，根据有无低级别的胶质瘤而在组织学上分为原发性和继发性两类。
近期基因组分析进一步支持了该假说：原发性和继发性反映着不同的肿瘤成因。
原发性胶质母细胞瘤是该病最常见的类型，而原发性胶质母细胞瘤最常见的基因突变位点为端粒酶逆转录酶基因（TERT; OMIM 187270）的启动子区，该突变见于54%~ 83%的肿瘤。
胶质瘤抗血管生成治疗新进展
外对 于晚期癌症患 者缺乏肯定 的临床效 应 ， ｍ ｒ ａｔｔ 如 ａｉ ｓ 对 ｍ ａ
患有 多形性成胶 质细胞瘤 、 卵巢癌 、 小细胞肺 癌 、 非 小细胞肺
癌 的患者均缺 乏能 改善临床 预后 的证 据 ， 另外对接受化疗 后 病情稳定 的恶 性小 细胞肺 癌患 者 ， Ａ １ －５６和安 慰剂 的 Ｂ Ｙ ２９ ６ 对照 研究 显示 Ｂ Ｙ ２９ ６ Ａ １ －５６可导致患 者生存期缩短 ， 于此 基 Ｂ Ｙ１－５ ６的临床研究均被迫终止 。这一方面 由于晚期 Ａ ２９６ 肿瘤 脉管 系统 已构 建完好 ， 另一方面基质金属蛋 白酶对 于血 管生成具有 多重效 应 ， 除 了促 进血管 生成外 ， 它 还可 通过 裂
抗 血管生成治疗为胶 质瘤 的治疗提供 了一种 新 的策略 。在
此对近几年在这方面研究进展综述如下 。
１４ ９５年 Ａ ｉ ｅ首次提 出 了肿 瘤血管 生成 学说 ， 瘤血 １ｇ ｉ 肿 管的生长和发育受血管形成 的活性物质 因子调节 。１７ ９ １年
Ｆｌｍ ｎ把由肿瘤 细胞 释放并 诱导 血管 生成 的物 质命 名 为 ｏ ａ ｋ
内的血 管生成 过程 中 的关键 成分 ， 良反应 主要是 呕吐 、 不 腹 泻等 胃肠道 反应。
胶质瘤是中枢 神经 系统最 常见 的恶性肿 瘤 ， 管采用 尽 了手术 、 放疗 、 化疗等综合 治疗方 法 ， 效仍 不能使 人满 意 ， 疗 几乎所有病人都会复发且生存期很短 ， 这就迫使 人们 寻找新
维普资讯
１０ ４
ＪＣｌ ｕｏ ｕｇ， ｅ ｔｍｂ ｒ２ ０ Ｖｏ． Ｎｏ ３ ｉ Ｎｅ ｒｓ ｒ Ｓ ｐｅ ｅ ０ ６， １３， ． ｎ
神经胶质瘤的治疗进展
清空 。历史 资料 检索 受主 机容量 的限制 ， 一般非 常小 。要 想 调 阅更久 的资料 ， 需人工从 大量 光盘 中检出并放 入工作 站上 方可 调阅 ， 手续繁琐 。医师无法获得其他设备 的图像 ， 不能实 现远程诊 断。技 师检查 前亦需 自己输入大量患者资料后方可 检查 。这种 模式 ， 效率极 其低下 ， 但上 线成本 最低 ， 仅适 用于
由于没有 Ｄ Ｃ Ｍ服务器提 供 的 ｗ ｒｌｔ ＩＯ ｏｋ ｓ 支持 ， ｉ 登记 室无 法 向 多 台设备提交登记资料 ， 放射技 师需要在 各检查 设备上 重复 输入患者登记资料后方 可进行检 查。 因此 ， 会极 大的影 响工 作效率 。且各检查设备不 一定能共 享 同一 后处理工 作站 ， 可
神经胶质瘤 是来源于神 经上皮 的肿瘤 ， 是颅 内最常见 的 恶性肿瘤 ， 占全部颅 内肿瘤 的 ４ ％ 一５ ％ 。根 据瘤 细胞 的 约 ０ ０ 分化情况又分为 ： 星形细胞瘤 、 少突胶质瘤 、 室管膜瘤 、 髓母 细 胞瘤 、 多形性胶质母细胞瘤等 。随着 医学科学 的发展 ， 各国学 者对神经胶质瘤的治疗提 出了不少 宝贵 的新方案 ， 中主要 其 有： １ 手术 治 疗 按手术切除的范围及 Ｃ Ｔ扫描或 ＭＲ 复查情况将 肿瘤切 Ｉ 除程度分为 ： 活检 （ 瘤 切 除 范 围 ＜１％ ） 部 分 切 除 （ ０ 一 肿 ０ 、 １％ １％ ） 次 全 切 除 （ １ 一９ ％ ） 近 全 切 除 （＞９ ％ ） 全 切 ５ 、 ５％ ０ 、 ０ 和 除 … ， 于不 同 的肿 瘤 有 不 同 的方 法 。 对 １１ 显微手术治疗 总 的原则是先从瘤 内吸除肿瘤 ， ． 逐渐 向 瘤外至脑水肿带或正常脑组织边缘 以达“ 全切” 肿瘤 ， 不仅能 提高生存质量 ， 而且可获得 满意 的长期预后 。位 于重 要功能 区的胶质瘤要做到全切 除很不容 易 ， 其是位 于脑 干区 的肿 尤 瘤， 该部位的肿瘤 位置和体 积与预后 密切 相关 。 １２ 术 中辅助神经外科治疗 神经 导航辅助外科 治疗 ： ． 采用 神经导航技术 ， 术前 资料经 导航 工作 站进 行图像重建后 ， 能勾 画出病变和其周 围重要结 构 的轮 廓 ， 助 于开颅切 口及骨瓣 有 的设计 ， 选择 最短的手 术路径 ， 确定最佳手术入路 。术 中可 为 胶质瘤 的切除定位定 向 ， 以选 择适 当硬膜切 开 的范围和脑 可 皮层切 口。并在术 中了解手术 野与肿瘤 的距离 与偏差 范 围， 指导 医师避开脑 的重要 结构 或功能 区 ， 而且 能将术 中的信息 及时反馈 ， 临床医师更好地了解解剖结构与病变 的关系 ， 使 准 确到达靶病灶 。对 于深 部 的胶质瘤 ， 可更安 全 、 速 、 迅 精确地 到达肿瘤并切 除 ， 因而可 减少手 术损伤 ， 缩短手 术时 问 ， 高 提 手术精确性 ；内窥 镜辅 助神 经外 科 ： ｅ ｅｚｙ 首次 提 出内 Ｐ ｍ ｃｋ 窥镜辅助 神经 外 科 的概 念 ， 为 可 弥补 手 术显 微镜 光 束 在 认 “ 锁孔” 开颅术 中暗影 的不足 。采用 内窥镜 技术 能在 不 同的 视角 观察肿 瘤 的切 除情况 ， 可在 内窥 镜下 止血 ， 到微 侵 并 做 袭， 减少损伤 ； 中 ＭＲ 辅 助治疗 ： 独使 用神经 导航 时 ， 术 Ｉ 单 所 有被 强化 的肿瘤部分的完全切除率仅 ３ ． ％ ； ６６ 同时术 中由于 脑脊 液的流失 和病 变 的切 除引起 脑移 位 。术 中采用 ＭＲ ／ 成像 治疗 颅 内肿瘤能明显增 加完 全切除 的 比例 ， 这是神 经外 科 治疗脑 肿瘤划时代的工具 。术 中 ＭＲ 可提供 实时导航 ， Ｉ 确 定肿 瘤周 边的位置 ， 易持续评估手术进 程。Ｂａｋ等认 为术 容 ｌ ｃ 中能立即准确确定肿瘤 位置 、 要切 除的 目标 、 切除 的范 围， 重 复术 中 ＭＲ 成 像 能适 应外 科术 中脑移 位 ， 且 能发 现似 乎 Ｉ 并 “ 全切除”的残 留的肿 瘤 ， 解决单纯采用神经导航 的不足 。采 用术 中 ＭＲ ， 除肿瘤 安全 ， Ｉ切 切除 范围能直接 评价 ， 切除 肿瘤 时能做到微创而达到最 大限度地 切除肿瘤 ， 能显示术 中并 并 发症 。 目前该技 术 已应用 于 临床研 究 。Ｋ ａｔ ｎｕ ｈ等采 用神 经
脑胶质瘤术后复发的治疗进展
脑胶质瘤术后复发的治疗进展符黄德【摘要】脑胶质瘤是源自神经上皮的肿瘤,又称胶质细胞瘤,是中枢神经系统最常见、预后较差的原发性恶性肿瘤.目前,对于胶质瘤的治疗手段以手术为主,术后辅以放疗、化疗等.由于胶质瘤呈浸润性生长,使得手术难以全切,因而胶质瘤术后复发不可避免;复发后脑胶质瘤的治疗预后效果欠佳,尤其是高级别胶质瘤术后复发的预后很不理想.该文就脑胶质瘤术后复发的治疗予以综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)017【总页数】3页(P3143-3145)【关键词】胶质瘤;复发;治疗【作者】符黄德【作者单位】右江民族医学院附属医院神经外科,广西百色533000【正文语种】中文【中图分类】R739.41脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤，治疗方法以手术为主，放疗及化疗作为辅助治疗，尽管如此，大多数胶质瘤术后均会复发。
因此，脑胶质瘤术后复发的再治疗以及疗效评估成为学者研究的内容，而就目前研究现状看，以手术为主结合放化疗、分子生物学治疗的综合治疗仍为首选。
术后复发胶质瘤的预后与患者年龄，肿瘤的大小、生长的位置、病理分级以及手术切除程度等均有关。
该文主要对脑胶质瘤术后复发的治疗以及复发的影响因素和预后等进行综述。
1 脑胶质瘤术后复发的概念及其特点脑胶质瘤术后复发是指脑胶质瘤手术后出现的单发或多发的复发灶。
复发的部位一般比较局限，有报道显示，超过4/5的复发灶出现在原发灶周2 cm范围内，约1/5发生于原发灶范围以外，有极少数复发在原发灶的对侧大脑灰质[1]。
胶质瘤复发在影像学上的表现：术后残留灶增大，原手术区或远隔术区出现性质相同的新肿瘤灶；病灶局部出现明显脑水肿和占位效应[2]。
胶质瘤切除术后早期进行的增强扫描所显示的瘤腔周边强化为术后反应性强化或称术后良性强化。
其发生机制认为与下列因素相关：手术破坏了胶质瘤周围局部血脑屏障；胶质瘤周胶质脑血管自身调节功能障碍所致的血液再灌注；局部微血管及肉芽组织增生；造影剂沿手术创面受破坏的微小血管渗出[2]。
伊立替康治疗脑胶质瘤的研究进展
伊立替康治疗脑胶质瘤的研究进展刘东;董梦竹;张程亮【摘要】To our best of knowledge, the most active regiments currently available in clinical, can't improve the overall survival apparently. Irinotecan can cross the blood-brain barrier and then exhibit strong cytotoxicity against malignant glioma (MG). Studies of irinotecan as monotherapy, orin combination with other agents have yielded many promising results, all of which haven't been summarized so far. Therefore, relevant advanceswith irinotecan for treatment of malignant glioma are reviewed. Unsatisfactory efficacy has been demonstrated for irinotecan monotherapy, however, enhancing efficacy and promising application prospects appear when used in combination with other chemotherapeutic agents such as temozolomide, Celecoxib, Sunitinib.% 目前治疗恶性脑胶质瘤的方案都无法显著改善患者总生存期。
伊立替康可透过血脑屏障，强烈杀伤恶性胶质瘤细胞。