TIMPS和MMPS与肺癌相关性的最新研究进展

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αvβ6参与恶性肿瘤生物学行为的研究进展

αvβ6参与恶性肿瘤生物学行为的研究进展
肿瘤细胞的迁徙和转移依赖于其自身蛋白溶 解酶降解ECM的能力。锌离子依赖的内肽酶—— 基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)
在生理和病理条件下与ECM的塑形和降解密切相 关。其中,MMP一2(相对分子质量72x103,明胶酶A) 和MMP一9(相对分子质量92x103,明胶酶B)能够降 解Ⅳ型、V型、Ⅶ型、Ⅸ型胶原,明胶(变性的胶原)以 及弹性蛋白和纤维连接蛋白滔1。MMPs多以无活性的 形式分泌.其生物学活性受到激活剂和抑制剂(tis. sue inhibitor of metalloproteinase.TIMPs)的调节。 avB6能从正、负2方面调节其活性,进而促进肿瘤 细胞的侵袭、转移。
整合素ave6由otv亚基和p6亚基构成。otv亚 基主要负责识别配体,而p6亚基则负责信号的传 导,后者又可以分成胞外段、跨膜段、胞内段,其中 胞内段是整合素发挥生物学功能的主要部分。目前
研究猜测其胞内段可以结合信号分子。如一种或多 种激酶等。当整合素与配体结合或聚集后就启动信 号传导途径,影响相关基因的转录与表达。一般情 况下,整合素启动信号传导需要对信号蛋白进行酪 氨酸磷酸化,这其中涉及到焦点黏附激酶(focal ad. hesion kinase,FAK)和Src家族激酶(Src family ki-
【基金项目】国家自然科学基金资助项目(30570833、30872460);教育部博士点基金资助项目(20060422048) 【作者简介1彭程(1979-09-),男,河南商丘人,博士研究生,研究方向:胃肠道恶性肿瘤及微创外科。
Tel:13969154757 E-mail:pc8868@126.corn
signal-regulated kinase/mitogen·-activated protein ki··

多西环素抗肿瘤作用机制的研究进展

多西环素抗肿瘤作用机制的研究进展

·医学前沿·ge ne si s[J].FE B S L ct t,1994,340(1—2):34—38 殖功能的影响[J].中华男科学杂志,2004,12(4):326—32914马玉忠,李赞东,宋永宏,等.模拟微重力对鹌鹑胚胎原始生殖细·18陆金春,吕年青,黄宇烽,等.3种精子计数池的质量评估[J].中胞及内脏器官发育的影响[J].农业生物技术学报,2001,9(1):华男科学杂志,2004,10(10):755—757,76086—8819 Kamiya H,Sasaki S,Ikeuchi T,et a1.Effect of simulated microgravi—15 Strollo F。

Masini MA,Pastorino M,et a1.Microgravity—induced al- ty t e s t o s t e r o n e and sperm motility in mice[J].J Androl,2003,24terations in cultured testicular cel l[J].J Gravit Physiol,2004,1 1(6):885—890(2):187—18820 Strollo F,Riondino G,Harris B,et a1.The effect of mierogravity16 Motabagani MA.Morphological and morphometfie study the effect testicular androgen secre ti on[J].Av ia t Space Environ Med,1998,of simulated microgravity rat testi s[J].C hin J Physiol,2007,50 69(2):133—136(4):199—209(收稿:2011—12—14)17周党侠,邱曙东,王志勇,等.尾悬吊状态对性成熟期雄性大鼠生(修回:2011—12—28)多西环素抗肿瘤作用机制的研究进展王丽娅徐明娟吴薇多西环素(doxycycline,DOX),别名脱氧土霉素、管内皮细胞、巨噬细胞、上皮细胞等利用一氧化氮合强力霉素,属于第三代半合成四环素类广谱抗生素,酶(nitric o xi de synthasei,NOS)和诱导型一氧化氮合多为盐酸盐,易溶于水或甲醇,微溶于乙醇或丙酮中,酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及辅助因子不溶于乙醚、氯仿、苯。

MMP-2、MMP-14、TIMP-2在胃癌组织中的表达及意义

MMP-2、MMP-14、TIMP-2在胃癌组织中的表达及意义

MMP-2、MMP-14、TIMP-2在胃癌组织中的表达及意义张金玲;费雁;陈伟;冯刚【摘要】Objective To examine the expression of MMP-2, MMP-14 and TIMP-2 in gastric cancer and its clinical significance. Methods The expression of MMP-2,MMP-14 and TIMP-2 was immunohistochemically detected in 80 samples of gastric cancer tissues and 30 adjacent normal gastric tissues. Results The positive expression rate of MMP-2 and MMP-14 was 75.00% and 82. 50% respectively,in gastric cancertissues,significantly higher than that in normal gastric tissues(36. 67% and 33. 33% ,respectively) (P<0. 01). The positive expression rate of TIMP-2 was 45. 00% and 40. 00% in gastric cancer tissues and normal gastric tissues with no significant difference being found. The expression of MMP-2 and MMP-14 in gastric cancer tissues was closely correlated to the cell differentiation,invasion,lymph node metastasis and TNM stages(P<0. 01). But the expression of TIMP-2 in gastric cancer tissues was only related to the lymph node metastasis (P<0. 05). The expression levels of MMP-2 and MMP-14 were significantly higher in survival time <2 years group than in survival time ≥2 years group(P<0. 01). Conclusion MMP-2 and MMP-14are over-expressed in gastric cancer. Combined detection for MMP-2/MMP-14 or MMP-2/MMP-14/TIMP-2 may help evaluate the malignancy of gastric cancer and predict the prognosis of patients with gastric cancer.%目的探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、14及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-2)在胃癌中的表达及其意义.方法用免疫组织化学方法 (SP法)检测80例胃癌手术患者胃癌组织及30例同期癌旁≥5 cm正常组织中MMP-2、MMP-14及TIMP-2的表达.结果①在胃癌、正常胃组织中,MMP-2阳性表达率分别为75.00%和36.67%,MMP-14阳性表达率分别为82.50%和33.33%,差异有统计学意义(均P<0.01);TIMP-2阳性表达率分别为45.00%和40.00%,差异无统计学意义.②癌组织中,MMP-2、MMP-14的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结有无转移和TNM临床分期密切相关(均P<0.01).TIMP-2的表达仅与淋巴结有无转移相关(P<0.05).③生存期<2年患者的MMP-2、MMP-14表达率明显高于生存期≥2年患者(均P<0.01).结论胃癌组织中,MMP-2、MMP-14高表达,联合检测MMP-2、MMP-14或MMP-2、MMP-14、TIMP-2可作为胃癌恶性程度及预后判断的指标.【期刊名称】《华中科技大学学报(医学版)》【年(卷),期】2013(042)002【总页数】4页(P227-230)【关键词】胃癌;基质金属蛋白酶-2;基质金属蛋白酶-14;基质金属蛋白酶组织抑制因子-2【作者】张金玲;费雁;陈伟;冯刚【作者单位】华中科技大学同济医学院附属普爱医院肿瘤科,武汉,430033【正文语种】中文【中图分类】R735.2胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,年死亡率高,其确切病因尚未完全明了。

最新ASCO:肺癌重磅研究进展

最新ASCO:肺癌重磅研究进展

最新ASCO:肺癌重磅研究进展2021年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会将于6月4日至8日在线上举行,作为肿瘤学界规模最大、受众最多的盛会之一,ASCO年会将向各界学者展示最新的前沿进展。

目前大多数摘要已在官网公布具体内容,今年最受关注的肺癌领域将有哪些重要研究进展?速来围观。

EGFR靶点1.EGFR一线治疗新进展阿美替尼一线治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变肺癌患者,中位无进展生存期(mPFS)达19.3个月(Abstr 9013)阿美替尼是我国首个自主研发的三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI),用于二线治疗T790M突变阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者。

本次会议上将公布Ⅲ期AENEAS研究结果,强有力地证明其一线治疗获益。

研究共入组429例携带EGFR19外显子缺失或L858R突变的晚期NSCLC患者,1:1随机接受阿美替尼或吉非替尼治疗。

研究结果显示,与吉非替尼相比,使用阿美替尼作为一线治疗的患者,PFS及持续缓解时间(DOR)均显著延长——mPFS 19.3个月vs 9.9个月(HR0.46,P<0.0001),mDOR 18.1个月vs 8.3个月(HR 0.38 , P<0.0001)。

安全性方面,阿美替尼组安全可控。

2.EGFR 20ins新进展DZD9008用于EGFR 20号外显子插入突变(EGFR 20ins)NSCLC患者,疾病控制率(DCR)高达90.3%(Abstr 9008)DZD9008是一种针对EGFR/HER2 20ins突变设计的小分子化合物。

在此次会议上报道的研究中,共纳入97例EGFR/HER2突变的NSCLC,接受DZD9008 的剂量为50 mg 至400 mg。

结果显示,DZD9008最佳耐受剂量为400mg,常见的3级不良反应为腹泻(5.2%)和皮疹(1%)。

56例患者(42.9%的患者脑转移)接受了疗效评估。

当DZD9008剂量为每日一次300mg时,客观缓解率(ORR)为48.4%(15/31),DCR为90.3%(28/31)。

水通道蛋白-5对结直肠癌淋巴结转移的作用及机制

水通道蛋白-5对结直肠癌淋巴结转移的作用及机制

水通道蛋白-5对结直肠癌淋巴结转移的作用及机制吕柏楠;石晓明;吴胜春;唐雷;杨永宾【摘要】Objective To investigate the expression of aquaporin-5 ( AQP-5) in colorectal cancer ,and to analyze the relationship between AQP-5 expression and lymphatic metastasis as well as prognosis of patients .At the same time,to detect the expression of MMP-2,MMP-9,TIMP-1,TIMP-2 in colorectal cancer in order to explore their significance .Methods The paraffin specimens of 98 cases of colorectal cancer tissues with positive lymph nodes metastasis and 40 cases of tumor adjacent tissues were collected .The expression levels of AQP-5 and MMP-2, MMP-9, TIMP-1, TIMP-2 proteins were detected by immunohistochemistry ( SP) ,moreover the patients ’ clinical data were recorded and the patients were followed up to analyze the correlation between AQP-5 and MMP-2, MMP-9, TIMP-1, TIMP-2 proteins Results The expression levels of AQP-5, MMP-2,MMP-9 in tumor tissues were significantly higher than those in tumor adjacent tissues ,however,the expression levels of TIMP-1,TIMP-2 in tumor tissues were significantly lower than those in tumor adjacent tissues ( P <0.05).The expression levels of AQP-5,MMP-2 were positively correlated to the numbers of lymph node metastasis ( P <0.05).Kaplan-Meier survival analysis showed that the survival time in patients with positive AQP-5 was relatively shorter ( P <0.05).The AQP-5 was closely related with MMP-2,MMP-9,TIMP-1in colorectal cancer tissues ( P <0.05).Conclusion AQP-5 can promote lymph node metastasis of colorectal cancer ,and positive AQPis a sign of poor prognosis .AQP-5 may regulate the expression of proliferation-related proteins to realize the effect .%目的:检测水通道蛋白-5(AQP-5)在结直肠癌中的表达情况,分析TAZ与肿瘤淋巴结转移情况及患者预后的关系;同时检测肿瘤侵袭转移蛋白金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制剂-1( TIMP-1)、TIMP-2蛋白的表达,并对其意义进行分析。

齐墩果酸抗肿瘤作用机制的研究进展

齐墩果酸抗肿瘤作用机制的研究进展

齐墩果酸抗肿瘤作用机制的研究进展闫月乔(综述);杨宇(审校)【摘要】恶性肿瘤已经成为严重威胁人类生命与健康的疾病之一,随着对恶性肿瘤治疗方面研究的不断进展,越来越多的抑制肿瘤的有效物质被发现。

齐墩果酸( OA)是近年来发现的具有抑癌作用的重要植物提取物,多年来的研究表明其具有明显的抑制肿瘤生长的作用,随着对齐墩果酸研究的不断深入,其抗肿瘤作用的机制也逐渐被发现。

研究结果表明齐墩果酸的抗肿瘤机制存在多条途径。

%Malignant tumor has become one of the serious problems threatening human life and health . With the development of the research on malignant tumor treatment , more and more antitumor active sub-stances have been found.Oleanolic acid( OA) is an important plant extract that can significantly inhibit the growth of cancer,which is found in recent years .With the deepening of research of OA ,its anti-tumor mecha-nisms have also been identified ,The results show that the anti-tumor mechanism of oleanolicacid in the pres-ence of multiple way.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2016(022)005【总页数】4页(P914-917)【关键词】齐墩果酸;抗肿瘤作用;凋亡【作者】闫月乔(综述);杨宇(审校)【作者单位】哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤内科,哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤内科,哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R691齐墩果酸(oleanolic acid,OA) 是一种天然植物提取物,也是自然界中分别最广泛的五环三萜类化合物,近年来,研究表明,在肝癌[1]、白血病[2]、肺癌[3]等恶性肿瘤中具有抑制肿瘤生长的作用,但其具体的分子生物学作用机制还不清楚。

ADAM8、TPS、CEA等血清肿瘤标志物在肺癌中的临床研究的开题报告

ADAM8、TPS、CEA等血清肿瘤标志物在肺癌中的
临床研究的开题报告
1. 研究背景:
肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,占据所有癌症死亡的25%。

尽管现代医学取得了很大进展,但肺癌仍然是一个治疗难题,其主要原因是该疾病通常无明显症状,因此很难在早期诊断。

肿瘤标志物在诊断肺癌方面的作用越来越被认可,ADAM8、TPS、CEA等成为研究的热点,因为它们在肺癌诊断中的性能越来越受到研究者的关注。

2. 研究目的:
本研究旨在评估血清肿瘤标志物ADAM8、TPS、CEA在肺癌患者中的诊断价值,并探讨不同标志物之间的联系。

3. 研究方法:
本研究将收集100例肺癌患者和100例健康人士的血清样本。

使用ELISA技术检测ADAM8、TPS、CEA的浓度,并分析其与肺癌诊断的相关性。

使用SPSS软件进行统计分析,并使用ROC曲线评估其具有的诊断准确性和区分力。

4. 预期结果:
本研究预计将发现在肺癌患者中ADAM8、TPS和CEA的浓度明显升高,与健康人群相比差异显著。

同时,我们将评估这些肿瘤标志物对肺癌的诊断准确性和区分能力,为肺癌的诊断提供更加有效的方法,并为肿瘤的早期诊断解决难题提供有力的理论和实验依据。

5. 意义:
本研究的结果将为肺癌的早期诊断提供有力的理论和实验基础,进一步推动肺癌的早期诊断和防治工作的发展,有望帮助提高肺癌患者的治疗效果和生存率,从而为社会健康事业做出贡献。

MMP26在肿瘤中研究论文

MMP26在肿瘤中的研究【摘要】肿瘤细胞从原发瘤脱离形成转移灶的过程中需要反复降解细胞外基质及基底膜构成的天然屏障。

因此能降解细胞外基质及基底膜的酶的产生与肿瘤的转移密切相关。

本文综述了国内外对mmp26在前列腺、子宫、胎盘、乳腺、卵巢、食管癌、肺癌、子宫内膜癌等的研究现状;为mmp26在临床中作为生物性因素对卵巢恶性肿瘤的研究提供理论依据。

【关键词】 mmps;mmp26;肿瘤肿瘤细胞从原发瘤脱离形成转移灶的过程中需要反复降解细胞外基质及基底膜构成的天然屏障。

而基底膜和细胞外基质的降解和破坏是肿瘤转移多阶段过程中的重要步骤。

多种酶家族基能促进各种肿瘤的侵袭转移,基质金属蛋白酶(mmps)是其中最主要的酶家族。

1 mmps1.1 基质金属蛋白酶的研究始于1962年。

gross和lapiere[1]在研究蝌蚪尾变态消失过程中发现了mmp家族的第一个成员一胶原酶(coltagenase)。

人们对细菌胶原酶的研究先于胶原酶约二十年[2]。

在这一阶段细菌胶原酶已商品化,应用于实验室和临床试验。

所以不作为研究起源。

1.2 mmps是一组高度保守蛋白水解酶家族,它属于金属离子锌依赖的、并能降解细胞外基质的酶。

从发现至今,人类中已识别和定性的有25种。

根据作用底物的特异性,mmps家族可分为6种,包括胶原酶,明胶酶,间质溶解素,基质溶解因子(mmp-7、-26),膜接合型和其他型。

1.3 正常人体在生理状态下,mmps在合成、分泌、降解活性上受到严格控制和调节,当机体需要时被蛋白酶水解分裂而激活。

mmps 通过降解细胞外基质,去除肿瘤细服生长与转移的物理性屏障。

mmp 低表达不利于肿瘤细胞的转移。

然而mmp高表达同样不利于肿瘤细胞的转移。

a2058黑素瘤细胞无论转染了正义timp-2还是反义timp-2其侵入性下降[3]。

此外mmps过量表达抑制了肺[4]和乳腺[5]发育过程中分支的形态建成。

原因可能是mmps高表达影响到了细胞外非基质成分的降解。

中国肺癌相关性恶性胸腔积液治疗进展

中国肺癌相关性恶性胸腔积液治疗进展①侯俊杰方艳秋②杨影②李孝男②李晓男②米旭光②芦小单②魏海峰②江显卓②周颖②倪志强②于莹莹②金宁一③(延边大学医学院,延吉133002)中图分类号R734.2文献标志码A文章编号1000-484X(2022)02-0243-06[摘要]恶性胸腔积液(MPE)是晚期肺癌常见的症状之一,尚无有效治疗方法,严重影响患者的生活及预后。

MPE 的一般中位生存期为4~7个月。

目前几乎所有的MPE管理指南,包括最新的2018年美国《恶性胸腔积液管理指南》,均将该病的治疗目标定为以最小的创伤来减轻或消除呼吸困难,并未谈及原发肿瘤的治疗。

随着化疗、靶向治疗(EGFR、EML4-ALK/ROS1抑制剂)、生物及免疫治疗(PD-1/PD-L1和CTLA-4检查点抑制剂)等单药或多药联合治疗在肺癌治疗中的应用,肺癌治疗取得了前所未有的进展,因此仅涉及MPE自身疾病管理指南已不再适合目前的临床实践发展需求。

本文就MPE的产生机制、分子靶向及免疫治疗时代下的患者个体化综合治疗策略等对肺癌相关MPE治疗进展做一综述。

[关键词]肺癌;恶性胸腔积液;血管内皮生长因子;免疫治疗;靶向治疗Progress in treatment of lung cancer-related malignant pleural effusion in China HOU Junjie,FANG Yanqiu,YANG Ying,LI Xiaonan,LI Xiaonan,MI Xuguang,LU Xiaodan,WEI Haifeng,JIANG Xianzhuo,ZHOU Ying,NI Zhiqiang,YU Yingying,JIN Ningyi.School of Medicine,Yanbian University,Yanji133002,China[Abstract]Malignant pleural effusion(MPE)is one of the common symptoms of advanced lung cancer.There is currently no effective treatment method,which seriously affects the quality of life and prognosis of patients.The median survival time of MPE is only 4to7months.Almost all current management guidelines for MPE,including the latest"Guidelines for the Management of Malignant Pleural Effusion in2018",set the treatment goal of the disease as alleviating or eliminating dyspnea with minimal trauma,without mentioning the treatment of the primary tumor.With the application of chemotherapy,targeted therapy(EGFR,EML4-ALK/ROS1 inhibitors),biological and immunotherapy(PD1/PDL1and CTLA-4inhibitors)and other single-drug or multi-drug combinations,treatment of lung cancer has made unprecedented progress.Therefore,only the MPE's own disease management guidelines are no longer suitable for the needs of current development of clinical practice.This article reviews the progress in treatment of lung cancer-related malignant pleural effusions on the mechanism of MPE generation,molecular targeting,and patient-specific comprehensive treatment strategies in the era of immunotherapy.[Key words]Lung cancer;Malignant pleural effusion;VEGF;Immunotherapy;Targeted therapy恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)是指原发于肺、胸膜的肿瘤或继发性转移肿瘤侵犯胸膜而产生的胸膜腔积液,在所有恶性肿瘤中,肺癌是最常见的病因之一,其中以腺癌最多见[1]。

肺间质纤维化的治疗进展

肺间质纤维化的治疗进展摘要:肺间质纤维化(PF)是以肺泡-毛细血管功能单位进行性损害、大量肺间质细胞及细胞外基质聚集为特征,最终导致呼吸功能衰竭而死亡的临床疾病。

迄今,对肺纤维化尚没有一种令人满意的治疗方法。

临床较常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂/细胞毒药物和抗纤维化制剂。

关键词:肺间质纤维化;治疗进展肺间质纤维化(PF)是以肺泡-毛细血管功能单位进行性损害、大量肺间质细胞及细胞外基质聚集为特征,最终导致呼吸功能衰竭而死亡的临床疾病[1]。

本文对肺间质纤维化目前的治疗方案做一总结,希望对临床治疗工作有一定的帮助。

1.推荐的药物和剂量迄今,对肺纤维化尚没有一种令人满意的治疗方法。

临床较常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂/细胞毒药物和抗纤维化制剂。

上述药物可以单独或联合应用,其使用剂量和疗程应视患者的具体情况制定。

推荐治疗方案为:糖皮质激素联合环磷酰胺或硫唑嘌呤,具体方法如下(供参考)。

1.1糖皮质激素:泼尼松或其它等效剂量的糖皮质激素,每天0.5mg/kg(理想体重,以下同)口服4周;然后每天0.25mg/kg,口服8周;继之减量至每天0.125mg/kg或0.25mg/kg隔天1次口服。

1.2环磷酰胺:按每天2mg/kg给药。

开始剂量可为每天25~50mg口服,每7~14天增加25mg,直至最大量150mg/d。

1.3硫唑嘌呤:按每天2~3mg/kg给药。

开始剂量为25~50mg/d,之后每7~14天增加25mg,直至最大量150mg/d。

2.疗程与疗效判定2.1疗程:(1)一般治疗3个月后观察疗效,如果患者耐受好,未出现并发症和副作用,可继续治疗至少6个月以上。

(2)已治疗6个月以上者,若病情恶化,应停止治疗或改用、合用其它药物;若病情稳定或改善,应维持原有治疗。

(3)已治疗12个月以上者若病情恶化,应停止治疗或改用、合用其它药物治疗;若病情稳定或改善,也应维持原有治疗。

(4)治疗满18个月以上的患者,继续治疗应个体化。

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[ 3 ] An t o n E S , We s 1 c a mp G, Re i c h a r d t L F , e t a 1 . Ne r v e g r o wt h f a c t o r a n d i t s l o w— a f i f n i t y r e c e p t o r p r o mo t e S c h wa n n c e l l mi g r a t i o n [ J ] . P r o c Na t l Ac a d S c i US A, 1 9 9 4 , 9 1 ( 7 ) : 2 7 9 5 — 2 7 9 9 . [ 4 ] Le v i — Mo n t a l c i n i R. . Th e n e r v e g r o wt h f a c t o r 3 5 y e a r s l a t e r [ J ] .
活的结 果有两个 :导致细胞 凋亡和激 活N F — K B( 核转录 因子 K B )。 D e c h a n t G证实 在一些神 经 细胞系 ,P 7 5 的确 诱导胞 凋亡 。而C a r t e r 和T a g l i a l a t e l a 的研 究表 明 ,N G F 与缺 乏T r k A 的 鼠许旺细胞P 7 5 结合 可 激 活N F — K B ,此作用 为N G F 所 独有 ,而B D N F 、N T o 3 并不 能激 活N F — K b 。激 活的N F — K B 转移到核 内 ,与D N A结合 ,使基 因转录 ,导致 粘 蛋 白L l 表达 增加 。NF — K B 是近年研 究较 热 的一 个基 因转录调 控蛋 白,它广泛地 参与细胞生 长、分化 、免疫和炎症 反应 ,产生抗 凋亡 、
wi t h u r i n a r y r e t e n t i o n d u e t o s p i n a l c o r d i n j u r y [ J ] . Z h e n C i Y a n
J i u , 2 0 0 9 , 3 4 ( 6 ) : 3 8 7 — 3 9 2 .
[ 8 ] J o h n s o n E M J r , T a n i u c h i M, Di S t e f a n o P s . E x p r e s s i o n a n d p o s s i b l e
T N F R I )家族 中的一员 ,是一种相对分子质量 为7 5 0 0 0 D的糖 蛋 白, 它包含 3 个区域 :富含半胱 氨酸的膜外 区、一次跨膜 区和1 5 5 个 氨基 酸
S c i e n c e , 1 9 8 7 , 2 3 7 ( 4 8 1 9 ) : 1 1 5 4 — 1 1 6 2 .
d i f f e r e nt ac upo i n t s on t he e xc i t a b i l i t y of d e t r us o r m us c l e an d t he e xpr e s s i on of BDN F a n d Tr 1 c B i n t h e s p i na l COr d o f r a t s
[ 6 】 闫 剑群 , 赵晏 . 神 经 生 物学 概 论 [ M】 . 西安: 西安 交 通 大 学 出版社 ,
20 03 : 1 8 3 .
[ 7 】 李 明, 王 廷 华, 李兴 国, 等. 挤压伤 后脊 髓 神 经元 N GF 表达 的变化 [ J ] _ 神经解 剖学 杂志, 2 0 0 4 , 2 0 ( 1 ) : 7 3 - 7 6 .
国眶|国强国暖一 2 0 1 3年 4 月第 1 1 卷 第1 0 期
神经元 的发育有 关 ,主要认为 是神经嵴 细胞源性疾病 和多基 因遗传 病 到两 种信号 调节 没有 时 间差 。 因为 外周神 经损 伤后轴 突S 许 旺细胞 脱 离接触许 旺细胞很 快重新表达 而本身就是 许旺细胞 的有 丝分裂原 。在 研究慢性 神经压迫诱导 细胞凋 亡和 许旺细胞 的增殖 中,以体视学设计 为基础 ,发现在慢性神 经压迫后 ,许旺细胞 的数量迅速增 加 ,与正常 情 况相 比增 加了近6 倍 ;同时细胞表面 会高度表达神 经营养素受体 P 7 5 ( P 7 5 n e u r o t r o p h i n r e c e p t o r ) ,这在正常 的s c 细胞膜上 是不存 在的 】 。
[ 5 ] Bo t h we l l M. Ne u r o n a l g r o wt h f a c t o r s[ M】 . Be r l i n : S p r i n g e 卜
Ve r l a g, 1 9 9 1 : 1 1 9 . 。
残基组 成的胞 内区。其 结构与T N F R 家族其他 受体 比较相似 。T N F R 激
P 7 5 是肿瘤坏死 因子受体 I ( T u mo r n e c r o s i s s f a c t o r r e c e p t o r I, ・文献综述 ・ 6 3
【 2 ] Wa n g J N, Ch e n BG, Yi n J , e t a 1 . E f f e c t o f e l e c t r o a c u p u n c t u r e o f
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