颅内压监测的意义

颅内压监测的意义
DataTime：2009-3-24 19:41:10

颅内压监测的意义
1、 什么是颅内压？
颅内压系指颅内容物对颅腔壁上的压力，它是由液体静力压和血管张力变动的压力两个因素所组成的，通过生理调节，维持着相对稳定的正
常颅内压。
通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室，以测压管或压力表测出的读数，即为临床的颅内压力。这一压力与侧卧位
腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近，故临床上都用后一压力为代表。
正常颅内压，在侧卧位时，成人为0.7~2.0kPa（5~15mmHg，80-180mmH2O），儿童为0.5~1.0kPa（3.5~7.5mmHg,25-30 mmH2O），此压力
比平卧位时侧脑室的最高点要高。坐位时腰穿压力可达3.3~4.0kPa（25~30mmHg），但这压力比坐位时侧脑时的最高点要底。

2、 颅内压增高的原因？
在正常生理情况下，颅内三大内容物脑组织、脑脊液和血液，其总容量是近于恒定不变的，因此，颅内压在正常范围内的调节就成为脑血流
量和脑脊液之间的平衡，其中一个体积增加，需要另一个体积缩减来协调。当某种原因导致颅内容物增加而不能用其它部分减少来代偿时，就
可引起颅内压增高。导致颅内压增高的情况常见有四种。
2.1脑组织增加：脑组织对各种损伤性因素出现反应性水肿，包括血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿。
2.2脑脊液增加：脑脊液分泌增加、脑脊液循环受阻以及脑脊液吸收障碍都会导致颅内脑脊液增多，颅内压增高。
2.3颅内血液容积增加：颅内动脉和静脉血压增高都会造成颅内压增高，以颅内静脉压增高对颅内压影响较大。如：颅内静脉病变造成静脉回
流受阻可以引起颅内血液容积的增加，导致颅内压增高。
2.4颅内出现新的成份：出现占位性病变，使得颅内容物增多，也会使颅内压增高。这种情况包括脑肿瘤、脑脓肿、脑内血肿、肉芽肿和寄生
虫病等。

3、 颅内压增高的临床症状？
颅内压增高有三大主征：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。
3.1 头痛：头痛呈持续性，以前额为重，卧位和用力时明显。
3.2 呕吐：一般不伴恶心，多在清晨空腹或剧烈头痛时出现，有时呈喷射状。
3.3 眼底变化：①静脉迂曲；②视乳头水肿、渗出和出血。
3.4 抽搐：急性颅内压增高或颅内压增高的后期频繁出现抽搐，可为局限性发作或全身发作。
3.5 外展神经麻痹：出现一侧或双侧外展神经麻痹。
3.6 意识障碍：由于大脑皮层缺氧和脑干网状结构受损，出现不同程度的意识障碍。
3.7 瞳孔变化：早期瞳孔缩小或忽大忽小。当脑干损害时出现变大，且固定不变。
3.8 肺水肿：由于中枢神经血管调节障碍，出现肺水肿。
3.9 生命体征变化：早期血压升高，晚期血压下降。急性颅内压增高还可以伴有心率减慢和呼吸不规整。

4、 颅内压增高的后果？
颅内压增高持续时间较久，可导致一系列的生理功能紊乱和病理改变。颅内压增高到一定水平时，可严重影响脑的血流量，致使脑缺血、缺
氧而产生脑水肿，进一步加重颅内压增高，脑组织受压移位而发生脑疝；亦可压迫或破坏下丘脑造成植物神经功能紊乱，而引起急性消化道溃
疡、穿孔、出血等。严重颅内压增高还常并发肺水肿等并发症。若脑组质变形使脑血管受到影响时，颅内压增高超过3. 33kPa（25mmHg ）即
可引起严重的后果，甚至造成脑死亡。主要有六大危害：
4.1 颅内压增高对脑血流量的影响：正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，这个数值较为恒定，它是通过脑血管的自动调节来完成的。
脑血流量与脑灌注压（平均动脉压－颅内压）成正比关系；与脑血管阻力成反比关系。 目前一般认为柯兴氏反应的出现，与其说是对颅内压增
高时脑缺血的代偿反应，倒不如说是对严重颅内压增高的信号表现。出现柯兴氏反应，说明脑血流量自动调节已濒于丧失，病人处于危急状态。
此时病情虽然是危险的，但若进行及时、有效地抢救，有时病情还是可逆转的，且勿失掉抢救机会。
4.2 脑疝：颅内压增高时，由于颅内压力分布不均，脑组织即由病变区向非病变区、由高压区向低压区发生大块移动。这种脑大块移位或脑移
动，对颅腔提供了一定的代偿空间，以暂时缓解颅内压的增高。急性脑疝常为颅内压增高引起死亡的主要原因，也是神经外科工作中常见的急
症情况，应予特别重视。
4.3 脑水肿：颅内压增高发展到一定程度时，可影响脑代谢和脑血流量，破坏血脑屏障，使脑细胞代谢障碍、脑脊液循环障碍而产生脑水肿，
从而使颅腔内容物体积增大，进一步加重颅内压增高。
4.4 肺水肿：颅内压增高病人可并发肺水肿，年轻人更为多见，且常在一次癫痫大发作之后出现。临床表现为呼吸急促、痰鸣、有大量泡沫状
血性痰液。更多见于重型颅脑外伤及高血压脑出血病人。
4.5 胃肠功能紊乱：颅内压增高病情严重或长时间昏迷的病人中，有一部分病人可表现为胃肠功能紊乱，可发生胃肠道粘膜糜烂和溃疡，最常
见于胃和十二指肠，也可见于食道、回盲部与直肠，严重者可出现穿孔和出血。
4.6 皮层死亡与脑死亡 ：颅内压增高最严重的后果是脑皮层死亡与脑死亡。由于病变的不断发展，颅内压亦不断增高，脑缺血、缺氧逐渐加
重。脑组织对缺氧最敏感，因脑缺氧发展到一定程度必然导致脑功能严重障碍。
以上所述可以看出，颅内压增高的病人在颅内压力不断增高的过程中，因脑缺血、缺氧程度的不同，可导致中枢神经系统的不同程度损害。
首先是从较高级的大脑皮层逐渐影响到皮层下较低级的神经中枢，病人可表现出各种不同程度的后果，从植物性生存直到死亡。脑死亡的早期
病理检查发现广泛脑组织软化和坏死，坏死区主要集中于大脑皮层。若对病人行人工呼吸超过24h，则40%的病人出现典型的“呼吸机脑”，即脑
组织已广泛软化自溶，难以从颅腔中取出，也难以固定。

5、 监测颅内压的重要意义？
5.1 单次脑室穿刺或腰穿的数据常常不能系统地反映颅内压变化。而且，测压时病人挣扎、躁动、啼哭影响压力读数的准确性。并且，在颅内
高压时，腰穿有诱发脑疝的危险。故连续蛛网膜下腔或侧脑室压力监测就有特殊的诊断价值。凡疑有颅内高压的患者，都应监测颅内压。颅内
压监测是早期确诊颅内高压最可靠的手段，也是评价治疗效果的可靠方法。
5.2 世界上主要颅脑外科治疗中心目前都在使用颅内压监测进行指导治疗，已成为急重症治疗措施中不可缺少的组成部分。据统计，除头部外
伤外，脑出血是ICP监测的主要适应证，约占23%。非ICP监测组术后只能凭经验使用甘露醇等脱水剂，过强则造成急性肾衰竭和高渗性非酮
症昏迷，并且反复大量使用后降颅内压效果下降，容易出现反跳现象，是导致该组病人病后日常生活能力低下甚至植物生存状态的重要原因。
5.3 ICP 监测做到了颅内压的量化，联合多功能心电监测仪可进一步监测和计算脑灌注压（CPP）和脑血流量（CBF）。CPP是平均动脉压和
颅内压之差，对颅内压的处理要选择一“特定”的脑灌注压，以期能维持充足的脑循环。ICP增高是引起CPP降低、CBF减少的主要原因，并因
此导致中枢神经系统功能障碍或死亡。
5.4 ICP 监测可早期发现颅内压改变,早期予以处理。我们在ICP＞20mmHg时脑室引流管持续开放，直至ICP≤20mmHg。这样在不增大脱水剂
用量的同时，可有效地降低了颅内高压，减少了并发症的产生，对提高患者日常生活能力、改善预后有积极意义。 同时有证据显示，与单纯依
靠临床检查相比，ICP的资料可提高对预后判断的准确性。有报道ICP监测正常者其预后最好。而不可控制性ICP增高者的预后最差。
5.5 因 ICP 监测导致出血的危险性极低，为0.7%，感染率为4%，且通常与脑室内导管放置时间过长有关。