医学免疫学――第四章 补体系统
医学免疫学――第四章补体系统
第一节概述
一、概念
补体系统是由补体级联反应固有成分、补体调节蛋白、补体受体等30
余种糖蛋白组成的，具有精密调控机制和自限性的酶解系统。它是与
免疫有关、具有酶活性、血清含量相对稳定的一组非特异性的免疫物质。补体可被抗原―抗体复合物或其他途径激活，产生溶细胞、炎症
反应以及促进巨噬细胞的吞噬等多种功能，是机体防御机能的重要组
成成分。
二、补体系统的组成
构成补体系统的各种成分按其生物学功能可以分为三类:
1．补体的固有成分指存在于体液中、参与补体激活级联反应的补体成分，包括（1）经典激活途径的C1q、C1r、C1s、C4、C2；（2）甘露聚
糖结合凝集素激活途径的MBL、丝氨酸蛋白酶；（3）旁路激活途径的B
因子、D因子；（4）上述三条途径的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。
2．以可溶性或膜结合形式存在的补体调节蛋白包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助
因子蛋白、同种限制因子、膜反应溶解抑制因子等。
3．介导补体活性片段或调节蛋白生物效应的受体补体受体（CR）包括CR1～CR5、C3aR、C2aR、C4aR等。体内多种组织细胞均能合成补体蛋白，其中肝细胞和巨噬细胞是补体的主要产生细胞。
三、命名
由于补体系统组成和功能的复杂性，其命名较为复杂，一般有以下规律可循：参与补体经典激活途径的固有成分，按其被发现的先后分别命名为C1(q、r、s)、C2、……C9；补体系统的其他成分以英文大写字母表示，如B因子、D因子、P因子、H因子；补体调节蛋白多以其功能命名，如C1抑制物、C4结合蛋白、促衰变因子等；补体活化后的裂解片段，以该成分的符号后面附加小写英文字母表示,如C3a、C3b等；具有酶活性的成分或复合物，在其符号上划一横线表示，如、；灭活的补体片段，在其符号前加英文字母i表示，如iC3b。
四、补体系统的特性
1．补体蛋白多为糖蛋白，占血清蛋白总量的10%左右。
2．补体含量相对稳定，不因免疫而增加，仅在某些疾病时有所变动。3．补体一般以无活性形式存在于血清中。
4．在补体系统中，C3含量最高，D因子含量最低。
5．补体主要在血液和肝脏中代谢，半衰期约1天。
6．补体性质不稳定，56℃30min即失去活性。
第二节补体的激活
正常情况下，补体系统以酶原或无活性形式存在于体液中，一旦被某种因素激活，补体各组分便被转化为具有酶活性状态，产生一系列连锁的酶促反应，又称级联反应。这种活化过程称为补体系统的激活。补体的激活主要有：
一、经典途径F
经典途径因激活过程首先是从C1开始被活化，所以又称C1途径。能激
活补体经典途径的激活剂，主要是抗原与IgG、IgM类抗体形成的免疫
复合物，其次，具有Clq受体的某些RNA病毒、核酸、粘多糖、肝素和
鱼精蛋白等，均可与Clq结合，产生激活补体效应。纤溶酶或组织蛋白
酶可激活相当数量的Clr和Cls，然后沿经典途径激活补体其他成分。
经典途径的激活过程可分为识别阶段、活化阶段和膜攻击阶段。
1．识别阶段即经典途径的启动，是C1识别免疫复合物并活化形成C1酯
酶阶段。
C1是由C1q、C1r和C1s分子组成的多聚体复合物。C1q为六聚体,呈球形，其每一亚单位的头部乃C1q与Ig结合的部位。C1r和C1s与C1q相连。当
两个以上的C1q头部被IC中IgM或IgGFc段结合固定后,C1q6个亚单位的
构象即发生改变,导致C1r被裂解,所形成的小片段即为激活的C1r,它可
裂解C1s成为两个片段，其中小分子片段(C1s)也具有蛋白酶活性,它依
次裂解C4与C2。
2．活化阶段即C3转化酶和C5转化酶形成阶段。
C1s作用于C4,所产生的小片段C4a释放入液相；大片段的C4b可与胞膜
或抗原-抗体复合物结合。在Mg2+存在的情况下，C2可与附着有C4b的
细胞表面结合,继而被C1s裂解,所产生的小片段C2a被释放入液相，而
大片段C2b可与C4b形成复合物,后者即经典途径C3转化酶。
中的C4b可与C3结合,C2b可水解C3，所产生的小片段C3a释放入液相，
大片段为C3b。大部分C3b与水分子作用,不再参与补体级联反应；10%
左右的C3b分子可与细胞表面的结合，形成复合物,后者即是经典途径
的C5转化酶。
3．膜攻击阶段即形成攻膜复合物使抗原性细胞溶解阶段。
二、MBL途径（凝集素途径）
MBL途径是指细菌和病毒表面的甘露糖蛋白与血清中的MBL结合，进而
激活C4．C2．C3的活化途径。
MBL是一种钙依赖性糖结合蛋白，属于凝集素家族，可与甘露糖残基结合。正常血清中MBL水平极低，在急性期反应时，其水平明显升高。MB
L首先与细菌的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL
相关的丝氨酸蛋白酶。MASP具有与活化的C1q同样的生物学活性，可水
解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后的反应过程与经典途径相同。这种补体激活途径被称为MBL途径。此外，C反应蛋白也可与C1q结合并
使之激活，然后依次激活补体其他成分。
三、替代途径
该途径越过C1．C4．C2直接激活C3，故又称C3途径或旁路途径。
1．激活剂革兰氏阴性菌的内毒素，革兰氏阳性菌的肽聚糖，细菌，真
菌和酵母菌多糖葡萄糖，磷壁截，病毒及病毒感染的细胞，某些蛋白
水解酶，IgA、IgE、IgG的聚合物等。
2．参与替代途径的激活与调节因子B因子、D因子、P因子为激活因子；H因子、I因子为抑制与调节因子。
3．激活途径C3是启动旁路途径并参与其后级联反应的关键分子。在经
典途径中产生或自发产生的C3b可与B因子结合；血清中D因子继而将结
合状态的B因子裂解成小片段Ba和大片段Bb。Ba释放入液相，Bb仍附着
于C3b,所形成的复合物即是旁路途径的C3转化酶,其中的Bb片段具有蛋
白酶活性,可裂解C3。极不稳定,可被迅速降解。血清中的备解素(prop erdin,P因子)可与结合，并使之稳定。
旁路途径C3转化酶水解C3生成C3a和C3b,后者沉积在颗粒表面并与结合
形成(或称),该复合物即旁路途径的C5转化酶,其功能与经典途径的C5
转化酶类似，能够裂解C5,引起相同的末端效应。
四、补体活化的共同末端效应
1．溶膜复合物的形成
2．溶膜复合物的效应（溶胞机制）：MAC在胞膜上形成的小孔使得小
的可溶性分子、离子以及水分子可以自由透过胞膜,但蛋白质之类的大
分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低,细胞溶解。此外,末端补体成分插入胞膜，可能使致死量钙离子被动地向胞内弥散,并最
终导致细胞死亡。
第三节补体激活的调节
一、经典途径的调节
1．C1(―)酯酶抑制因子(C1(―)inhibator,C1(―)INH)是相对分子量1
04kD的高度糖基化的血清糖蛋白，C1(―)INH可和C1r或ClS结合，使Cl r、Cls不能激活成Cl(―)r(―)或Cl(―)s(―)，使其不能裂解C4和C2
形成C3转化酶。当Clr和Cls和抗原抗体复合物结合后，C1(―)INH就释
放出来。C1(―)INH在血清中的浓度比C1高数倍，是目前所知唯一的Cl
r或Cls抑制剂。遗传性C1(―)INH缺乏或功能低下时，导致C4．C2无控
制活化，产生的C4a使血管道透性增加，患者在外伤、手术或严重应激
状态下，发生以急性暂时性水肿为特征的遗传性血管神经性水肿。
2．C4结合蛋白和I型补体受体C4b结合蛋白(C4bP)和I型补体受体(CR1)
都能竞争性结合C4b，从而抑制C2b与C4b的结合，阻止C4(―)b(―)2 (―)b(―)形成，并且能使已形成的C4(―)b(―)2(―)b(―)迅速降解。此外，它还是I因子的配基，促进I因子对C4b的水解。
3．I因子I因子又称C3b灭活因子，能裂解C3b，使其成为无活性的C3bi。因而使C4(―)b(―)2(―)b(―)和C3(―)b(―)B(―)b(―)不能与与C3b
结合形成C5转化酶。I因子还能裂解C4b，产生C4c和C4d，C4c释放到液
相中，C4d仍结合于膜上，但C4d2b无C3转化酶活性。
4.膜辅助蛋白此蛋白存在于白细胞、上皮细胞和成纤维细胞膜上，它
是I因子的配基，辅助裂解C3b和C4b，但它不能使c4(―)b(―)2(―)b (―)解离。
5．衰变加速因子该因子是一跨膜糖蛋白，存在于血细胞、内皮细胞和
各种粘膜上皮细胞上。它能与C2竞争结合C4b，阻止C4(―)b(―)2(―)
b(―)的形成，并能加速C4(―)b(―)2(―)b(―)的降解；它不同于C4
结合蛋白，不是以I因子配基形式发挥作用的。它能与旁路途径中的B
因子竞争结合C3b，并可使Bb从C3(―)b(―)B(―)b(―)中解离出来，
导致C3(―)b(―)B(―)b(―)失活。
二、替代途径的调节
该途径的调节主要表现在抑制C3转化酶和C5转化酶的生成。
H因于是C3b灭恬因子的促进因子，相对分子量150kD，是单链的可溶性
蛋白。H因子不仅可以促进I因子灭活C3b的速度，也可与B因子竞争结
合C3b，还能使C3b从C3(―)b(―)B(―)b(―)中置换出采，从而加速C3 (―)b(―)B(―)b(―)的灭活，阻断C3转化酶生成。另外CRl和DAF也可
竞争结合C3b，或者促进H因子与C3b结合。
I因子裂解C3b产生C3bi，不仅阻断了经典途径，也阻断了旁路途径的C
5转化酶的形成。
补体的激活还有正向调节，如在经典途径激活中产生的C3b，可激活替
代途径，生成C3(―)b(―)B(―)b(―)和C3(―)b(
病原生物与免疫学-补体系统-试卷与答案
2018-2019学年（春）季学期 2018级临床医学, 公共卫生管理专业《病原生物和免疫学（补体系统）》形成性测试（A卷） 一、A1型题 (答题说明：单句型最佳选择题。每一道考题下面均有五个备选答案。在答题时，只需从中选择一个最合适的答案，并在显示器选择相应的答案或在答题卡上相应位置涂黑，以示正确回答。共有48题，合计96.0分。) 1. 补体活化的经典途径开始于 A．C3b B．C1的活化 C．C3的活化 D．抗原与抗体的结合 E．MBL与甘露糖残基的结合 考生答案： 参考答案：B 2. 补体经典途径的主要激活物是 A．细菌脂多糖 B．免疫复合物 C．酵母多糖 D．肽聚糖 E．凝聚的IgA 考生答案： 参考答案：B 3. 补体活化经典途径的激活顺序是 A．C1--C2--C3--C4 B．C1--C2--C4--C3 C．C1--C4--C2--C3 D．C3--C5--C9 E．C1--C2--C4--C3--C5--C9 考生答案： 参考答案：C 4. 补体活化经典途径的C5转化酶是 A．C4b2b B．C4b2a3b C．C1 D．C5b67 E．C2a4b 考生答案： 参考答案：B 5. 补体的膜攻击复合物是 A．C3b B．C1～9 C．C4b2b D．C5b6789 E．C4b3b 考生答案： 参考答案：D 6. 具有促进吞噬细胞吞噬作用的补体成分是 A．C5b B．C3b C．C3a D．C5a E．C2a
考生答案： 参考答案：B 7. 补体的生物学作用不包括 A．细胞毒作用 B．调理作用 C．溶解某些病毒作用 D．炎症反应 E．ADCC作用 考生答案： 参考答案：E 8. 关于补体活化旁路途径正确的叙述是 A．需要抗原抗体的识别和反应 B．与经典途径具有相同的末端通路 C．需要经典途径的识别单位和活化单位的参与 D．首先被活化的补体成分是C5 E．形成的C3转化酶与经典途径相同 考生答案： 参考答案：B 9. 关于补体以下正确的叙述是 A．是一组具有酶活性的脂类物质 B．具有溶解细胞、促进吞噬的作用，但无炎性介质效应 C．参与免疫病理反应 D．对热稳定 E．在血清中Cl含量为最高 考生答案： 参考答案：C 10. 可引起肥大细胞脱颗粒的成分是 A.C1q B.C2b C.C4b D.C5a E.C3b 考生答案： 参考答案：D 11. 补体经典途径中各成分的激活顺序为 A.C123456789 B.C124536789 C.C145236789 D.C142356789 E.C124356789 考生答案： 参考答案：D 12. 补体旁路激活途径中的C3转化酶是 A.C1s B.C42 C.C423 D.D因子 E.C3bBb 考生答案： 参考答案：E
医学免疫学复习重点
?名词解释★问答题☆选择或填空 ?医学免疫学：是研究免疫系统的结构和功能的科学，其阐明免疫系统识别抗原后发生免疫应答及其清除抗原的规律，并探讨免疫功能异常所致病理过程和疾病的机制。 免疫：指机体对自己和非己的识别与应答过程中所产生的生物学效应，在正常情况下，是维持机体内环境稳定的一种生理性功能。 ☆免疫系统及其功能：免疫系统包括免疫器官、免疫细胞和免疫分子。 ★功能可概括为：1免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。免疫防御功能低下造成免疫缺陷病，应答过强造成超敏反应。2免疫监视：随时发现和清除体内出现的非己成分。免疫监视功能低下。可能导致肿瘤的发生。3免疫自稳：通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。免疫耐受被打破将导致自身免疫疾病和过敏性疾病的发生。 ★免疫的类型及特点：固有免疫是指个体长期发育和进化过程中逐渐形成的防御功能，是经遗传获得的，而并非针对特定抗原，属天然免疫，具有无特异性、无记忆性、作用快而弱等特点。有非特异性效应细胞如中性粒、单核/巨噬、NK，以及血液中的效应分子如补体和细胞因子等。适应性免疫是指个体发育过程中接触特定抗原而发生的反应，由后天获得，具有特异性、记忆性、作用慢而强等特点。执行者是T细胞和B细胞。 ★免疫功能的双重性 生理功能病理表现 免疫防御消除病原微生物及其他外来抗原性物质超敏反应，严重感染 免疫监视消除突变细胞发生肿瘤 免疫自稳消除衰老或受损伤细胞自身免疫病 ☆中枢免疫器官包括骨髓、胸腺和腔上囊，外周免疫器官爆菊哦淋巴结、脾和MALT。 人体最大的外周淋巴器官是脾。 ☆MALT不包括脾索。 ☆淋巴细胞归巢现象的分子基础是淋巴细胞表面的归巢受体和内皮细胞表面相应的黏附分子（血管地址素） ?淋巴细胞归巢：淋巴细胞在循环过程中选择性的分布定居于外周淋巴器官或组织的特定区域称为淋巴细胞归巢。 ?淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间周而复始的循环过程称为淋巴细胞再循环。 ★淋巴细胞归巢的机制：淋巴细胞通过气归巢受体与HEV表面相应的地址素结合促使淋巴细胞黏附与HEV，并迁移至血管外。不同淋巴细胞表达不同的归巢受体，与不同组织表达的地址素结合，促使不同淋巴细胞选择性的分布定居与淋巴器官和组织的不同部位。 ★骨髓的功能1各类血细胞和免疫细胞发生的场所2B细胞分化成熟的场所3体液免疫发生的场所。 ★胸腺的功能1T细胞分化、成熟的场所2免疫调节作用3自身耐受的建立与维持。 ★淋巴结的功能1T细胞和B细胞定居的场所2免疫应答发生的场所3参与淋巴细胞再循环4过滤作用。 ★脾脏的功能1T细胞核B细胞定居的场所2免疫应答发生的场所3合成某些生物活性物质4过滤作用。 ★MALT的功能1参与黏膜局部免疫应答2产生分泌型IgA。 ☆B细胞表位多位于抗原表面。 ☆免疫原性较强的物质是蛋白质。
医学免疫学――第四章 补体系统
医学免疫学――第四章补体系统 第一节概述 一、概念 补体系统是由补体级联反应固有成分、补体调节蛋白、补体受体等30 余种糖蛋白组成的，具有精密调控机制和自限性的酶解系统。它是与 免疫有关、具有酶活性、血清含量相对稳定的一组非特异性的免疫物质。补体可被抗原―抗体复合物或其他途径激活，产生溶细胞、炎症 反应以及促进巨噬细胞的吞噬等多种功能，是机体防御机能的重要组 成成分。 二、补体系统的组成 构成补体系统的各种成分按其生物学功能可以分为三类: 1．补体的固有成分指存在于体液中、参与补体激活级联反应的补体成分，包括（1）经典激活途径的C1q、C1r、C1s、C4、C2；（2）甘露聚 糖结合凝集素激活途径的MBL、丝氨酸蛋白酶；（3）旁路激活途径的B 因子、D因子；（4）上述三条途径的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。 2．以可溶性或膜结合形式存在的补体调节蛋白包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助 因子蛋白、同种限制因子、膜反应溶解抑制因子等。 3．介导补体活性片段或调节蛋白生物效应的受体补体受体（CR）包括CR1～CR5、C3aR、C2aR、C4aR等。体内多种组织细胞均能合成补体蛋白，其中肝细胞和巨噬细胞是补体的主要产生细胞。
三、命名 由于补体系统组成和功能的复杂性，其命名较为复杂，一般有以下规律可循：参与补体经典激活途径的固有成分，按其被发现的先后分别命名为C1(q、r、s)、C2、……C9；补体系统的其他成分以英文大写字母表示，如B因子、D因子、P因子、H因子；补体调节蛋白多以其功能命名，如C1抑制物、C4结合蛋白、促衰变因子等；补体活化后的裂解片段，以该成分的符号后面附加小写英文字母表示,如C3a、C3b等；具有酶活性的成分或复合物，在其符号上划一横线表示，如、；灭活的补体片段，在其符号前加英文字母i表示，如iC3b。 四、补体系统的特性 1．补体蛋白多为糖蛋白，占血清蛋白总量的10%左右。 2．补体含量相对稳定，不因免疫而增加，仅在某些疾病时有所变动。3．补体一般以无活性形式存在于血清中。 4．在补体系统中，C3含量最高，D因子含量最低。 5．补体主要在血液和肝脏中代谢，半衰期约1天。 6．补体性质不稳定，56℃30min即失去活性。 第二节补体的激活 正常情况下，补体系统以酶原或无活性形式存在于体液中，一旦被某种因素激活，补体各组分便被转化为具有酶活性状态，产生一系列连锁的酶促反应，又称级联反应。这种活化过程称为补体系统的激活。补体的激活主要有： 一、经典途径F
医学免疫学-医考讲义- 补体系统
补体系统 大纲要求 一、基本概念 二、补体系统的激活 三、补体激活的调节 四、补体的生物学功能 一、基本概念 （一）补体系统的概念 是一组广泛存在于血清、体液及细胞表面，具有精密调控机制的蛋白质反应系统，包括30余种组分。正常情况下以无活性酶原状态存在，激活后发挥多种生物学作用。 补体成分主要由肝脏合成；补体不稳定，容易灭活。 （二）补体系统的组成 固有组分： 经典途径：C1（C1q/C1r/C1s）、C4、C2 MBL途径：MBL、MASP 旁路途径：B因子、D因子、P因子 共同末端通路：C3、C5~C9 调节蛋白：可溶性/膜结合调节蛋白 补体受体 二、补体系统的激活 （一）经典激活途径 1.激活物：Ag-Ab复合物（IgG1~3、IgM） 2.激活顺序：C1→C4→C2→C3→C5~C9 3.激活过程： （1）识别启动活化阶段：C1q的桥联识别与活化 （2）酶促级联反应阶段：C3转化酶、C5转化酶 （3）膜攻击复合物形成阶段：攻膜复合物 识别启动活化阶段
识别启动活化阶段 抗原抗体复合物活化C1 酶促级联反应阶段
攻膜复合物（MAC）形成阶段
（二）旁路（替代）激活途径 （三）甘露糖结合凝集素（MBL）激活途径 比较项目经典激活途径MBL途径旁路激活途径 激活物抗原-抗体（IgG1～3和IgM）复 合物 病原体表面甘露糖、岩藻 糖、N氨基半乳糖 G-菌、脂多糖、葡聚糖、酵 母多糖、凝聚的IgA 参与的补体成分C1、C4、C2、C3、C5～C9 MBL、MASP-1/2、C4、C2、 C3、C5～9 C3、B因子、D因子、P因子、 C5～C9 所需离子Ca2+、Mg2+Mg2+Mg2+ C3转化 酶 C 4b2a C 4b2a C 3bBb C5转化 酶 C 4b2a3b C 4b2a3b C 3bBb3b
补体系统的概述及系统的组成
医学知识 医学基础知识重点：补体系统的概述及系统的组成2015-05-25 12:17:45| 医疗卫生人才网 推荐：中公医学网医疗卫生考试网 医学免疫学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识。 一.补体系统的概述 补体系统是由正常存在于人和脊椎动物血清及组织液中的一组经活化后具有酶样活性的蛋白质，以及其调节蛋白和相关膜蛋白共同组成的系统。 二.补体系统的组成 1.补体系统按功能分为以下三组： (1)固有成分：C1(C1q，C1r，C1s)-C9、B、D、P因子、MBL、丝氨酸蛋白酶。 (2)调节分子：分为可溶性调节因子及膜结合性调节分子。 (3)受体成分：有C1qR，CR1，CR2，CR3，C3aR，C5aR等。2.补体成分命名： (1)固有成分：用C后加阿拉伯数字表示，如：C1、C4、C2等。 (2)其他成分：用英文大写字母表示。如：B因子、D因子、P 因子、H因子等。 (3)裂解片段：小片段用a表示，如：C3a;大片段用b表示，如：C3b。 (4)酶活性成分：符号上划一横线，如：C3bBb。 (5)灭活补体片段：符号前加i表示，如：iC3b。 四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都
由此衍化而来。 本文立足于考证四君子汤及其衍化方的源流关系，探讨其组方配伍，采取“以功用类方”的方法，选择符合四君子汤“补气健脾”功用和配伍用药特点的方剂，作为四君子汤衍化方。通过检索古今文献，从与四君子汤制方立论比较吻合的300余首方剂中，选择24首为代表方剂，按功用特点将其分为12类进行研究。本文对四君子汤及其衍化方进行了较为系统的分析，并对其现代临床应用作了简要总结，以期掌握四君子汤及其衍化方的变化规律，拓展其应用范围，提高临床选用成方和创制新方的水平。 四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。 本文立足于考证四君子汤及其衍化方的源流关系，探讨其组方配伍，采取“以功用类方”的方法，选择符合四君子汤“补气健脾”功用和配伍用药特点的方剂，作为四君子汤衍化方。通过检索古今文献，从与四君子汤制方立论比较吻合的300余首方剂中，选择24首为代表方剂，按功用特点将其分为12类进行研究。本文对四君子汤及其衍化方进行了较为系统的分析，并对其现代临床应用作了简要总结，以期掌握四君子汤及其衍化方的变化规律，拓展其应用范围，提高临床选用成方和创制新方的水平。 四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。
医学免疫学简答精华版
1、简述补体系统的组成与主要生物学功能。： 组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体④体液免疫 功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。 ①、溶菌和细胞溶解作用——参与宿主抗感染、抗肿瘤； ②、调理作用。C3b/C4b可作为非特异性调理素介导调理作用； ③、免疫复合物清除作用——将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除； ④、炎症介质作用——C3a/C5a的过敏毒素作用、C5a的趋化和激活作用、C2a的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿； ⑤、参与特异性免疫应答。 2、补体激活的三个途径： 经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物，C1q识别②C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体 旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活C3②C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b ③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环 MBL（凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由MBL识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应 ④对上两种途径具有交叉促进作用 3、三条补体激活途径的过程及比较： 经典途径/旁路途径/MBL途径 激活物：抗原抗体复合物/内毒素、酵母多糖、凝聚IgA/病原微生物、糖类配体 参与成分：C1-C9/ C3、C5-C9、B、D、P/ C2-C9、MBL、MASP C3转化酶：C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、C3bBb C5转化酶：C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b、C3bBb3b 作用：特异性免疫/非特异性免疫/非特异性免疫 4、试述补体经典激活途径的全过程。 经典激活途径指主要由C1q与激活物（IC）结合后，顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶（C4b2b）与C5转化酶（C4b2b3b）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。 5、补体系统可通过以下方式介导炎症反应 激肽样作用：C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血； 过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿； 趋化作用：C3a、C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。6、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。 第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解 第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。 第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用 1、免疫球蛋白的生物学功能。 V区主要功能是特异性结合抗原，从而中和毒素，阻断病原入侵，C区在V区与特异性抗原结合后，通过激活补体及与靶细胞表面Fc受体结合，发挥调理作用，ADCC效应，介导超敏反应和穿越胎盘等作用，母体IgG可经胎盘进入胎体，对sIgA可经母体初乳进入新生儿体内，对新生儿抗感染具有重要意义。 简述各类Ig的生物学特性: IgG：（1）唯一能通过胎盘的Ig （2）激活补体（3）调理和促吞噬作用（4）ADCC（5）抗感染的主要抗体IgM: （1）产生早，个体发育过程中最早合成和分泌。抗体刺激后最早产生（2）激活补体（3）调理作用（4）天然血型抗体（5）B细胞抗原受体的主要成分（60早起抗感染的主要抗体 IgA: (1)经初乳传递，给新生儿胃肠道提供保护（2）粘膜局部抗感染的主要抗体 IgD: B细胞膜表面的Ig ，B细胞分化成熟的标志. IgE：(1)亲细胞抗体(CH2、CH3)，参与Ⅰ型超敏反应。（2）参与抗寄生虫感染。 以IgG为例，简述Ig的基本结构及功能: 基本结构：Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽结构。多肽链N端重链的1/4，轻链的1/2氨基酸序列多变，为可变区，由HVR和FR构成；多肽链C端重链的3/4和轻链的1/2氨基酸序列相对保守，为恒定区。功能：（1）Ig V区的功能：识别并特异性结合抗原（2）Ig C区的功能: A、激活补体B、结合Fc段受体a、调理作用b、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用c、介导Ⅰ型超敏反应C、穿过胎盘和黏膜 抗原免疫原性由哪些因素决定的？ 答：1.抗原的理化性质；化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象、易接近性、物理状态。2.宿主方面；遗传因素，年龄、性别和健康状况。3.抗原进入机体的方式。6.细胞因子的生物学活性？ 答：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血细胞增殖
医学免疫学
中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。 外周免疫器官：是成熟淋巴T细胞、B细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的场所，包括淋巴结、扁桃脾脏和黏膜免疫系统。 淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并寄居于外周免疫器官或组织的特定区域。 淋巴细胞再循环：T/B淋巴细胞经血液→外周免疫器官和组织→淋巴或血液→外周淋巴器官和组织周而复始的循环的过程。 抗原：指能与淋巴细胞抗原受体特异性结合，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并与相应免疫应答产物在体内、外发生特异性结合反应的物质。 免疫原性：指抗原能刺激机体产生特异性抗体或效应T细胞的特性。 免疫反应性（抗原性）：指抗原能与相应免疫应答产物发生特异性结合的特性。 半抗原：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质。 表位（抗原决定簇）：是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。 胸腺依赖性抗原：指刺激B细胞产生抗体需要Th细胞协助的抗原，又称T细胞依赖型抗原，简称TD抗原。 胸腺非依赖性抗原：指刺激B细胞产生抗体无需Th细胞协助的抗原，又称T细胞非依赖型抗原，简称TI抗原。 异嗜性抗原：是指一类与种属无关，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。 超抗原：是指一类只需极低浓度即可激活大量的T细胞活化，产生极强的免疫应答的抗原因子。 佐剂：是指预先或与抗原同时注入体内后，能够增强机体对该抗原的免疫应答能力或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强物质。 抗体：是B细胞接受抗原刺激后，增殖分化为浆细胞所产生的一类具有免疫功能的糖蛋白。免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 调理作用：IgG类抗体其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面相应IgG Fc受体结合，所产生的促进吞噬细胞对上述颗粒性抗原吞噬的作用称为抗体介导的调理作用。 抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：IgG类抗体Fc段与NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞表面相应IgG Fc受体结合，增强或触发上述效应细胞对靶细胞杀伤破坏的作用。单克隆抗体：由单一克隆杂交瘤细胞产生的只识别某一特定抗原表位的同源抗体。 补体系统：是存在于人或脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面的一组蛋白质。 攻膜复合物（MAC）：是指在补体活化过程的终末阶段由C5b、C6、C7、C8、C9形成的镶嵌于细胞膜并形成孔道样结构的C5b6789复合物，最终导致细胞溶解。 细胞因子：是由机体多种细胞、特别是免疫细胞产生的具有多种生物学活性的小分子多肽或糖蛋白。 干扰素：一组由活化细胞产生的具有抗病毒功能的细胞因子。 肿瘤坏死因子：一种能使肿瘤细胞发生出血坏死的细胞因子。 集落刺激因子：能够选择性刺激多能造血干细胞和不同发育阶段造血干细胞定向增殖分化、在半固体培养基中形成不同细胞集落的细胞因子。 主要组织相容性复合体（MHC）：是指编码主要组织相容性抗原的基因群。 TCR-CD3复合体：是由T细胞受体与CD3分子以非共价键结合形成的复合体，也是T细胞特异性识别抗原和传递细胞活化信号的基本结构。 抗原提呈细胞：泛指具有摄取、加工处理抗原，并将抗原肽提呈给T淋巴细胞启动适应性免疫应答和参与免疫调节作用的一类免疫细胞。 外源性抗原：通过吞噬或吞饮等作用，被抗原提呈细胞从细胞外摄入胞内的抗原，如细菌和
医学免疫学大题(很全哦)
CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。 6. 简述单克隆抗体技术的基本原理。 1975年，K?hler和Milstein 首创了B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个B 细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。 7. 简述补体系统的概念及其组成。 (1)概念：见名词解释1。 (2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类： a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。 b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。 c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。 8. 简述补体系统的生物学功能。 （1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。 （3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。（4）清除免疫复合物：机制为：①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。 （5）免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。 9. 简述细胞因子共同的基本特征。 ①细胞因子通常为低相对分子质量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体
医学免疫学
1.何谓免疫？举例说明免疫的三大功能及功能异常的表现。 免疫：机体对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保持体内环境稳定的一种生理反应。免疫对机体的影响具有双重性，当抗原性异物进入机体后，机体能识别“自己”或“非己”，并通过特异性免疫应答，排除非己的抗原性异物，对自身物质不发生免疫应答而形成免疫耐受。 主要发挥如下三种功能：（1）免疫防御：机体防御外来病原生物的抗感染免疫，但异常情况下免疫反应过分强烈可引起超敏反应，或免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺陷病。（2）免疫稳定：或称免疫自身稳定，正常情况下机体对自身组织成分不发生免疫反应，处于自身耐受状态。此功能失调可导致自身免疫性疾病。（3）免疫监视：体内细胞在增殖过程中，总有极少数由于种种原因而发生突变，这种突变的或异常的有害细胞可能成为肿瘤，机体的免疫功能可识别并清除这些有害细胞。此功能失调可导致肿瘤的发生或持续的病毒感染。 2.TD-Ag与TI-Ag引起的免疫应答有何特点。 TD-Ag：胸腺依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体过程中需T细胞的协助，既有T细胞决定簇又有B细胞决定簇，绝大多数蛋白质抗原属于此。 TI-Ag：胸腺非依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体时不需要T细胞的协助，而且产生的抗体主要是IgM，不引起细胞免疫应答，也无免疫记忆。TD-Ag与TI-Ag的主要特性比较 组成细胞辅助免疫应答抗体类型免疫记忆TD-Ag B和T细胞表位必需体液和细胞免疫多种有 TI-AgT 重复B细胞表位无需体液免疫IgM 无 3.试述Ig的基本结构、各功能区的功能及Ig的生物学活性。 Ig的基本结构是由四条对称的多肽链构成的单体。单体包括两条相同的分子量较大的重链和两条相同的分子量较小的轻链。重链间及重、轻链间有二硫键相连形成对称结构。免疫球蛋白分子的各条肽链按其结构特点可分为可变区和恒定区，可变区在Ig近N端轻链的1/2和重链的1/4或1/5范围内，其氨基酸组成及序列变化较大，其中变化最为剧烈的特定部位称为超变区，除超变区之外的部位氨基酸组成及排列相对保守，通常称为骨架区。Ig近C端在L链的1/2及H链的3/4或4/5区域内，氨基酸组成在同一物种的同一类Ig中相对稳定，称恒定区。 生物学活性：（1）特异性结合抗原（2）激活补体（3）通过与细胞Fc受体结合发挥生物效应（4）选择性传递（5）具有免疫原性 Ig的功能区及其功能：（1）VH、VL：是Ig特异性识别和结合抗原的功能区，该区也是Ig分子独特型决定簇的存在部位。（2）CH、CL：具有Ig部位同种异型的遗传标记。（3）IgG的CH2和IgM的CH3：与补体经典途径的激活有关。（4）CH3/CH4：具有与多种细胞FcR结合的功能，不同的Ig在结合不同的细胞时可产生不同的免疫效应。（5）铰链区：位于CH1和CH2之间，富含脯氨酸，对蛋白酶敏感，不易形成α螺旋，易伸展弯曲，由此可与不同距离的抗原表位结合，使补体结合点得以暴露。 4.试比较三条补体激活途径的主要差异。 区别点经典途径MBL途径旁路途径 激活物抗原抗体复合物炎症期产生的蛋白某些细菌、LPS、凝聚的IgA和IgG4 参与的补C1～C9、C2～C9、丝氨酸C3、C5～C9 体成分蛋白酶、MBL B因子、D因子、P因子 C3转化酶C4b2b C4b2b C3bBbP C5转化酶C4b2b3b C4b2b3b C3b n Bb 作用参与特异性体液参与非特异性免疫，参与非特异性免疫 免疫的效应阶段在感染早期发挥作用在感染早期发挥作用 5.HLA-I、II类分子的结构、分布及功能有哪些不同？ HLA抗原类别分子的结构分布功能 HLA--I α链和β2m所有有核细胞表面识别和提呈内源性抗原肽与辅助受体CD8结合，对CTL的识别引起限制作用 HLA--II α链和β链APC、活化T细胞识别和提呈外源性抗原肽与辅助受体CD4结合，对Th的识别引起限制作用 6.简述T细胞亚群分类及其功能。 根据T细胞表面分化抗原的不同，将其分为CD4＋T细胞和CD8＋T细胞：①CD4＋T细胞的表型为CD2＋CD3＋CD4＋CD8－，识别抗原受MHCⅡ类分子限制，包括Th0、Th1、Th2三个亚型。Th0细胞是Th1和Th2细胞的前体细胞，被抗原激活后可分泌IL-2、4、5和IFN-γ等细胞因子，调节体液免疫和细胞免疫应答。活化的Th0细胞在以IL-12为主的细胞因子作用下，增殖分化为Th1细胞，后者释放IL-2、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。活化的Th2细胞在以IL-4的细胞因子作用下增殖分化为Th2，后者释放IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖与分化，合成和分泌抗体，引起体液免疫应答或速发型超敏反应。②CD8＋T细胞的表型为CD2＋CD3＋CD4－CD8＋, 识别抗原受MHC-Ⅰ类分子限制，包括Tc和Ts细胞。Tc细胞是介导细胞免疫的效应T细胞，其TCR 能特异性识别靶细胞，通过细胞裂解和细胞凋亡而杀伤靶细胞。Ts细胞能释放IL-10、TGF-β、IFN-γ等细胞因子而下调体液免疫或细胞免疫应答。7.试述APC对外源性抗原和内源性抗原的提呈过程。 1、外，（1）外源性抗原的摄取（2）外源性抗原的加工处理（3）MHC-II分子的生物合成，转运与荷肽（4）外源性抗原的递呈 2、内，（1）内源性抗原的加工（2）内源性抗原的肽的转运（3）MHC-I类分子荷肽（4）内源性抗原肽的递呈 8.试试述单核-巨噬细胞主要的生物学功能。 （1）非特异吞噬杀伤作用：吞噬和杀灭病原微生物和处理清除损伤及衰老的细胞，发挥非特异性免疫功能。受刺激活化后产物如下：毒性物质如过氧化氢（H2O2）、氧离子（O2-）和一氧化氮（NO）等；抗微生物肽如防御素,阳离子蛋白；酶类，辅助杀伤被吞噬的微生物。 （2）抗原递呈作用：摄取、处理抗原并递呈给T细胞识别，使T细胞活化，介导特异性免疫应答。 （3）免疫调节作用：巨噬细胞吞噬抗原活化后，可合成分泌多种细胞因子：IL-1、IL-6、IL-8、IL-12和TNF-α。可介导炎症性反应；活化NK 细胞和促进Th1细胞分化等。 9.简述B细胞对T D抗原的免疫应答过程。 （1）B细胞对TD抗原的识别（2）Th细胞对B细胞应答的辅助（3）B细胞的激活增殖和终末分化（4）抗体发生体液免疫应答作用 10.比较CTL细胞、ADCC效应和NK细胞杀伤靶的机理有何不同? ADCC全称为抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体IgG的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。具有ADCC 效应的细胞主要有巨噬细胞、NK细胞及中性粒细胞。这是一类由特异性抗体与非特异性细胞协同作用的细胞外非吞噬性的杀伤机制，即抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的，而表达FcR的细胞其杀伤作用是非特异性的。 ①
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第一章 免疫：免疫是机体识别和排除抗原性异物的过程，以维持机体的生理平衡。在多数情况下对机体是保护性的生理反应，但是一定条件下可以导致免疫性病理损伤，引起超敏反应和自身免疫病等。 免疫系统的功能有哪些？ 1.免疫防御 2.免疫自稳 3.免疫监视 4.免疫调节 人工主动免疫和人工被动免疫的区别？ 区 别 点 人工主动免疫 人工被动免疫 免疫物质 接种次数 免疫力出现时间 免疫力维持时间 用途 抗原 1 ~ 3 次 慢（2 ~ 4 周） 长（数月~数年） 多用于预防 抗体或细胞因子 1 次 快（立即出现） 短（2 ~ 3 周） 用于治疗或应急预防 天然免疫与获得性免疫的区别？ 第二章 重点： 造血干细胞的基本分化途径 中枢与外周免疫器官的种类和主要免疫功能 淋巴细胞再循环的免疫学意义 名词解释：次级滤泡: 淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称淋巴细胞归巢。 淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间周而复始循环的过程。 M 细胞：是一种特化的抗原转运细胞,其顶部胞质较薄,核位于基底部,细胞基底部质膜内陷形成一个较大的穹窿状凹腔,内含多个淋巴细胞、M ф和DC 。 简答题 胸腺微循环的组成及其作用？ 胸腺微循环组成：胸腺基质细胞，局部活性物质，细胞外基质 作用：在胸腺细胞分化过程的不同环节均发挥重要的调节作用，1分泌胸腺激素和细胞因子 2与胸腺细胞相互接触 免疫器官的组成及其免疫中的主要作用？
中枢免疫器官包括： 骨髓: 1.造血器官;各种免疫细胞的发源地2.B细胞发育、分化、成熟的场所3.体液免疫应答发生的场所 胸腺: 1.T细胞分化成熟的场所2.免疫调节功能3.形成对自身抗原耐受性4.屏障作用 法氏囊: 外周免疫器官:淋巴结:过滤淋巴液，具有免疫活性的T、B细胞移居和接受抗原刺激后发生免疫应答的重要场所 脾脏:最大的淋巴器官，具造血、贮血和过滤作用，也是成熟T、B细胞移居和抗原刺激后发生免疫应答的重要场所 粘膜免疫系统: 淋巴细胞再循环的生物学意义？ 1.淋巴细胞在外周免疫器官和组织分布更合理； 2.淋巴组织可不断从循环池中得到新的淋巴细胞补充，有利于增强机体免疫功能； 3.通过再循环，增加了T、B与抗原、APC接触机会； 4.通过再循环，使机体免疫器官与组织相互联系构成一个有机整体，能使B、T细胞和记忆细胞很快的分布到全身的组织器官。 第三章免疫细胞 重点：T淋巴细胞的表面分子及其作用、T淋巴细胞亚群及其功能 B 淋巴细胞的表面分子及其作用、B淋巴细胞亚群、B淋巴细胞功能 专职抗原提呈细胞各自的特点以及它们如何处理和提呈抗原、并启动获得性免疫应答 一、名词解释 免疫活性细胞（ICC）：在免疫应答过程中起核心作用的是淋巴细胞，其中接受抗原刺激后能发生特异性免疫应答的淋巴细胞称为抗原特异性淋巴细胞或称免疫活性细胞（ICC），即T和B细胞 抗原提呈细胞：抗原提呈细胞（APC）是能摄取、加工处理抗原，并将抗原信息提呈给T细胞的一类免疫细胞。 抗体依赖性细胞介导的细胞毒（ADCC）作用：是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。 二、简答题 简述T细胞发育成熟过程中为什么必须经历阳性选择和阴性选择？ 阳性选择：双阳性细胞表面的CD4和CD8分子与胸腺皮质上皮细胞表面的MHC-II类或MHC-I类分子发生有效结合时，该细胞就被选择而继续发育分化为具有TCR的CD4+或CD8+的单阳性细胞(SP)，而未能结合的双阳性细胞，则发生凋亡而被清除。 通过阳性选择，可使表型为TCR+、CD2+、CD3+、CD4+或TCR+、CD2+、CD3+、CD8+的单阳性细胞获得识别抗原肽－MHC-II类分子或I类分子复合物的能力，这也是T细胞作用受MHC限制的原因。 阴性选择：经阳性选择后存活的单阳性细胞与胸腺皮髓交界处的巨噬细胞和树突状细胞表面表达的MHC-II 类或MHC-I类分子/自身抗原肽复合物高亲和力结合时，即被诱导凋亡或失能，反之,才能继续分化发育成为具有识别非己抗原能力的T细胞。 简述T和B细胞表面标志及其功能？ T细胞的表面标志：T细胞的表面标志就是它的膜蛋白（各种表面受体、表面抗原），是T细胞与其他免疫细胞相互作用，接受信号刺激并产生应答的物质基础，也是鉴别和分离T细胞的重要依据。 1.T细胞抗原受体（TCR）：是T细胞特异性识别抗原的受体蛋白，它与CD3分子以非共价键结合形成TCR-CD3复合体，功能上：TCR负责识别APC或靶细胞表面的抗原肽－MHC分子复合物，所产生的信号由CD3分子进行传递。 2. 细胞因子受体（CKR）又称白介素受体：白介素受体（interleukins)是免疫细胞和非免疫细胞产生的一类能够介导白细胞和其它细胞间相互作用的细胞因子。
医学免疫学名词解释
医学免疫学名词解释 Chapter3 抗原 抗原：一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应的应答产物在体内外发生特异性结合的物质。 完全抗原/免疫原：同时具有免疫原性和抗原性的物质。 半抗原/不完全抗原：仅具有抗原性而无免疫原性的物质。 载体：与半抗原结合而赋予其免疫原性的物质。 耐受原：能诱导机体产生免疫耐受的抗原。 变应原：能引起变态反应的抗原。 ★内源性抗原：在抗原提呈细胞内新合成的抗原。 ★外源性抗原：指并非由抗原提呈细胞合成，来源于细胞外的抗原。 Chapter4 抗体 抗体：是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性地结合，显示免疫功能。是介导体液免疫的重要效应分子。 Chapter5 补体系统 补体：是存在于正常人和动物血清中的一组与免疫相关并具有酶活性的蛋白质。补体系统：是由存在于人或脊椎动物血清和组织液中的一组可溶性蛋白，及存在于血细胞与其它细胞表面的一组膜结合蛋白和补体受体所组成。参与机体免疫防御、免疫调节、介导病理性免疫损伤。 Chapter6 细胞因子 细胞因子：由细胞（免疫细胞、非免疫细胞）合成、分泌的有生物活性（能调节多种细胞生理功能）的小分子的蛋白质或多肽的统称。 细胞的信号转导：细胞因子与其受体结合后启动复杂的细胞内分子间的相互作用，最终引起细胞基因转录变化的过程。 Chapter7 白细胞分化抗原和黏附分子 ★白细胞分化抗原：血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。 ★CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原、其编码基因及其分子表达的细胞种类均鉴定明确者，统称CD。 细胞黏附分子：介导细胞间、细胞与细胞外基质间互相接触和结合分子的统称。Chapter8 主要组织相容性复合体及其编码因子 ★MHC：是脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制免疫细胞间相互识别、调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。 Chapter 9 固有免疫细胞 ★PRR：模式识别受体，即：一类主要表达于天然免疫细胞表面，可识别一种或多种病原相关分子模式（PAMP）的膜分子。 ★PAMP：病原相关分子模式，即：病原微生物表面某些共有的保守分子结构，还包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构。 Chapter10 T淋巴细胞 免疫细胞：所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体，包括造血干细胞、APC、淋巴细胞、粒细胞、肥大细胞和红细胞。
卫生检验技士《临床免疫学》章节习题：补体系统
卫生检验技士《临床免疫学》章节习题：补体系统 卫生检验技士《临床免疫学》章节习题：补体系统 临床免疫学及检验是一门基础知识丰富、实践性很强的课程，强调理论联系实际，实验教学则是理论联系实际的重要环节。下面店铺为您带来卫生检验技士《临床免疫学》章节习题：补体系统，欢迎阅读！ 一、单项选择题 1、补体替代激活途径激活顺序是( ) A、C123456789; B、C1423456789; C、C124356789; D、C12456789; E、C356789 2、补体活性片段中过敏毒素作用最强的是( ) A、C2A; B、C3a; C、C4a; D、C5a; E、C3b 3、补体活性片段中的趋化因子是( ) A、 C2a; B、C5a; C、C3a ; D、C4b; E、C3b 4、MBL激活途径的激活物是( ) A、抗原抗体复合物; B、脂多糖; C、聚合IgA; D、甘露糖; E、酵母多糖 5、可刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等过敏性介质的成分是( ) A、C1q ,C1s; B、C3b, C4b; C、C3a, C2b; D、C2a, C5a; E、C3a, C5a 6、可激活经典途径的复合物分子是( ) A、IgG4与抗原的复合物; B、一个IgG与抗原的复合物; C、一个IgD与抗原的复合物; D、IgM与抗原的复合物; E、一个sIgA与抗原的复合物 7、参与溶菌作用的补体成分有( ) A、C1～C9 B、C3～C9 C、C5～C9 D、C3,C5～9; E、C3～C5 8、C4b的拮抗因子是( ) A、S蛋白 B、C4bp C、B因子 D、H因子 E、I因子
(完整版)医学免疫学重点总结
第4章补体系统 1、补体(complement, C)是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件，是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质，也称为补体系统。 2、补体系统的组成 ①固有成分 经典途径：C1(C1q，C1r，C1s)、C2、C4 旁路途径：B因子、D因子、P因子 MBL途径：MBL、MASP 共同成分：C3、C5-9 ②调节分子 ③受体成分CR 3、补体的理化性质 ①多数组分为糖蛋白 ②血清中各成分含量不等，C3含量最多，D因子最少 ③正常生理情况下，以非活化形式存在 ④性质不稳定，加热56℃，30min失活；0～10℃保持3～4天。补体需要-20℃保存。 4、补体活化的途径 经典途径 旁路途径 凝集素途径/MBL途径 经典激活途径（1） ⏹激活物：主要指与抗原结合的IgG或IgM IgG的CH2、IgM的CH3：补体结合部位 ⏹参与的补体成份：C1～C9 ⏹C2 的活化是限速步骤 经典激活途径（2） Ag-Ab 复合物→C1q 活化→C1r 活化→C1s 活化 * C1q必须同时与至少两个IgG分子结合才能被活化 •一个IgM分子与抗原表面相应表位“桥联”结合即可激活C1q •IgG分子至少需要两个紧密相邻的抗体分子与抗原表面相应表位“桥联”结合才能激活C1q 经典激活途径（3） C2b 旁路激活途径（1）
旁路途径是生物进化中最早出现的补体激活途径，是抵御微生物感染的非特异性免疫。 1.激活物：某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖等。 2.参与成分：B因子、D因子、P因子、C3、C5～C9。 旁路激活途径（2） 5、补体激活的共同终末过程 C5转化酶裂解C5→C5b67复合物形成→C5b678嵌入细胞膜→膜攻击复合物形成→跨膜孔道 ⏹膜攻击复合体 MAC (membrane attack complex) ⏹C5b6789n，C5b-9n ⏹MAC的作用：MAC破坏细胞膜的完整性，形成“渗漏斑”，大量水分进入 细胞导致细胞崩解。
医学免疫学大题(1)
1. 补体系统具有哪些生物学作用？ ⑴溶菌、溶病毒及溶细胞作用------依赖补体的细胞毒作用（complement-dependent cytotoxicity，CDC）：在感染早期，主要通过旁路途径和MBL途径，待特异性抗体产生后，主要靠经典途径来完成。 ⑵调理作用：C3b、C4b以及iC3b可促进吞噬细胞的吞噬作用。 ⑶免疫粘附作用……清除免疫复合物：抗原抗体复合物— C3b/C4b—红细胞、血小板等，形成较大的聚合物，易被吞噬细胞吞噬清除。 ⑷炎症介质作用（参与炎症反应）： 激肽样作用：C2a，增加血管通透性，引起炎症性充血。 过敏毒素作用：C3a、C5a（以C5a的作用最强） 趋化作用：C5a 可吸引吞噬细胞定向移动 MAC）的形成，这后段的过程都是相同的。 3. 简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。 T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种TCR 或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以，T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于T及B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。 4. 淋巴细胞再循环的方式及作用。 全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。 淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴