医学免疫学期末复习重点总结
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第五章补体系统第一节补体概述
补体系统（complement system）：系统包括30余种组分，其广泛存
在于血清、组织液和细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。血浆中补体成分在被激活前无生物学功能，经活化后具有酶活性和多种生物学效应（简称补体）。（一）补体系统的组成
1.补体固有成分⑴C1(C1q、C1r、C1s)、C2～C9；
⑵甘露糖结合凝集素(MBL)，MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）；
⑶B因子、D因子（factor B, factor D）。
2.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在、参与补体活化和效应的一类蛋白质分子，如：备解素、C1抑制物、C4结合蛋白、I因子等等。
3. 补体受体：指存在于不同细胞膜表面、能与补体激活过程所形成的活性片段相结合、介导多种生物效应的受体分子。包括：CR1～CR5、C3aR、C5aR、C1qR等（二）补体组分的命名
①以“complement”的首字母结合发现顺序命名，如C1 ～C9；
②以英文大写字母命名为“因子”，如B因子、D因子、P因子、H因
子；
③补体的裂解片段以该成分的符号后加小写英文字母表示，如C3a、
C4b；
④具有酶活性的成分或复合物则在其符号上加一横线表示，如
C3bBb；
⑤补体调节蛋白多以功能命名，如C1抑制物（C1INH）、C4结合蛋
白（C4bp）、衰变加速因子(DAF)；（三）补体的生物合成
约90%血浆补体成分由肝脏合成，少数成分由肝脏以外的细胞合
成，
例如：C1由肠上皮和单核/巨噬细胞产生；D因子由脂肪组织产生。
多种促炎细胞因子（如IFN-γ、IL-1、TNF-α、IL-6等）可刺激补体基因转录和表达。感染、组织损伤急性期以及炎症状态下，补体产生增多，血清补体水平升高。第二节补体激活
补体固有成分以非活化形式存在于体液中，其通过级联酶促反应而被激活，产生具有生物学活性的产物。已发现三条补体激活途径，经典激活途径、旁路途径、MB途径
具有共同的末端通路——攻膜复合体的形成及细胞溶解效应。
补体三条活化途径示意图
（一）经典激活途径(classical pathway) 1. 参与的补体成分：C1—C9
2. 激活物:与抗原结合的IgG、IgM分子另外，C反应蛋白、细菌脂多糖(LPS）、髓鞘脂和某些病毒蛋白（如HIV的gp120）等也可作为激活物。3．活化过程(1) C1q与2个以上Fc段结合可发生构型改变，使与C1q结合的C1r活化，活化的C1r激活C1s的丝氨酸蛋白酶活性。
(2) C1s的第一个底物是C4：在Mg2+存在下，使C4裂解为C4a 和C4b . (3) C1s 的第二个底物是C2分子：在Mg2+存在下，C2与C4b形成复合物，被C1s裂解而产生C2a和C2b；C2a可与C4b结合成复合物即C3转化酶;
(4) C3转化酶使C3裂解为C3a和C3b，新生的C3b可与C4b2b 中C4b结合，形成C5转化酶，进入终末途径. 补体激活经典途径经典途径——C3转化酶的形成
经典途径——C5转化酶的形成
（二）旁路激活途径( alternative pathway )
又称替代激活途径，其不依赖于抗体。种系发生上，旁路途径是最早出现的补体活化途径，乃抵御微生物感染的非特异性防线。
1．激活物实际上是为补体激活提供保护性环境和接触表面的成分，
如某些细菌、（二）旁路激活途径激活过程
C3 自发性活化
自发产生的C3b 很快被降解如果不被降解C3b 沉积在细菌表面
（三）MBL激活途径（MBL pathway）又称凝集素途径（lectin pathway）主要激活物为含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物。
MBL分子结构类似于C1q分子。在Ca2+存在条件下，MBL可与多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖结合，并发生构型改变，导致MBL相关的丝氨酸蛋白酶MASP）活化。补体激活的MBL途径（四）补体激活的共同终末过程
攻膜复合物（membrane attack complex，MAC）的组装
C5b+C6、C7→C5b67+C8→C5b678+C9s（12～15个）→C5b56789 ( MAC )
插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。末端通路——C5 活化末端通路——MAC形成末端通路——MAC插入胞膜
（五）三条补体激活途径的特点及比较
补体是一种相对独立的固有免疫防御机制，在种系进化中，三条激活途径出现的先后顺序是旁路途径、MBL途径和经典途径。三条途径起点各异，但存在相互交叉，并具有共同的末端过程.
三条补体激活途径比较
1．经典途径主要特点为：
①激活物主要是由IgG或IgM结合膜型抗原或游离抗原所形成的免疫复合物
（IC），C1q识别抗原抗体结合物是该途径的起始步骤；②C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b；
③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期（或恢复期）才能发作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体。2．旁路途径主要特点为：
①“激活物”是细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活C3；
②C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b ；③存在正反馈
放大环；
④无需抗体存在即可激活补体，故在感染早期或初次感染即可发挥作用。3．凝集素途径主要特点为：
①激活物质非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由MBL识别；
②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同；③对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用；
④无需抗体参与即可激活补体，可在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应。
第三节补体系统的调节
机体对补体系统活化存在着精细的调控机制，主要包括：①控制补体活化的启动；②补体活性片段发生自发性衰变；
③血浆和细胞膜表面存在多种补体调节蛋白，通过控制级联酶促反应过程中酶活性和MAC组装等关键步骤而发挥调节作用。（一）调控经典途径C3转化酶和C5转化酶
1 可抑制C1r/C1s和MASP活性，使之不能裂解C4和C2，从而阻断形成C4b2b。
2．补体受体1（complement receptor1,CR1）（CD35）广泛表达于红细胞及有核细胞表面，可识别C3b和C4b。CR1与C4b结合，可阻断C4与C2结合，抑制C4b2b形成。CR1亦能促进I因子对C4b的灭活作用。3．可通过与C2竞争性结合C4b而阻断C4b2a 组装或使C4b2a灭活，也可促进I因子对C4b的裂解作用。
4（CD55）为表达于所有外周血细胞、为表达于多种组织细胞表面的一种膜蛋白，可促进I因子裂解C3b的作用）。6．I因子是一种血浆蛋白，可在其他因子辅助下将C4b裂解为C4c和C4d，从而抑制C4b2b活性或阻断C4b2a形成。DAF MCP 功能示意图
DAF 的作用：DAF 抑制B因子结合C3b
DAF 的作用：DAF 将B 因子解离自C3b （二）调控旁路途径C3转化酶和C5转化酶
例如：I因子可裂解C3b；H因子可直接作用于C5转化酶或间接
辅助I因子的作用；CR1可与C3b牢固结合；MCP可促进I因子裂解C3b的作用。另外，旁路途径C5转化酶也受此机制调控。
除上述负调节作用外，P因子可与C3bBb牢固结合而形成稳定的C3bBbP ，从而加强裂解C3的作用。（三）针对攻膜复合物的调节作用
1．CD59 即膜反应性溶解抑制物（membrane inhibitor of reactive lysis，MIRL），其广泛表达于多种组织细胞，可阻止MAC 组装，限制MAC对自身或同种细胞的溶破作用。
2．C8结合蛋白（C8 binding protein,C8bp）为表达于多种组织细胞和血细胞表面的一种膜蛋白，能抑制MAC组装及其对靶细胞的溶破作用。3．S蛋白（S protein,SP）亦称玻连蛋白（vitronectin），是一种血浆蛋白，可阻碍C5b67复合物与靶细胞膜结合而抑制MAC 形成。4．群集素为一种血浆蛋白，可抑制MAC组装，并促进MAC 从细胞膜解离为可溶性MAC，从而丧失溶细胞作用。第四节补体的生物学意义
（一）补体的生物功能
1．溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用：补体激活产生MAC，形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双层，最终导致细胞崩解。MAC的生物
学效应是：溶解红细胞、血小板和有核细胞；参与宿主抗细菌和抗病毒防御机制。
2．调理作用补体的调节吞噬作用是机体抵御全身性细菌和真菌感染的主要机制之一
3．免疫黏附(immune adherence) 此效应是机体清除循环免疫复合物的重要机制4．炎症介质作用
①C3a和C5a被称为过敏毒素（anaphylatoxin），它们可与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面C3aR和C5aR结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性介质，介导局部炎症反应。
②C5a对中性粒细胞等有很强趋化活性，可诱导中性粒细胞表达黏附分子，刺激中性粒细胞产生氧自由基、前列腺素和花生四烯酸，
引起血管扩张、毛细血管通透性增高、平滑肌收缩等。（二）补体的病理生理学意义1．机体抗感染防御的主要机制
病原微生物侵入机体后，补体旁路途径或MBL途径通过识别微生物表面或其糖链组分而触发级联反应，所产生的裂解片段和复合物通过调理吞噬、炎症反应和溶解细菌而发挥抗感染作用。
在特异性抗体产生之后，可通过经典途径触发C3活化，与旁路途径中C3正反馈环路协同作用，形成更为有效的抗感染防御机制。2．参与适应性免疫应答
3．补体系统与血液中其他级联反应系统的相互作用补体系统与体补体与疾
病的关系
补体遗传缺陷、功能障碍或过度活化，均可参与某些疾病的病理过程。（一）遗传性补体缺损相关的疾病
几乎所有补体成分均可能发生遗传性缺损，其多为常染色体隐性遗
传，导致患者对病原体易感，同时由于体内免疫复合物清除障碍而易患相关的自身免疫病。
（二）补体与感染性疾病补体在机体抵御致病微生物感染中起重要作用。某些情况下，病原微
生物可借助补体受体入侵细胞（三）补体与炎症性疾病
补体激活是炎症反应中重要的早期事件。创伤、烧伤、感染、缺血再
灌注、体外循环、器官移植等均可激活补体系统，所产生的炎性因子或复合物（如C3a、C5a和非溶破效应的C5b~7、C5b~8、C5b~9等），可激活单核细胞、（四）补体与异种器官移植第六章细胞因子(CK)
主要细胞因子受体细胞因子的生物学活细胞因子与临床一、概念细胞因子（cytokine, CK）是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分
化等功能。二、细胞因子的共同特点1、多为小分子（8~30kD）多肽。
2、在较低浓度下即有生物学活性。
3、通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应。
4、以自分泌、旁分泌或根据其结构和主要生物学功能分为：
1. 白细胞介素（IL)
2. 干扰素（IFN）
3. 肿瘤坏死因子（TNF）
4. 集落刺激因子（CSF）
5. 生长因子（GF）
6. 趋化性细胞因子
1、白细胞介素（interleukin, IL）因最初发现由白细胞产生又在白细胞之间发挥作用而得名。迄今已发现IL-1IL-35。（详看附录1）较重要的有IL-1、IL-
2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12等，应该熟悉它们的产生细胞和主要作用。
2、干扰素（IFN）为最早发现的细胞因子。
因具有干扰病毒的感染和复制的功能而得名。根据来源和理化性质不同分为两型：I型IFN：包括IFN-α、IFN-β、IFN-、IFN-和IFN-，主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染细胞产生。II型IFN：IFN-γ，主要由活化T细胞、NK细胞产生。3、肿瘤坏死因子（TNF）超家族因能使肿瘤发生出血、坏死而得名，本家族成员目前至少已有19个。
分类：TNF-：主要由单核巨噬细胞产生。
TNF-：又称为淋巴毒素（lymphotoxin，LT），主要由淋巴细胞产生。主要作用：调节适应性免疫、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡等。4、生长因子（growth factor, GF）是一类可介导不同类型细胞生长和分化的细胞因子。如转化生长因子
β（TGF-）、神经生长因子（NGF）、表皮细胞生长因子（EGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）、血管CC亚家族：如MCP-1，可趋化单核细胞；
C 亚家族：以淋巴细胞趋化蛋白为代表，对淋巴细胞有趋化作用。CX3C 亚家族：Fractalkine 对单核细胞和T淋巴细胞有趋化作用。四、细胞因子受体（CKR）已知的细胞因子受体绝大多数是跨膜蛋白，由膜外区、跨膜区、胞浆区三部分组成。膜外区为识别结合细胞因子的部位，胞浆区启动受体激活后的信号转导。（一）CKR的分类免疫球蛋白超家族（Ig superfamily, IgSF）受体、I型细胞因子受体家族(大多数IL和CSF的受体）（造血因子家族受体）、II型细胞因子受体家族（IFN和IL-10的受体）（干扰素家族受体）、肿瘤坏死因子受体超家族、趋化性细胞因子受体家族（二）多亚单位受体和共用亚单位
I型细胞因子受体家族的多数成员属多亚单位受体，一种是结合亚单位，一种是信号转导亚单位。多种受体还共用相同的信号传递亚单位。（三）可溶性细胞因子受体
● 与相应的膜受体竞争结合CK,对过量产生的CK起缓冲作用。可用于防治CK 过量所致病理过程。如sTNFR可减轻类风湿性关节炎、内毒素性休克病情。
● 检测某些可溶性CKR的水平有助于某些疾病的诊断及病程的发展和转归的监测。如类风湿性关节炎患者滑膜液sIL-2R↑；毛细胞白血病对IFN-治疗有效者sIL-2R↓,复发时上升。（四）细胞因子受体的拮抗剂
有些细胞因子受体存在天然拮抗剂。如: IL-1受体拮抗剂（IL-1R）是一种由单核-巨噬细胞产生的、与IL-1有一定同源性的多肽，可以竞争结合IL-1受体，从而抑制IL-1的生物学活性。五、细胞因子的生物学作用（一）调节固有免疫应答
参与机体固有免疫应答的细胞主要有树突状细胞（Dendritic cell，DC）、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、NKT细胞、T细胞、B-1细胞以及嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞等。细胞因子对这些细胞发挥多
种重要的调节作用。1、DC
IL-1和TNF-可诱导未成熟DC（iDC）成熟分化；IFN-上调DC
MHC-I类和II类分子表达；趋化因子调节DC的迁移和归巢。2、单核-巨噬细胞
MCP可趋化单核细胞到达炎症部位；
IL-2、IFN- 、M-CSF、GM-CSF活化巨噬细胞；IFN-通过上调MHC-I 类和II类分子的表达，促进单核-巨噬细胞的抗原提呈作用。
IL-10和IL-13可抑制巨噬细胞的功能，发挥负调节作用。3．中性粒细胞
在炎症过程中，炎症局部产生的IL-1、IL-8和TNF-等细胞因子可通过上调血管IL-4、IL-5、IL-6、IL-13和肿瘤坏死因子超家族的B细胞活化因子（BAFF）等可促进B细胞的活化、增殖和分化为抗体产生细胞。多种细胞因子调控B细胞分泌Ig的类别转换。（二）调节适应性免疫应答2．T细胞
IL-2、IL-7、IL-18等活化T细胞并促进其增殖。IL-12和IFN-诱导Th0向Th1亚群分化，而IL-4促进Th0向Th2亚群分化。IL-2、IL-6和IFN-明显促进CTL的分化并增强其杀伤功能。TGF-促进调节性T细胞（Treg）的分化。
在小鼠TGF-与IL-6联合作用，促进Th0向Th17 亚群分化（在人类则IL-1
和IL-6联合促进Th17的分化），IL-23促进Th17细胞的扩增。（三）刺激造血各类细胞因子在造血过程中作用
IL3和干细胞因子SCF等主要作用于多能造血干细胞以及多种定向的细胞因子；主要作用于髓样祖细胞的是GM-CSF,G-CSF主要促进中性粒细胞生成促进中性粒细胞吞噬功能和ADCC活性；M-CSF促进单核-巨嗜细胞的活化和分化；主要作用于淋巴样干细胞的细胞因子是IL-7；作用于单个谱系的细胞因子：红细胞生成素EPO促进红细胞生成，血小板生
成素TPO和IL-11促进巨核细胞分化和血小板生成，IL-15促进NK细胞的分化。
（四）促进凋亡，直接杀伤靶细胞
主要为肿瘤坏死因子超家族（TNFSF）中的细胞因子，如TNF-和
LT可直接杀伤肿瘤细胞或病毒感染细胞。（五）促进创伤的修复主要为生长因子家族的CK，如TGF-可通过刺激成纤维细胞和成骨细胞促进损伤组织的修复。VEGF可促进血管和淋巴管的生成。FGF 促进多种细胞的增殖，有利于慢性软组织溃疡的愈合。EGF促进上皮细胞、成纤维细胞和IL-11治疗血小板减少症。4、治疗自身免疫病抗TNF-的抗体、重组IL-1受体拮抗蛋白、TNF-受体-Ig融合蛋白可治疗类风湿关节炎等。已批准生产的细胞因子相关制剂药物名称适应症
IFN-α 白血病、肉瘤、肝炎、恶性肿瘤、AIDs IFN-γ 慢性肉芽肿、疣、恶性肿瘤、皮炎
G-CSF 自身骨髓移植、化疗、AIDs、白血病、再障GM-CSF 自身骨髓移植、化疗、AIDs、白血病、再障EPO 贫血
IL-2 恶性肿瘤、免疫缺陷、疫苗佐剂IFN-β 多发性硬化症TNF 类风湿关节炎
抗EGFR嵌合抗体转移性结肠直肠癌和头颈部肿瘤抗VEGF单克隆抗体转移性结肠癌
第七章白细胞分化抗原和粘附分子
本章主要掌握：
1.CD
2.CAM第一节人白细胞分化抗原
免疫应答过程有赖于免疫系统中细胞间的相互作用，免疫细胞之间相互识别的分子基础是表达于细胞表面多种多样的功能分子。一、人白细胞分化抗原的概念
1.白细胞分化抗原—主要是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。（并非只表达在白细胞表面）
2.白细胞分化Ag大都是跨膜糖蛋白，有些是GPI（糖基磷脂酰肌醇）锚定在细胞膜上。
根据人白细胞分化抗原胞膜外区结构特点，可分为不同的家族或超家族。常见的有免疫球蛋白超家族（IgSF）、细胞因子受体家族、C
型凝集素超家族、整合素家族、肿瘤坏死因子超家族（TNFSF）和肿瘤坏死因子受体超家族（TNFRSF）
等。二CD的概念
应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CD（cluster of differentiation）。
人CD的编号已从CD1～CD350 ，可大致分为14个组。CD即对确认的某一（类）细胞膜上的分化抗原的称呼，其后的序号代表某一具体的一个（或一类）分化抗原的发现顺序。简单地说，CD是对一个具体的白细胞分化抗原的命名。
二、人白细胞分化抗原的功能
人白细胞分化抗原按其执行的功能，主要可分为受体、共刺激（或抑制）分子以及黏附分子等
免疫细胞膜分子参与免疫系统中常见的细胞相互作用P69页
第二节粘附分子
细胞粘附分子（cell-adhesion molecules，CAM）是介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子的统称。
CAM是糖蛋白或糖脂，以配体-受体形式发挥作用，使细胞—细胞间，细胞—基质间，或细胞-基质-细胞间发生粘附。参与细胞的识别、活化和信号传导，细胞的增殖和分化、伸展和移动，是免疫应答、炎症、凝血、
肿瘤转移、创伤愈合等一系列重要生理及病理过程的分子基础。
一、整合素家族( integrin family )
介导细胞与细胞外基质的粘附使细胞得以附着为整体而得名。（一）整合素分子的基本结构
都是由α、β两条链（亚单位）组成的异源二聚体，分胞外区、胞浆区、穿膜区三部分。α、β链共同组成识别配体的位点。
（二）整合素家族的组成( components of integrin )已知有17种α亚单位、8种β亚单位。以含有亚单位的不同可将整合素家族分为8个组（1组~8组）。同一个组不同成员中，链均相同，链不同。
（三）整合素分子的分布( distribution of integrin )：(1)分布广泛，一种整合素可表达于多种组织细胞。(2)同一种细胞也往往有多种整合素表达
二、选择素家族：成员有L-选择素、P-选择素、E-选择素，在白细胞与（一）选择素分子的基本结构
由三种结构域构成：①C型凝集素结构域（CL）；
②表皮生长因子样结构域（EGF）；③补体调控蛋白结构域（CCP）其中CL 可以结合碳水化合物，是结合配基的部位。胞质区可能与细胞骨架相连。（二）选择素家族的组成选择素最初发现的细胞L-选择素白细胞（Leukocyte）P-选择素血小板（Platelet）
E-选择素
血管粘附分子的功能
粘附分子参与机体多种重要的生理功能和病理过程，免疫功能方面主要有：（一）免疫细胞活化的辅助受体和协同刺激信号辅助受体（co-receptor）和协同活化信号（co-activating signal ）是指免疫细胞在接受抗原刺激的同时，还必须有辅助的受体接受辅助（协同）活化信号才能被活化，协同活化信号又称第二活化信号。
T细胞结合APC时，最为常见的提供协同刺激信号的相应粘附分子有：1.第一信号的辅助：CD4—MHC-Ⅱ类分子；CD8—MHC-Ⅰ类分子2.第二信号（协同刺激信号）：CD28 ；D80或CD86 （二）炎症过程中白细胞与血管
以中性粒细胞（PMN）为例，白细胞参与炎症的过程基本：
（三）淋巴细胞归巢
1、淋巴细胞归巢：是淋巴细胞的定向游动，是它迁移的一种特殊形式。包括：成熟淋巴细胞→外周淋巴器官；淋巴细胞再循环；淋巴细胞向炎症部位迁移
2、淋巴细胞归巢的分子基础：淋巴细胞与各组织、器官血管CD 和AM及其mAb的临床应用一、阐明发病机制
1. CD4是HIVgp120的受体，导致AIDS病人CD4+T细胞的破
坏。
2.CD18（β2整合素）基因缺陷导致LFA-1（CD11a/CD18）、Mac-1（CD11b/CD18）等整合素分子功能不全，白细胞不能粘附和穿过血管二、在疾病诊断中的应用
1. 检测AIDS患者外周血CD4/CD8比值和CD4+T细胞绝对数，对辅助诊断和判断病情有重要作用。正常人二者之比为1.7～
2.0左右,当HIV感染后该比值迅速降低甚至倒置，CD4+T细胞数目降至200个/μl，为病情恶化的先兆。
2.CD的mAb为白血病、淋巴瘤的免疫学分型提供了精确手段，用mAb免疫荧光染色和流式细胞术(flow cytometry)分析可进行白血病、淋巴瘤的常规免疫学分型。
三、在疾病预防和治疗中的应用
抗CD3、CD25mAb在临床上被用作免疫抑制剂。注射一定量的抗CD3mAb 后，抗CD3mAb与T细胞结合并活化补体溶解T细胞，来达到防治移植排斥反应的目的。
抗CD分子mAb交联某些毒素后可形成免疫毒素(immunotoxin)，借助mAb的特异性，可使毒素选择性杀伤肿瘤细胞等靶细胞，如抗CD20mAb免疫毒素已用于靶向来源于B细胞的非霍奇金淋巴瘤，有较好的疗效。
第八章
主要组织相容性复合体及其编码分子
本章要点：
1.MHC的概念，人类MHC基因的结构。
2.MHC-Ⅰ/Ⅱ类分子的结构、分布和功能。
3.（理解）MHC的多基因性和多态性。
4.（理解）MHC分子和抗原肽的相互作用。
5.（理解）MHC的生物学功能。
组织相容性抗原：同种异体间的排斥现象本质是一种免疫应答，乃由细胞表面的同种异型抗原所诱导。这种代表个体特异性的抗原称为组织相容性抗原。
主要组织相容性抗原：凡能引起强而迅速排斥反应的抗原被称为主要组织相容性抗原。
[ 次要组织相容性抗原—能引起较弱、较慢移植排斥反应的组织相容性抗原。] 主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)：编码主要组织相容性抗原的基因位于哺乳动物某一染色体上，是一组紧密连锁的基因群,称为主要组织相容性复合体。* 人类MHC → HLA复合体→ 编码HLA 抗原; * 小鼠MHC → H-2复合体→ 编码H-2抗原; 注：注意基因和基因产物的表达区分！为了避免混淆，我们规定：
基因：MHC基因、HLA基因（基因复合体）编码分子：MHC分子、HLA 分子（抗原)
第一节MHC结构及其多基因特性
MHC结构十分复杂，显示多基因性和多态性。
①多基因性( polygenic )—指复合体由多个紧密相邻的基因座位所组成，编码产物具有相同或相似的功能。
②多态性( polymorphism )—指在（同一种群中）一个基因座位上存在多个等位基因。
组成MHC的各种基因传统上分为Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅲ类。近来倾向于以两种类型加以概括：
①经典的Ⅰ类基因和经典的Ⅱ类基因，它们的产物具有抗原提呈功能，显示极为丰富的多态性，直接参与T细胞的激活和分化，参与调控适应性免疫应答。此类基因是本章介绍的重点。
②免疫功能相关基因，包括传统的Ⅲ类基因，以及新近确认的多种基因，它们主要参与调控固有免疫应答，不显示或仅显示有限的多态性。一、经典的MHC Ⅰ类、Ⅱ类基因（一）小鼠H-2 位于小鼠17号染色体，长约1500kb
，由多个亚区组成，按其编码产物的
结构与功能，分为：Ⅰ类（K、D、L）、Ⅱ类（Ab、Aa、Eb和Ea，分别编码Aβ、Aα、Eβ、和Eα四种肽链。）（二）人类MHC （HLA 基因复合体）（1）定位于第6号染色体短臂6p21.31区，长
3,600kb。已知HLA复合体有224个基因座位，其中128个为功能性基因（96个假基因）。①MHC-Ⅰ区—有B、C 、A 三个经典基因座位，编码Ⅰ类分子α链。（轻链由15号染色体编码，称β2-m）
②MHC-Ⅱ区—有DP、DQ、DR三个经典基因座位，每个座位又有A、B两种基因，分别编码Ⅱ类分子的α链、β链。形成DR-DR、DQ-DQ和DP-DP三种异二聚体。即HLA II类分子。二、Ⅰ类和Ⅱ类基因的表达产物— HLA分子HLA分子的组织分布
1、HLA-I类分子：广泛分布在体HLA分子的结构
1、HLA-I类分子：Ⅰ类分子由重链（α链）和β2-m组成; α链由HLA-I类基因编码；β2m的编码基因位于第15号染色体。抗原结合凹槽：Ⅰ类分子重链（α链）胞外段有三个结构域（α1、α
2、α3），远膜端的两个结构域α1和α2构成抗原结合槽，而α3及2-m属免疫球蛋白超家族（IgSF）结构域。
2、HLA-II类分子：Ⅱ类分子由α链和β链组成; α链和β链均由HLA-II类基因编码；Ⅱ类分子的α、β链各有两个胞外结构域(α1、α2；β1、β2)，其中α1和β1共同形成抗原结合槽，α2和β2为IgSF结构域。HLA-I类分子和HLA-II 类分子的功能
1.HLA-I类分子识别和提呈DO分子是DM功能的负向调节蛋白。5．TAP相关蛋白基因其产物参与I类分子在（四）炎症相关基因在HLAⅢ类基因区靠Ⅰ类基因一侧，有多个涉及炎症反应的基因座位：1．肿
瘤坏死因子基因家族包括TNF（TNFα）、LTA（TNFβ）和LTB三个座位。其产物参与炎症、抗病毒和抗肿瘤免疫应答。
2．转录调节基因或类转录因子基因家族包括类I-B（IkBL）基因，可参与调节转录因子NF-B的活性。属于这一基因家族的还有B144基因和锌指基因ZNF等。
3．MHCⅠ类相关基因(MIC)家族包括MICA和MICB基因，其中MICA座位已检测到61个等位基因，数量之多可以和经典的HLA基因相比。这提示MIC 分子具有重要的生物学功能。MIC是NK细胞激活性受体NKG2D的配体，不同的MICA等位基因在启动NK杀伤活
性上可能存在差异。
4．热休克蛋白基因家族包括HSP70基因，其产物参与炎症和应激反应，并作为分子伴侣在MHC的多态性
一、多态性的基本概念
1.多态性(polymorphism)是指在一随机婚配的群体中，染色体同一基因座位上存在多个等位基因。指一个基因座位上存在多个等位基因。多态性是一个群体概念，指种群中不同个体在等位基因拥有状态上存在差别。也就是说MHC基因是复等位基因，某一座位的MHC基因在不同个体是不同的。MHC是人体多态性最丰富的基因系统。
2. HLA等位基因命名星号(*)前为基因座位，星号后为等位基因。例如HLA-A*0103代表HLAⅠ类基因A座位的第103号等位基因；HLA -DRB1*1102代表Ⅱ类基因DRB1座位第1102号等位基因。
3. 不同等位基因及其产物在结构上存在差异，主要表现在抗原结合槽的氨基酸残基的组成和序列不同。
4. HLA基因分型（HLA genotyping）通过测序，或特异性探针杂交，确定不同个体的等位基因特异性，称为HLA基因分型。这对寻找合适的器官移植供受体、分析疾病易感基因、法医学身份鉴定是十分重要的。HLA多态性的意义
由于不同的MHC等位基因的产物可以提呈不同的Ag肽，诱发出特异性和强度不同的免疫应答，MHC的多态性从基因储备上造成了对Ag（病原体）入侵反应性和易感性不同的个体。这一现象的群体效应，是赋予物种极大地应变能力。是长期自然选择的结果。二、连锁不平衡和单元型
（1）连锁不平衡：HLA复合体上的等位基因在人群中有各自出现的频率。按随机分配的规律，两个等位基因同时出现在一条染色体上的几率应是两个等位基因频率的乘积。但实际并非如此，已发现某些基因比其他基因更多地连锁在一起，即两个或两个以上基因座位的等位基因同时出现在一条染色体上的几率高于随机出现的频率。此现象称为连锁不平衡。如：HLA-DRB1*0901和DQB1*0701在北方汉族人中的频率分别为15.6%和21.9%,这两个基因同时出现在一条染色体
上的几率应为二者的乘积(0.1560.219=0.034)，即 3.4%，而实际上它们出现的频率为11.3%。这表明，处于连锁不平衡状态中的等位基因往往经常地连在一起，由此引入单体型的概念。
连锁不平衡使某些单体型在群体中可呈现较高的频率，能显示人种和地理族(ethnic group)的特点。如：中国汉族人中具有特征性的HLA单元型主要有A2-B46-Cw3-DR9-DQ9-Dw23及A33-B17-Cw2-DR3-DQ2-Dw3等。连锁不平衡有助于从无血缘关系的人群中寻找HLA相匹配的器官移植供者。
（2）单元型（haplotype）：染色体上MHC不同座位等位基因的特定组合。连
锁不平衡使某些单元性在群体中可呈现较高的频率，能显示人种和地理族的特点。如：中国汉族人中具有特征性的HLA单元型主要有A2-B46-Cw3-DR9-DQ9-Dw23及A33-B17-Cw2-DR3-DQ2-Dw3等。连锁不平衡有助于从无血缘关系的人群中寻找HLA相匹配的器官移植供者。第三节MHC 分子和抗原肽的相互作用
HLA分子的最基本功能：与抗原肽结合并递呈抗原肽给T淋巴细胞供其识别。HLA-Ⅰ类分子递呈经加工处理过的一、抗原肽和HLA分子相互作用的分子基础
锚定位:HLA分子抗原结合槽中的各种天然抗原肽的一级结构都带有两个或两个以上与MHC 分子凹槽相结合的特定部位，称锚定位。锚定残基:该位置的氨基酸残基称为锚定残基
共同基序:与同一型别MHC分子结合的不同抗原肽，其锚定位及锚定残基相同或相似，即其所接纳的抗原肽有一个共同基序.
两种型别的I类分子接纳抗原肽时，各自有特定的共用基序（共用模体）二、抗原肽和MHC分子相互作用的特点⒈具有一定的专一性特定的MHC分子可凭借所需要的共用基序选择性地结合抗原肽，在这个意义上，两者的结合具有一定的专一性。
故不同MHC等位基因产物可能提呈同一抗原分子的不同表位，造成不同个体对同一抗原的免疫应答的强度不同。2、MHC分子对抗原提呈的包容性：MHC与抗原肽的结合并不像抗体与抗原结合那样高度
专一。一种MHC分子对锚着残基的识别只是“大致的选择”。具体表现在：
①组成共同基序的任意氨基酸其顺序和结构可变。
②同一MHC分子所要求的锚定残基往往不只一种氨基酸。结果造成一种MHC分子可结合多种抗原肽。
③不同MHC分子接纳的抗原肽可拥有相似的共同基序。如HLA-I类分子A2、A3、B4、B44家族中的成员，能被某一HLA分子所识别和结合的抗原肽，也可被其所属家族中的其他分子所提呈。即一种抗原肽可被几种MHC分子识别和提呈。第四节MHC的生物学功能
一、作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答（最重要）
MHC是抗原提呈分子的编码基因（免疫应答的遗传控制）。1．T 细胞对抗原肽和MHC分子的双重识别CD4+Th细胞识别II类分子提呈的外源性抗原肽；CD8+CTL识别I类分子提呈的2．被MHC分子结合并提呈的成分，可以是自身抗原，甚至是MHC分子本身。由此，MHC参与构成自身免疫性、参与对非己MHC抗原的应答，并参与在胸腺中T细胞的选择和分化（自身MHC限制性和中枢耐受性的建立）。
3．MHC是疾病易感性个体差异的主要决定者
已确认MHC中存在调控适应性免疫应答的免疫应答基因（Ir基因）和免疫抑制基因（Is基因），以及近代确认的疾病关联原发成分，都证明是特定的MHC 等位基因（或与之紧密连锁的疾病易感基因）或其产物。其
作用机制和MHC分子的抗原提呈功能密切相关。4.MHC参与构成种群基因结构的异质性
由于不同MHC分子加工提呈的抗原肽往往不同，这一特点赋予不同个体抗病
能力的差异。这在群体水平有助于增强物种的适应能力，推动生命的进化。
二、作为调节分子参与固有免疫应答
1.MHC中的免疫功能相关基因参与对非特异性免疫的调控。主要通过以下三种机制：经典的III类基因为补体成分编码基因，参与炎症
反应、对病原体的杀伤和免疫性疾病的发生。
2. 非经典的I类基因和MIC基因产物可作为配体分子，以不同的亲和力结合激活性和抑制性受体，调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性。
3. 炎症相关基因参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用。第四节HLA与临床医学一、HLA与器官移植
HLA等位基因的匹配程度（一致性）是器官移植成败的最关键因素。组织相容性程度的确定，需对供受者作HLA分型和进行交叉配合试验（cross-matching）。PCR基因分型技术的普及，计算机网络的应用、无亲缘关系个体造血干细胞库和脐血库的建立有力的推进了HLA相匹配的供受者的选择。
器官移植中供受体的选择：肾移植中，HLA各座位匹配的关键依次是HLA- DR、B、A。骨髓移植中，需选HLA全相同者为供体。二、HLA分子的异常表达和临床疾病
某些疾病状态：传染病、免疫性疾病、肿瘤、血液病均可影响HLA抗原的表达。如①恶性肿瘤细胞HLA-I表达减少，以逃避CD8+CTL的杀瘤作用；②HIV 感染HLA-II表达减少，使APC难以提呈抗原；③某些组织细胞异常表达HLA-II 类分子，与自身免疫性疾病的发生有关。如胰岛素依赖型糖尿病中的β细胞，乳糜泄中的肠道细胞，萎缩性胃炎中的胃壁细胞等。三、HLA与疾病的关联（一）HLA 是人体对疾病易感的主要免疫遗传成分
带有某些特定HLA型别的个体易患某一疾病（阳性关联）或对该疾病有较强的抵抗力（阴性关联）都属于HLA与疾病关联的范畴，是通过对患病人群和健康人群作HLA分型后，用统计学方法加以分析判断的。关联：指不同HLA 抗原或等位基因与疾病之间的联系。关联基因有易感与抵抗两类。但它们只是代表某种倾向，不一定是直接引起疾病的遗传因素。关联机制各不相同。
相对危险比（RR）：评判关联程度的指标。评估某一个体带有某一抗原时患某疾病或不易患某疾病的机会，以及与不带此抗原个体之间的区别。RR等于
（带此抗原的病人数×不带此抗原的正常人数÷不带此抗原的病人数×带此抗原的正常人数）×100%
HLA特殊类型与疾病关联可能与其可以提呈某一特定自身抗原有关。
强直性脊柱炎（AS）：是一类与B27抗原强关联的疾病。已知编码B27
抗原的等位基因达16个，均与AS有关联。患者该抗原阳性率58%～97%，而正常人为1%～8%。
（二）与疾病关联的原发成分
B27——强制性脊柱炎、DR4——类风湿性关节炎等。（三）HLA和疾病关联的机制
同一个HLA座位上的等位基因，在结构上可能仅有几个氨基酸的差异，却可引起对疾病易感或抵抗的完全不同的结果。对疾病易感可能与该HLA分子较易提呈某种自身抗原有关。（请自学有关研究的三个方面）四、HLA与亲子鉴定和法医学
HLA系统所显示的多基因性和多态性，意味着两个无亲缘关系的个体之间在所有HLA基因座位上拥有完全相同的等位基因的机会几乎等于零。故MHC特定
等位基因及其共显性表达的产物，成为不同个体用以显示个体特异性的遗传标志。HLA是一种伴随终身的个体特异性遗传标志。检测MHC基因和其抗原（HLA分子），可进行亲子鉴定、确定死者或嫌疑人的身份。在法医学上有重要用途。
第九章B淋巴细胞
第一节B细胞的分化发育
哺乳动物B细胞在骨髓发育成熟进入外周淋巴组织。主要事件：* 功能性BCR形成
* 经阴性选择获得自身耐受性一、BCR的基因结构及其重排
BCR是表达于B细胞表面的免疫球蛋白，即膜型免疫球蛋白(mIg)。B细胞通过BCR识别抗原。
编码BCR的基因在胚系阶段以分隔的、数量众多的基因片段的形
医学免疫学重点总结
医学免疫学重点总结 第一讲绪论 1、概念: 1）、免疫（immunity）：即免除疫病和抵抗疾病的发生。是机体识别“自己”, 排除“异己（非己）”过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能。 2、免疫的三大功能： 免疫系统具有三大基本功能，即免疫防御（immunological denfense）、免疫监视（immunological surveillance）、免疫自稳（immunological homeostasis）。 免疫防御（immunological denfense）书：指机体防御及清除病原体的功能。Ppt:防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体及有害的生物性大分子。 免疫监视（immunological surveillance）指免疫系统识别、监视并清除体内出现的突变细胞及早期肿瘤的功能。 免疫自稳（immunological homeostasis）指免疫系统清除体内衰老、损伤的细胞或其他成分，对自身正常成分产生免疫耐受、并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。 3、免疫器官 免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。 免疫细胞包括淋巴细胞、DC、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸、碱性细胞、肥大细胞等一系列细胞。免疫分子包括免疫球蛋白（抗体）、补体、细胞因子、黏附分子、MHC等结构。免疫器官又分外中枢免疫器官和外周免疫器官。 中枢免疫器官包括骨髓（bone marrow），胸腺（thymus），腔上囊（法氏囊，鸟类），中枢免疫器官为免疫细胞的发生、分化和成熟提供了场所。外周免疫器官包括淋巴结、脾和黏膜免疫系统，是成熟T细胞、B细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的部位（即适应性免疫应答发生的场所）。 第二讲抗原 1、概念: 1）、抗原（antigen,Ag）：书：是指能刺激机体免疫系统产生免疫应答，并能与免疫应答产物在体内外发生特异性结合的物质。Ppt：指能被机体免疫细胞识别，刺激和诱导机体的免疫系统产生抗体或效应淋巴细胞等免疫效应性物质，并能与相应免疫效应性物质在体内外发生特异性反应的物质。 2）、抗原决定基（antigentic determinant）(表位,epitope):书：指能被抗体、BCR或TCR识别的，决定抗原特异性的特殊化学基团，因常存在于抗原分子表面，又称表位。PPT：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。是被免疫细胞识别的靶结构，也是免疫反应具有特异性的物质基础。 3）、胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen,TI-Ag）：指刺激B细胞产生抗体无须依赖T 细胞辅助的一类细胞，又称T细胞非依赖性抗原。 4)、胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen,TD-Ag）：指刺激B细胞产生抗体必须依赖T细胞辅助的一类细胞，又称T细胞依赖性抗原。绝大多数蛋白质抗原属此类。 5)、交叉反应(cross reaction) ：书：指两个具有相同或相似表位的抗体（或抗原）与不同抗原（或抗体）发生的反应。Ppt:抗原（或抗体）除与其相应抗体（或抗原）发生特异性反应外，有时还可与其他抗体（或抗原）发生反应，称为交叉反应。 2、抗原的基本特性： 抗原一般具有免疫原性和抗原性两种基本特性。 免疫原性(immunogenicity)指抗原能刺激机体产生免疫应答，诱导机体产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。 抗原性（antigenicity）又称免疫反应性，指抗原能与其所诱生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结
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第一章免疫学概论 ?免疫术语 免疫（immunity）：机体免疫系统识别“自己”和“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理反应。 免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 免疫监视：随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如肿瘤细胞、衰老凋亡细胞和病毒感染细胞。 免疫自身稳定：通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。 ?免疫应答的种类及其特点 固有免疫（先天性免疫/非特异性免疫） 分类 适应性免疫（获得性免疫/特异性免疫） 固有免疫（innate immunity）： 概念：固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线物质基础：组织屏障：皮肤粘膜屏障、血脑屏障、血胎屏障 固有免疫细胞：吞噬细胞、DC、NK细胞、NKT细胞、B1细胞、δγT细胞 固有免疫效应分子：补体系统、细胞因子、溶菌酶、抗菌肽、乙型溶素作用特点： ?先天性（无需抗原激发） ?作用在先（0～96小时） ?非特异性（模式识别受体） ?无记忆性 适应性免疫（acquired immunity）： 概念：适应性免疫应答是指体内T、B淋巴细胞接受“非己”的物质（主要指抗原）刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应（包括清除抗原等）的全过程。 物质基础：T淋巴细胞、B淋巴细胞、抗原提呈细胞（APC）
作用特点： ?获得性（需抗原激发） ?作用在后（96小时后启动） ?特异性（TCR/BCR） ?记忆性 ?耐受性 第二章免疫器官和组织 ?免疫术语 黏膜相关淋巴组织（MALT，mucosal-associated lymphoid tissue）： 概念：亦称黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织，以及含有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等，是发生黏膜免疫应答的主要部位。 MALT的组成：肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织、支气管相关淋巴组织 MALT的功能及特点： ?行使黏膜局部免疫应答 ?产生分泌型IgA ?免疫器官的组成和功能 中枢免疫器官（初级淋巴器官） ?免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 ?包括骨髓和胸腺 外周免疫器官（次级淋巴器官） ?成熟淋巴细胞定居的场所，免疫应答的主要场所 ?包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织 骨髓的功能： ?各类血细胞和免疫细胞发生的场所 ?B细胞和NK细胞分化成熟的场所 ?体液免疫应答发生的场所 胸腺的功能： ?T细胞分化、成熟的场所 ?免疫调节 ?自身耐受的建立与维持 淋巴结的功能： ?T细胞和B细胞定居的场所（T占75%，B占25%） ?免疫应答发生的场所 ?参与淋巴细胞再循环 ?过滤作用 脾的功能： ?T细胞和B细胞定居的场所（T占40%，B 占60%） ?免疫应答发生的场所 ?合成生物活性物质 ?过滤作用 黏膜相关淋巴组织的功能：
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第一章 现代免疫：机体识别“自己”和“非己”，对其产生免疫应答（清除抗原性异物，或维持免疫耐受），从而维持内环境的稳定的生理性防御机制。 三大免疫功能的表现： 功能生理表现病理表现 免疫防御抗感染免疫，防御病原微生物超敏反应或免疫缺陷 免疫稳定对自身组织成分的耐受自身免疫病 免疫监视防止细胞癌变或持续性感染癌症或持续性感染 免疫的类型及特征：1、非特异性免疫（自然免疫）：【第一道防线：皮肤、粘膜、皮肤及粘膜分泌物；第二道防线：单核/巨噬细胞、NK细胞、粒细胞】特征：反应迅速，并非针对特定Ag 2、特异性免疫（获得性免疫）:包括细胞免疫（T淋巴细胞）和体液免疫（B 淋巴细胞）两个分支【第三道防线：淋巴细胞、抗体】 特征：特异性、多样性、记忆性、耐受性、自限性 免疫学分类：1、基础免疫学、临床免疫学2、免疫学检验3、免疫药理学4、分子免疫学 琴纳（Jenner）——牛痘疫苗Behring与Kitasato北里——抗毒素（被动免疫） 巴斯德（Pasteur）——疫苗（主动免疫）Metchnikoff——细胞学说 Ehrlich（欧立希）——体液学说Burnet——克隆选择学说 第二章 抗原：指能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应免疫产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性反应的物质。
抗原的特性：1、免疫原性2、免疫反应性 全抗原：具有两种特性的物质半抗原：能与抗体结合产生免疫反应性无免疫原性的物质 耐受原（变应原）：可能引起病理性免疫应答即超敏反应的抗原 影响抗原免疫原性的因素（构成抗原的条件）：1、异物性2、理化条件（分子大小、化学组成和结构、立体构象、物理性状等）3、其它条件（宿主因素、免疫方法） 【异物性：与自身成分相异或免疫系统发育成熟前未接触过的物质。】 抗原决定簇(表位)：是Ag分子表面有一定空间构象的特殊的化学基团，（其性质、数目、空间构型）决定抗原特异性。 共同抗原：含有相同或相似的抗原决定簇的不同抗原 交叉反应：某些抗原不仅可与其特异性应答产物发生反应，还可与其他抗原诱生的应答产物发生反应 抗原的分类：根据诱生抗体对T细胞的依赖关系：TD-Ag（胸腺依赖性抗原），TI-Ag（胸腺非依赖性抗原） 异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原同种异型抗原：在同一种属的不同个体之间，由于遗传基因的不同而表现的
免疫学期末复习知识点
第一章抗原 1．抗原：是一类能刺激机体的免疫系统产生特异性免疫应答，并能与免疫应答的产物在体内外发生特异性结合的物质。 2．抗原决定簇：存在于抗原分子表面，决定抗原特异性的特殊化学基因，又称表位，它的种类、数目、空间构型决定了抗原的特异性。（一个抗原分子可以有一种或多种不同的抗原决定簇AD） 3．免疫原性：是指抗原分子能够刺激机体产生免疫应答的性质 4．抗原结合价：是指能和抗体分子结合的抗原决定簇的总数。 5．抗原性：指抗原分子与免疫应答产物发生特异性结合的性质 6．半抗原：又称不完全抗原，无免疫原性，只有抗原性的物质。 7．载体：载体赋予半抗原以免疫原性的蛋白质 8．异物性：异物性是指来源于体外的抗原，绝大多数抗原属于异物，但也存在自身抗原。是免疫原性的核心。 9．特异性：抗原特异性的物质基础是抗原决定簇（亦称表位） 11.超抗原（SAg）：某些抗原与MHC-Ⅱ类分子结合以后，与TCR Vβ链结合，只需极低浓度，即可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应。 12.载体效应：在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体给Th细胞，Th细胞活化后再辅助激活B细胞，即以载体把特异T-B细胞连接起来，T细胞才能激活B细胞，称载体效应（B细胞识别半抗原决定簇，是抗体产生细胞，T细胞识别载体决定簇，辅助B细胞产生抗体） 13.共同抗原：两种来源不同的抗原，除各有其主要的特异性抗原决定簇外，相互之间也存在部分相同的抗原决定簇。 14.类属抗原：亲缘关系很近的生物之间存在的共同抗原称为类属抗原 15.异嗜性抗原：是指在无种属关系生物间存在的共同抗原。 16.交叉反应：指抗体除与其相应的抗原反应发生特异性反应外还与其它抗原发生反应。 1．抗原表面能与相应抗体结合的特殊化学基因称为表位或抗原决定簇 2．抗原决定簇的化学组成，排列，空间结构决定着抗原的特异性。 3．半抗原具有免疫反应性，而无免疫原性，半抗原与载体结合后成为完全抗原，具有免疫原性。 4．抗原具有两个基本特性，即免疫原性和免疫反应性。 5．抗原的特异性是由抗原决定簇决定的。 8．抗原分子可以是：蛋、多糖、核酸。在一定范围内，分子量越大，免疫原性越强。含有芳香族氨基酸的蛋白质免疫原性强 9．免疫原进入途径：皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔、呼吸道和口服免疫应答水平依次降低。 10．胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：指需在抗原提呈细胞参与及T细胞辅助下，才能刺激B细胞产生抗体的抗原物质，由B表位和T表位组成如：多数蛋白质抗原。 11．非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）：在刺激B细胞产生抗体时不需要T细胞辅助，由多个重复B表位组成，如一些非蛋白抗原如：多糖、脂质、核酸。 12．Rh阴性者不能接受Rh阳性者血液； 13．HLA能决定造血干细胞移植的成败，造血干细胞移植要求捐献者和接受者进行HLA配型。 14．自身抗原：机体对正常的自身组织和体液成分处于免疫耐受状态，当自身耐受被打破，即可引起自身免疫应答。 请写出超抗原的定义，并分析与普通抗原相比超抗原能在极低浓度下非特异地刺激多数T 细胞克隆活化增殖，产生极强免疫应答的原因。 超抗原：是指一类只需极低浓度（1-10ng/ml）即可激活大量的T细胞（2%～20%某些亚型T 细胞克隆）活化，产生极强的免疫应答的抗原。
医学免疫学期末复习提纲及重点
医学免疫学期末复习提纲及重点
第一章免疫学概论 1、免疫系统的组成 （1）免疫器官、组织 （2）免疫细胞 （3）免疫分子 2、免疫系统的功能。 （1）免疫防御 -防止细菌、病毒等病原体的侵入 -清除已经侵入机体的病原体（2）免疫监视 -清除损伤、衰老细胞 -发现、清除变异细胞 （3）免疫自稳 -免疫调节。 -免疫耐受 第二章免疫器官和组织 1、（概念） (1) 淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢 免疫器官后，经血液循 环趋向性迁移并定居于 外周免疫器官或组织的 特定区域的过程。 每章重点（老师ppt上给的）,答案仅供参考 2
(2) 淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋 巴液、淋巴器官或组 织间反复循环的过 程。 (3) MALT：即粘膜相关淋巴组织，指粘膜固 有层和上皮细胞下散在的无被 膜淋巴组织，及具有生发中心的 器官化淋巴组织。 2、（功能） (1) 骨髓（BM）的功能： 1）各类血细胞发生和细胞发生的场所 -红细胞、巨核细胞（血小板） -免疫细胞 -祖T细胞(Pro-T) 2）B、NK细胞的分化、成熟： -产生有功能的B、NK细胞 3）体液免疫应答场所： -B细胞→产生抗体（再次免疫应答时） （外周免疫器官：初次/再次每章重点（老师ppt上给的）,答案仅供参考 3
应答场所） (2) 胸腺（Thymus）的功能： 1）T细胞分化、成熟的场所 2）免疫调节作用（调节免疫细胞活性） 3）自身耐受的建立与维持（删除自身免疫性T细胞） (3) 淋巴结（Lymph node）的功能： 1) 成熟T和B细胞定居场所 2) T和B细胞发生免疫应答场所 3) 参与淋巴细胞再循环 4) 过滤、清除感染组织中的异物 (4) 脾（Spleen）的功能： 1)成熟B和T细胞定居场所 2)B和T细胞发生免疫应答场所 3)过滤、清除感染血液中的异物 4)合成生物活性物质(如，补体成分) (5) 粘膜相关淋巴组织（MALT）的功能： 1）粘膜局部免疫应答场所 2）产生分泌型IgA 第三章抗原 每章重点（老师ppt上给的）,答案仅供参考 4
医学免疫学 重点总结
第一章免疫学概论 1、免疫：是机体识别“自己”，排除“异己”过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能。（是指机体免疫系统识别自身与异己物质，并通过免疫应答排除抗原性异物，以维持机体生理平衡的功能。） 2、机体的免疫功能：①免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体（如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等）及其他有害物质。（超敏反应/免疫缺陷病）；②免疫监视：随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如由基因突变而发生的肿瘤细胞以及衰老、凋亡细胞。免疫监视功能低下，可能导致肿瘤的发生和持续性病毒感染。（恶性肿瘤）；③免疫自身稳定：通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。一般情况下，免疫系统对自身组织细胞不产生免疫应答，称为免疫耐受。（自身免疫病）。 3、适应性免疫应答可分为三个阶段：①识别阶段：T细胞和B细胞分别通过TCR和BCR精确识别抗原，其中T细胞识别的抗原必须由抗原提呈细胞（APC）来提呈；②活化增殖阶段：识别抗原后的淋巴细胞在协同刺激分子的参与下，发生细胞的活化、增殖和分化，产生效应细胞（如杀伤性T细胞）、效应分子（如抗体、细胞因子等）和记忆细胞；③效应阶段：由效应细胞和效应分子清除抗原。 第二章免疫器官和组织 1、免疫系统的组成 免疫器官 免疫细胞免疫分子 中枢外周膜型分子分泌型分子骨髓脾脏干细胞系TCR 免疫球蛋白胸腺淋巴结淋巴细胞BCR 补体分子法氏囊(禽类) 黏膜相关相关分子单核巨噬细胞CD分子细胞因子皮肤相关淋巴组织其他APC（树突状细胞、内皮细胞）粘附分子 其他免疫细胞（粒细胞、肥大细胞、血小板、红细胞等） MHC 其他 2、中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、筛选与成熟的场所。外周免疫器官和组织是成熟淋巴细胞（T、B细胞）定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激后启动初级免疫应答的主要部位。 3、*（n）淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。其分子基础是淋巴细胞表面的归巢受体与内皮细胞表面相应黏附分子—血管地址素的相互作用。 4、*（n）淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程，称为淋巴细胞再循环。其生物学意义：①使淋巴细胞在外周免疫器官和组织的分布更趋合理；②淋巴组织可不断的得到新的淋巴细胞补充，有助于增强机体的免疫功能；③有利于细胞识别、捕获抗原，传递免疫信息，从而产生免疫应答，增强免疫效应。 第三章抗原 1、（n）抗原（Ag）：是指能与T细胞、B细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。抗原一般具备两个特性：①免疫原性：即抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力；②抗原性：即抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。
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第一章免疫学概论 一、免疫系统的基本功能 免疫(immunity)：是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。 抗原的概念稍后会介绍，这里通俗的说，就是机体认为不是自己的，外界来的大分子物质。比如输血，如果输的血型与自身的血型不同，机体就认为这种血是外来的“抗原” 免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子 机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定 二、免疫应答的种类及其特点 免疫应答（immune response）：是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。分为固有免疫和适应性免疫⒈固有免疫（innate immunity）：也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。
⒉适应性免疫(adaptive immunity)：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖；分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段 三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性 因需要细胞的活化、增殖等较复杂过程，故所需时间较长 第二章免疫组织与器官 免疫系统（Immune System）：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。
第一节中枢免疫器官和组织 中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 一、骨髓 是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所 ㈠骨髓的功能 ⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所 ⒉B细胞分化成熟的场所 ⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位 二、胸腺 是T细胞分化、发育、成熟的场所 ㈠胸腺的结构 胸腺分为皮质和髓质。皮质又分为浅皮质区和深皮质区； ㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。
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医学免疫学 一免疫的概念：机体对“自己”或“非己”的识别、应答过程中所产生的生物学效应的总和。 正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性功能。担负着机体免疫防御、免疫自稳和免疫监视这三大功能。 二免疫系统的组成 免疫功能 根据免疫应答识别的特点、获得形式以及效应机制，可分为固有免疫和适应性免疫。
1.固有免疫(innate immunity ) 又称天然免疫、非特异性免疫，是机体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的，个体出生时就具备，可以遗传。 固有免疫的特点： ①非特异性：作用范围广，并非针对某一种特定抗原； ②效应迅速性：针对病原体及异物侵袭可迅速发挥作用； ③无记忆性：其应答模式和强度不随接触病原体的次数而改变。 2.适应性免疫(adaptive immunity) 又称获得性免疫或特异性免疫，是个体受抗原刺激后获得的一类具有针对性的免疫功能，具有明显的个体差异，不能遗传。 适应性免疫的特点: ①特异性：仅针对特定抗原发挥免疫效应； ②获得性：其免疫效应只有通过免疫系统接受抗原刺激后才能建立； ③记忆性：免疫系统再次接触相同抗原时，产生比初次快速、强烈的免疫效应。 免疫器官 一中枢免疫器官 功能：免疫细胞发生、发育、分化、成熟的场所。包括骨髓和胸腺。 骨髓的功能 1.各类血细胞和免疫细胞发生的场所 2.B细胞分化成熟的场所 3.再次体液免疫应答的主要场所 胸腺的功能 1.T细胞分化、成熟的场所 2.免疫调节功能 二外周免疫器官 功能:是成熟T、B淋巴细胞定居的场所，也是免疫应答发生的部位。 外周免疫器官包括: 淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织。 淋巴结的功能:1.T细胞及B细胞定居的场所2.免疫应答发生的场所 淋巴结的结构：1皮质1）浅皮质区：细B胞定居的场所2）深皮质区：T细胞定居的场所。2髓质1）髓索：B细胞和浆细胞较多2）髓窦：巨噬细胞较多 3.参与淋巴细胞再循环 （二）脾脏的功能 1.是免疫细胞定居的场所 2.是免疫应答发生的场所 3.合成生物活性物质 4.过滤作用 抗原的概念及其特性
医学免疫学期末复习重点总结
医学免疫学期末复习重点总结 第五章补体系统第一节补体概述 补体系统（complement system）：系统包括30余种组分，其广泛存 在于血清、组织液和细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。血浆中补体成分在被激活前无生物学功能，经活化后具有酶活性和多种生物学效应（简称补体）。（一）补体系统的组成 1.补体固有成分⑴C1(C1q、C1r、C1s)、C2～C9； ⑵甘露糖结合凝集素(MBL)，MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）； ⑶B因子、D因子（factor B, factor D）。 2.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在、参与补体活化和效应的一类蛋白质分子，如：备解素、C1抑制物、C4结合蛋白、I因子等等。 3. 补体受体：指存在于不同细胞膜表面、能与补体激活过程所形成的活性片段相结合、介导多种生物效应的受体分子。包括：CR1～CR5、C3aR、C5aR、C1qR等（二）补体组分的命名 ①以“complement”的首字母结合发现顺序命名，如C1 ～C9； ②以英文大写字母命名为“因子”，如B因子、D因子、P因子、H因 子； ③补体的裂解片段以该成分的符号后加小写英文字母表示，如C3a、 C4b； ④具有酶活性的成分或复合物则在其符号上加一横线表示，如 C3bBb； ⑤补体调节蛋白多以功能命名，如C1抑制物（C1INH）、C4结合蛋 白（C4bp）、衰变加速因子(DAF)；（三）补体的生物合成 约90%血浆补体成分由肝脏合成，少数成分由肝脏以外的细胞合
成， 例如：C1由肠上皮和单核/巨噬细胞产生；D因子由脂肪组织产生。 多种促炎细胞因子（如IFN-γ、IL-1、TNF-α、IL-6等）可刺激补体基因转录和表达。感染、组织损伤急性期以及炎症状态下，补体产生增多，血清补体水平升高。第二节补体激活 补体固有成分以非活化形式存在于体液中，其通过级联酶促反应而被激活，产生具有生物学活性的产物。已发现三条补体激活途径，经典激活途径、旁路途径、MB途径 具有共同的末端通路——攻膜复合体的形成及细胞溶解效应。 补体三条活化途径示意图 （一）经典激活途径(classical pathway) 1. 参与的补体成分：C1—C9 2. 激活物:与抗原结合的IgG、IgM分子另外，C反应蛋白、细菌脂多糖(LPS）、髓鞘脂和某些病毒蛋白（如HIV的gp120）等也可作为激活物。3．活化过程(1) C1q与2个以上Fc段结合可发生构型改变，使与C1q结合的C1r活化，活化的C1r激活C1s的丝氨酸蛋白酶活性。 (2) C1s的第一个底物是C4：在Mg2+存在下，使C4裂解为C4a 和C4b . (3) C1s 的第二个底物是C2分子：在Mg2+存在下，C2与C4b形成复合物，被C1s裂解而产生C2a和C2b；C2a可与C4b结合成复合物即C3转化酶; (4) C3转化酶使C3裂解为C3a和C3b，新生的C3b可与C4b2b 中C4b结合，形成C5转化酶，进入终末途径. 补体激活经典途径经典途径——C3转化酶的形成 经典途径——C5转化酶的形成 （二）旁路激活途径( alternative pathway ) 又称替代激活途径，其不依赖于抗体。种系发生上，旁路途径是最早出现的补体活化途径，乃抵御微生物感染的非特异性防线。 1．激活物实际上是为补体激活提供保护性环境和接触表面的成分，
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免疫学 第一章免疫学概论及发展史 1.免疫：指机体能够识别“自己”和“异己”，并最终排除“异己”，保护“自己”，维持机体生理功能的稳定 2.固有免疫：固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 3.适应性免疫：适应性免疫应答是指体内T、B淋巴细胞接受“非己”的物质（主要指抗原）刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应（包括清除抗原等）的全过程 4.免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 5.免疫监视：随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如肿瘤细胞、衰老凋亡细胞和病毒感染细胞 6.免疫调节：指机体的免疫系统参与整体调节，与神经系统和内分泌系统构成网络调节系统，既调节免疫系统本身，又调节机体整体功能 7.免疫系统的基本功能 生理意义病理意义 免疫防御防御病原微生物微生物感染 免疫监视清除突变细胞肿瘤发生 免疫耐受自身免疫耐受自身免疫性疾病 免疫调节维持机体平衡疾病发生 8.免疫应答的种类、特点及成分 固有免疫适应性免疫 获得方式固有获得 刺激物模式识别分子抗原 识别受体模式识别分子识别受体抗原识别受体 特异性无高 免疫记忆无有 发挥效应时间早期、快速相对较缓 举例中性粒细胞等 T细胞、B细胞 9.爱德华-琴纳：接种牛痘巴斯德：曲颈瓶实验；免疫学之父；巴氏消毒法 10.单克隆抗体 11.T细胞双识别模式：即细胞毒性T细胞发挥作用的前提在于其识别病毒感染的细胞上的两种标志，一种来自病毒，另一种来自被感染细胞表面正常的MHC分子 第二章免疫器官和组织 1.免疫术语 黏膜相关淋巴组织（MALT，mucosal-associated lymphoid tissue）： 概念：亦称黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织，以及含有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等，是发生黏膜免疫应答的主要部位。
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医学免疫学 第一章免疫学的基本内容 一、重点与难点提示： 本章重点掌握免疫的含义、免疫的三大功能、免疫应答的类型及特点，免疫系统的组成及各自的功能。 二、基本概念及要点： 掌握以下基本概念： 1．免疫：是指机体识别和排除抗原性异物的功能，从而维持机体的生理平衡和稳定。正常情况下，对机体是有利的；但在某些情况下，则对机体是有害的。2．固有性免疫应答：固有性免疫〔innate immunity〕，是机体在长期种系进化过程中形成的天然防御功能。又称为天然免疫、先天性免疫或非特异性免疫〔non-specific immunity〕。 3．适应性免疫应答：适应性免疫〔adaptive immunity〕是指机体与抗原物质接触后获得的，具有针对性的免疫过程，故又称获得性免疫〔acquired immunity〕或特异性免疫〔specific immunity〕。 掌握以下要点： 1．免疫的三大功能及其表现： 〔1〕免疫防御〔immunological defence〕正常的免疫应答可阻止和清除入侵的病原体及其毒素等，即具有抗感染免疫的作用。 〔2〕免疫自稳〔immunological homeostasis〕指机体对自身成份的耐受、对自身衰老和损伤细胞的清除、阻止外来异物入侵并通过免疫调节到达维持机体内环境稳定的功能。 〔3〕免疫监视〔immunological surveillance〕免疫系统可识别、杀伤并及时清除体内突变的细胞，防止肿瘤的发生。 表1-1 免疫的功能与表现 免疫功能正常表现〔有利〕异常表现〔有害〕 免疫防御抵抗病原体的入侵及毒素作用超敏反应、免疫缺陷病 免疫稳定对自身成分耐受、清除抗原异物免疫失调、自身免疫病 免疫监视防止细胞癌变或持续性感染肿瘤或持续性病毒感染 2．免疫应答的类型及特点： 体内有两种免疫应答类型：一是固有性免疫应答，又称为非特异性免疫；二是适应性免疫应答，又称为特异性免疫。 固有性免疫应答的特征是：〔1〕无特异性，作用广泛；〔2〕先天具备；〔3〕初次与抗原接触即能发挥效应，但无记忆性；〔4〕可稳定遗传；〔5〕同一物种的正常个体间差异不大。非特异性免疫是机体的第一道免疫防线，也是特异性免疫的基础。 适应性免疫应答包括细胞免疫与体液免疫，其特征是：〔1〕特异性，即T、B 淋巴细胞仅能针对相应抗原表位发生免疫应答；〔2〕获得性，是指个体出生后受特定抗原刺激而获得的免疫；〔3〕记忆性，即再次遇到相同抗原刺激时，出现迅速而增强的应答；〔4〕可传递性，特异性免疫应答产物〔抗体、致敏T细胞〕可直接输注使受者获得相应的特异免疫力〔该过程称为被动免疫〕。〔5〕自限性，可通过免疫调节，使免疫应答控制在适度水平或自限终止。 3．免疫系统的组成及各自功能：
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第4章补体系统 1、补体(complement, C)是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件，是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质，也称为补体系统。 2、补体系统的组成 ①固有成分 经典途径：C1(C1q，C1r，C1s)、C2、C4 旁路途径：B因子、D因子、P因子 MBL途径：MBL、MASP 共同成分：C3、C5-9 ②调节分子 ③受体成分CR 3、补体的理化性质 ①多数组分为糖蛋白 ②血清中各成分含量不等，C3含量最多，D因子最少 ③正常生理情况下，以非活化形式存在 ④性质不稳定，加热56℃，30min失活；0～10℃保持3～4天。补体需要-20℃保存。 4、补体活化的途径 经典途径 旁路途径 凝集素途径/MBL途径 经典激活途径（1） ⏹激活物：主要指与抗原结合的IgG或IgM IgG的CH2、IgM的CH3：补体结合部位 ⏹参与的补体成份：C1～C9 ⏹C2 的活化是限速步骤 经典激活途径（2） Ag-Ab 复合物→C1q 活化→C1r 活化→C1s 活化 * C1q必须同时与至少两个IgG分子结合才能被活化 •一个IgM分子与抗原表面相应表位“桥联”结合即可激活C1q •IgG分子至少需要两个紧密相邻的抗体分子与抗原表面相应表位“桥联”结合才能激活C1q 经典激活途径（3） C2b 旁路激活途径（1）
旁路途径是生物进化中最早出现的补体激活途径，是抵御微生物感染的非特异性免疫。 1.激活物：某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖等。 2.参与成分：B因子、D因子、P因子、C3、C5～C9。 旁路激活途径（2） 5、补体激活的共同终末过程 C5转化酶裂解C5→C5b67复合物形成→C5b678嵌入细胞膜→膜攻击复合物形成→跨膜孔道 ⏹膜攻击复合体 MAC (membrane attack complex) ⏹C5b6789n，C5b-9n ⏹MAC的作用：MAC破坏细胞膜的完整性，形成“渗漏斑”，大量水分进入 细胞导致细胞崩解。
医学免疫学知识点重点整理
医学免疫学知识点整理 1.免疫的现代概念：机体识别和排除抗原异物，维持机体生理平衡和稳定的功 能。 2.固有免疫的特点（先天性~/天然~/非特异性~）：先天具有无特异性无免疫记忆。 3.适应性免疫的特点（获得性~/特异性~）：后天获得特异性有免疫记忆性 4.免疫系统的功能：①免疫防御②免疫自稳③免疫监视 5.人体中枢免疫器官、外周免疫器官的类型： 中枢：骨髓(是B细胞分化、发育的最主要场所）和胸腺（是T细胞分化、发育、成熟的主要场所）。； 外周：淋巴结、脾脏（最大的淋巴器官）、黏膜相关淋巴组织（功能：是执行局部特异性免疫功能的主要场所） 6.抗原的定义及双重属性：定义：能与BCR或TCR特异性结合，诱导免疫应答（产生抗体或效应t细胞），并能与抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的物质。 双重性：①免疫原性(免疫原性：指抗原能够刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的能力) ②免疫反应性(抗原性：指抗原与其所诱导的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。具备两种特性的物质称为完全抗原；仅有免疫反应性的物质称为半抗原。) 7.完全抗原：具有免疫原性和抗原性的物质。 8.半抗原：又称不完全抗原，无免疫原性仅有抗原性的物质。 9.表位：又称抗原决定簇,是抗原分子决定抗原特异性的特殊区域或基团，它是抗原受体及抗体特异性结合的基本结构单位。 10.异嗜性抗原：在不同种类属动物、植物、微生物细胞表面上存在的共同抗原，又称Forssman抗原 11.抗体：B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的能与抗原特异性结合并发挥免疫功能的球蛋白。 12.可变区：H链和L链近N段的约110个氨基酸序列的变化较大，称为V区，H
免疫学基础及病原微生物学期末重点中医学院
名解 1.免疫是机体识别和排除抗原性异物以维持机环境生理平衡的保护性反响过程. 2.抗原是一类能刺激寸体免疫系统使之生特异性免疫应答并能与相应免疫应答物 在体或体外发生特异性结合的物质亦称免疫原. 3.异物性是抗原物质的首要性质.分为异种物质和同种异体物质两类 4.特异性.是免疫应答重要的特点.也是免疫学诊断和防治的理论依据. 5.抗原特异性抗原能与相应TCR/BCR结合诱导特异性免疫应答并能与相应抗体或效应T 细胞发生特异性结合的特性. 6.抗原决定簇是抗原分子上决家抗原特异性的特殊化学基因 .另称表位. 7.穿插反响某抗原不仅可与其诱生的抗体或致敏淋巴细胞反响.还可与其他抗原诱生的抗体或致敏淋巴细胞反响. 8.抗体又称为免疫蛋白是B淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种糖蛋白能与相应抗原发生特异性结合.显示免疫功能 9.抗原提呈细胞凡能摄取.加工.处理.抗原.表达MHC分子启动免疫应答过程的细胞. 10.免疫应答抗原进入机体后.体抗原特异性淋巴细胞识别抗原后发生活化.增殖.分化或失能.凋亡进而表现出一定生物学效应的全过程. 11.超敏反响.机体受同一抗原再次刺激导致组织损伤或功能紊乱的病理性免疫应答又称为变态反响. 12.凝集反响.指颗粒性抗原与相应抗体结合在适宜条件下出现肉眼可见的凝集现象的反响. 13.沉淀反响. 指可溶性抗原与相应抗体结合在适宜条件下出现出现肉眼可见的沉淀现象的反响. 14.正常菌群. 在正常人的体表及与外界相通的腔道中寄居着不同种类和数量的微生物这些微生物通常对人体无害.称正常生物群.通称正常箘群. 15.细菌属于原核细胞型单细胞微生生物.体积微小.构造简单.以二分裂方式繁殖并能在人工培养基上生长. 16.消毒指杀死物体上病原微生物的方法(不含芽孢) 17.灭菌指杀灭物体上所有微生物(不含芽孢) 18.热原质细菌合成的.注入人体和动物体能引起发热反映的物质.而高温可用特殊吸附剂处理或超滤膜过滤法去除. 19.菌落将细菌合接种于固体培养基外表.在适宜温度下培养一段时间后.在培养基外表出现由单个细菌分裂繁殖而形成的肉眼可见的细菌集团 20.培养基.是适合细菌生长繁殖的各种营养物质按一定比例配制而成的营养基质 21.侵袭力.致病菌能突破宿主皮肤.黏膜寄生理屏障.进入机体定居.繁殖和扩散的能力. 22.增殖周期.病毒以自我复制方式增殖.其过程大致分为吸附.穿入.脱壳.生物合成.装配与释放5个相互联系的阶段. 23.干扰素(IFN). 细胞受病毒感染或某些物质作用.使干扰素基因活化.编码产生一种具有抗病毒.抗肿瘤和免疫调节等多种生物活性的蛋白质. 24.生活史.指寄生虫完成生长.发育.繁殖的整个过程. 25.寄生.两种生物生活在一起.一方受益另一方受害.这种关系称为寄生. 26.终宿主. 寄生虫的成虫阶段或有性生殖阶段所寄生的宿主. 27.中间宿主.寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主. 28.储存宿主.又称保虫宿主.有些寄生虫的成虫除了寄生在人体外.还可以寄生在某些脊椎动物体.这些感染的动物可以成为寄生虫病的传染源.起到储存和保护寄生虫的作用.这些动物称为储存储主.
医学免疫学重点知识总结
医学免疫学重点知识 免疫学是一门研究生物体对抗外部感染、疾病的防御及免疫机制的科学，对于医学研究和应用有着很重要的作用。在医学免疫学中，有一些重点知识需要掌握。以下是医学免疫学的重点知识。 免疫系统的组成 人体免疫系统包括两个组成部分，即先天免疫系统和适应性免疫系统。 先天免疫系统 先天免疫系统是指用来应对病原体和损伤的原始免疫系统。这个系统在出生时就已经存在，不需要刺激或记忆来启动。先天免疫系统包括以下几个方面： •皮肤和黏膜屏障 •巨噬细胞 •中性粒细胞 •自然杀伤细胞 •补体系统 适应性免疫系统 适应性免疫系统则是在接触病原体或其他新的抗原后产生的针对性免疫系统。这个系统可以通过抗原刺激来发展和改变，并可以产生长期的免疫应答。适应性免疫系统包括以下几个方面： •B细胞 •T细胞 •抗体 •细胞介导的免疫应答 免疫反应的类型 免疫反应有两类，即细胞介导的免疫反应和抗体介导的免疫反应。 细胞介导的免疫反应 细胞介导的免疫反应发生在体内，依赖于T细胞、巨噬细胞以及自然杀伤细胞等免疫细胞。细胞介导的免疫反应主要包括以下几个方面： •细胞毒性T细胞（CTL） •T辅助细胞（Th1和Th2）
•调节性T细胞（Treg） •巨噬细胞和自然杀伤细胞的杀伤 抗体介导的免疫反应 抗体介导的免疫反应发生在体外，主要是抗体与病原体或其他外来物质进行结合，最终形成免疫复合物，被巨噬细胞吞噬，也可激活经典途径的补体系统进行杀伤。抗体介导的免疫反应包括以下几个方面： •抗体的产生和分类 •抗体介导的细胞毒性作用 •免疫复合物的清除 免疫耐受与免疫病理学 免疫系统的一些弊端会导致免疫病理学，为了避免这种情况，免疫系统具有免 疫耐受机制。 免疫耐受 免疫耐受是指免疫系统对某种抗原或组织的特定免疫反应被抑制或者消除的状态。免疫耐受的机制主要包括以下几个方面： •自我耐受 •中枢耐受 •周围耐受 •免疫压制剂介导的耐受 免疫病理学 免疫病理学是研究免疫系统对疾病的发展和作用的分支学科。免疫病理学研究 的主要内容包括以下几个方面： •免疫病原体 •免疫性疾病和过敏反应 •免疫缺陷病和自身免疫性疾病 常用的免疫检查方法 免疫检查方法是诊断和监测许多疾病的常用方法。以下是常用的免疫检查方法。 免疫荧光检查 免疫荧光检查是通过特殊的荧光盐染色技术检测患者体内的免疫复合物。该方 法可以用来诊断自身免疫性疾病，如红斑狼疮、抗中性粒细胞抗体相关小血管炎等。
免疫学重点知识总结
1.免疫的现代概念：免疫是指机体通过识别“自己”与“非己”成分，对非己物质进行识别、应答和予以清除的过程。 2.固有免疫与适应性免疫的特点：固有免疫的特点是先天具有、无特异性、无免疫记忆性。适应性免疫的特点是后天获得、有特异性、有免疫记忆性。 3.免疫系统的功能：免疫防御、免疫监视、免疫自稳。 4.人体中枢免疫器官、外周免疫器官的类型：中枢免疫器官是T、B淋巴细胞发生、分化、发育、成熟的场所，包括骨髓和胸腺。外周免疫器官是成熟T、B细胞定居和发生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织。 5.淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴组织或器官反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。 6.淋巴细胞妇巢：成熟的淋巴细胞趋向性迁移并定居于外周免疫器官的特定区域，称为淋巴归巢。 7.抗原的定义及双重属性：抗原是指能够与T、B细胞受体(TCR、BCR)特异性结合，启动免疫应答，并能与相应的免疫应答产物(抗体或效应细胞)产生特异性结合的物质。抗原的双重属性指的是免疫原性和免疫反应性。免疫原性是指抗原能够刺激机体产生抗体或效应细胞的能力，免疫反应性是指抗原与其所诱导的抗体或效应细胞发生特异性结合的能力。 8.半抗原：半抗原是指只有免疫反应性而无免疫原性的抗原。 9.表位(AD)：又称抗原决定簇，是指抗原分子中决定抗原特异性的特殊区域或基团，它是TCR、BCR及抗体与其特异性结合的基本结构单位。 10.异嗜性抗原：在不同种属的动物、植物、微生物细胞表面存在着的共同抗原，最初由ForSSn1.an发现，又称为Forssman抗原。 11.影响免疫原性的主要因素：1.抗原的结构与生物学特性：异物性；分子量；复杂性；易接近性；可提呈性2.免疫系统的识别能力3.抗原与免疫系统的接触方式。 12.T细胞依赖性抗原(TD-Ag):指需要在APC和Th的参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原。绝大多数的天然抗原属于TD-Ag。其特点是均为蛋白质抗原，分子量大，结构复杂，表位种类多，含有B细胞表位和T细胞表位，但每种表位的数量不多且分布不均。 13.T细胞非依赖性抗原(T1-Ag):指刺激B细胞产生抗体时不需要Th的辅助的抗原。其特点为分子量大，分子结构呈长链，含有B细胞表位，单一且重复排列，能够与多个BCR交联，单独激活B细胞。 14.抗体的概念：B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的，能够与相应的抗原特异性结合并发挥免疫功能的球蛋白。 15.可变区：H链和1.链近N端的约110个氨基酸的序列变化较大，称为可变区(V区)，H链和1.链的V区分别称为VH和V1.O 16.超变区：VH和V1.中各有三个区域的氨基酸序列变化更大，这些区域称为高变区(HVR)oVU和V1.的6个HVR组成了1g的抗原结合部位。 17.互补决定区：HVR与抗原表位在空间结构上互补，故又称之为互补决定区(CDR)o 18.免疫球蛋白的生物学活性： (1)免疫球蛋白V区的生物学活性：免疫球蛋白V区主要发挥中和作用，可特异性地识别和结合相应抗原，其HVR(CDR)与抗原表位互补结合。免疫球蛋白通过其V区与病原体及其产物结合后，可产生中和毒素、阻止病原体入侵等作用。 (2)免疫球蛋白C区的生物学活性：激活补体，结合细胞一一调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、介导1型超敏反应、穿过胎盘和粘膜、免疫调节作用。 19.ADCC：当1gG类抗体与肿瘤或病毒感染细胞表面相应抗原表位特异性结合后，其FC段可与NK细胞、巨噬细胞等杀伤细胞表面的Fc受体结合，促使上述细胞对靶细胞的杀伤效应，称为抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，简称ADCC 效应。 20.调理作用：1gG类抗体与相应细菌等颗粒性抗原结合后，其FC段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的相应Fe受体结合，促进吞噬细胞对上述抗原的吞噬及杀伤作用，称为抗体介导的调理作用。 21.各类免疫球蛋白的特点及生物学功能： （1）1gG:占血清1g总量的75%-80%,以单体形式存在；1gG主要由脾和淋巴结中的浆细胞合成，为再次免疫应答时的主要抗体；半衰期约23天，在所有免疫球蛋白中半衰期最长；在人类是唯一能够通过胎盘的抗体。 （2）1gM:是初次免疫应答时的主要免疫球蛋白；有助于疾病的早期诊断：是种系发生过程中最早出现的抗体：是个体发育过程中最早产生的抗体，可在胚胎晚期合成，脐带血1gM升高提示胎儿宫内感染。