医学免疫学简答精华版
1、简述补体系统的组成与主要生物学功能。：
组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体④体液免疫
功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。
①、溶菌和细胞溶解作用——参与宿主抗感染、抗肿瘤；
②、调理作用。C3b/C4b可作为非特异性调理素介导调理作用；
③、免疫复合物清除作用——将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；
④、炎症介质作用——C3a/C5a的过敏毒素作用、C5a的趋化和激活作用、C2a的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；
⑤、参与特异性免疫应答。
2、补体激活的三个途径：
经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物，C1q识别②C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体
旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活C3②C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b ③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环
MBL（凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由MBL识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应
④对上两种途径具有交叉促进作用
3、三条补体激活途径的过程及比较：
经典途径/旁路途径/MBL途径
激活物：抗原抗体复合物/内毒素、酵母多糖、凝聚IgA/病原微生物、糖类配体
参与成分：C1-C9/ C3、C5-C9、B、D、P/ C2-C9、MBL、MASP
C3转化酶：C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、C3bBb
C5转化酶：C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b、C3bBb3b 作用：特异性免疫/非特异性免疫/非特异性免疫
4、试述补体经典激活途径的全过程。
经典激活途径指主要由C1q与激活物（IC）结合后，顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶（C4b2b）与C5转化酶（C4b2b3b）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。
5、补体系统可通过以下方式介导炎症反应
激肽样作用：C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血；
过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿；
趋化作用：C3a、C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。6、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。
第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解
第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。
第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用
1、免疫球蛋白的生物学功能。
V区主要功能是特异性结合抗原，从而中和毒素，阻断病原入侵，C区在V区与特异性抗原结合后，通过激活补体及与靶细胞表面Fc受体结合，发挥调理作用，ADCC效应，介导超敏反应和穿越胎盘等作用，母体IgG可经胎盘进入胎体，对sIgA可经母体初乳进入新生儿体内，对新生儿抗感染具有重要意义。
简述各类Ig的生物学特性:
IgG：（1）唯一能通过胎盘的Ig （2）激活补体（3）调理和促吞噬作用（4）ADCC（5）抗感染的主要抗体IgM: （1）产生早，个体发育过程中最早合成和分泌。抗体刺激后最早产生（2）激活补体（3）调理作用（4）天然血型抗体（5）B细胞抗原受体的主要成分（60早起抗感染的主要抗体
IgA: (1)经初乳传递，给新生儿胃肠道提供保护（2）粘膜局部抗感染的主要抗体
IgD: B细胞膜表面的Ig ，B细胞分化成熟的标志. IgE：(1)亲细胞抗体(CH2、CH3)，参与Ⅰ型超敏反应。（2）参与抗寄生虫感染。
以IgG为例，简述Ig的基本结构及功能:
基本结构：Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽结构。多肽链N端重链的1/4，轻链的1/2氨基酸序列多变，为可变区，由HVR和FR构成；多肽链C端重链的3/4和轻链的1/2氨基酸序列相对保守，为恒定区。功能：（1）Ig V区的功能：识别并特异性结合抗原（2）Ig C区的功能: A、激活补体B、结合Fc段受体a、调理作用b、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用c、介导Ⅰ型超敏反应C、穿过胎盘和黏膜
抗原免疫原性由哪些因素决定的？
答：1.抗原的理化性质；化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象、易接近性、物理状态。2.宿主方面；遗传因素，年龄、性别和健康状况。3.抗原进入机体的方式。6.细胞因子的生物学活性？
答：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血细胞增殖
分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。
8.影响免疫耐受状态的因素由哪些？
答：1抗原因素：（1）抗原在体内持续的时间、（2）抗原的性质、（3）抗原进入机体的途径，抗原经静脉注射最易诱导免疫耐受，经腹腔较易，经皮下及肌肉较难。、（4）抗原剂量。
2.机体因素：一般而言，抗原在胚胎期最易诱导免疫耐受，在新生期次之，成年期较难
3、简述免疫系统的组成。
免疫系统包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子。
免疫器官：1.中枢免疫器官：骨髓（B细胞成熟的场所）、胸腺（T细胞成熟的场所）；2.外周免疫器官：淋巴结、脾等（成熟淋巴细胞寄居、产生免疫应答的场所）。
免疫细胞：固有免疫细胞：巨噬细胞（杀伤清除病原体、参与和促进炎症反应、通过ADCC效应杀伤肿瘤和病毒感染的细胞、加工提呈抗原，启动特异性免疫应答、免疫调节）、树突状细胞（加工提呈抗原，启动特异性免疫应答、免疫调节）、NK细胞、粒细胞、B1细胞等；适应性免疫细胞：B细胞（参与体液免疫）、T细胞（参与细胞免疫）。
免疫分子：抗体（参与体液免疫）、补体（溶菌和细胞溶解作用、调理作用、免疫复合物清除作用、炎症介质作用、参与特异性免疫应答）、细胞因子（调节免疫应答、介导炎症反应、促进造血功能、刺激细胞活化、增殖分化等）、CD分子等。.B细胞对TD-Ag的免疫应答过程及特点？
答：一、B细胞对TD-Ag的识别，二、B细胞活化需要的信号：（1）特异性抗原识别信号，（2）协同刺激信号，（3）细胞因子的作用，（4）T、B细胞相互作用与B细胞免疫应答。
三、B细胞增殖和分化，活化的B细胞表面细胞因子受体可影响Th细胞分泌细胞因子。四、B细胞在生发中心的分化成熟，（1）分化为抗体亲和力成熟的浆细胞，可高效合成、分泌抗体。（2）分化为长寿命记忆B细胞，参与淋巴细胞再循环。特点：（1）应答需要特异性T细胞的辅助，（2）产生的应答类型属于体液免疫应答，（3）持续时间长。
参与细胞免疫的细胞：
Th细胞，CTL细胞，调节性T细胞
CD4+辅助性T细胞（Th）
Th1细胞主要分泌IL-2、IFN-γ，与Tc细胞的增殖、分化、成熟有关，因细胞可促进细胞介导的免疫应答。
Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，它与B细胞增殖、成熟和促进抗体生成有关，才可增强抗体介导的免疫应答。
能够活化Mφ、NK细胞，增强它们吞噬或杀伤功能。
CD8+杀伤性T细胞（CTL）主要作用是特异性直接杀伤靶细胞，且在杀伤靶细胞的过程中自身不受损伤，可反复杀伤靶细胞。其杀伤机制为：
机制：1）穿孔素的溶细胞作用：CTL释放穿孔素可在靶细胞膜上穿孔，导致靶细胞在数分钟内迅速溶解死亡。
2）颗粒酶引起的细胞凋亡：CTL释放颗粒酶可活化靶细胞内核酸酶，破坏靶细胞的DNA和可降解感染病毒在靶细胞内的DNA。引起细胞的凋亡和阻止感染病毒的复制。
3）FasL诱导的靶细胞凋亡：T c活化后可表达FasL,它可与靶细胞上的受体Fas分子结合，促使靶细胞凋亡。
调节性T细胞:通过抑制cd4+和CD8+T细胞的活化与增殖，达到免疫的负调节作用
试述细胞免疫应答的效应功能和效应机制。
效应功能：抗感染（抗胞内寄生菌及病毒感染）、抗肿瘤、参与Ⅳ型超敏反应、参与移植排斥反应。机制Th1释放IFN-r 活化Mφ、Th1释放IL-3、GM－CSF促进骨髓生成单核M φ；Th1产生IFN-α、LT-α、MCP-1促进血管由皮细胞表达黏附分子及区划作用，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主，导致炎症反应。Th1也活化B细胞促使产生Ab，Th1分泌TNF-α活化中性粒细胞，CTL释放穿孔素、颗粒酶，表达FasL与靶细胞上Fas结合导致靶细胞凋亡。
4、简述抗体产生的一般规律？
（1）初次应答：当抗原初次进入机体时，需首先刺激有限的特异性细胞克隆繁殖才能达到足够的反应细胞数，表现为经一定时间的潜伏期才能在血液中检出抗体。
（2）再次应答：当相同抗原再次进入机体后，原有抗体与抗原结合，使抗体效价迅速增加，并活化记忆B细胞。
初次应答特点：①潜伏期长②产生的抗体浓度低③在体内持续时间短④抗体与抗原的亲和力低，以IgM为主。再次应答特点：①潜伏期短，一般为1~3天，血液中即出现抗体②产生的抗体浓度高③在体内持续时间长④抗体与抗原的亲和力高，以IgG为主。
试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。答：（1）发生机制：青霉素为半抗原，初次进入机体后，其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与组织蛋白结合则构成完全抗原，刺激机体产生特异性IgE，并以Fc段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体，而使机体致敏。当再次接触时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子，而刺激靶细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。（2）防治原则①寻找变应原，避免接触。可通过询问过敏史和皮肤试验来确定变应原；皮试阳性者可改换药物；②作好急救准备，如准备肾上腺素等抢救药，随时进行抗休克治疗。以A型血输给B型血的人所发生的输血反应为例，说明Ⅱ型超敏反应的机理：
A型血红细胞表面有A抗原，B型血的人血清中有天然抗A 抗体（IgM）,
两者结合后：1，形成的免疫复合物通过经典途径激活补体使红细胞溶解，以及通过补体裂解产物C3B.C4B.IC3B介导的调理作用，使红细胞溶解破坏；2、通过IGG的FC段与效应细胞（吞噬细胞、NK细胞）表面的FC受体结合，调理吞噬或ADCC作用，溶解破坏红细胞引起输血反应
2、致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制。
Tc细胞又称细胞毒性T细胞（CTL细胞）。CD8+CTL细胞与靶细胞表面相应抗原肽-MHC I分子复合物特异性结合后后，可通过以下机制产生细胞毒作用：一，脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡；二,高表达FasL和分泌大量TNF-β诱导靶细胞凋亡。此外还可以通过分泌Th1型细胞因子或Th2型细胞因子发挥免疫调节作用。
3、简述血清过敏性休克的发生机制。
抗毒素首次进入机体，刺激机体产生IgE，IgE与体内肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE受体结合，使机体致敏。随着治疗的继续，同种抗毒素再次进入体内，促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放并合成新的生物活性介质：组织胺、白三烯，导致全身血管通透性增加，血压下降，休克形成
4、请列表比较TD抗原和TI抗原的区别。
TD-Ag与TI-Ag的比较：TD-Ag：需要APC,TH，产生记忆细胞，抗体类型为IgM,IgG，免疫类型为体液细胞。TI-Ag：不需要APC,TH，不产生记忆细胞，抗体类型为IgM，免疫类型为体液。
2、内源性抗原的提呈机制。
完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与MHC Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋T 细胞识别。
4、NK细胞的杀伤作用（为什么不对自身正常组织造成损伤）。自然杀伤细胞，NK细胞来源于骨髓，其表面不表达特异性抗原识别受体，表面标志为TCR- mIg- CD56+ CD16+，以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。
NK细胞发挥作用不受MHC限制，且无需抗原预先致敏就可直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，其杀伤机制包括自然杀伤、ADCC、故在机体抗肿瘤、早期抗病毒或细胞内寄生菌感染中起重要作用
活化的NK细胞可分泌IFN-γ、IL-2、TNF等细胞因子发挥免疫调节作用
试述巨噬细胞在特异性免疫应答中的作用。
提呈抗原、启动免疫应答：在特异性免疫应答中，绝大多数TD抗原（胸腺依赖抗原）都需经巨噬细胞吞噬和加工处理，并与其表面的MHC分子形成抗原肽-MHC复合物，表达在细胞膜表面，提呈给T细胞。巨噬细胞表面有很多黏附分子，如B7分子、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、LFA-3等，可分别与T细胞表面的协同刺激分子受体CD28、CD11（LFA-1）和CD2（LFA-2）结合，产生协同刺激信号，诱导T细胞的活化，启动免疫应答。
3．抗肿瘤：巨噬细胞被某些细胞因子如IFN-γ激活后能有效地杀伤肿瘤细胞，是参与免疫监视的重要效应细胞。
4．免疫调节：在特异性免疫应答中，巨噬细胞可分泌释放多种细胞因子，参与免疫调节。
2、T细胞表位和B细胞表位的区别
根据抗原表位的结构特点，可将其分为顺序表位和构象表位。前者是由连续性线性排列的短肽构成，又称为线性表位；后者指短肽或多糖残基在空间上形成特定的构象，又称为非线形表位。T细胞仅识别由抗原递呈细胞加工递呈的线性表位，而B细胞则可识别线性或构象表位。
5、APC对外源性抗原的提呈过程
APC表达已被处理的抗原多肽，供T细胞受体（TCR）特异性识别，此为抗原提呈。以为例，可将抗原提呈过程分为3个阶段。
1 抗原摄取：巨噬细胞通过吞噬，吸附，吞饮等途径摄取外源性抗原。
2 抗原加工处理：抗原在巨噬细胞内被降解，暴露免疫原性多肽，后者与APC中产生的HLA-II分子结合成复合物，该复合物被转运至APC表面。
3 抗原提呈：TH细胞的TCR特异性识别HLA-II分子-抗原多肽复合物。
B淋巴细胞的表面分子及作用
①B细胞抗原受体复合物（mIg、是B细胞的特征性标志Ig а、Igβ
②BC工受体：CD19、CD21及CD81以非共价相连，形成BC特异的多分子活化共受体，能提高BC对抗原刺激的敏感性
③协同刺激分子：CD40、对于BC分化成熟抗体产生十分重要CD80CD86提供TC分化的第二信号粘附分子
④BC亚分子：Bc1、Bc2
⒐T淋巴细胞表面分子及作用
①TCR-CD3复合物：a、TCR识别抗原。b、CDS-转导TCE 识别抗原所产生的活化速度
②CD4与MHCⅡ类β2结构特异性结合，CD8与MHCⅡ类а3结构特异性结合，辅助TCR识别抗原参与TC活化，信号的转导，增强TC与抗原提成细胞或靶细胞之间的作用。
③协同刺激分子：CD28+T c促TC增殖分化.CTLA -4抑制TC活化信号转导ICDS-B7促T c增殖（本题不全）
试述母胎Rh血型不合所致的新生儿浴血症的发生机制及其预防方法。
答：（1）新生儿溶血的反应机制是：发生于Rh-孕妇所怀的Rh+胎儿。当第一胎分娩时，若胎盘剥离出血，胎儿Rh+细胞进入母体，可刺激母体产生Rh抗体（为IgG）。当母体怀第二胎，胎儿又是Rh+时，则抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh+红细胞结合，激活补体，导致新生儿红细胞溶解。（2）预防方法：初次分娩后，72小时内给母体注射抗Rh抗体，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
肿瘤的免疫逃逸机制
(1)肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变，（2）肿瘤细胞MHC-I 分子的低表达，（3）肿瘤细胞缺乏共刺激信号，（4）肿瘤细胞导致的免疫抑制，（5）肿瘤细胞的“漏逸“，（6）肿瘤细胞的凋亡抵抗作用。
简述机体抗肿瘤免疫的效应机制？
一、体液免疫效应：（1）激活补体系统溶解肿瘤细胞。（2）抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）直接杀伤IgG 包裹的肿瘤细胞。（3）调理吞噬作用。（4）干扰肿瘤细胞的某些生物学行为。（5）其他作用。二、细胞免疫效应：（1）CD4+T细胞产生淋巴因子增强CTL的功能，激活巨噬细胞或其他APC，产生肿瘤坏死因子发挥溶瘤作用。（2）CD8+T 细胞通过其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异性抗原，并在TH 细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞；②活化的CTL可分泌淋巴因子如γ干扰素、淋巴毒素等间接地杀伤肿瘤细胞。MHC的生物学功能：
1呈递抗原；2免疫应答中，MHC限制T细胞识别抗原；3参与T细胞成熟分化；4参与免疫调节。
抗原分子的理化性质：化学性质；分子量大小；结构的复杂性；分子构象；易接近性；物理状态。
为何说在血中检出高效价的特异性IgM类抗体表示有近期感染？
因为机体在受到病原微生物感染后，首先产生的是IgM类抗体，该类抗体产生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以在血中检测出高效价的抗原特异性的IgM类抗体，则表示有近期感染。
HLA-Ⅰ类与Ⅱ类分子的基本结构及生物学功能：
（1）HLA抗原的分子结构：HLA-Ⅰ类分子由1条重链（α1、α2、α3）和1条轻链（β）组成，可与内源性抗原肽（8～12aa）结合。HLA-Ⅱ类分子由1条重链（α1、α2）和1条轻链（β1、β2）组成，可与外源性抗原肽（12～17aa）结合；
（2）HLA分子的生物学功能：①抗原加工和提呈作用：在抗原提呈细胞（APC）内，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子分别与內源性和外源性抗原肽结合，形成抗原肽-HLA分子复合体，转运至APC膜表面，分别供CD8＋T细胞和CD4＋T细胞识别结合，启动特异性免疫应答；②制约免疫细胞间的相互作用—MHC限制性：T细胞的TCR在识别APC提呈的抗原肽的同时，还须识别与抗原肽结合的MHC分子，称之为MHC 限制性。其中，CD8＋T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物，CD4＋T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物；③引发移植排斥反应：在器官移植时，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类抗原作为同种异型抗原，可刺激机体产生特异性效应T细胞（CTL）和相应抗体，通过细胞毒等杀伤作用使供体组织细胞破坏，引发移植排斥反应。
四型超敏反应：
Ⅰ型超敏反应的发生机制：（1）概念：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。具有以下特点：发生快、消退快；以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；具有明显的个体差异和遗传倾向。
发生过程：①致敏阶段：变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态；②激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介质；③效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。
常见疾病及防治原则：（1）常见疾病：①过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克；②呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘；③消化道过敏反应：过敏性胃肠炎；④皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿；
（2）防治原则：①变应原皮肤试验；②脱敏治疗；③药物治疗。
Ⅱ型超敏反应：（1）概念：是由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应；（2）发生机制：①参与成分：A、靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA 抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；B、参与的抗体：ABO血型为天然抗体IgM，其他抗原以IgG为主；②靶细胞损伤的机制：A、补体介导的细胞溶解；B、调理吞噬作用；C、ADCC效应；
（3）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。
Ⅲ型超敏反应：（1）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；
（2）发生机制：①免疫复合物的形成与沉积：A、抗原：游离存在的可溶性抗原；B、抗体：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；②组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板；
（3）常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。
Ⅳ型超敏反应：（1）概念：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应；
（2）特点：①反应发生迟缓（48～72h）；②抗体和补体不参与反应；③以单个核细胞浸润为主的炎症；
（3）发生机制：①效应T细胞的产生：抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等）经APC加工处理成抗原肽，并提呈给T细胞，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，即CD4＋Th1细胞、CD8＋CTL 和记忆性T细胞。该过程为致敏阶段，约需10～14d；②效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4＋Th1细胞可释放IL-2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应；CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL和TNF-α，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡；
（4）常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。
你认为可通过哪些途径来增强机体的抵抗力？
自然自动免疫：隐性感染或患传染病后获得自动免疫
人工自动免疫：接种疫苗和类毒素后获得特异性免疫
自然被动免疫：通过胎盘或初乳获得母源Ab被动免疫
人工被动免疫：注射各种血清（Ab）或Ig制剂。
简述HLA的生物学功能。
HLA可分为HLA-Ⅰ类分子和HLA-Ⅱ类分子，其主要生物学功能如下：
（1）抗原提呈作用：HLA-Ⅰ类分子/HLA-Ⅱ类分子可与内源性/外源性抗原肽结合，形成抗原肽-HLA-Ⅰ类分子/HLA-Ⅱ类分子复合体，被CD8/CD4阳性T细胞识别后启动特异性免疫应答。
（2）MHC限制性：只有APC和T细胞的MHC分子相同时，T细胞才能被激活；此外CD8/CD4阳性T细胞只能识别MHC-Ⅰ类分子/MHC-Ⅱ类分子提呈的抗原肽。
（3）诱导胸腺内前T细胞的活化：胸腺深皮质区的
CD8/CD4双阳性T细胞分别于胸腺上皮细胞/胸腺内巨噬细胞和树突状细胞表面的MHC-Ⅰ类分子/MHC-Ⅱ类分子结合相互作用，经过阳性选择/阴性选择后，发育为成熟T细胞。（4）引发移植排斥反应：HLA-Ⅰ类分子/HLA-Ⅱ类分子可作为同种异型抗原引发移植排斥反应。
7、简述Th1细胞和Th2细胞的区别。
8、简述特异性免疫和非特异性免疫的区别。
医学免疫学大题问答汇总
医学免疫学大题问答汇总 １、简述免疫器官的组成和主要功能 答：免疫器官分为中枢免疫器官和外周免疫器官。 中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所，对外周免疫器官的发育有促进作用。包括骨髓（Ｂ细胞成熟场所）和胸腺（Ｔ细胞成熟场所）。 外周免疫器官包括淋巴结、脾脏和粘膜相关淋巴组织，是免疫细胞定居、接受抗原刺激并产生免疫应答的场所。 ２、简述抗体的种类和主要功能 答：抗体依据重链抗原性不同分为五类：IgG IgA IgM IgD IgE IgＧ：血清中含量最高，是最重要的抗感染分子，包括抗菌、抗病毒、抗毒素 等。还能激活补体，增强巨噬细胞的吞噬功能，可穿过胎盘保护胎儿及 新生儿免受感染。 IgＡ：分为单体和双体两种。单体存在于血清中，双体存在于粘膜表面及分泌 物中，是粘膜局部抗感染的重要因素。 IgＭ：是分子量最大、体内受感染后最早产生的抗体，具有很强的激活补体作 用和调理作用，常用于诊断早期感染。 IgＤ：主要存在于成熟Ｂ细胞表面，是Ｂ细胞识别抗原的受体。 IgＥ：血清中含量最少，某些过敏性体质的人血清中可检测到，参与介导Ⅰ型 ３、简述超敏反应的种类和常见疾病 答：Ⅰ型（速发型）：如药物过敏性休克、常见青霉素过敏反应、过敏性哮喘和过 敏性鼻炎。 Ⅱ型（细胞毒型）：如新生儿溶血症、输血反应、药物过敏性血
细胞减少。 Ⅲ型（免疫复合物型）：如血清病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。 Ⅳ型（迟发性）如接触性皮炎和移植排斥反应，针对细胞内寄生菌、真菌和病 毒产生的细胞免疫的同时伴随细胞损伤，又称为传染性超敏反应。 ４、简述补体的生物学活性 答：补体的生物学活性主要有： （１）溶菌和溶细胞。细菌等抗原物质和相应抗体结合形成抗原抗体复合物，可激活补体，在靶细胞表面形成膜攻击复合物，导致细菌或靶细胞裂解。 （２）促进抗体中和及溶解病毒。补体可明显增强抗体对病毒的中和作用，可溶解灭活某些病毒。 （３）调理和免疫粘附。补体裂解产物与细菌等抗原及吞噬细胞结合，促进吞噬细胞的吞噬作用，即调理作用；若与表面具有的红细胞、血小板结合，可形成较大的聚合物利于吞噬细胞的吞噬，此即免疫粘附作用。 （４）炎症介质作用。补体裂解产物可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性物质，引起血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩、支气管痉挛等，称为过敏毒素作用。吸引中性粒细胞和单核吞噬细胞向炎症区域游走和聚集，增强炎症反应，为趋化作用。能使小血管扩张、通透性增强，引起炎症性充血和水肿。 ５、简述细胞因子的种类和生物学活性 答：细胞因子的种类：按其功能分为白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子和生长因子五类。 生物学活性包括： ＊抗感染、抗肿瘤。如干扰素和肿瘤坏死因子。 ＊免疫调节。如白细胞介素和生长因子。 ＊刺激造血细胞增殖分化。如集落刺激因子。 ＊参与和调节炎症反应。如白细胞介素和生长因子。
医学免疫学简答题试题及答案
简答题 1、补体的生物学作用： 答:1.溶菌和细胞溶解作用;2调理吞噬作用;3.免疫粘附作用;4.炎症介质作用,如激肽样作用、过敏毒素作用、趋化作用。 2、细胞因子的共同特征： 答：1细胞因子的产生具有多源性；2细胞因子的产生具有多向性；3多以旁分泌和(或）自分泌形式在局部发挥作用；4通常为低相对分子质量的分泌性糖蛋白；5通常以非特异性方式发挥作用；6细胞因子作用具有高效性；7细胞因子作用具有重叠性；8细胞因子作用具有多效性；9细胞因子作用具有网络性。 3、非特异性免疫和特异性免疫的主要特点 答：非特异性免疫特异性免疫 细胞组成黏膜和上皮细胞、吞噬细胞、NK细胞T细胞、B细胞、抗原递呈细胞 NK1.1*T细胞、B1-B细胞 作用时相即刻-96小时内96小时后 作用特点非特异作用，抗原识别谱较广；不经克隆特异性作用，抗原识别专一；经细胞， 扩增和分化，即可发挥免疫效应克隆扩增发挥免疫效应 和分化成为效应 作用时间间无免疫记忆，作用时间短有免疫记忆，作用时间长 5、决定抗原免疫原性的因素有哪些？ 答：决定抗原免疫原性的因素 （一)异物性：1.异种物质：如细菌、病毒、异种血清等。2.同种异体物质：如血型抗原、组织相容性抗原等。3.自身物质。 （二）理化特性：1．大分子；2．复杂的化学组成与结构；3．物理状态；4．分子构象和易接近性； （三）免疫途径和机体应答性：具有异物性和复杂结构的大分子物质是决定抗原免疫原性的主要条件。但抗原进入机体的途径不同，产生的免疫效果也不同。人工免疫时，多数抗原需经皮内、皮下或肌肉注射、喷雾等方式进入机体，才能取得良好免疫效果。 6、简述T细胞亚群分类及其功能。 答：（１）Th1细胞为CD4阳性细胞，其主要功能有分泌IL－2 （白细胞介素２）、IFN－γ（γ干扰素）和TNF－β（β肿瘤坏死因子）等细胞因子，参与调节细胞免疫，引起炎症反应和迟发型超敏反应。 （２）Th2细胞也是CD4阳性细胞，其主要功能是通过分泌IL－4、６、１０等细胞因
医学免疫学简答精华版
1、简述补体系统的组成与主要生物学功能。： 组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体④体液免疫 功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。 ①、溶菌和细胞溶解作用——参与宿主抗感染、抗肿瘤； ②、调理作用。C3b/C4b可作为非特异性调理素介导调理作用； ③、免疫复合物清除作用——将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除； ④、炎症介质作用——C3a/C5a的过敏毒素作用、C5a的趋化和激活作用、C2a的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿； ⑤、参与特异性免疫应答。 2、补体激活的三个途径： 经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物，C1q识别②C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体 旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活C3②C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b ③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环 MBL（凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由MBL识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应 ④对上两种途径具有交叉促进作用 3、三条补体激活途径的过程及比较： 经典途径/旁路途径/MBL途径 激活物：抗原抗体复合物/内毒素、酵母多糖、凝聚IgA/病原微生物、糖类配体 参与成分：C1-C9/ C3、C5-C9、B、D、P/ C2-C9、MBL、MASP C3转化酶：C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、C3bBb C5转化酶：C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b、C3bBb3b 作用：特异性免疫/非特异性免疫/非特异性免疫 4、试述补体经典激活途径的全过程。 经典激活途径指主要由C1q与激活物（IC）结合后，顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶（C4b2b）与C5转化酶（C4b2b3b）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。 5、补体系统可通过以下方式介导炎症反应 激肽样作用：C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血； 过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿； 趋化作用：C3a、C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。6、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。 第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解 第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。 第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用 1、免疫球蛋白的生物学功能。 V区主要功能是特异性结合抗原，从而中和毒素，阻断病原入侵，C区在V区与特异性抗原结合后，通过激活补体及与靶细胞表面Fc受体结合，发挥调理作用，ADCC效应，介导超敏反应和穿越胎盘等作用，母体IgG可经胎盘进入胎体，对sIgA可经母体初乳进入新生儿体内，对新生儿抗感染具有重要意义。 简述各类Ig的生物学特性: IgG：（1）唯一能通过胎盘的Ig （2）激活补体（3）调理和促吞噬作用（4）ADCC（5）抗感染的主要抗体IgM: （1）产生早，个体发育过程中最早合成和分泌。抗体刺激后最早产生（2）激活补体（3）调理作用（4）天然血型抗体（5）B细胞抗原受体的主要成分（60早起抗感染的主要抗体 IgA: (1)经初乳传递，给新生儿胃肠道提供保护（2）粘膜局部抗感染的主要抗体 IgD: B细胞膜表面的Ig ，B细胞分化成熟的标志. IgE：(1)亲细胞抗体(CH2、CH3)，参与Ⅰ型超敏反应。（2）参与抗寄生虫感染。 以IgG为例，简述Ig的基本结构及功能: 基本结构：Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽结构。多肽链N端重链的1/4，轻链的1/2氨基酸序列多变，为可变区，由HVR和FR构成；多肽链C端重链的3/4和轻链的1/2氨基酸序列相对保守，为恒定区。功能：（1）Ig V区的功能：识别并特异性结合抗原（2）Ig C区的功能: A、激活补体B、结合Fc段受体a、调理作用b、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用c、介导Ⅰ型超敏反应C、穿过胎盘和黏膜 抗原免疫原性由哪些因素决定的？ 答：1.抗原的理化性质；化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象、易接近性、物理状态。2.宿主方面；遗传因素，年龄、性别和健康状况。3.抗原进入机体的方式。6.细胞因子的生物学活性？ 答：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血细胞增殖
免疫学附答案精华版本
一、填空 1、免疫系统的基本功能是_ 抵抗感染_自身稳定_、免疫监视_，通过_ 血液循环__ 和_ 淋巴循环__ 方式获得。 2、抗体分为五种，分别是：_ IGA __、igm_ A __、E_ __、D_ __ 、_ __ 。 3、与细菌相关的抗原包括：_菌体抗原_、鞭毛抗原__荚膜_、菌毛菌素表面 4、内源性抗原与粗面内质网中新合成的MHC I类_ 类分子结合，形成复合体，转运至靶细胞表面，供_细胞毒性__ T细胞识别；外源性抗原被APC摄取，降解为抗原肽，与_粗面内质网中新合成的MHC II类__ 类分子结合，形成复合物，转运至APC表面，供_ TH 细胞__ 识别。 5、竞争ELISA检测瘦肉精时，使用了辣根过氧化物酶，加底物TMB后呈现蓝___色，加终止液后呈_ 黄__ 色。 6、免疫应答的主要场所是_淋巴结脾脏、粘膜_ 等。免疫应答的基本过程分三个阶段，即：感应阶段_ 反应效应__、 7、根据细胞因子的理化性状和主要生物学活性，分为以下几类，包括：白细胞介素_ 干扰素集落刺激因子肿瘤坏死因子生长因子和趋化性细胞因子__、 9、免疫球蛋白IgG由_ 2条__重链和_ 2条__ __ 轻链构成，每条重链有四个功能区，分别为：Vh_ __、CH 1 _ __、CH 2 _ __、_CH3 __ 。 10、间接ELISA检测抗体时，使用了辣根过氧化物酶，加底物OPD呈棕_ __色，加终止液后呈_ 黄__ 色。 二、选择题 1、人类B细胞分化成熟的场所是（A）。 A．骨髓B．胸腺C腔上囊D．淋巴结E．脾 2、新生儿（）。 A 通过胎盘转运得到母体的IgM抗体 B 实际上有母体IgG抗体的全部成分 C 在其循环中有很少淋巴细胞 D 对抗原的应答与成年人一样 E 得到母体的B细胞 3、半抗原( ) A只有与载体结合后才能和相应抗体结合 B 是大分子物质 C 通常是多肽 D 本身无免疫原性 E 仅能刺激B淋巴细胞
医学免疫学简答题
1.简述固有性免疫（非特异性免疫）和适应性免疫（特异性免疫）的概念和特征。根据作用方式及其特点的不同，机体存在两类免疫：1) 先天性免疫或固有性免疫，是个体出生是就具有的天然免疫，可通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的主要针对入侵病原体的天然防御功能。其主要特征是反应迅速，针对外来异物的范围较广，不针对某个特定异物抗原，也称非特异性免疫。2) 适应性免疫，是个体出生后，接触到生活环境中的多种异物抗原，并在不断刺激中逐渐建立起来的后天免疫，也称获得性免疫。其主要特征是针对某个特定的异物抗原而产生免疫应答，开始的应答过程比较缓慢，一旦建立清除该抗原的效率很高，特异性很强，也称特异性免疫2．试述Ig的生物学功能。1）特异性结合抗原：抗体的CDR（HVR）能与抗原表位特异性结合。Ig与抗原结合，可产生中和效应，并激发体液免疫应答，还也进行抗原抗体检测。2）激活补体：IgG1、IgG2、IgG3、IgM 可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。3）通过与细胞Fc受体结合发挥生物效应：①调理作用：IgG 的Fc段与吞噬细胞表面的FcγR结合，促进吞噬细胞吞噬作用。②ADCC作用：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，IgG与靶抗原结合后，其Fc段可与NK、Mφ的Fc γR结合，直接杀伤靶细胞。 ③IgE介导Ⅰ型超敏反应。4）通过胎盘与黏膜：IgG 能借助Fc段选择性与胎盘微血管内皮细胞结合，主动穿过胎盘。SIgA可经黏膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。 5．简述补体的生物学功能。1）溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用。2）调理作用：C3b（或C4b、iC3b）一端附着于细菌或其他颗粒表面，另一端与吞噬细胞表面CR1（或CR3、CR4）结合，促进吞噬细胞吞噬细菌。3）免疫粘附：可溶性抗原-抗体复合物激活补体，产生的C3b一端与IC结合，另一端与表达于数量巨大的红细胞、血小板表面的相应受体CR1结合（粘附），通过运输转移给肝脾，被其中巨噬细胞等吞噬而清除免疫复合物（IC），以维护内环境稳定。4）炎症介质作用：①C3a、C5a称为过敏毒素；②C5a 有趋化作用 7. 细胞因子的分类及生物学活性有哪些？按照结构与功能，细胞因子可被分为六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞 因子。细胞因子的生物学活 性：调节固有免疫应答、适 应性免疫应答、刺激造血、 诱导细胞凋亡、直接杀伤靶 细胞、促进损伤组织的修复。 13.试述B细胞的主要功能。 ①产生抗体，参与特异性体 液免疫应答。受抗原刺激及 细胞因子等的作用，B细胞 活化、增殖、分化为浆细胞， 分泌特异性Ig。②作为专职 性APC，参与抗原提呈。B 细胞借其表面的BCR 结合 可溶性抗原，通过内吞和加 工后，以Ag肽:MHC分子复 合物的形式提呈给T细胞。 ③分泌细胞因子，参与免疫 调节。静息的B细胞不产生 细胞因子，但激活的B细胞 能产生大量细胞因子，参与 免疫调节、炎症反应及造血 过程。 4．试述补体系统的组成。1） 补体的固有成分：包括经典 激活途径的C1q、C1r、C1s、 C4、C2；MBL激活途径的 MBL（甘露聚糖结合凝集 素）、丝氨酸蛋白酶；旁路激 活途径的B因子、D因子； 三条途径的共同末端通路的 C3、C5、C6、C7、C8和 C9。2）以可溶性或膜结合 形式存在的补体调节蛋白： 包括备解素、C1抑制物、I 因子、C4结合蛋白、H因子、 S蛋白、Sp40/40、促衰变因 子、膜辅助因子蛋白、同种 限制因子、膜反应溶解抑制 因子等。3）介导补体活性片 段或调节蛋白生物学效应的 受体：包括CR1～CR5、 C3aR、C2aR、C4aR等。 8．细胞因子有哪些共同特 性？①多为小分子多肽。② 高效性：微量（pM）就可对 靶细胞产生显著的生物学作 用。③须与相应受体结合才 能发挥作用。④可以旁分泌、 自分泌或内分泌的方式发挥 作用。⑤多效性、重叠性、 拮抗效应和协同效应。⑥网 络性：相互促进或制约。⑦ 以非特异方式发挥作用，即 细胞因子对靶细胞作用无抗 原特异性，也不受MHC限 制。 9．粘附分子的类型及其功能 如下：1〉粘附分子可分为五 类： ⑴免疫球蛋白超家族；⑵整 合素家族；⑶选择素家族； ⑷粘蛋白样血管地址素；⑸ 钙粘附素家族；⑹其它粘附 分子。2〉粘附分子的主要功 能为：⑴作为免疫细胞识别 中的辅助受体和协同活化或 抑制信号；⑵介导炎症过程 中的细胞与血管内皮细胞粘 附；⑶参与淋巴细胞归巢。 10. HLA-I、II类分子的分布 及功能有哪些不同？1） HLA-I类分子分布于所有有 核细胞及血小板和网织红细 胞表面；HLA-II类分子仅表 达于某些细胞表面，如专职 性APC（DC、MΦ、B细胞）、 胸腺上皮细胞和活化T细胞 等。HLAI、II类分子主要分 布在细胞表面，但也以可溶 性状态存在于体液中，如血 清、尿液、唾液、精液及乳 汁。2）HLA-I类分子的功能 主要是识别和提呈内源性抗 原肽，进而激活CD8+CTL， 其α3结构域又能与CTL的 辅助受体CD8分子结合，可 增强活化信号的转导，同时， HLA-I类分子对CTL识别和 杀伤靶细胞起限制作用。 HLA-II类分子的功能主要是 识别和提呈外源性抗原肽， 进而激活CD4+Th，其β链的 β2结构域能与Th的辅助受 体CD4分子结合，能加强活 化信号转导。HLA-II类分子 还对Th与APC，Th与其它 T细胞亚群之间的相互作用 起限制性。 12.试比较B1细胞与B2细 胞的异同。初次产生的时间： B1细胞为胎儿期，B2细胞 为出生后；更新的方式：B1 细胞进行自我更新，B2细胞 由骨髓产生；自发性Ig的产 生：B1细胞产生多，B2细 胞产生少；B1细胞的BCR 及所产生的抗体特异性低， 表现为多反应性，而B2细胞 为单特异性，尤其在免疫后； B1细胞分泌IgM多于IgG, 而B2细胞分泌IgG多于 IgM；体细胞高频突变：B1 细胞低/无，B2细胞高；B1 细胞主要对多糖类抗原应 答，而B2细胞主要对蛋白质 抗原应答。 14.简述抗体参与体内免疫 反应的主要方式。①中和作 用：抗体与病毒或胞内菌的 表面抗原结合，阻止病毒或 胞内菌与靶细胞表面的相应 受体结合，从而阻止病毒或 胞内菌与靶细胞结合；此外， 抗体还可以中和相应细菌外 毒素的毒性。②调理作用： 抗体通过Fab段与病原体表 面抗原结合，其Fc段又可与 吞噬细胞表面的Fc受体结 合，将病原体带至吞噬细胞 表面，使之易被吞噬清除。 ③抗体与病原体表面抗原结 合后，激活补体，形成病原 体-抗体-补体复合物，再与 吞噬细胞表面的补体受体结 合，使病原体易被吞噬清除I 15.T细胞表面有哪些重要膜 分子？它们的功能是什么？ T细胞表面的重要膜分子及 其功能是：①TCR-CD3复合 物：TCR特异性识别由MHC 分子提呈的抗原肽，CD3稳 定TCR结构和转导T细胞活 化的第一信号；②CD4和 CD8分子：能分别与MHC- Ⅱ类和MHC-Ⅰ类分子的非 多态区结合，既加强T细胞 与APC或靶细胞的相互作 用，又参与抗原刺激 TCR-CD3信号转导，还参与 T细胞在胸腺内的发育成熟 及分化；③协同刺激分子： 主要有CD28、LFA-1、LFA-2 （CD2）、CD40L等受体，
(完整版)医学免疫学名词解释和简答题
名词解释 免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 1.固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长 期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 2.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基 础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 3.免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能 正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 4.免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该 功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 5.免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细 胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 6.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、 肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。 7.抗体(Antibody) ：是B 细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类 能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 8.Fab(Fragment antigen binding)：即抗原结合片段，每个Fab段由一条完整的轻链和重链的 VH和CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。 9.Fc片段(fragment crytallizable)：即可结晶片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗 原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。 10. 4. 免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 可分为分泌型和膜型两类。 11.高变区（hypervariable region ，HVR）：在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、 排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。 12.可变区（V区）：在Ig多肽链氨基端(N端)，L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、 排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。 13.单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分 裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 14.ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞 毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。 15.调理作用（Opsonization）：是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、 巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 16.J链（joining chain）：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J链可以连接Ig 单体形成二聚体、五聚体或多聚体。 17.分泌片（secretory piece）：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链， 以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA的铰链区免受蛋白水解酶的降解，并介导IgA二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。 18.Ig功能区（Ig domain）：是指Ig分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110个氨 基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。 19.Ig折叠（Ig folding）：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个 反向平行的β片层，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接，形成一个“β－桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫球蛋白折叠。 20.CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共同 组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。 21.补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具 有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。 22.补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分 以C1、C4、C2、C3、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 23.补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子
(完整版)医学免疫学填空+简答+知识点
1. 免疫：机体的免疫系统识别“自己”和“非己”，排除抗原异物，以维护机体自身平衡和稳定的一种生理性防御功能。 2. 免疫的分类：特异性免疫和非特异性免疫 3. 免疫的三大功能：免疫防御，免疫自稳，免疫监视 4. 免疫学在临床实践中的应用：免疫预防、免疫诊断、免疫治疗 5.免疫系统的组成：免疫器官、免疫细胞和免疫分子 6.免疫器官按功能分类：中枢免疫器官、外周免疫器官； 7.中枢免疫器官包括骨髓和胸腺，是免疫细胞产生、分化、发育和成熟的场所； 8. B淋巴细胞在骨髓中发育成熟，T淋巴细胞在胸腺发育成熟； 9.外周免疫器官包括脾、淋巴结和黏膜相关淋巴组织，是免疫细胞定居、增殖和发生免疫应答的场所； 10.淋巴细胞在中枢免疫器官（初级淋巴器官）成熟后，经血液循环迁移并定居于外周免疫器官（次级淋巴器官），经抗原刺激后产生免疫应答。 1．免疫系统是由__免疫器官__、__免疫细胞____、_免疫分子___组成。 2. 胸腺是_T___细胞分化、成熟的场所，骨髓是__B___细胞分化发育的场所。 3．免疫应答可分为B 细胞介导的__体液_____免疫应答和T 细胞介导的___细胞____免疫应答两种类型。 4．可通过ADCC作用介导细胞毒作用的细胞是__NK细胞_____。 5.成熟的B淋巴细胞表达的膜表面免疫球蛋白是__IgM_____和__IgD______。 6.抗原的两个基本特性是___免疫原性_________和__免疫反应性____，同时具有两种特性的抗原属于__完全抗原__________。 7.根据抗原刺激机体产生抗体是否需要Th 细胞协助，可将抗原分为__TD-Ag__________和___TI-Ag_________。 8. 在五类免疫球蛋白中，含量最高的是_IgG___________，分子量最大的是___IgM_________，参与粘膜免疫的主要是___sIgA_________。 9. 用木瓜蛋白酶水解IgG得到的两个相同的__Fab_______片段和一个___Fc______片段。10．抗原识别是指初始T细胞表面的TCR 与抗原提呈细胞表面的抗原肽-MHC分子复合物的特异结合过程。 11．CD4+T细胞活化第二信号，主要是通过抗原呈递细胞表面的B7 与T细胞表面的CD28结合产生的。 12．CTL活化后可通过脱颗粒，释放穿孔素和颗粒酶，导致靶细胞坏死。 13．参与特异性细胞免疫应答的效应细胞主要包括CD4+ Th1 细胞和CD8+ CTL 细胞。 14.补体系统的激活途径有经典途径、旁路途径和MBL 途径。 15.补体经典激活途径的激活物是Ag-Ab复合物其C3转化酶的组成是C4b2b 。 16补体的激活过程可以分为识别阶段、活化阶段和膜攻击阶段。
医学免疫学简答题
一.何谓免疫?有何功能?免疫功能异常时有何表现 免疫：指机体免疫系统识别“自己”和“非己，”对自身成分产生天然免疫耐受，而对非己抗原性异物产生排除作用的一种生理功能。 (1).免疫防御。过低或缺失——免疫缺陷病。如果免疫应答过强或持续时间过长，可导致机体的组织损伤或功能异常，引发超敏反应 (2).免疫监视。免疫监视功能失调，可引发肿瘤或持续性病毒感染 (3).免疫自稳。若免疫自稳功能失调可引发自身免疫病。 二.中枢免疫器官和周围免疫器官各包括哪些?各有何功能？ (1).中枢免疫器官包括胸腺和骨髓。 骨髓的功能：是各类血细胞和免疫细胞发育的场所; 是B细胞和NK细胞分化成熟的场所;再次体液免疫应答抗体产生的主要部位。 胸腺的功能：是T细胞发育、分化、成熟的场所; 自身耐受的建立与维持。 (2)外周免疫器官包括淋巴结、脾、粘膜相关淋巴组织。 淋巴结与脾脏的功能：T细胞和B细胞定居的场所; 适应性免疫应答发生的场所;滤过清除病原体等有害物质。其中淋巴结还参与淋巴细胞再循环。 三..简述根据抗原与机体的亲缘关系，抗原分为哪些种类? (1).异种抗原 (2).同种异型抗原 (3)自身抗原 (4)异嗜性抗原 四.何谓佐剂?试述佐剂的作用机制。 佐剂：是指预先或与抗原同时注入体内后，能够增强机体对该抗原的免疫应答能力或改变免疫应答类型的非特性免疫增强物质。 作用机制： (1)改变抗原物理性状，延长抗原在体内的停留时间，或使可溶性抗原转变成颗粒性抗原，从而有助于抗原提呈细胞对抗原的摄取。 (2)诱导产生炎症反应，吸引APC到达炎症部位并使之活化，从而更为有效地加工处理和提呈抗原。 (3)诱导产生不同类型的细胞因子影响T细胞亚群分化和免疫应答的类型。 五.免疫球蛋白有几类?各有何作用。 IgG IgM IgD IgA IgE
医学免疫学简答题
医学免疫学简答题 固有性免疫和适应性免疫是机体对抗病原体的两种免疫。固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的主要防御功能。其特点是反应迅速，针对外来异物的范围较广，不针对某个特定的异物抗原，也称非特异性免疫。适应性免疫是个体在生活环境中接触到多种异物抗原后逐渐建立起来的后天免疫，也称获得性免疫。其特点是针对某个特定的异物抗原而产生免疫应答，开始的应答过程比较缓慢，一旦建立清除该抗原的效率很高，特异性很强，也称特异性免疫。 抗体是适应性免疫的重要组成部分，能与抗原表位结合，产生中和效应，并激发体液免疫应答，还可以进行抗原抗体检测。不同类型的抗体在生物学功能上也有所不同。例如，IgG1、IgG2、IgG3、IgM可激活补体，IgA、IgG4和IgE可通过与细胞受体结合发挥生物效应，如调理作用、ADCC作用和介导Ⅰ型超敏反应等。
补体也是体液免疫的重要组成部分，主要有溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用等生物学功能。补体分子可与细菌或其他颗粒表面结合，另一端与吞噬细胞表面的相应受体结合，促进吞噬细胞吞噬细菌。补体还可通过溶解病毒和细胞的方式起到细胞毒作用，以及通过免疫粘附的方式促进免疫复合物的清除。 合，促进病原体的吞噬和消化。 ③激活补体作用：抗体与病原体表面抗原结合后，可激活补体系统，引发一系列的补体反应，最终导致病原体的破坏和清除。 ④抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用：抗体与病原体表面抗原结合后，可使肥大细胞和自然杀伤细胞通过其Fc受体结合抗体，释放细胞毒素，杀伤病原体和感染的细胞。总之，抗体在体内免疫中扮演着重要的角色，通过多种方式协同其他免疫细胞和分子，对抗外来侵略。 作用是什么？ 细胞因子是一类分泌于细胞之间，具有调节、增强或抑制免疫反应的蛋白质。主要的细胞因子有： ①IL-1：促进T细胞活化、增殖和分化，促进B细胞增殖和分化，促进巨噬细胞和NK细胞的活化和杀伤作用。
免疫学简答题
免疫学简答题 1、细胞决定簇和B细胞决定粗的区别？ 答：①T细胞决定簇为顺序决定簇，而B细胞决定簇为构象决定簇或顺序决定簇；②T细胞决定簇多位于抗原分子内部，而B细胞决定簇通常存在于天然抗原分子表面；③T细胞决定簇必须由抗原提呈细胞（APC）将抗原加工处理，微笑分子多肽，并与MHC分子结合后，才能被TCR识别，而B细胞决定簇可直接被B细胞识别。 2、Ig抗体有哪些功能区及各功能区的功能？ 答：⑴ V H和V L：结合抗原的部位；⑵ C H1C L：遗传标志所在；⑶ C H2(IgG)或C H3（IgM）：有补体C1q结合位点，可启动补体活化的经典途径；⑷ C H3(IgG、IgA)或C H4(IgE)：与细胞表面Ig 的Fc受体结合。3、简述抗体的生物学活性？ 答：⑴特异性结合抗原；⑵激活补体；⑶结合F C受体；⑷结合细菌蛋白；⑸穿过胎盘和粘4、简述补体的生物学功能？ 答：⑴补体介导的细胞溶解作用；⑵调理和免疫粘附作用；⑶炎症介质作用；⑷清除免疫复合物作用；⑸免疫调节作用 5、补体的三条激活途径各自的激活物，C3和C5转化酶是什么？ 答：经典激活途径 MBL激活途径旁路激活途径 激活物质抗原抗体复合物 MBL（甘露聚糖结合细菌脂多糖，酵 凝集素）C反应蛋白母多糖，凝聚的IgG4、IgA C3转化酶 C4b2b C4b2b C3bBb C3bBbP C5转化酶 C4b2b3b C4b2b3b C3bnBb C3bnBbp 作用参与特异性体液参与非特异性免疫参与非特异性免疫 免疫的效应阶段感染早期即发挥作用感染早期即发挥作用 6、细胞因子生物学作用？ 答：⑴介导炎症反应；⑵抗病毒作用；⑶调节免疫应答；⑷促进造血功能；⑸参与全身的神经—内分泌—免疫网络调控 7、HLA-Ⅰ类分子，HLA-Ⅱ类分子的分布和功能？ 答：一、HLA-Ⅰ类分子：㈠分子结构：⒈肽结合区；⒉免疫球蛋
医学免疫学-简答题
简答题-nokoslim 1.免疫功能的生理病理表现： （1）免疫防御：异常增高-超敏反响，缺失-免疫缺陷或病原体高度易感。 （2）免疫监视：失调-引发肿瘤或病毒持续性感染。 （3）免疫自稳：失调-自身免疫性疾病或超敏反响。 2.TD-Ag和TI-Ag的区别： 3. 其可作为抗体与相应的外毒素特异性结合，具有防止疾病的作用；但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反响。 4.Ig各功能区的主要作用： （1）VH和VL中的HVR〔CDR〕是能与抗原表位特异性结合的区域； （2）CH和CL具有Ig同种异型遗传标志； （3）IgG的CH2可介导其通过胎盘； （4）IgG的CH2和IgM的CH3具有C1q结合位点，参与补体经典途径的激活； （5）IgG的CH3和IgE的CH2/CH3能与多种免疫细胞外表相应受体结合，介导免疫细胞产生不同的生物学效应。 （6）恒定区C：激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、介导I型超敏反响、穿过胎盘屏障和粘膜。 （7）超变区V：特异性结合抗原，中和外毒素，阻断病原入侵。 5.简述5类Ig的特点： 〔1〕IgG:血清和细胞外液中含量最高，分布最广，机体抗感染的主力军；再次免疫应答的主要抗体；唯一能通过胎盘的抗体。 〔2〕IgM:分子量最大，种系发生过程中最早出现的抗体，抗感染的先头部队；初次免疫应答最早产生的抗体；脐带IgM含量升高，提示胎儿宫感染。 〔3〕IgA：婴儿可以从母体获得SIgA，边防军；参与粘膜局部免疫。 〔4〕IgD:膜结合型IgD是B细胞发育分化的标志。 〔5〕IgE: 正常人血清含量最低的抗体，介导I型超敏反响的发生。
医学免疫学练习题：医学免疫学简答题
《医学免疫学》简答题 1.何为免疫？简述免疫功能以及免疫系统的组成。 免疫为机体识别和排除抗原性异物的功能。 免疫防御：抵抗病原微生物的入侵 免疫功能免疫监视：发现并清除突变细胞 免疫稳定：清除损伤和衰老的自身细胞 中枢免疫器官：胸腺、骨髓 免疫器官 外周免疫器官：脾脏、淋巴结 固有免疫的组成细胞：吞噬细胞、NK细胞等 免疫系统免疫细胞 适应性免疫应答细胞：T细胞、B细胞 膜型分子：TCR、BCR 免疫分子 分泌型分子：免疫球蛋白、补体、细胞因子 2.试述影响抗原诱导免疫应答的主要因素。 异物性：异物性↑，免疫原性↑ 化学属性：蛋白质>多糖>核酸>多肽 抗原分子分子量：分子量↑，免疫原性↑ 分子结构：分子结构↑，免疫原性↑（明胶，免疫原性弱） 物理性状：聚合>单体、颗粒型>可溶性 遗传因素 宿主 年龄、性别与健康状态 适中的抗原 进入方式适当间隔 皮内>皮下>腹腔>静脉>口服（易→难诱导） 3.试比较TD-Ag和TI-Ag的特点（P25，表3-4） 4.T细胞表位和B细胞表位特性的比较（P21，表3-1）
5.试述免疫球蛋白的基本结构、结构域（功能区）、水解片段。 （1）免疫球蛋白的基本结构为重链与轻链。 其又可分为可变区与恒定区。 可变区又可分为高变区与骨架区 （2）轻链有VL和CL两个结构域 IgA和IgD重链有VH、CH1、CH2和CH3四个结构域。 IgM和IgE重链有VH、CH1、CH2、CH3和CH4五个结构域。 （3）水解片段 ①木瓜蛋白酶水解片段 IgG 木瓜蛋白酶2Fab段+Fc段 ②胃蛋白酶水解片段 IgG 木瓜蛋白酶2F(ab’)2段+pFc’段 6.简述免疫球蛋白的生物学功能 （1）识别抗原 （2）激活补体 （3）结合Fc受体 ①调理作用 ②ADCC ③介导Ⅰ型超敏反应 （4）穿过胎盘和粘膜 7.简述各类免疫球蛋白的主要特性。（P35，笔记） 8.补体系统的组成 （1）补体固有成分 ①经典途径的C1qrs、C2、C4 ②旁路途径的B因子、D因子、P因子 ③MBL途径的凝集素（MBL）、MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP） ④补体活化的共同组分C3、C5～C9 （2）补体调节蛋白 （3）补体受体 9.试比较三条补体激活途径的主要异同点（P43） 10.试述补体的生物学作用 （1）细胞毒作用 （2）调理作用 （3）炎症介质作用 （4）清除免疫复合物
(完整版)医学免疫学-简答题
简答题-nokoslim 1. 免疫功能的生理病理表现： （1）免疫防御：异常增高-超敏反应，缺失-免疫缺陷或病原体高度易感。 （2）免疫监视：失调-引发肿瘤或病毒持续性感染。 （3）免疫自稳：失调-自身免疫性疾病或超敏反应。 2. TD-Ag 和Tl-Ag 的区别： 3. 为什么说动物的免疫血清对人来说既是抗原又是抗体？ 其可作为抗体与相应的外毒素特异性结合，具有防止疾病的作用；但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。 4.lg各功能区的主要作用： （1）VH和VL中的HVR（CDR）是能与抗原表位特异性结合的区域； （2）CH和CL具有lg同种异型遗传标志； （3）IgG的CH2可介导其通过胎盘； （4）IgG的CH2和IgM的CH3具有C1q结合位点，参与补体经典途径的激活； （5）IgG的CH3和IgE的CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合，介导免疫细胞产生不同的生物学效应。
（6）恒定区C:激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障和粘膜。 （7）超变区V :特异性结合抗原，中和外毒素，阻断病原入侵。 5.简述5类lg的特点： （1）lgG：血清和细胞外液中含量最高，分布最广，机体抗感染的主力军；再次免疫应答的主要抗体；唯一能通过胎盘的抗体。 （2）IgM:分子量最大，种系发生过程中最早出现的抗体，抗感染的先头部队；初次免疫 应答最早产生的抗体；脐带igM含量升高，提示胎儿宫内感染。 （3）IgA :婴儿可以从母体获得SlgA，边防军；参与粘膜局部免疫。 （4）IgD:膜结合型IgD是B细胞发育分化的标志。 （5）IgE:正常人血清含量最低的抗体，介导I型超敏反应的发生。
医学免疫学-简答题
简答题-noｋoｓｌｉm 1.免疫功能得生理病理表现: （1）免疫防御:异常增高－超敏反应,缺失－免疫缺陷或病原体高度易感、 （2）免疫监视:失调-引发肿瘤或病毒持续性感染。 （3）免疫自稳:失调－自身免疫性疾病或超敏反应。 2.TD—Aｇ与TI－Ag得区别: ３。为什么说动物得免疫血清对人来说既就是抗原又就是抗体? 其可作为抗体与相应得外毒素特异性结合,具有防止疾病得作用;但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。 ４、Iｇ各功能区得主要作用: （1）VH与VＬ中得HVＲ(CDＲ)就是能与抗原表位特异性结合得区域; （2）CH与CL具有Iｇ同种异型遗传标志; （3）ＩgG得ＣH2可介导其通过胎盘; （4）ＩgG得CH2与IgM得ＣH3具有C1q结合位点,参与补体经典途径得激活; （5）IｇG得CH３与ＩgE得CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合,介导免疫细胞产生不同得生物学效应、
（6）恒定区C:激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导得细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障与粘膜。 （7）超变区V:特异性结合抗原,中与外毒素,阻断病原入侵。 5.简述５类Ig得特点: (1)IgG:血清与细胞外液中含量最高,分布最广,机体抗感染得主力军;再次免疫应答得主要抗体;唯一能通过胎盘得抗体。 (２)IgM:分子量最大,种系发生过程中最早出现得抗体,抗感染得先头部队;初次免疫应答最早产生得抗体;脐带IgM含量升高,提示胎儿宫内感染。 (３)IｇA:婴儿可以从母体获得SIｇA,边防军;参与粘膜局部免疫。 (4)IgD:膜结合型ＩgD就是B细胞发育分化得标志。 (５)IｇＥ:正常人血清含量最低得抗体,介导I型超敏反应得发生。 6。比较3条补体激活途径得差异
医学免疫学与微生物学之简答题
医学免疫学与微生物学期末复习题之简答题 一．免疫的基本概念和功能; 免疫是机体识别和排除抗原性异物以维持机体内环境生理平衡的保护性生理反应过程;有三大功能：免疫防御、免疫自稳、免疫监视; 1.免疫防御是指机体抵御病原性微生物的侵袭和中和其毒素,防止感染的发生和发展;过低或缺陷时可发生反复感染或免疫缺陷病,过强时可发生超敏反应; 2.免疫稳定功能是指正常情况下机体清除损伤或衰老细胞;异常情况下发生自身免疫病; 3.免疫监视功能是指正常情况下清除突变或复制错误的细胞,异常情况下可发生细胞癌变或持续性感染; 二．免疫系统由免疫器官,免疫细胞,免疫分子组成 免疫器官有骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾等 免疫细胞包括淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板等免疫分子包括补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子等 三．影响免疫应答的因素： 1.抗原分子的理化性质：分子量越大,免疫原性越强；抗原物质的化学组成和结构可决定其免疫原性,蛋白质免疫原性较强,多糖具有免疫原性但弱于蛋白质,核酸多无免疫原性; 2.宿主方面的影响,受MHC控制,此外,年龄、性别与健康状况也有影响; 3．免疫方法的影响,免疫抗原的剂量、途径、次数都可明显影响机体对抗原的应答; 3．简述超敏反应的基本类型并列出临床常见疾病的病名; 四． 五．简述补体的生物学活性 1溶菌和溶细胞作用：细菌与相应抗体结合,通过激活经典途径,形成膜攻击复合物而产生溶菌作用; 2促进中和及溶解病毒：抗体和补体与病毒作用后有效地阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入,可明显增强抗体对病毒的中和作用; 3调理和免疫粘附：通过补体裂解产物与细菌和其他抗原及吞噬细胞结合,促进吞噬细胞吞噬作用,可增强机体抗感染或清除免疫复合物的能力; 4炎症介质作用：包括激肽样作用、过敏毒素作用和趋化作用; 六．简述细胞因子的概念及根据功能的分类; 细胞因子：是指由活化免疫细胞和非免疫细胞合成分泌的、能调节细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学效应的小分子多肽,如白细胞介素、干扰素等;根据功能分为五类：1干扰素： 具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的细胞因子,; 2集落刺激因子： 可刺激细胞生长的一组细胞因子; 3白细胞介素： 是一组由淋巴细胞、单核吞噬细胞等免疫细胞和其他非免疫细胞产生的能介导白细胞和其他细胞间相互作用的细胞因子; 4肿瘤坏死因子： 是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子;具有杀瘤、抑瘤和抗病毒作用；免疫调节作用；促进和参与炎症反应；引发恶液质; 5生长因子： 促进生长的一类细胞因子; 七．.五类免疫球蛋白的主要特性