细菌耐药的几个重要概念及常见细菌的天然耐药

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细菌耐药的几个重要概念及常见细菌的天然耐药交叉耐药:病原体对某种药物耐药后，对于结构近似或作用性质相同的药物也可显示耐药性；即同样的耐药机制影响到同一类药物中的几种抗生素。例如，庆大霉素耐药的葡萄球菌对氨基糖苷类所有抗生素耐药。

协同耐药：同一细菌的不同耐药机制相互影响到不同类药物中的几种抗生素。例如，对β内酰胺类抗生素耐药的肠杆菌科细菌对氨基糖苷类协同耐药（由于存在ESBL和AAC6’基因）

多重耐药细菌（MDR）：指对常用抗菌药物主要大类中的3类或以上耐药。

广泛耐药细菌（XDR）：细菌对常用抗菌药物几乎全部耐药，G-杆菌仅对粘菌素和替加环素敏感，G 球菌仅对糖肽类和利奈唑胺敏感。

泛耐药细菌（PDR）：细菌对所有大类的常用抗菌药物全部耐药，G-杆菌对包括粘菌素和替加环素在内的全部抗菌药物耐药，G 球菌对包括糖肽类和利奈唑胺在内的全部抗菌药物耐药。

耐药肠杆菌科的定义标准：

（1）肠杆菌科细菌对任何一种第三代、第四代头孢菌素或氨曲南耐药，确定为ESBL；对任何一种碳青酶烯类耐药，即判定为MDR。

（2）肠杆菌科细菌对第三代、第四代头孢菌素或氨曲南、加酶抑制剂均耐药、碳青霉烯类均耐药，仅对多粘菌素和替加环素敏感，为XDR。

（3）肠杆菌科细菌对第三代、第四代头孢菌素或氨曲南、加酶抑制剂、碳青霉烯类、多粘菌素和替加环素全部耐药，为PDR。

耐药铜绿家单胞菌的定义标准：具有抗假单胞菌活性的药物包括：j头孢类（头孢吡肟、头孢他定）

k碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）

l氟喹诺酮类（左氧氟沙星、环丙沙星）m氨基糖苷类（阿米卡星）n加酶抑制剂（头孢哌酮-舒巴坦、派拉西林-他唑巴坦）

o多粘菌素除多粘菌素外，

j~n类中>=3类耐药的细菌为MDR；

j~n类中全部耐药，但对多粘菌素敏感的为XDR；

j~o类（包括多粘菌素）全部耐药的细菌为PDR。

耐药鲍曼不动杆菌的定义标准：对鲍曼不动杆菌有活性的药物包括：

I 头孢类（头孢吡肟、头孢他定）

k碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）

l氟喹诺酮类（左氧氟沙星、环丙沙星）m氨基糖苷类（阿米卡星）n加酶抑制剂（头孢哌酮-舒巴坦、派拉西林-他唑巴坦）

o多粘菌素p替加环素除多粘菌素和替加环素外，

j~n类中>=3类耐药的细菌为MDR；

j~n类中全部耐药，但对多粘菌素和替加环素仍敏感的为XDR；

j~p类（包括多粘菌素和替加环素）全部耐药的细菌为PDR。

常见细菌的天然耐药情况菌属及菌种天然耐药

鲍曼不动杆菌氨苄西林，阿莫西林，第1代头孢菌素铜绿假单胞菌氨苄西林，阿莫西林，阿莫西林/克拉维酸，第1、2代头孢菌素，头孢噻肟，头孢曲松，萘啶酸，甲氧嘧啶洋葱伯克霍尔德菌氨苄西林、阿莫西林、第1代头孢菌素、多粘菌素E、氨基糖苷类嗜麦芽窄食单胞菌除外替卡西林/克拉维酸的所有β-内酰胺类、氨基糖苷类黄杆菌属氨苄西林、阿莫西林、第1代头孢菌素克雷伯菌属、变异枸橼酸菌氨苄西林、阿莫西林、羧苄西林、替卡西林肠杆菌属、弗劳地枸橼酸菌氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/ 克拉维酸、第1代头孢菌素、头孢西丁

摩根摩根菌氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/ 克拉维酸、第1代头孢菌素、头孢呋辛、多粘菌素E、呋喃妥因普罗维登斯菌属氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/ 克拉维酸、第1代头孢菌素、头孢呋辛、庆大霉素、萘替米星、妥布霉素、多粘菌素E、呋喃妥因奇异变形杆菌多粘菌素E、呋喃妥因普通变形杆菌氨苄西林、阿莫西林、头孢呋辛、多粘菌素E、呋喃妥因沙雷菌属氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/ 克拉维酸、第1代头孢菌素、头孢呋辛、多粘菌素E沙门菌属头孢呋新(在体外试验可能显示活性,但体内没有活性)流感嗜血杆菌青霉素、红霉素、克林霉素肠球菌除青霉素和氨苄西林外的青霉素类和头孢菌素类、低浓度氨基糖苷类肺炎链球菌甲氧嘧啶、氨基糖苷类全部革兰阳性菌氨曲南、多粘菌素E、萘啶酸

临床常见细菌的耐药性

细菌耐药监测重要性及临床常见细菌的耐药性魏莲花根据资料编辑整理 20世纪后期。抗菌药物的发现和应用控制了大多数由细菌引起的感染，明显降低了与感染相关的死亡率。但细菌耐药性的出现和传播使得某些抗菌药物逐渐失去其抗菌活性。抗菌药物耐药性的全球化，耐药菌株的传播，要求我们必须进行全球范围的细菌耐药性监测和研究工作。一、细菌耐药性监测网（一）国内细菌耐药性监测网国内大型监测系统包括经上海复旦大学附属华山医院抗菌药物研究所汪复教授为代表，有 14家医院参加的CHINET监测网；以北京大学临床药理李家泰教授和中国医学科学院北京协和医院陈民钧教授分别代表中国细菌耐药监测研究组和医院内病原菌耐药性监测网，是国内跨地区细菌耐药性监测网网络，分别涵盖全国9个城市13家大型医院和10个城市32家医院；卫生部于2006年组织建立了卫生部细菌耐药监测网，参加单位已遍及全国29个省、市、自治区。我省于2009年成立了甘肃省细菌耐药监测网，目前有40家医院参加。以上监测网目的就是通过不同地区、不同级别的医院细菌耐药性监测数据收集和分析，阐明我国不同层次医院临床细菌分离株耐药性差异。（二）国际细菌耐药性监测网 1994卫生组织总部传染疾病监测控制处理负责指导、协调各国的细菌耐药性监测工作。世界卫生组织细菌耐药性监测合作中心主任Thomas O′Brien教授启动了旨在收集全球细菌耐药性监测数据的WHONET系统。现国内、外多数监测网使用的分析软件属该系统。此外，约有315个医院和400多个实验室分别参加了美国医院感染监测系统（NNIS）和欧洲耐药性监测网（EARSS）。二、常见细菌耐药性抗菌药物的不合理应用导致耐药菌株引起的感染日趋增多。当前，细菌耐药性的监测/检测重点包括：（1）耐甲氧西林的葡萄球菌（MRS）；（2）耐万古霉素的多重耐药的肠球菌(VRE)；（3）耐β-内酰胺类和大环内酯类的多重耐药和肺炎链球菌(PRSP)；（4）产超广谱β-内酰胺酶(ESBL S)及AmpC酶的革兰阴性杆菌；（5）非发酵糖菌群的

细菌耐药知识介绍

1、如何依据药敏结果判断细菌是产ESBLs或AmpC的的肠杆菌？ ESBLS是extended-spectrum β-lactamases的简称，由质粒编码产生，产ESBLS的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌、奇异变形杆菌以及其它肠杆菌科细菌，在临床上可能耐青霉素类、头孢菌素和单环类抗生素。目前实验室主要检测大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌和奇异变形杆菌四种细菌。产ESBLS细菌不论其体外药敏结果如何，应用青霉素类、头孢菌素和氨曲南药物治疗时无临床疗效。 AmpC酶属于Ambler C类或BushⅠ型β-内酰胺酶，由染色体介导产生，亦可由质粒介导产生，主要由肠杆菌属、枸橼酸杆菌属、沙雷菌属、摩根摩根菌和铜绿假单胞菌等细菌产生。AmpC酶能水解大多数青霉素、第一、二、三代头胞菌素和头霉素类抗菌素，高水平AmpC酶产生有两种机制： ①在诱导剂存在时暂时高水平产生，当诱导剂不存在时，酶产量随之下降。三代头胞菌素、棒酸、头胞西丁和碳青霉烯类抗生素是该酶的强诱导剂。当使用三代头胞菌素治疗上述细菌引起的感染时，开始几天治疗奏效，而随后发生耐药时，应高度怀疑高产诱导型AmpC 酶细菌的感染。 ②染色体上控制酶表达的基因发生突变，导致AmpC酶持续稳定高水平表达。 CLSI尚未提供可靠而简便的AmpC酶检测方法，临床可从体外药敏试验耐药表型进行初步推断，如果感染菌对第一、二、三代头胞菌素、加酶抑制剂的复合制剂和头霉素类抗生素耐药而四代头胞菌素敏感的可高度提示产AmpC酶，产AmpC酶感染菌的治疗首选四代头胞菌素、碳青霉烯类、哌拉西林/他唑巴坦则高度敏感。 2、学术期刊上常见的一些耐药性简称的含义及代表的监床意义。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）；耐万古霉素肠球菌（VRE）耐万古霉素葡萄球菌（VRSA）；耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（包括NDM-1）多重耐药铜绿假单胞菌（MDR-PA）；泛耐药不动杆菌（PDR-AB）产ESBL肠杆菌科细菌（ESBLS）；多重耐药结核杆菌（XTB）青霉素不敏感肺炎链球菌（PNSP）；高水平氨基糖苷类耐药肠球菌（HLARE）MRSA：临床首选糖肽类抗生素（如万古、替卡拉宁等），可联合利福平、磷霉素合用。MSSA：1、β-lactamases阴性株，大多抗菌物敏感。2、β-lactamases阳性株，可用酶稳定的抗菌药物如一、二代头孢菌素。临床可根据药敏结果判断。若青霉素敏感，那么所有β-内酰胺类、头孢类均敏感。若青霉素（R），苯唑西林（S）那么所有酶稳定青霉素（阿莫、氨苄）及头孢类均敏感。 VRE：治疗选利奈唑胺、替加环素。无上药时可测试氯霉素、红霉素及利福平的敏感性。HLARE：对庆大霉素等氨基糖苷类耐药，与氨苄西林等B-内酰类联合无协同作用。PNSP：有三种基因型1、PSSP，轻中度感染：青霉素、阿莫西林首选。2、PISP，轻、中度感染：青霉素和第三代头孢菌素，加大剂量。重度感染（如脑膜炎、败血症）头孢曲松、头孢噻肟、头孢吡肟之一联合万古霉素。3、PRSP：万古霉素、其他恶唑烷酮类联合用。ESBLS：主要大肠杆菌、肺炎克雷伯、其他肠杆菌，非发酵菌中亦存在。ESBLS菌株可水解各种B-内酰胺类抗生素包括三代头孢的头孢他啶、头孢噻肟、头孢曲松以及头孢吡肟和氨曲南等含氧亚氨基侧链的头孢菌素。多数可被酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦所抑制。对亚胺坦南、美罗培南等碳青霉素高度敏感。对头霉素（头孢西丁）、舒普深、哌拉西林/三唑巴唑等酶抑制复方制剂多数仍呈敏感。对其它类抗菌药物如氨基糖苷类、氟喹酮类等的耐药率较非产酶的明显增高。产AmpC酶菌株的意义可参考答1，稍作补充。对头霉素类、第三代头孢和酶抑制剂复方制剂耐药，并可同时对氨基糖苷类、氟喹酮类、大环内脂类耐药。如为ESBLS+AmpC酶株对第四代头孢如头孢吡肟亦耐药。

细菌耐药的几个重要概念及常见细菌的天然耐药

细菌耐药的几个重要概念及常见细菌的天然耐药菜鸟小编今天与大家分享一些基础但是非常重要的微生物知识，又到大家一起来纠正小编错误的时刻了，小编热切希望这次是零失误哦~ 细菌耐药的几个重要概念及常见细菌的天然耐药交叉耐药:病原体对某种药物耐药后，对于结构近似或作用性质相同的药物也可显示耐药性；即同样的耐药机制影响到同一类药物中的几种抗生素。例如，庆大霉素耐药的葡萄球菌对氨基糖苷类所有抗生素耐药。协同耐药：同一细菌的不同耐药机制相互影响到不同类药物中的几种抗生素。例如，对β内酰胺类抗生素耐药的肠杆菌科细菌对氨基糖苷类协同耐药（由于存在ESBL和AAC6’基因）多重耐药细菌（MDR）：指对常用抗菌药物主要大类中的3类或以上耐药。广泛耐药细菌（XDR）：细菌对常用抗菌药物几乎全部耐药，G-杆菌仅对粘菌素和替加环素敏感，G 球菌仅对糖肽类和利奈唑胺敏感。泛耐药细菌（PDR）：细菌对所有大类的常用抗菌药物全部耐药，G-杆菌对包括粘菌素和替加环素在内的全部抗菌药物耐药，G 球菌对包括糖肽类和利奈唑胺在内的全部抗菌药物耐药。耐药肠杆菌科的定义标准：（1）肠杆菌科细菌对任何一种第三代、第四代头孢菌素或氨曲南耐药，确定为ESBL；对任何一种碳青酶烯类耐药，即判定为MDR。（2）肠杆菌科细菌对第三代、第四代头孢菌素或氨曲南、加酶抑制剂均耐药、碳青霉烯类均耐药，仅对多粘菌素和替加环素敏感，为XDR。

（3）肠杆菌科细菌对第三代、第四代头孢菌素或氨曲南、加酶抑制剂、碳青霉烯类、多粘菌素和替加环素全部耐药，为PDR。耐药铜绿家单胞菌的定义标准：具有抗假单胞菌活性的药物包括：j头孢类（头孢吡肟、头孢他定） k碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南） l氟喹诺酮类（左氧氟沙星、环丙沙星）m氨基糖苷类（阿米卡星）n加酶抑制剂（头孢哌酮-舒巴坦、派拉西林-他唑巴坦） o多粘菌素除多粘菌素外， j~n类中>=3类耐药的细菌为MDR； j~n类中全部耐药，但对多粘菌素敏感的为XDR； j~o类（包括多粘菌素）全部耐药的细菌为PDR。耐药鲍曼不动杆菌的定义标准：对鲍曼不动杆菌有活性的药物包括： I 头孢类（头孢吡肟、头孢他定） k碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南） l氟喹诺酮类（左氧氟沙星、环丙沙星）m氨基糖苷类（阿米卡星）n加酶抑制剂（头孢哌酮-舒巴坦、派拉西林-他唑巴坦） o多粘菌素p替加环素除多粘菌素和替加环素外， j~n类中>=3类耐药的细菌为MDR； j~n类中全部耐药，但对多粘菌素和替加环素仍敏感的为XDR； j~p类（包括多粘菌素和替加环素）全部耐药的细菌为PDR。常见细菌的天然耐药情况菌属及菌种天然耐药鲍曼不动杆菌氨苄西林，阿莫西林，第1代头孢菌素铜绿假单胞菌氨苄西林，阿莫西林，阿莫西林/克拉维酸，第1、2代头孢菌素，头孢噻肟，头孢曲松，萘啶酸，甲氧嘧啶洋葱伯克霍尔德菌氨苄西林、阿莫西林、第1代头孢菌素、多粘菌素E、氨基糖苷类嗜麦芽窄食单胞菌除外替卡西林/克拉维酸的所有β-内酰胺类、氨基糖苷类黄杆菌属氨苄西林、阿莫西林、第1代头孢菌素克雷伯菌属、变异枸橼酸菌氨苄西林、阿莫西林、羧苄西林、替卡西林肠杆菌属、弗劳地枸橼酸菌氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/ 克拉维酸、第1代头孢菌素、头孢西丁

细菌的耐药性分型

细菌耐药性基本知识（二）细菌耐药性分类一、天然耐药性，又称原发性耐药性，遗传性耐药性,内源性耐药性,它决定抗菌谱。天然耐药性是某种细菌固有的特点，其原因可能是此类细菌具有天然屏障，药物无法进入细菌体内或由于细菌缺少对药物敏感的靶位所至。临床常见细菌的

途径的改变而产生的耐药性。获得性耐药性可分为相对耐药性(又称中间耐药性)和绝对耐药性(又称高度耐药性),前者是在一定时间内MIC（最小抑菌浓度）逐渐升高,后者即使高浓度也没有抗菌活性,如耐庆大霉素的铜绿假单胞菌。获得性耐药性又有社会获得性耐药性和医院获得性耐药性之分。常见的医院获得性耐药菌株为耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和凝固酶阴性葡萄球菌、耐万古霉素肠球菌（VRE），常见的社会获得性耐药菌株有产β内酰胺酶的大肠杆菌属、耐阿莫西林的卡他莫拉菌，耐药肺炎球菌，多重耐药结核杆菌、沙门菌属、志贺菌属、弯曲菌属以及耐青霉素淋病奈瑟菌属。医院获得性感染，仅在美国一年就有40，000病例死亡，几乎都是由耐药菌所致；国内对2000～2001年从13家医院分离的805株革兰阳性菌进行耐药监测分析结果,MRSA检出率为37.4%，其中医院获得性耐药菌株的检出率为89.2%，社会获得性耐药菌株为30.2%；耐甲氧西林的表皮葡萄球菌（MRSE）为33.8%，耐青霉素肺炎球菌（PRSP）为26.6%，屎肠球菌(AREF)对氨苄青霉素耐药率为73.8%。大肠杆菌对各种喹诺酮类呈交叉耐药，耐药率高达60%。三、多重耐药性，是指同时对多种抗菌药物发生的耐药性。是外排膜泵基因突变和外膜渗透性的改变及产生超广谱酶所致。最多见的是耐多药结核杆菌和耐甲氧西林金葡菌, 以及在ICU中出现的鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌,仅对青霉烯类敏感;嗜麦芽窄食单胞菌几乎对复方新诺明以外的全部抗菌药耐药。多重耐药菌有克雷伯杆菌属、肠杆菌属以及假单孢菌。四、交叉耐药性，是指药物间的耐药性互相传递,主要发生在结构相似的抗菌药物之间。如目前大肠杆菌对喹诺酮类的交叉耐药率已超过60%。

细菌耐药性

细菌的耐药机制与抗菌药物的合理使用近年来，抗菌药物发展迅速，出现了许多疗效显著的新品种，在临床感染性疾病的防治中发挥着重要作用。然而，随着抗菌药物的广泛使用，临床上细菌对抗菌药物的耐药问题也日趋严重，成为临床抗感染治疗失败的一个重要原因。一、细菌耐药性的产生（一）细菌耐药性产生的分子遗传学基础： 1．细菌在某一核苷酸碱基对中发生了点突变，引起抗菌药物作用靶位的结构变化，导致细菌耐药性的产生。 2．通过转座子或插入顺序，细菌DNA的一大片全部重排，包括插入、倒位、复制、中间缺失或细菌染色体DNA的大段序列从原有部位转座至另一部位，引起细菌耐药性的产生。 3．通过质粒或噬菌体所携带的外来DNA片段，导致细菌产生耐药性。 (二)突变耐药性突变耐药性即染色体介导的耐药性。耐药性的产生系细菌经理化因素而诱发，也可为遗传基因DNA自发突变的结果。细菌产生这种耐药性的发生率很低，由突变产生的耐药性，一般只对一种或两种类似的药物耐药，且较稳定，其产生和消失(即回复突变)与药物无关。由突变产生的耐药菌的生长和细胞分裂变慢，竞争力也变弱。因此，突变造成的耐药菌在自然界的耐药菌中仅居次要地位。 (三)质粒介导的耐药性质粒是一种染色体外的DNA，耐药质粒广泛存在于所有致病菌中。因此，通过耐药质粒传递的耐药性在自然界发生的细菌耐药现象中最多见，也最重要。耐药质粒在微生物间的转移方式有：①转化，即耐药菌溶解后释出的DNA进入敏感菌体内，其耐药基因与敏感菌中的同种基因重新组合，使敏感菌耐药。这种传递方式基本限于革兰阳性细菌，在临床上并无重要性。②转导，耐药菌通过噬菌体将耐药基因转移给敏感菌，是金黄色葡萄球菌中耐药性转移的主要方式。由于噬菌体有特异性，故耐药性转导的现象仅能发生在同种细菌内；并且通过噬菌体所能传递的DNA量很少，通常仅能传递对一种抗生素的耐药基因。因此耐药基因的转导现象，除在葡萄球菌属外，其临床意义可能不大。③接合，通过耐药菌和敏感菌菌体的直接接触，由耐药菌将耐药因子转移给敏感菌。接合转移的方式主要出现在革兰阴性细菌中，特别是肠道细菌中。通过接合方式，一次可完成对多种抗生素的耐药性转移。接合转移不仅可在同种细菌间进行，亦可在属间不同种细菌中进行，动物的耐药菌也可传递给人。在自然界接合转移频率不高，且并非十分有效。但也应注意，接合转移偶可造成耐药菌的爆发流行。④易位或转座，即

常见细菌真菌对抗菌药物天然耐药总结

常见细菌真菌对抗菌药物天然耐药总结一、肠杆菌科天然耐药 1、弗氏柠檬酸杆菌：氨羊西林、阿莫西林/克拉维酸、氨节西林/舒巴坦、头抱菌素一代（头袍嘎琳、头抱嘎吩）、头霉素类（头抱西丁、头抱替坦）、头抱菌素二代（头抱吠辛）天然耐药。 2、克氏柠檬酸杆菌、无丙二酸枸椽酸杆菌群：氨芾西林、哌拉西林、替卡西林天然耐药。 3、产气克雷伯菌（产气肠杆菌）和阴沟肠杆菌：氨羊西林、阿莫西林/克拉维酸、氨节西林/舒巴坦、头抱菌素一代（头袍嘎琳、头抱嘎吩）、头霉素类（头抱西丁、头抱替坦）、头抱菌素二代（头抱吠辛）天然耐药。 4、大肠埃希菌： *此菌对内酰胺类药物无天然耐药。 5、赫氏埃希菌和肺炎克雷伯菌（肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌、异栖克雷伯菌）：氨芾西林、替卡西林天然耐药。 6、蜂房哈夫尼菌（蜂房哈夫尼亚菌）：氨羊西林、阿莫西林/克拉维酸、氨节西林/舒巴坦、头抱菌素一代（头弛嘎琳、头抱嘎吩）、头霉素类（头抱西丁、头抱替坦）天然耐药。 7、摩根摩根菌:

氨节西林、阿莫西林/克拉维酸、头抱菌素一代（头袍嘎琳、头抱嘎吩）、头抱菌素二代（头袍啜辛）、四环素类/替加环素、吠喃妥因、多粘菌素B、黏菌素天然耐药。 8、普通变形杆菌和彭氏变形杆菌、潘氏变形杆菌：氨芾西林、头泡菌素一代（头抱哇琳、头抱嚷吩）、头抱菌素二代（头抱吠辛）、四环素类/替加环素、啜喃妥因、多粘菌素B、黏菌素天然耐药。 9、奇异变形杆菌：四环素类/替加环素、吠喃妥因、多粘菌素B、黏菌素天然耐药。 *此菌对青霉素和头抱菌素没有天然耐药性。 10、粘质沙雷氏菌：氨羊西林、阿莫西林/克拉维酸、氨节西林/舒巴坦、头抱菌素一代（头弛嘎琳、头抱嘎吩）、头霉素类（头抱西丁、头抱替坦）、头抱菌素二代（头泡吠辛）、吠喃妥因、多粘菌素B、黏菌素天然耐药。 11、小肠结肠炎耶尔森菌：氨羊西林、阿莫西林/克拉维酸、替卡西林、头泡菌素一代（头抱嘎琳、头抱嘎吩）天然耐药。 12、沙门氏菌和志贺氏菌： *此菌对内酰胺类药物无天然耐药，一代、二代头抱菌素和头霉素在体外可显示活性，但临床无效，不能报告为敏感。 13、雷氏普罗威登斯菌和斯图普罗威登斯菌（斯氏普罗威登斯菌）：氨芾西林、阿莫西林/克拉维酸、头抱菌素一代（头抱嘎琳、头抱嘎吩）、四环素类/替加环素、吠喃妥因、多粘菌素B、黏菌素天然耐药。

细菌耐药性

细菌耐药性细菌耐药性(Resistance to Drug )又称抗药性，系指细菌对于抗菌药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。为了保持抗生素的有效性，应重视其合理使用。折叠产生原因细菌耐药性是细菌产细菌耐药性的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。天然抗生素是细菌产生的次级代谢产物，用于抵御其他微生物，保护自身安全的化学物质。人类将细菌产生的这种物质制成抗菌药物用于杀灭感染的微生物，微生物接触到抗菌药，也会通过改变代谢途径或制造出相应的灭活物质抵抗抗菌药物。分类

(intrins细菌耐药性 resistance)和获得性耐药(acquired resistance)。固有耐药性又称天然耐药性，是由细菌染色体基因决定、代代相传，不会改变的，如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药;肠道G-杆菌对青霉素天然耐药;铜绿假单胞菌对多数抗生素均不敏感。获得性耐药性是由于细菌与抗生素接触后，由质粒介导，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗生素杀灭。如金黄色葡萄球菌产生β-内酰胺酶而耐药。细菌的获得性耐药可因不再接触抗生素而消失，也可由质粒将耐药基因转移个染色体而代代相传，成为固有耐药。病理机制细菌产生灭活抗细菌耐药性酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。β-内酰胺酶:由染色体或质粒介导。对β-内酰胺类抗生素耐药，使β-内酰胺环裂解而使该抗生素丧失抗菌作用。β-内酰胺酶的类型随着新抗生素在临床的应用迅速增长，详细机制见β-内酰胺类抗生素章。氨基苷类抗生素钝化酶:细菌在接触到氨基苷类抗生素后产生钝化酶使后者失去抗菌作用，常见的氨基苷类钝化酶有乙酰化酶、腺苷化酶和磷酸化酶，这些酶的基因经质粒介导合成，可以将乙酰基、腺苷酰基和磷酰基连接到氨基苷类的氨基或羟基上，使氨基甘类的结构改变而失去抗菌活性;其他酶类:细菌可产生氯霉素乙酰转移酶灭活氯霉素;产生酯酶灭活大环内酯类抗生素;金黄色葡糖球菌产生核苷转移酶灭活林可霉素。 2、抗菌药物作用靶位改变:由于改变了细胞内膜上与抗生素结合部位的靶蛋白，降低与抗生素的亲和力，使抗生素不能与其结合，导致抗菌的失败。如肺炎链球菌对青霉素的高度耐药就是通过此机制产生的;细菌与抗生素接触之后产生一种新的原来敏感菌没有的靶蛋

常见细菌和真菌的天然耐药性知识分享

常见细菌和真菌的天然耐药性

常见细菌和真菌的天然耐药性（一）肠杆菌科天然耐药表 1、弗氏柠檬酸杆菌对氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头霉素类（头孢西丁、头孢替坦）、头孢菌素II代（头孢呋辛）天然耐药。 2、克氏柠檬酸杆菌对氨苄西林、哌拉西林、替卡西林天然耐药。 3、产气肠杆菌和阴沟肠杆菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头霉素类（头孢西丁、头孢替坦）、头孢菌素II代（头孢呋辛）。 4、大肠埃希菌：此菌对β-内酰胺类药物无天然耐药。 5、肺炎克雷伯菌和赫氏埃希菌：氨苄西林、替卡西林。 6、蜂房哈夫尼菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头霉素类（头孢西丁、头孢替坦）。 7、摩根摩根菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头孢菌素II代（头孢呋辛）、四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。 8、普通变形杆菌和彭氏变形杆菌：氨苄西林、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头孢菌素 II代（头孢呋辛）、四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。 9、奇异变形杆菌：四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。此菌对青霉素和头孢菌素没有天然耐药性。 10、粘质沙雷氏菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、头霉素类（头孢西丁、头孢替坦）、头孢菌素II代（头孢呋辛）、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。 11、小肠结肠炎耶尔森菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、替卡西林、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）。 12、沙门氏菌和志贺氏菌：此菌对β-内酰胺类药物无天然耐药，一代、二代头孢菌素和头霉素在体外可显示活性，但临床无效，不能报告为敏感。 13、雷氏普罗维登斯菌和斯图普罗威登斯菌：氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、头孢菌素I代（头孢唑啉、头孢噻吩）、四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。（二）非发酵菌天然耐药表 1、鲍曼不动杆菌/醋酸钙不动杆菌复合群：氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、氨曲南、厄他培南、甲氧苄氨嘧啶、氯霉素、磷霉素、一代二代头孢。由于舒巴坦对其有活性，可能会对氨苄西林/舒巴坦敏感。 2、铜绿假单胞菌：氨苄西林、阿莫西林、氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸、头孢噻肟、头孢曲松、厄他培南、四环素类/替加环素、甲氧苄氨嘧啶、复方新诺明、氯霉素、一代二代头孢。 3、嗜麦芽窄食单胞菌：氨苄西林、阿莫西林、哌拉西林、替卡西林、氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢噻肟、头孢曲松、氨曲南、亚胺培南、美罗培南、厄他培南、氨基糖苷类、四环素、甲氧苄氨嘧啶、磷霉素。对四环素天然耐药，但对多西环素、米诺环素、替加环素却无天然耐药。 4、洋葱伯克霍尔德菌：氨苄西林、阿莫西林、哌拉西林、替卡西林、氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢噻肟、头孢曲松、头孢吡肟、氨曲南、亚胺培南、厄他培南、多粘菌素B、氨基糖苷类、甲氧苄氨嘧啶、磷霉素天然耐药。 5 注意：革兰阴性非发酵菌同样对青霉素（苄青霉素），一代头孢（头孢噻吩，头孢唑啉），二代头孢（头孢呋辛），头霉素类（头孢西丁，头孢替坦），克林霉素，达托霉素，夫地西酸，糖肽类抗生素（万古霉素，替考拉宁），利奈唑胺，大环内酯类（红霉素，阿奇霉素，克拉霉素），达福普丁和利福平天然耐药。

常见致病菌的天然耐药

常见致病菌的天然耐药所有肠杆菌科:青霉素G,糖肽类,夫西地酸,大环内酯类,克林霉素,利奈唑胺; 鲍曼不动杆菌: 氨苄西林,阿莫西林,第一代头孢菌素; 铜绿假单胞菌: 氨苄西林,阿莫西林,阿莫西林/克拉维酸,第一代头孢菌素,第二代头孢菌素,头孢噻肟,头孢曲松,萘啶酸, 甲氧苄啶; 洋葱伯克霍德菌: 氨苄西林,阿莫西林,第一代头孢菌素,多粘菌素, 氨基糖甙类; 嗜麦芽窄食单胞菌: 除外替卡西林/克拉维酸的所有β-内酰胺类, 氨基糖甙类; 黄杆菌属(金黄杆菌属/芳香黄杆菌）: 氨苄西林,阿莫西林,第一代头孢菌素; 沙门菌属: 头孢呋新(在体外试验可能显示活性,但体内没有活性); 克雷伯菌属,异型枸橼酸杆菌: 氨苄西林,阿莫西林, 羧苄西林,替卡西林; 肠杆菌属,弗劳地枸橼酸杆菌: 氨苄西林,阿莫西林,第一代头孢菌素,头孢西丁; 摩根摩根菌: 氨苄西林,阿莫西林,阿莫西林/克拉维酸,第一代头孢菌素,头孢呋新,多粘菌素E,呋喃妥因: 普罗威登菌属: 氨苄西林,阿莫西林,阿莫西林/克拉维酸,第一代头孢菌素,头孢呋新,庆大霉素,奈替米星,妥布霉素,多粘菌素E; 奇异变形杆菌(奇异杆菌): 多粘菌素E,呋喃妥因; 普通变形杆菌: 氨苄西林,阿莫西林,头孢呋新,多粘菌素E,呋喃妥因; 沙雷菌属: 氨苄西林,阿莫西林,阿莫西林/克拉维酸,第一代头孢菌素,头孢呋新,多粘菌素E; 小肠结肠炎耶尔森菌: 氨苄西林,阿莫西林, 羧苄西林,替卡西林,第一代头孢菌素; 空肠弯曲菌,大肠弯曲菌: 甲氧苄啶;

流感嗜血杆菌: 青霉素G,红霉素,克林霉素; 卡他莫拉菌:甲氧苄啶; 所有的革兰阳性菌: 氨曲南, 替莫西林,多粘菌素E, 萘啶酸; 链球菌: 夫西地酸, 氨基糖甙类(除做协同外); 肺炎链球菌: 甲氧苄啶,氨基糖苷类; MRSA: 所有的β-内酰胺类; 肠球菌: 青霉素G, 羧苄西林,替卡西林,所有的头孢菌素类,氨基糖苷类, 莫匹罗星; 李斯特菌: 第三代头孢菌素, 氟喹诺酮类. CLSI（临床和实验室标准协会）警告1：对于CSF中的细菌，下列抗菌药物不应作为选择药物，因为用这些药物治疗某些细菌（肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌、洋葱伯克霍尔德菌、葡萄球菌属、肠球菌属、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、脑膜炎奈氏菌、肺炎链球菌、β-溶血链球菌等）引起的感染可能是无效的：仅通过口服途径给药的药物第一和第二代头孢菌素（除外头孢呋辛注射剂）和头霉素、克林霉素、大环内酯类、四环素类、氟喹诺酮类。CLSI（临床和实验室标准协会）警告2：下列抗菌药物/微生物组合在体外可出现活性，但在临床治疗上无效。

天然耐药细菌

细菌天然耐药一、革兰氏阳性菌抗菌药物细菌名头孢菌素万古霉素替考拉宁氨基糖苷类克林霉素奎奴普丁 /达福普丁甲氧苄啶复方新诺明夫西地酸粪肠球菌R* R* R* R R R* R 屎肠球菌R* R* R* R R* R 鹑鸡肠球菌/ 铅黄肠球菌 R* R R* R* R R R* R 抗菌药物细新生霉素磷霉素夫西地酸

菌名 Sau/路邓葡萄球菌不存在天然耐药表皮葡萄球菌溶血葡萄球菌腐生葡萄球菌R R R 头状葡萄球菌R 孔氏葡萄球菌R 木糖葡萄球菌R *警告：对于肠球菌，头孢菌素、氨基糖苷类（除了高水平耐药筛选外）、克林霉素和复方新诺明在体外有活性，但在临床上无效，因此，不应该报告敏感。注：革兰氏阳性细菌对氨曲南、多粘菌素B/黏菌素和萘啶酸也存在天然耐药。苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌（耐甲氧西林葡萄球菌MRS）被认为对其他-内酰胺类药物，即青霉素类、-内酰胺类/内酰胺酶抑制剂复合物、头孢烯类（除具有抗MRSA活性的头孢菌素，如头孢噻吩、头孢氨苄、头孢羟氨苄等）和碳青霉烯类耐药。这是因为大多数情况下对MRS引起的感染用-内酰胺类治疗疗效不佳，或因为没有令人信服的临床数据证明这些药物的临床疗效。二、革兰氏阴性菌抗菌药物氨苄西林. 阿莫哌拉西林替卡西林氨苄西林 / 舒阿莫西林 / 克哌拉西林 / 他头孢噻肟头孢曲松头孢他啶头孢吡肟氨曲南亚胺培南美罗培南厄他培南多粘菌素 B. 黏氨基糖苷类四环素类 / 替甲氧苄啶复方新诺明氯霉素磷霉素

温故知新：常见细菌的天然耐药

温故知新：常见细菌的天然耐药自20 世纪20 年代青霉素问世以来, 抗生素在保障人类健康中发挥了重要作用。不过, 尽管抗生素的使用极大地降低了感染的发生率和患者的病死率, 但细菌耐药性的出现和蔓延使得人类在抗感染治疗方面又面临诸多新困难。因此, 了解细菌耐药性的产生与发展, 避免临床不合理使用抗生素, 帮助临床医师合理用药,开展细菌耐药性调查与监测就显得尤为重要。迄今为止, 越来越多的微生物学工作者、临床医师及医院药学工作者等相关人员, 就抗生素的使用与细菌耐药性的关系、医院多重耐药菌株的传播及感染控制等问题, 开展了多方位的调查与研究。但因各自的侧重点不同, 难免存在某些问题与不足,特别是药学部(科) 或药学工作者在探讨细菌学时更是如此。因此,搞好细菌耐药性监测,除根据规定的以美国临床实验室标准委员会指南(NCCL S) 所制订并推荐的判定标准执行外, 还应了解细菌本身固有的特征及抗菌药物的作用机制。为此, 本文简要介绍了耐药性监测的相关问题, 旨在引起从事该项调查与研究的工作人员的重视。 1 天然或固有耐药的菌属或菌种有些菌属和菌种对某些抗菌药物天然耐药或固有耐药, 该耐药特性具有种属特异性。因此,若药敏试验的结果为“敏感”,即应予以怀疑, 有必要重复药敏试验和重新鉴定菌种。临床常见细菌的主要天然耐药或固有耐药情况详见下表。常见细菌的天然耐药情况菌属和菌种天然耐药鲍曼不动杆菌氨苄西林、阿莫西林、第一代头孢菌素铜绿假单胞菌氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、第一代头孢菌素、第二代头孢菌素、头孢噻肟、头孢曲松、萘啶酸、甲氧嘧啶洋葱伯克霍尔氨苄西林、阿莫西林、第一代头孢菌素、多粘菌素E、氨基

细菌和病毒的抗性和耐药性

细菌和病毒的抗性和耐药性我们身体内充满了各种各样的微生物，其中包括许多有益的细菌和病毒。然而，一些微生物却会对人类产生致命的影响，例如导致感冒和流感的病毒，以及引发结核病和肺炎等疾病的细菌。为了抵御这些微生物的入侵，我们通常会依靠抗生素和抗病毒药物进行治疗。但是，随着时间的推移和医疗实践的不断发展，抗生素和抗病毒药物的抗性和耐药性也越来越受到关注。一、细菌的抗性和耐药性细菌是一类单细胞微生物，可以在不同的环境中生存和繁殖。人体内的细菌数量通常较低，但在某些情况下，细菌可能会变得越来越多。例如，当我们身体抵抗力下降或者伤口暴露在外面时，细菌就有可能进入我们的身体并滋生繁殖。这时，抗生素就成了治疗细菌感染的重要药物。然而，随着抗生素的使用量不断增加，细菌也逐渐形成了抗性。抗性是指细菌在接触到抗生素后可以抵抗其杀菌作用的一种能力。这通常是因为细菌在繁殖的过程中发生了自然突变，导致其具有了对抗生素的免疫能力。具有抗性的细菌与普通细菌相比，更难

以治疗，并且需要更高剂量或更强效的抗生素。同时，抗性细菌也更容易在人群中传播，加剧细菌感染的严重程度。目前，已经有超过70%的细菌品种存在着抗性问题。这对于医疗界来说是一个严峻的挑战，不仅会增加治疗成本，而且还有可能导致患者恶化或流行病的发生。二、病毒的抗性和耐药性病毒是一类非常小的微生物，只能在宿主细胞内繁殖。它们通常是通过空气飞沫或接触传播的，可以引起多种不同的疾病，例如流感、艾滋病、乙肝等。与细菌不同的是，病毒本身是没有活性的。因此，抗生素无法对病毒产生杀菌作用，也不能治疗病毒感染。相反，针对病毒感染的药物被称为抗病毒药物，它们通常是通过阻断病毒在细胞内繁殖来发挥作用。然而，就像细菌一样，一些病毒也会逐渐发展出抗性和耐药性。这通常是因为在病毒繁殖的过程中，发生了突变并产生了一些特

「耐药细菌及检测(1)」

耐药细菌及检测(1) 写在课前的话抗生素的发现是2０世纪最辉煌的现代医药成果,20世纪４0年代到70年代被称为抗生素的“黄金时代”。上世纪6０年代末，某些医学权威冲动地宣称,感染性疾病已成为历史。但现今由于细菌对抗菌药物耐药性的广泛出现，使抗感染治疗重新成为一个棘手的问题。一、细菌耐药概述病原菌的种类很多，各种不同的病原菌可以引起临床各种感染性疾病。可以表现为以发热为主的全身感染,以咳嗽、咳痰为主的呼吸道感染，也有以皮肤软组织红肿溃烂为主的皮肤软组织感染,还有中枢神经系统、泌尿生殖系统的感染。针对不同病原菌引起的感染，需要采用相应的抗菌药物。青霉素是最早用于抗感染治疗的抗菌药物。自从富兰克林在一次偶然的机会中发现青霉素以来，青霉素已广泛用于感染性疾病的治疗,挽救了无数患者的生命。（一)抗菌素作用机制在过去的几十年里，又发现和研制出了多种抗菌药物。比如作用于细胞壁的有β－内酰胺类,包括青霉素、氨苄青霉素、羧苄青霉素,以及一、二、三、四代头孢菌素、单酰胺类，还有碳青霉烯类药物。糖肽类药物也属于作用于细胞壁的抗菌药。还有一类是作用于细菌核糖体的，它们是氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类等。还有一些抗菌药物是作用于细菌核酸的,如喹诺酮类、磺胺类。作用于细菌细胞膜的抗菌药物有粘菌素及多粘菌素。这些不同种类的抗菌药物,作用于细菌的不同部位，发挥了强大的抗菌作用。它们在感染性疾病的治疗中，是功不可没的。（二)耐药的选择过程但是,随着抗菌药物的广泛使用,聪明的细菌也发生了变化。它们在抗菌药物的选择性压力下，首先发生突变,从敏感菌群中被选择出来,在治疗过程中，这些选择出来的耐药细菌就表现出耐药。这也是我们现在所说的抗菌药物的附加损害，也就是说在抗生素治疗的同时,病原菌发生了耐药变化,而且这些耐药变化的细菌导致在机体的定植和感染。 1、碳青霉烯类与MDRPａｅ的相关性有许多的研究表明,多耐药细菌的出现与抗菌药物的使用量密切相关。从这个图可以看到，虚线指的是亚胺培南的使用量,实线表示亚胺培南的耐药率，可以看到,亚胺培南的消耗量与铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药关系非常密切。 2、三代头孢使用量与MRSA发生率的关系这个图表示的是三代头孢菌素使用量与耐甲氧西林金黄色葡萄球菌发生率的关系，虚线表示耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的发生率,而实线表示的是头孢菌素的使用量,我们同样可以看到两者之间的相关性。

细菌耐药机制

细菌耐药机制细菌耐药机制是指细菌逐渐对抗常规抗生素治疗的能力。这种现象已经成为公共卫生领域的重大挑战，因为它威胁着人类的健康和生命。解析细菌耐药机制对于制定有效的治疗策略和预防措施至关重要。一、细菌耐药机制的分类细菌耐药机制可以分为两类：先天性耐药和后天性耐药。先天性耐药是指某些细菌天生对某些抗生素具有抵抗能力，这是由于其细胞壁或细胞膜的特殊结构所致。后天性耐药是细菌在抗生素使用过程中逐渐产生抵抗能力。二、细菌耐药机制的主要原因 1. 基因突变: 细菌经过基因突变，产生了新的代谢途径，使其无法受到抗生素的干扰。 2. 基因水平上的水平转移: 细菌通过水平基因转移，可以获得抗生素抵抗基因。这种机制被称为"耐药基因携带者"。 3. 靶标变化: 细菌靶标蛋白发生结构变化，导致抗生素无法与其结合，从而降低药效。 4. 药物外排: 细菌通过对抗生素的外排，将其从细胞内排出，从而减少抗生素对其产生作用。 5. 新酶产生: 细菌通过产生新的酶降解抗生素，使其无法发挥作用。三、细菌产生耐药机制的条件

1. 不正确的使用抗生素: 细菌暴露于亚治疗水平的抗生素剂量，容易产生耐药性。 2. 细菌定居在复杂环境中: 细菌在人体内定居，形成多种复杂环境，促使细菌产生耐药机制。 3.抗生素药物自身特性: 某些抗生素具有较强的选择压力，容易导致细菌产生耐药机制。四、应对细菌耐药机制的措施 1. 合理使用抗生素: 减少抗生素的滥用和不适当使用，确保正确的抗生素剂量和疗程，避免耐药菌株的产生。 2. 开发新的抗生素: 科学家需要持续研制新的抗生素，以应对不断出现的耐药菌株。 3. 加强感染控制措施: 强化医院环境清洁，加强手卫生和个人卫生习惯，减少感染传播。 4. 多学科合作: 联合医务人员、微生物学家、药剂师等多学科合作，制定全面有效的防治措施。五、细菌耐药机制的前景展望细菌耐药机制是一个长期存在和不断发展的过程，但通过科学研究和全社会的共同努力，我们仍然能应对这一挑战。随着技术的不断进步，我们有望发展新的治疗方法和预防策略，缓解细菌耐药造成的健康危害。

多重耐药菌感染相关知识

多重耐药菌基础知识一、多重耐药菌是如何概念的？多重耐药菌（Multiple Drug Resistant Organism，MDRO）是指对三类或三类以上结构不同（作用机制不同）抗菌药物同时耐药（每类中一种或一种以上）的细菌。二、普遍耐药菌是如何概念的？普遍耐药菌（Extensive Drug Resistant Organism，XDRO）指细菌对常常利用抗菌药物几乎全数耐药，革兰阴性杆菌仅对黏菌素和替加环素敏感，革兰阳性球菌仅对糖肽类和利奈唑胺敏感。 3、全耐药菌是如何概念的？全耐药菌（Pan-Drug Resistant Organism ，PDRO）是指对目前所做的所有体外药敏实验药物全数耐药的细菌。 4、β-内酰胺类药物是不是同时“一类”抗菌药物？青霉素、头孢菌素、碳青霉烯类均为单唯一类。五、如何概念为对一类药物耐药？对一类抗菌药物中其中任何一种耐药概念为该类耐药。

六、多重耐药菌概念中的“耐药”是不是包括天然耐药？多重耐药菌概念中的“耐药”不包括天然耐药，仅指取得性耐药。 7、MDR、XDR、PDR三者是何种关系？ MDR包括XDR、PDR 。八、临床常见多重耐药菌有哪些？ ①耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA） ②耐万古霉素肠球菌（VRE） ③产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的细菌 ④耐碳青霉烯肠杆菌科细菌（CRE），包括产NDM-1和KPC的肠杆菌科细菌 ⑤耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌（CR-AB）

⑥多重耐药铜绿假单胞菌（MDR-PA） ⑦多重耐药结核分枝杆菌（MDR-TB） ⑧艰难梭菌（CD）等。九、哪些多重耐药菌需要接触隔离？ ①耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA） ②耐万古霉素肠球菌（VRE） ③耐碳青霉烯肠杆菌科细菌（CRE），包括产NDM-1和KPC的肠杆菌科细菌 ④耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌（CR-AB） ⑤艰难梭菌（CD）等。 10、多重耐药菌感染主要的危险因素有哪些？ ①危重患者入住ICU； ②长期住院患者； ③既往接受抗菌药物医治； ④插管或侵袭性操作（导尿管、中心静脉导管、经鼻胃管、人工气道+机械通气）；

关于细菌耐药性

关于细菌耐药性细菌耐药性是一种常见于临床治疗过程中的一种常见病因。细菌耐药性又称为抗药性，患者一旦出现细菌耐药性，则会使机体对药物的耐受性下降，会使患者的临床治疗疗效大幅度降低，有时将会导致患者出现严重的不良反应。那么出现细菌耐药性的患者如何进行治疗？一、细菌耐药性临床意义细菌耐药性又称为细菌抗药性，是由于细菌对机体长期使用的抗菌药物出现的耐受作用，在临床治疗中，患者机体一旦出现细菌耐药性，会使患者接受的药物以及化疗效果明显降低。在患者接受临床治疗过程中，由于抗生素长期广泛或者超量不按医嘱用药，使得机体部分细菌变异成具有耐药性的菌群，不仅降低或者延缓患者病情恢复情况，而且也会使患者病情持续恶化，甚至严重会导致患者死亡。因此有效控制临床抗生素用量，听从医嘱按量服用抗生素十分重要。二、寻找导致细菌耐药性的罪魁祸首临床治疗过程中常见的导致细菌耐药性的因素包括以下几点，建议患者适当了解。细菌耐药是一种自然现象，抗生素的广泛超量使用、细菌耐药基因突变、动物饲料添加抗生素等因素都会导致细菌出现耐药性。根据现有研究数据表明，使得细菌出现耐药性的诱导因素中，人类临床抗生素滥用以及畜牧业养殖抗生素滥用的发生率分别大于40%。细菌出现耐药性的常见方式：1）细菌自身基因变异，从而改变自身结构，使得抗菌药物无法同细菌进行结合；2）细菌自身产生多种抗药酶，从而破坏抗菌药物；3）细菌自建抗菌防御体系；4）细菌自身基因变异，加上经过抗生素使用，使该细菌对抗生素的敏感度降低。 1. 临床治疗中常见的出现细菌耐药性菌群种类

在临床研究中常见的易出现细菌耐药性菌群通常分为以下几种： 1. 耐药革兰氏菌群：耐甲氧西林葡萄球菌、克雷伯菌、肠杆菌属细菌、耐青霉素肺炎链球菌、耐万古霉素肠球菌、变形杆菌属、大肠埃希菌、耐万古霉素金黄色葡萄球菌、普罗菲登菌属等。该类菌群对头孢类药物的耐药性较强。 2. 耐药性头孢菌素酶类菌群：主要见于沙雷菌属、肠杆菌属、假单胞菌属、枸橼酸菌属等。该类菌群对头孢类药物的耐药性强。 3. SSBL：又称为产超广谱β-内酰胺酶，在临床治疗中该类病菌的耐药性强，且具有高传播性，因此治疗相对困难。 4. TEM：常见于大肠埃希菌，在临床治疗中发现该类病菌对他唑巴坦具有高度的治疗敏感性。 5. MDR-Tb：多见于结核分枝杆菌，通常是指对异烟肼以及利福平具有强耐药性的病菌。 1. 细菌耐药性的临床危害根据临床治疗以及研究经验可知，耐药菌群同敏感菌群对机体的致病性方面均大同小异，是由于病菌的耐药性不同而导致抗生素对机体疾病的治疗效果不同。在临床治疗中，一旦细菌出现耐药性，一般不会使患者感染新的细菌种群，因此患者临床症状以再感为主。细菌耐药性会导致患者的临床治疗难度加大，临床治疗有效率降低、死亡率加大以及医疗费用增加。综上会使患者的临床治疗困难，患者常会对临床治疗失望。由于临床治疗病菌时常使用的治疗手段为抗生素治疗，

细菌耐药性名词解释

细菌耐药性名词解释细菌耐药性： 1.什么是细菌耐药性：细菌耐药性是指细菌对抗生素的抗性能力。它指的是任何细菌的特性，通过耐受抗生素的选择性抑制而得以幸存并繁殖，从而形成细菌抗药性。这种特性最初是所有细菌的天然存在的，但是随着抗生素的广泛使用而进一步增强。目前，抗生素抗性是一种全球性问题，它主要指出，一些原本可以通过使用抗生素治疗而被控制或杀灭的疾病病原体，现在已经逐渐对抗生素具有抗性。因此，不可避免地导致抗生素改略、抗生素应用及临床治疗效果减弱。 2.细菌耐药性的产生机制：细菌耐药性的产生机制主要包括：药物氧化抗性、药物代谢抗性、抗药性转移的基因和药物相容性方面的变异（外源性抗性）。 (1) 药物氧化抗性：是指细菌对抗生素中的某些物质产生的抗性。其中部份抗生素的氧化过程容易被细菌所抗。 (2) 药物代谢抗性：是指由细菌自身代谢产物使抗生素效果衰减、失去作用或被细菌体膜完全非特异性吸收，从而使抗生素不能发挥抑菌效果。

(3) 抗药性转移：一般情况下，细菌体内的抗药性基因是细菌对抗生素的克隆机制，可以从一个细菌传染给另一个，而不需要经过繁殖。 (4) 药物相容性变异：不同细菌对抗生素的耐受性不尽相同，有些细菌能够通过变异产生一定抗性，从而可以逃避化学抑菌药物的作用，也就是所谓的“药物相容性变异”。 3.细菌耐药性影响：因为抗生素更新换代缓慢，新药研发成本高，细菌耐药性造成了病原体对传统抗生素抗性愈加严重的问题。耐药细菌的出现直接对医疗和抗感染治疗的效果造成了影响，使得抗生素治疗效果下降，药效受损，容易出现对抗生素的抗性，影响药物使用的有效性。抗生素的耐药性，也造成了临床上治疗疾病的困难，症状变得更加严重，临床治疗成功率下降，治疗费用和时间都加大，加重了疾病、护理和养护成本。 4.细菌耐药性的预防措施： (1) 加强医务卫生人员的意识和知识教育，健全医务人员抗菌药品用药规范，提高抗生素使用意识，有效地限制抗生素的非必要使用； (2) 遵守个人卫生卫生，普及药物性疾病的预防知识，重视家庭分离预防，积极预防药物性疾病；

专家解读耐药细菌知识

专家解读耐药细菌知识 1. 什么是耐药细菌？抗菌药物通过杀灭细菌发挥治疗感染的作用,细菌作为一类广泛存在的生物体，也可以通过多种形式获得对抗菌药物的抵抗作用，逃避被杀灭的危险，这种抵抗作用被称为“细菌耐药”，获得耐药能力的细菌就被称为“耐药细菌”。 2. 耐药细菌是从哪里来的？是天然存在的还是物种进化的结果？抗菌药物大多属于微生物的代谢产物，据此自然界中的微生物按照是否能够产生抗菌药物分为两类，一类为产抗菌药物微生物（主要是放线菌与链霉菌），另一类不能产生抗菌药物（大多数细菌属于此类），在自然界中这两类微生物常常相伴而生，前者由于能够产生抗菌药物，具有杀灭其他细菌的能力而获得生存优势，相反不产生抗菌药物的细菌则需要获得抵抗抗菌药物的能力，达到种族延续的目的，可见抗菌药物与细菌耐药是自然界中长期存在的生物现象。研究表明细菌、细菌产生抗菌药物以及细菌耐药的历史甚至早于人类的出现。在人类研究感染性疾病治疗药物时偶然发现了青霉素，并以此为契机不断在自然界中寻找抗菌药物，或者通过科学手段提高抗菌药物产量与抗菌效力，由此导致本身处于平衡状态的抗菌药物-细菌耐药的矛盾被破坏，抗菌药物在自然界、医疗环境、动物饲养场等浓度不

断上升，具有耐药能力的细菌也通过不断的进化与变异，获得针对不同抗菌药物耐药的能力，这种能力在矛盾斗争中不断强化，细菌逐步从单一耐药到多重耐药甚至泛耐药，最终成为超级耐药，对临床各种抗菌药物都变得耐药。由此可见，细菌耐药是一种被人类强化的自然现象。 3. 目前都有哪些耐药菌种？由于抗菌药物的广泛使用，全球耐药情况非常严峻，应该说所有细菌都已经有耐药现象发现，对抗菌药物完全敏感的细菌几乎不存在了，但根据耐药的严重程度，可以称为超级耐药细菌的主要有：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）耐万古霉素肠球菌（VRE）耐万古霉素葡萄球菌（VRSA）耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（包括NDM-1）多重耐药铜绿假单胞菌（MDR-PA）泛耐药不动杆菌（PDR-AB）产ESBL肠杆菌科细菌多重耐药结核杆菌（XTB）