《中国难治性慢性咳嗽的诊断与治疗专家共识》(2021)要点
《中国难治性慢性咳嗽的诊断与治疗专家共识》（2021）要点
慢性咳嗽是呼吸专科门诊中最常见的主诉，其病因复杂。由于既往临床医师对慢性咳嗽的认识不足，导致临床误诊误治现象普遍，严重影响患者的工作、学习及生活质量。
尽管如此，仍存在部分慢性咳嗽患者经过全面检查仍无法明确病因，或经过常规治疗后咳嗽仍无明显缓解，这些情况属于难治性慢性咳嗽范畴。难治性慢性咳嗽已越来越成为临床中所面临且亟待解决的棘手问题。
一、难治性慢性咳嗽的定义
本共识基于国内外相关文献，在专家组讨论的基础上，建议将难治性慢性咳嗽定义为：依照中国《咳嗽的诊断与治疗指南（2015）》，咳嗽时长>8周，（1）经过推荐的规范检查和治疗后，原因仍然不明的慢性咳嗽；（2）经过针对慢性咳嗽已知病因的经验性治疗，咳嗽仍不能缓解的慢性咳嗽；（3）部分有慢性咳嗽病因的检查证据，但治疗效果差，咳嗽持续的慢性咳嗽。
二、流行病学与疾病负担
难治性慢性咳嗽患者往往因咳嗽症状迁延不愈反复就诊于多家医院，多次/重复接受各种检查，服用甚至滥用各种止咳药物、抗菌药物，并由此引起各种药物不良反应，这不仅严重影响了患者的工作、学习及生活质量，而且给患者造成巨大的经济负担。
三、发病机制
1. 外周机制：
2. 中枢机制：
四、临床特点
难治性慢性咳嗽病程可达数年甚至数十年。可发生于任何年龄，国内多见于中年人，男女比例相当，但欧美以老年女性为主。病毒感染为难治性慢性咳嗽的最常见诱因。主要表现为全天间歇性发作性干咳，咳嗽通常起源于咽喉部，接触咳嗽刺激物（异味、香水、油烟等）、非咳嗽刺激物（大声说话、进食等）均可加重咳嗽。
五、诊断
难治性慢性咳嗽是一种排除性诊断，其诊断需要对慢性咳嗽的潜在病因进
行系统性排查，主要根据患者的病史、实验室检查及经验性治疗来排除已知可能的慢性咳嗽病因，或排除对患者已知的慢性咳嗽病因规范治疗的不利影响因素，最后才能考虑诊断难治性慢性咳嗽。
慢性咳嗽的病因诊断与难治性慢性咳嗽的诊断建议遵循以下原则（图1）
1. 建议针对慢性咳嗽常见病因的经验性治疗的时间为2～4周。
2. 治疗部分有效或无效时，应排查患者在工作或生活环境中是否存在与咳嗽相关的暴露因素，明确合并症是否经过充分治疗。
3. 在去除暴露因素并充分治疗合并症条件下，若治疗效果仍欠佳，应进一步评估当前诊断下治疗是否充分，即治疗强度及疗程是否达到当前疾病严重程度的治疗水平；同时，应根据中国《咳嗽的诊断与治疗指南（2015）》进一步完善相关检查，根据检查结果调整治疗方案，如建议行高分辨率CT、纤维支气管镜检查，对少见病因如气道异物、骨化性气管支气管病、支气管内膜结核、早期中央型肺癌等进行排查。
4. 治疗过程还需评估患者治疗的依从性，并分析患者依从性差的原因，在充分沟通基础上，通过患者教育提高患者治疗依从性。
5. 在排查上述情况后，如果咳嗽持续存在，则可以考虑诊断为难治性慢性
咳嗽。
六、咳嗽评估工具
最常用的主观评估工具为咳嗽视觉模拟量表（VAS）评分。咳嗽相关生活质量评估主要有莱彻斯特咳嗽问卷（LCQ）、咳嗽生活质量问卷（CQLQ）和简易咳嗽程度评分（CET）（问卷具体条目参见附录）。
七、治疗
难治性慢性咳嗽的主要治疗目标为通过药物或非药物治疗控制咳嗽，减轻患者痛苦和改善生活质量。
（一）病因明确的难治性慢性咳嗽
对病因明确的难治性慢性咳嗽患者，建议采用所有针对病因的治疗措施来缓解咳嗽症状。
（二）病因不明的难治性慢性咳嗽
1. 神经调节剂
神经调节剂主要用于治疗癫痫、神经病理性疼痛、抑郁及焦虑等疾病，近年来临床研究发现神经调节剂对治疗难治性慢性咳嗽有一定疗效，并得到中国《咳嗽的诊断与治疗指南（2005）》、ACCP和ERS 咳嗽指南的推荐。建议使用神经调节剂治疗难治性慢性咳嗽。不过，神经调节剂治疗难治性慢性咳嗽属于超说明书用药，使用前需向患者告知并征得其同意。
（1）加巴喷丁：
（2）普瑞巴林：
（3）巴氯芬：
（4）阿米替林：
2. 其他止咳药物
（1）吗啡：
（2）可待因：
（3）利多卡因：
3. 正在研发的药物
随着对咳嗽机制的认识不断深入，以咳嗽通路为靶点的临床试验正在陆续开展，包括TRPV1拮抗剂、TRPV4 拮抗剂、电压门控钠离子通道NaV1.7拮抗剂等，但遗憾的是，近年来的临床研究显示这些拮抗剂均不能减少难治性慢性咳嗽患者的咳嗽频率。
4.语言病理治疗
语言病理治疗是一种有效改善难治性慢性咳嗽患者咳嗽症状的非药物治疗方式，主要包含教育、抑制咳嗽练习、减少咽喉刺激和心理辅导四部分。根据病情需要，治疗可以持续3～4个疗程。
5. 中医中药
八、结语
难治性慢性咳嗽是临床中所面临的棘手问题，咳嗽敏感性增高是其重要的病理生理机制。难治性慢性咳嗽是一种排除性诊断，慢性咳嗽患者经过全面检查仍无法明确病因，或经过常规治疗后咳嗽仍无明显缓解，方能考虑难治性慢性咳嗽的诊断。目前治疗难治性慢性咳嗽的方法主要包括神经调节剂、语言病理治疗等，神经调节剂的使用需要综合收益风险比，语言病
理治疗可作为协同药物治疗的有效手段。P2X3受体拮抗剂是当前最具有应用前景的药物，目前欧美已完成期临床研究，我国的期临床研究正在进行之中。随着对慢性咳嗽发病机制认识的不断提高，期待更多的分子靶向药物应用于临床，实现对难治性慢性咳嗽患者的个体化治疗。
咳嗽的诊断与治疗指南(2021版)解读
咳嗽是一种常见的症状，它可以是许多不同疾病的表现，如感冒、流感、哮喘、肺炎等。对于患者来说，咳嗽可能会引起不适和困扰，因 此及时准确地诊断和治疗咳嗽至关重要。为了帮助医生更好地诊断和 治疗咳嗽，国内外专家们对咳嗽的诊断和治疗进行了深入的研究和探讨，并制定了一系列的指南和标准。本文将结合2021年最新的指南，对咳嗽的诊断和治疗进行解读。 一、咳嗽的定义及分类 1. 咳嗽的定义 咳嗽是在呼吸道受刺激时，由呼吸肌肉快速收缩产生的一种自发性反 射性动作。咳嗽可以帮助清除呼吸道内的分泌物和异物，是一种机体 的自我保护反应。 2. 咳嗽的分类 根据咳嗽的病程和性质，可以将咳嗽分为急性咳嗽和慢性咳嗽两大类。急性咳嗽通常由感染性疾病引起，持续时间不超过3周；慢性咳嗽持 续时间超过8周，常见于慢性支气管炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等 疾病。 二、咳嗽的诊断流程 1. 详细病史询问
医生应该对患者的咳嗽症状进行详细的了解，包括咳嗽的起病时间、 性质（干咳、咳痰、咳血等）、伴随症状（发热、咳痰、呼吸困难等）等。还需要了解患者的个人史、家族史和工作生活史等。 2. 体格检查 医生通过仔细的体格检查，可以观察到患者的呼吸频率、呼吸音、肺 部听诊、心音及其他相关体征，帮助判断病情的严重程度和类型。 3. 辅助检查 辅助检查对于明确病因、评估病情和指导治疗非常重要。常用的辅助 检查包括胸部X线检查、肺功能检查、血气分析、CT检查、痰培养和病原学检查等。 三、咳嗽的治疗原则 1. 对症治疗 对急性咳嗽可以采取镇咳、祛痰、抗炎等对症治疗措施。而对于慢性 咳嗽，应根据不同病因进行定位治疗。 2. 病因治疗 根据咳嗽的病因进行相应的治疗是根治咳嗽的关键。对于合并湿疹性 皮肤炎的患者，首先要控制好湿疹性皮肤炎，才能治疗咳嗽。对于合 并喉咽部感染的患者，应当积极治疗喉咽部感染。
《中国难治性慢性咳嗽的诊断与治疗专家共识》(2021)要点
《中国难治性慢性咳嗽的诊断与治疗专家共识》（2021）要点 慢性咳嗽是呼吸专科门诊中最常见的主诉，其病因复杂。由于既往临床医师对慢性咳嗽的认识不足，导致临床误诊误治现象普遍，严重影响患者的工作、学习及生活质量。 尽管如此，仍存在部分慢性咳嗽患者经过全面检查仍无法明确病因，或经过常规治疗后咳嗽仍无明显缓解，这些情况属于难治性慢性咳嗽范畴。难治性慢性咳嗽已越来越成为临床中所面临且亟待解决的棘手问题。 一、难治性慢性咳嗽的定义 本共识基于国内外相关文献，在专家组讨论的基础上，建议将难治性慢性咳嗽定义为：依照中国《咳嗽的诊断与治疗指南（2015）》，咳嗽时长>8周，（1）经过推荐的规范检查和治疗后，原因仍然不明的慢性咳嗽；（2）经过针对慢性咳嗽已知病因的经验性治疗，咳嗽仍不能缓解的慢性咳嗽；（3）部分有慢性咳嗽病因的检查证据，但治疗效果差，咳嗽持续的慢性咳嗽。 二、流行病学与疾病负担
难治性慢性咳嗽患者往往因咳嗽症状迁延不愈反复就诊于多家医院，多次/重复接受各种检查，服用甚至滥用各种止咳药物、抗菌药物，并由此引起各种药物不良反应，这不仅严重影响了患者的工作、学习及生活质量，而且给患者造成巨大的经济负担。 三、发病机制 1. 外周机制： 2. 中枢机制： 四、临床特点 难治性慢性咳嗽病程可达数年甚至数十年。可发生于任何年龄，国内多见于中年人，男女比例相当，但欧美以老年女性为主。病毒感染为难治性慢性咳嗽的最常见诱因。主要表现为全天间歇性发作性干咳，咳嗽通常起源于咽喉部，接触咳嗽刺激物（异味、香水、油烟等）、非咳嗽刺激物（大声说话、进食等）均可加重咳嗽。 五、诊断 难治性慢性咳嗽是一种排除性诊断，其诊断需要对慢性咳嗽的潜在病因进
中国儿童咳嗽诊断与治疗临床实践指南(2021版)
中国儿童咳嗽诊断与治疗临床实践指南（2021版） 摘要 咳嗽是儿童呼吸系统疾病常见的症状。为进一步提高儿科医生对咳嗽相关疾病的诊疗水平，促进儿科临床实践的标准化，特制订“中国儿童咳嗽诊断与治疗临床实践指南（2021版）”。本指南的推荐意见基于当前可得的证据，回答了19个儿童咳嗽诊断、治疗和健康教育等方面的重要临床问题，以期指导儿科医生规范诊断与治疗儿童咳嗽。 咳嗽的本质是呼吸道对各种刺激的保护性反射，也是呼吸系统疾病常见的症状和就诊原因。研究显示超过75%的患儿每年因咳嗽就诊次数超过5次，14%的患儿就诊次数甚至超过15次。儿童咳嗽的病因与成人不尽相同，可供选用的药物和干预措施又有限，虽然多部指南对儿童慢性咳嗽的病因诊断与合理治疗做出了相关推荐，但匮乏基于循证方法制订的指南，更缺少来自中国的证据。我国于2008年制订了“儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南（试行）”，2013年又推出“中国儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南（2013年修订）”，该指南被广泛应用于临床，实用性强，但也存在推荐意见和证据不足等现实问题，尚不能完全满足临床实践需要。鉴于此，我们历时1年制订了“中国儿童咳嗽诊断与治疗临床实践指南（2021版）”（以下简称“本指南”），首次尝试以儿童咳嗽症状为主线，包括但不局限于慢性咳嗽这一关注点，基于当前可获得的国内外最佳证据，采用证据质量和推荐分级的评估、制订与评价（the grading of recommendations assessment，development and evaluation，GRADE）系统，充分考虑患儿及家长意愿和价值观，综合衡量安全性、有效性、可行性、可及性和成本效益等因素后形成推荐意见，回答了儿童咳嗽病因诊断、评估治疗以及健康教育等重要问题，以期在临床实践的基础上给出循证推荐意见，进一步提高我国儿童咳嗽的诊治和研究水平。 一、指南形成方法 本指南严格遵循世界卫生组织指南制订手册和美国医学研究所关于临床实践指南的定义制订，采用GRADE方法对证据质量及推荐意见进行分级（表1），并按照卫生保健实践指南的报告条目（reporting items for practice guidelines in healthcare，RIGHT）进行报告。本指南已在国际实践指南注册平台进行前瞻性注册（IPGRP-2020CN116），指南计划书在2021年中华儿科杂志第1期刊出。通
指南·标准·共识│中国儿童慢性湿性咳嗽的诊断与治疗专家共识(2019年版)
指南·标准·共识│中国儿童慢性湿性咳嗽的诊断与治疗专家共识（2019年版） 中华医学会儿科学分会呼吸学组慢性咳嗽协作组 慢性咳嗽是儿童最常见的就诊原因之一。根据咳嗽性质可分为慢性干性咳嗽和慢性湿性咳嗽，干性咳嗽即无痰或痰量甚少的咳嗽，湿性咳嗽即咳痰量多者的咳嗽［1］，但年幼儿童湿性咳嗽常无法咯痰，而仅表现为喉间痰鸣。准确的病因诊断是合理治疗的基础。慢性咳嗽病因复杂，具有较强的异质性。而慢性干性咳嗽和慢性湿性咳嗽的病因构成也存在着差异，两者的分类判断对慢性咳嗽的病因诊断具有重要的指向价值。近3年中华医学会儿科学分会呼吸学组慢性咳嗽协作组，在“2009—2010年中国儿童慢性咳嗽病因构成比多中心研究”［2］的基础上，遵循《中国儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南（2013年修订）》［3］，对我国儿童慢性湿性咳嗽的病因构成做了初步的研究［4］，结果显示：前四位病因是上气道咳嗽综合征（upper airway cough syndrome，UACS）、哮喘合并UACS、哮喘合并感染、迁延性细菌性支气管炎（protract/persistent bacterial bronchitis，PBB）。为提高儿童慢性湿性咳嗽临床诊治的规范化，现推出《中国儿童慢性湿性咳嗽的诊断与治疗专家共识（2019年版）》，我们深知，对儿童慢性湿性咳嗽的研究还处起步阶段，还需在临床实践中不断修正和完善。 1 慢性湿性咳嗽的定义
持续咳嗽，并伴有咳痰或明显痰鸣音，病程＞4周。 2 发病机制 儿童慢性湿性咳嗽的主要病理机制为气道黏液高分泌及黏液清除障碍所致［5］。 2.1 黏液高分泌与慢性湿性咳嗽各种原因导致的气道上皮损伤、炎性细胞浸润及释放，均可致杯状细胞增生、黏液分泌增加，黏液高分泌导致气道黏液滞留出现湿性咳嗽［6］。黏蛋白（MUC）家族中MUC5AC 和MUC5B是气道痰液中的主要MUC成分。当呼吸道黏膜和肺泡受刺激（如感染、哮喘等疾病）导致多种炎症因子、中性粒细胞弹性蛋白酶等增加，促使MUC5AC表达增高及MUC5AC/MUC5B比例失调，杯状细胞分泌黏液增加［5］。此外感染致气道上皮细胞损伤和黏液分泌，黏液潴留利于病原菌定植，进一步促发炎症，导致“恶性循环”［5］。 2.2 黏液清除障碍与慢性湿性咳嗽气道黏液-纤毛清除功能是呼吸系统重要的防御机制之一［7］。纤毛上皮细胞的主要功能是清除黏液，纤毛摆动清除黏液是一个循环往复的过程，通过纤毛的协调摆动，将气道中的黏液推进到口咽，咳出或被吞咽。原发性纤毛运动障碍（primary ciliary dyskinesia，PCD）及呼吸道感染（病毒性、细菌性等）、空气污染等引起纤毛运动障碍，使得痰液排出减少，呼吸道痰量增加［8］；同时纤毛运动障碍还可导致上下呼吸道感染的反复发生，黏液分泌增加。囊性纤维化（cystic fibrosis，CF）患者的上皮细胞氯离子通道调节缺陷，呼吸道黏膜上皮的水、电解质跨膜转运障碍，改变了黏液流变学的特性，导致气道黏液渗透压增高而干黏稠、纤毛摆动受限，黏液潴留［9］。支
(2021年整理)慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识2017(更新版)
（完整）慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识2017(更新版) 编辑整理： 尊敬的读者朋友们： 这里是精品文档编辑中心，本文档内容是由我和我的同事精心编辑整理后发布的，发布之前我们对文中内容进行仔细校对，但是难免会有疏漏的地方，但是任然希望（（完整）慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识2017(更新版)）的内容能够给您的工作和学习带来便利。同时也真诚的希望收到您的建议和反馈，这将是我们进步的源泉，前进的动力。 本文可编辑可修改，如果觉得对您有帮助请收藏以便随时查阅，最后祝您生活愉快业绩进步，以下为（完整）慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识2017(更新版)的全部内容。
慢阻肺急性加重，最新版专家共识怎么说 AECOPD概述：AECOPD定义为呼吸症状急性恶化,导致需要额外的治疗。临床上AECOPD是一种急性起病的过程,慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重（典型表现为呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多和/或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。AECOPD是一种临床除外诊断，临床和/或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病（例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等）。通过治疗，呼吸系统症状的恶化可能改善，但也许不能改善，典型的症状将在几天至几周内缓解。 AECOPD的诱因：AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，78％的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用慢阻肺吸入药物治疗、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。目前认为AECOPD发病因素为多源性，病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症，进而继发细菌感染。 诊断：目前AECOPD 的诊断完全依赖于临床表现，即患者主诉症状的突然变化（基线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况)超过日常变异范围。2017年GOLD报告提及血嗜酸粒细胞可作为预测急性加重的生物标志物,较高的血嗜酸粒细胞计数可预测急性加重风险的增加，可以指导慢阻肺稳定期吸入糖皮质激素的个体化治疗，但是还需要进一步研究血嗜酸粒细胞的临界值.由于AECOPD的异质性，目前不太可能指望发现单一的生物标志物来预测AECOPD，以后期待有一组生物标记物可以用来进行更精确的病因学诊断。 鉴别诊断：10％—30%重度急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。对于这些病例应重新评估是否存在容易与AECOPD 混淆的其他疾病，例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。药物治疗依从性差也可引起症状加重,与真正的急性加重难以区分.血脑钠肽水平升高结合其他临床资料，可以将由充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难与AECOPD区分开来。 实验室检查：包括常规实验室检查、胸部影像学检查、动脉血气分析、肺功能测定、心电图（ECG)和超声心动图(UCG）、血液生化检查、痰培养及药物敏感试验等。 AECOPD 的严重程度评估：AECOPD发生后应该与患者加重前的病程、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标进行比较,以判断AECOPD 的严重程度(表1)。
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)》要点汇总
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）》要 点 前言 慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，也是健康中国2030行动计划中重点防治的疾病。慢阻肺诊治指南是临床防治诊治的重要指引，对规范诊治行为，保证医疗质量，提高临床工作水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病死率，减轻疾病负担，具有重要的意义。 一、定义及疾病负担 慢阻肺是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状；其病理学改变主要是气道和（或）肺泡异常，通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关，遗传易感性、异常的炎症反应以及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程；严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率。上述因素决定了慢阻肺存在明显的异质性。 慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病，严重影响患者的生命质量，是导致死亡的重要病因，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。 二、病因及危险因素 （一）个体因素 1. 遗传因素：慢阻肺有遗传易感性。 2. 年龄和性别：年龄是慢阻肺的危险因素，年龄越大，慢阻肺患病率越高。 3. 肺生长发育：妊娠、出生和青少年时期直接和间接暴露于有害因素时可以影响肺的生长，肺的生长发育不良是慢阻肺的危险因素。 4. 支气管哮喘（简称哮喘）和气道高反应性：哮喘不仅可以和慢阻肺同时存在，也是慢阻肺的危险因素，气道高反应性也参与慢阻肺的发病过程。 5. 低体重指数：低体重指数也与慢阻肺的发病有关，体重指数越低，慢阻肺的患病率越高。 （二）环境因素 1. 烟草：吸烟是慢阻肺最重要的环境致病因素。 2. 燃料烟雾：柴草、煤炭和动物粪便等燃料产生的烟雾中含有大量有害成分，例如碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等。 3. 空气污染：空气污染物中的颗粒物质（PM）和有害气体物质（二氧化硫、二氧化氮、臭氧和一氧化碳等）对支气管黏膜有刺激和细胞毒性
《雾化祛痰临床应用的中国专家共识》(2021)要点内容
《雾化祛痰临床应用的中国专家共识》(2021 )要点内容 痰量增多、痰液黏稠不易咳出是下呼吸道感染、慢性气道疾病等呼吸系统疾病的常见临床表现，也可见于围手术期、神经肌肉疾病等患者。痰液潴留会造成咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难等不适，重者可阻塞气道,甚至危及生命。因此，在病因治疗的基础上，重视痰液管理有利于减轻症状、缩短病程、改善预后。 痰液管理的主要措施为物理排痰和药物祛痰，其中雾化祛痰治疗可使药物直达气道、起效迅速、局部药物浓度高而全身不良反应小,在气道疾病痰液管理中具有独特优势；且应用方便，对吸气流速无要求，因此也对于儿童、老人等配合治疗有困难的患者，合并浓稠黏液分泌过多时,也可考虑给予雾化祛痰。雾化祛痰治疗在临床实践中已被广泛采用，然而尚存诸多问题。 —、总论 (—)痰液形成和潴留的机制 黏液的分泌和清除对于气道完整性和肺部防御极为重要。慢性气道炎症性疾病 患者中晋遍存在下呼吸道痰液潴留。 (二)祛痰管理的常用方法
1. 危险因素干预：如积极戒烟、减少颗粒物暴露、防治呼吸道感染。吸烟是气道黏液高分泌最常见的危险因素，因此戒烟对于祛痰管理尤为重要。 2. 物理祛痰：包括指导患者深呼吸和有效咳嗽、胸背部叩击、体位排痰以及呼气末正压(PEEP )和胸壁高频振荡(HFCWO )等。湿化疗法也是物理祛痰方式的一种，通过湿化气道可降低分泌物黏稠度以促进排岀。 3. 药物祛痰：给药途径有雾化吸入、口服及静脉滴注。药物雾化吸入除在局部发挥祛痰作用外,同时可湿化气道。 二、雾化祛痰治疗的规范流程 (—)常用雾化吸入装置 雾化吸入装置是一种将药物转变为气溶胶形态，并经口腔(或鼻腔)吸入的药物输送装置。 (二)常用祛痰药物 目前临床常用祛痰药物按照作用机制可分为4类 祛痰剂：
中国儿童咳嗽诊断与治疗临床实践指南(2021版)计划书
中国儿童咳嗽诊断与治疗临床实践指南(2021版) 计划书 引言 儿童咳嗽是常见的症状之一，其原因多种多样，包括感染、过敏、气道炎症等。然而，目前在中国尚缺乏统一的儿童咳嗽诊断与治疗的指南，导致诊断和治疗存在较大的差异性。为了规范儿童咳嗽的诊断与治疗，提高诊断准确性和治疗效果，特制定本《中国儿童咳嗽诊断与治疗临床实践指南》。 目标 本指南的目标是提供一套系统化、规范化的儿童咳嗽诊断与治疗方案，以帮助临床医生更准确地评估和诊断儿童咳嗽，并针对不同病因进行相应的治疗。 研究方法 本指南将采用以下步骤进行研究： 1.文献回顾：收集并综合分析相关的临床研究和指南，了解目前的研究进展和治疗实践。 2.专家咨询：邀请多位国内权威的儿科医生、呼吸科医生和相关领域的专家组成工作组，进行专家咨询和讨论，确定本指南的内容和建议。 3.系统评价：对已有的研究进行系统评价，包括循证医学研究和临床试验。 内容与结构 本指南将包括以下内容：
1.儿童咳嗽的分类与病因：对儿童咳嗽进行分类，明确各种病因的特点和诊断要点。 2.儿童咳嗽的诊断标准：根据不同病因制定相应的诊断标准，包括临床表现、体格检查、辅助检查等。 3.儿童咳嗽的治疗原则：针对不同病因提出相应的治疗原则，包括药物治疗、非药物治疗等。 4.儿童咳嗽的并发症与预防：介绍儿童咳嗽可能出现的并发症，以及预防措施。 5.儿童咳嗽的随访与评估：提供儿童咳嗽的随访和评估指导，以便医生对治疗效果进行监测。 实施计划 1.指南草案起草：工作组将根据研究方法收集的资料，起草初步版本的指南草案。 2.专家会议：邀请相关领域的专家召开会议，对指南草案进行审议和修改。 3.大规模临床试验：根据指南草案的建议，组织多中心的临床试验，验证治疗方案的有效性和安全性。 4.最终定稿：经过多次修改和完善，最终定稿本将提交给专业学会和政府部门审核，并公开发布。 预期成果 1.提供一份系统化、规范化的儿童咳嗽诊断与治疗指南，为临床医生提供参考和指导。 2.提高儿童咳嗽的诊断准确性和治疗效果，降低误诊和漏诊的风险。
中国铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识(完整版)
中国铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识（完整版） 铜绿假单胞菌是难治性下呼吸道感染最常见致病菌之一，由于其耐药严重和易形成生物被膜，特别是近10 多年来碳青霉烯类耐药株的出现，使其治疗更为困难；同时新的治疗药物和治疗策略不断问世，有必要加以评估以指导临床合理应用。中华医学会呼吸病学分会感染学组在《铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识（2014年版）》的基础上进行更新，并以临床诊治和预防的思路和技术为重点，以期为临床医生规范化诊治铜绿假单胞菌下呼吸道感染提供切实可行的参考。 铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa，P.aeruginosa，PA）是临床常见的革兰阴性杆菌，也是医院感染的主要病原菌之一。根据中国细菌耐药监测网的资料显示，2021 年综合性教学医院PA 的分离率占所有分离菌的第4 位，呼吸道标本分离菌的第3 位，近5 年来PA 的分离率占革兰阴性菌第3~4 位（10.6%~13.3%），感染率居高不下。 由于PA 具有易定植、易变异、多耐药、“难治”耐药性DTR（诊治复杂）等特点，导致下呼吸道感染的病死率较高，且治疗困难。因此，掌握PA 的耐药机制，对于临床的精准抗感染治疗具有指导意义。 一、绿假单胞菌下呼吸道感染诊断 （一）急性下呼吸道感染
1. 高危因素： （1）PA急性下呼吸道感染高危因素：①既往有下呼吸道PA分离史；②结构性肺疾病，如支扩、CF、弥漫性泛细支气管炎、慢阻肺尤其是FEV1占预计值%<30%；③基础疾病或免疫缺陷，如恶性肿瘤、营养不良、外周血中性粒细胞<1.0×109/L、应用糖皮质激素（泼尼松>10 mg/d）或其他免疫抑制药物超过1周；④90 d内全身抗菌药物使用史；⑤接受有创检查、治疗或手术；⑥在PA流行区获得的感染、接触被PA污染的气溶胶或水。 （2）MDR-PA急性下呼吸道感染高危因素：①呼吸道MDR-PA分离史； ②MDR-PA流行区获得的感染；③90 d内全身广谱抗菌药物使用史；④接受有创检查、治疗或手术，特别是人工气道、机械通气治疗。 （3）PA急性下呼吸道感染预后不良危险因素：①年龄≥65岁；②慢性肝脏疾病；③神经系统疾病；④ARDS；⑤急性肾功能衰竭；⑥不恰当的经验性抗感染治疗。 2. 临床表现： 包括肺炎（CAP、HAP和VAP）、气管支气管炎、肺脓肿和脓胸。不同类型PA下呼吸道感染的临床表现有相似性，并与其他细菌性下呼吸道感染
针对气道黏液高分泌的呼吸康复治疗中国专家共识(2021)要点
针对气道黏液高分泌的呼吸康复治疗中国专家共识（2021）要点 气道黏液高分泌是指各种致病因素引起气道黏膜产生过量黏液的病理生理过程。气道黏液在正常情况下由神经和介质的双重控制介导分泌,具有保护气道及湿润空气的作用。但在吸烟、感染、氧化应激等多种致病因素作用下,气道内的细胞会产生大量促分泌因子,刺激黏膜杯状细胞和黏膜下腺增生肥大、产生过量黏液,导致咳嗽、咳痰,甚至气道阻塞和增加呼吸道感染风险。近年来许多研究表明气道黏液高分泌是临床常见的呼吸道病理改变,在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)、支气管哮喘(哮喘)、支气管扩张症、肺囊性纤维化等慢性气道炎症性疾病的进展与转归中起重要作用。气道黏液高分泌会导致气道阻塞,进而出现气体交换功能障碍、通气与灌注比例失调等病理生理异常,使患者肺功能和生活质量显著下降,是影响慢性气道炎症性疾病发病与进展的重要危险因素。明确气道黏液高分泌的病理生理及临床特征,将有助于建立针对气道黏液高分泌的呼吸康复治疗方法。 1 气道黏液高分泌的定义、病因、病理生理、发病机制及其对营养的影响 1.1 气道黏液高分泌的定义 气道黏液高分泌是指各种致病因素引起气道黏膜杯状细胞和黏膜下腺增生肥大、并产生过量黏液的病理生理过程,是慢阻肺、哮喘、支气管扩张症、
肺囊性纤维化等慢性气道炎症性疾病的重要病理生理特征之一,也存在于急性呼吸道感染患者的气道中,包括新型冠状病毒(COVID-2019)感染,是影响气道炎症性疾病的发生、发展、预后的重要危险因素。 1.2 气道黏液高分泌的病因 炎症、氧化应激、蛋白酶失衡、胆碱能神经功能障碍等病理生理机制均可影响气道黏液高分泌状态。此外,遗传易感性因素,如p53基因变异也会导致慢性黏液高分泌。这种黏液的高分泌可影响慢阻肺、哮喘、支气管扩张、肺囊性纤维化等常见呼吸系统疾病的临床表现。 1.3 气道黏液高分泌特点及其生理作用 健康成人气道每日产生的黏液量约为10～100ml,具有湿润气道和肺固有免疫功能的作用。黏液可以捕获经气道吸入的有害物质和病原微生物,并通过气道黏膜纤毛的摆动,将黏附的微生物及颗粒从小气道向大气道和咽部转运,最后通过咳嗽反射将其清除。 1.4 气道黏液高分泌的病理生理 黏液高分泌杯状细胞在释放黏蛋白前,体积增大的细胞占据气道空间,导致气道阻力增加；黏液释放后,引起咳嗽咳痰,当杯状细胞过量分泌黏液时,小
《结核病与糖尿病共病的治疗管理专家共识》(2021)主要内容
《结核病与糖尿病共病的治疗管理专家共识》（2021）主要内容 根据结核病发病的病因分析，成人结核病发病者中大约15%是由糖尿病（DM）因素引起的。由于结核病与糖尿病共病患者早期发现难，耐药率高，治疗依从性差，管理难度大，死亡率相对较高，是妨碍结核病控制取得良好效果的重要因素之一，也将成为实现世界卫生组织（WHO）年终止结核病目标的一大障碍。 一、结核病与糖尿病共病的危害 二、结核病与糖尿病共病的发病机制 结核病与糖尿病共病的发病机制复杂，但其发生机制有一定的特点。 （一）宿主的免疫效应机制 （二）代谢因素 三、结核病与糖尿病共病的双向筛查 （一）从结核病患者中发现糖尿病
在结核病患者中进行糖尿病的筛查，可早期发现糖尿病并给予最佳治疗和健康教育，加强临床用药和治疗监测，可改善结核病治疗效果，降低结核病再出现的风险。推荐成人活动性结核病患者都应进行糖尿病筛查，尤其对于40岁、超体质量或肥胖、有糖尿病家族史、既往存在临床前期糖尿病、有妊娠糖尿病史或有巨大胎儿生育史者。 （二）从糖尿病患者中发现结核病 在糖尿病患者中筛查结核病，可早期识别结核病症状，及时诊断和治疗，减少结核病在医疗机构和社区中传播。因此，应当积极筛查结核病。凡是出现咳嗽2～3周以上、发热、盗汗或不明原因体质量减轻的糖尿病患者，应高度怀疑是否患有结核病，并将其转诊至定点医疗机构的结核病门诊做进一步排查。 四、结核病与糖尿病共病患者的临床特点、诊断和分类 （一）结核病与糖尿病共病的临床特点 1. 临床症状不典型： 2. 更易形成空洞：
3. 痰菌阳性率更高： 4. 影像学表现不典型： （二）结核病的诊断和分类 1. 结核病的诊断原则与方法：以病原学(包括细菌学和分子生物学)检查为主，结合患者流行病史、临床表现、胸部影像学和相关辅助检查结果进行综合分析、鉴别诊断而最终做出诊断。 2. 结核病的诊断：严格按照2017年我国公布的《WS288-2017肺结核诊断》中华人民共和国卫生行业标准诊断肺结核。 3. 结核病的分类：严格按照2017年我国公布的《WS196-2017肺结核分类》中华人民共和国卫生行业标准进行结核病分类。 （三）糖尿病的诊断和分类 1. 糖尿病诊断：参考WHO1999年关于糖尿病的诊断标准(表1)。 2. 糖尿病分类：
2021年急性肺栓塞诊断与治疗进展(全文)
2021年急性肺栓塞诊断与治疗进展（全文） 肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是第三常见的心血管疾病，也是三大致死性心血管疾病之一，其年发病率为（39－115）人/10万人[1－2]。PE是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症是最常见的PE类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现，占PE绝大多数。肺血栓栓塞症主要血栓来源，多发于下肢或骨盆深静脉。因此，PE常为深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）合并症。PE/VTE患者30天全因死亡率为9％－11％，3个月全因死亡率为8.6％－17％。同时，由于PE患者临床表现缺乏特异性，导致误诊、漏诊率高。因此，寻找合适的诊断方法降低漏诊率及误诊率，尽早明确诊断以积极开展规范化治疗对改善患者的预后具有重要意义。 一、易患因素 PE和DVT共同构成静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE），是同一疾病，不同部位，不同阶段的不同表现。VTE与众多易患因素相关，这些易患因素包括患者自身因素（多为永久性因素）与获得性因素（多为暂时性因素）[3－5]。6周到3个月内的暂时性或可逆性危险
因素可诱发VTE。重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换和脊髓损伤是VTE的强诱发因素，肿瘤、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是VTE公认的易患因素。近来随着研究深入，不断发现新易患因素：VTE与动脉疾病尤其动脉粥样硬化有着共同的危险因素，如吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病等；3月内发生过心肌梗死或因心力衰竭、心房颤动或心房扑动等心律失常住院患者VTE风险显著增高；体外受精进一步增加妊娠相关VTE的风险，尤其妊娠初期3个月；感染是住院期间VTE的常见诱发因素，输血和促红细胞生成因子也增加VTE风险。但在缺少任何已知获得性危险因素的情况下仍可发生PE。这些患者中部分可检测到遗传缺陷，涉及血管内皮、凝血、抗凝、纤溶等系统相关基因的变异都可能易发VTE，称为遗传性血栓形成倾向，或遗传性易栓症（inherited thrombophilia）。目前研究中，较为肯定的基因变异如蛋白C、蛋白S 和抗凝血酶Ⅲ缺乏以及凝血因子V Leiden突变和凝血酶原G20210A （PTG20210A）突变为明确的VTE危险因素。此外，β2肾上腺素能受体（ADRB2）、脂蛋白酯酶（LPL）基因多态性、纤维蛋白原Thr312Ala及G－455A多态性、亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）C677T及A1298C 多态性都有报道与VTE相关。 二、临床表现 PE缺乏特异性的临床症状和体征，导致误诊、漏诊率高。
《慢性阻塞性肺疾病临床康复循证实践指南》(2021)要点
《慢性阻塞性肺疾病临床康复循证实践指南》（2021）要点 1 背景 慢性阻塞性肺疾病简称“慢阻肺”，呼吸系统与气流受限等症状除在有害颗粒或气体中明显暴露引发的肺泡异常外，还多与由此产生的气道问题存在关联，该类疾病具有可预防性、多见性。慢阻肺由于其高患病率、致残率和死亡率而成为全球公共卫生的重大挑战。由于进行性发展的不可逆气流受限，致使肺功能不断受损，既降低了患者的劳动能力，也影响了他们的生活质量。 慢阻肺主要累及肺脏，随着病情的演变、进展也累及其他脏器，不仅影响患者心、肺等功能，也显著降低患者社会参与能力和运动能力，严重影响患者生活质量。循证医学的证据表明，慢阻肺的康复治疗可改善患者肺功能，降低再住院率和死亡率，显著改善致残率，满足患者日常生活活动需求，减少焦虑，达到提升生活质量和节约医疗资源的目的。国际康复医学会将肺康复作为慢阻肺治疗的重要内容。慢阻肺的康复是基于世界卫生组织(WHO)功能、残疾和健康模式的一系列康复策略，是根据健康状况的评估，实现最佳个人能力、建立和强化个人资源、提供积极环境、发展个人活动表现以及改善个人健康相关生活质量等的一系列方法，使慢阻肺患者实现或保持最佳功能状态。
3 结果 本指南所指的慢阻肺，ICD-11编码为J44.9。基于第1秒用力呼气容积(FEV1)占用力肺活量(FVC)的比值(FEV1/FVC)、占预计值的百分比(FEV1%)等指标，能进一步将患者细分为两个阶段：稳定期，该阶段的主要表现为咳嗽、胸闷气短等，病情不很严重；急性加重期，病情未得到缓解，有不断恶化趋势，患者表现为呼吸困难、咳喘、痰量提升呈脓性，还有可能出现高热等。 3.1 功能评定工具与方法 3.1.1 身体功能 身体功能评估主要涉及呼吸功能(b440)。在中文环境下推荐使用的工具和方法(有些工具是国际通用的，但有中文标准化版本)如下。 [推荐意见1]：建议采用第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比、呼吸肌肌力、改良英国医学研究学会呼吸困难量表(mMRC)评估呼吸功能(b440)(2D)。
咳嗽的诊断与治疗指南2021重点内容
咳嗽的诊断与治疗指南2021重点内容 近年来，咳嗽的诊断、治疗与发病机制研究取得了许多新的进展。为及时反映国内外相关研究结果，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组组织了呼吸内科、消化内科、反流外科、耳鼻咽喉科、儿科、中医科等多个学科的专家，对中国《咳嗽的诊断与治疗指南（2015 ）》重新进行了修订。对原有的证据等级、推荐强度进行了审核与更新，新增、删除了局部推荐意见。指南的基本结构保持不变，主要内容包括咳嗽的定义、流行病学与发病机制，咳嗽的诊断、评估与检查，急性、亚急性、慢性咳嗽的诊断与治疗，咳嗽的经验性治疗与对症治疗等。 咳嗽诊断原那么与流程急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽的诊断流程分别参见附件1、2、3。 雨:症疾病 急性咳嗽
白蔻仁、生慧仁、半夏、厚朴、滑石、通草、竹叶、紫荒、百部、荆芥。 【肺脾阳虚证】症见咳嗽，咽痒，遇冷加重，痰涎清稀色白或呈泡沫，背 寒如掌大，可伴有胸闷，胃寒，便滤，畏风，自汗，舌体胖大，舌质淡， 苔白润，脉沉滑。 治法：疏风置市,温阳健脾。 方药举例：小青龙汤（《伤寒论》）合苓桂术甘汤（《金匮要略》）加减：麻 黄、芍药、细辛、干姜、桂枝、五味子、半夏、甘草、茯苓、白术。 【肺阴亏虚证】症见干咳，痰少黏白，或声音逐渐嘶哑，口干咽燥，起病 缓慢，舌红，少苔，脉细数。 治法：养阴清热，润肺止咳。 急性心肌梗死、左心 功 能不全、肺栓塞、 异物 吸入等 雨:症疾病 环境/职业因素 询问病史/体格检在/影像学检布 相关检查、治疗
方药举例：沙参麦冬汤（《温病条辨》）加减：沙参、麦冬、玉竹、天花粉、白扁豆、桑叶、生甘草。 目前中医关于咳嗽的治疗多集中在一方一法或专家经验，缺乏严格的循证医学研究数据，证据的级别普遍较低。国内中成药品种繁多，但多数停留在对症治疗的层面，有效组分、治疗指征及不良反响均有待进一步明确，以利于中成药的有效使用。需要今后采用现代医学方法结合中医药理念，挖掘出更多指征明确、疗效肯定的中药制剂。中医外治包括穴位贴敷、针刺、艾灸、拔罐、刮瘀等，对咳嗽的中医辨治及疗效评价尚需更多的高质量循证医学研究的证据。
《老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识(2021)》要点汇总
226.《老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识(2021)》 要点 心力衰竭(心衰)是由于心室功能不全引起的临床综合征,导致患者活 动耐力下降和反复住院,严重影响生活质量,是老年人死亡的主要原因。近年来心衰治疗领域取得了较大进展,但老年患者患病率、死亡率和 再住院率仍居高不下。 一、概述和流行病学 (一)概述 心衰是指各种原因造成心脏结构和(或)功能异常改变,导致心室射血 和(或)充盈功能障碍,从而引起以疲乏无力、呼吸困难和液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)为主要表现的一组复杂临床综合征。慢 性心衰是指持续存在的心衰状态,可稳定、恶化或出现失代偿。老年 慢性心衰患者较成年人更多因心功能反复恶化或急性失代偿而入院, 从而加速心衰进程。根据左心室射血分数(LVEF)不同,慢性心衰分为射 血分数降低心衰(HFrEF)、射血分数保留心衰(HFpEF)和射血分数降低中 间值心衰(HFmrEF)。与HFrEF相比,HFpEF在老年心衰中占有更大比例。 (二)流行病学 老年人心衰发病率急剧增长与衰老、高血压、冠心病、糖尿病等增加 及医疗水平提高使患者生存期延长有关。 近年来,我国总体心衰住院死亡率呈现下降趋势,但同期老年心衰患者 病死率较成年患者明显升高，我国人口老龄化趋势加剧,且心血管病
及其危险因素仍在增加,预计未来老年人心衰患病率将继续攀升。二、发病原因 (一)病因 老年心衰的病因主要包括心肌病变、心脏负荷过重、心脏瓣膜病及结构异常、心律失常等四类原因,常见疾病有冠心病、高血压、糖尿病、心瓣膜病、心肌病、心房颤动等。退行性心瓣膜病、传导系统退行性改变、心肌淀粉样变性等老年特有的心脏改变也是老年心衰的重要病因。 (二)诱因 诱发老年心衰的原因更为广泛,常见诱因包括： 感染、急性心肌缺血、快速或缓慢心律失常、血压波动、钠盐摄入过多、输液输血过快和(或)过多、情绪激动及药物(如抑制心肌收缩力的药物和引起水钠潴留的药物)等。 (三)共病 老年心衰患者常并存多种慢性疾病,如COPD、高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、贫血等。 三、临床特点和诊断评估 (一)临床特点 1.症状隐匿： 2.体征不典型： 3.多伴有老年综合征： 4.多病共存：
最新：新型冠状病毒感染咳嗽的诊断与治疗专家共识(完整版)
最新：新型冠状病毒感染咳嗽的诊断与治疗专家共识（完整版） 咳嗽是新型冠状病毒SARS-CoV-2（简称新冠病毒）感染，特别是奥密克戎变异株感染急性期与恢复期最常见、最突出的症状，部分患者可发展为亚急性咳嗽（感染后咳嗽）甚至慢性咳嗽，严重影响患者的生活质量。新冠病毒感染咳嗽的发病机制、诊断与治疗与普通病毒感染咳嗽既有相似性，又有不同的特点。目前，国内新冠病毒感染普遍流行，为了及时指导临床医生对新冠病毒感染咳嗽的诊断与治疗，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组与国家呼吸医学中心紧急组织有关专家，制定了本共识，包括流行病学与发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗及展望5个部分。一、流行病学与发病机制 新冠病毒引起的感染，对全球健康产生了前所未有的影响[1,2]。无论是轻症还是重症，咳嗽均是新冠病毒感染最常见的症状，国外报道急性咳嗽发生率为44%~72.5%[3,4]。咳嗽持续时间平均约2周[2,5,6]，部分患者咳嗽可持续数周或数月。新冠病毒感染2~3个月后仍有咳嗽的患者占20%~30%[1]，甚至感染1年后仍有2.5%的患者存在咳嗽症状[7]。我国2019、2020年早期新冠病毒感染住院患者的数据表明，79%的患者有咳嗽症状，咳嗽中位持续时间是19 d，约5%的患者咳嗽持续4周或更长时间[6,8]。 随着病毒的广泛传播，新冠病毒经历了数代变异，目前奥密克戎变异株已成为当前全球优势流行株，我国以奥密克戎BA.5.2、BF.7为主要传播毒株。相比之前的变异株，奥密克戎毒株传播力和免疫逃逸能力显著增
强，但肺部致病力明显减弱，大多数患者主要表现为上呼吸道感染的症状，少数患者可进展至肺炎，甚至进展为重型与危重型感染。奥密克戎感染后急性咳嗽的发生率在轻症患者中为57.5%~85%[9,10,11,12]，在住院患者中约为44.5%~61%[13,14,15]。 最近中国咳嗽联盟组织的一项全国性调查结果显示奥密克戎变异株 感染咳嗽在人群总体发生率高达92%以上（未发表的资料）。奥密克戎感染后1~2个月2.3%~7.2%的患者仍有咳嗽[16,17]。 新冠病毒感染咳嗽的机制与普通病毒感染咳嗽的机制有类似之处，但也有其不同的特点。病毒感染引起气道及肺组织炎症细胞浸润并释放炎性介质，气道黏膜充血水肿，黏膜上皮损伤脱落，从而刺激咳嗽感受器诱发咳嗽。新冠病毒感染可导致气道黏液分泌增加，形成较多痰液，这也是新冠病毒感染急性咳嗽的一个重要机制[1]。新冠病毒主要依靠其表面的S蛋白上的受体结合域识别宿主细胞受体血管紧张素转化酶2（ACE2），并与之结合感染宿主细胞。感觉神经元亦存在ACE2受体，因此新冠病毒可能侵袭迷走神经的感觉神经元与神经胶质细胞等，诱发神经肽与炎性介质释放，从而引起咳嗽及味觉和嗅觉障碍等。同时，参与新冠病毒感染与识别的上皮细胞及炎症细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等）可以释放多种细胞因子与炎性介质，包括干扰素、前列腺素类和三磷酸腺苷（ATP）等[1]。另外，神经肽与神经炎性介质可进一步招募和激活免疫细胞，导致肺部与气道炎症，增强咳嗽敏感性。
咳嗽的诊断与治疗指南(2021)要点
咳嗽的诊断与治疗指南（2021）要点 咳嗽是呼吸专科门诊和社区门诊患者最常见的症状。在国内专科门诊中，慢性咳嗽患者占三分之一以上。咳嗽病因复杂且涉及面广，诊断不易明确，很多患者常反复进行各种检查或者长期使用抗菌药物和镇咳药物，收效甚微并产生诸多不良反应，对患者的工作、学习和生活质量造成严重影响，同时也带来了严重的卫生经济负。 一、指南制订方法学 二、咳嗽的定义、分类与流行病学 咳嗽是机体的防御性神经反射，有利于清除呼吸道分泌物和有害因子。成人咳嗽通常按时间分为3类：急性咳嗽（<3周）、亚急性咳嗽（3～8周）和慢性咳嗽（>8周）。咳嗽按性质又可分为干咳与湿咳，建议以每天痰量>10 ml作为湿咳的标准。不同类型的咳嗽具有不同的病因分布特点。 由于环境以及遗传因素的差异，不同国家地区的慢性咳嗽患病率不尽相同。频繁剧烈的咳嗽，特别是慢性咳嗽，对患者的工作、生活和社会活动造成严重影响。咳嗽对患者和社会造成沉重的经济负担。 三、发病机制
咳嗽高敏感性是慢性咳嗽重要的临床与病理生理学特征，其机制与瞬时受体电位（TRP）通路如瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）以及瞬时受体电位锚蛋白亚型1（TRPA1）激活、气道炎症、神经通路及咳嗽中枢的易化有关。 四、病史与实验室检查 1. 询问病史： 2. 体格检查： 3. 诊断检查：主要包括影像学检查、诱导痰细胞学检查、肺通气功能和气道反应性检查、FeNO检测、食管反流监测、变应原检测等。 （1）影像学检查：X线胸片为慢性咳嗽的常规检查，如发现明显病变，根据病变特征进一步选择相关检查。X线胸片如无明显病变，则按慢性咳嗽诊断流程进行检查。对于初诊慢性咳嗽患者，不建议将胸部CT检查作为首选检查（2C）。对于既往检查仍无法明确病因，或针对常见病因治疗无效，或怀疑支气管扩张、肺癌或异物等少见病因的慢性咳嗽患者，建议进行胸部CT检查（2C）。 （2）肺功能检查：肺通气功能检查及支气管激发试验对慢性咳嗽的病因诊断具有重要价值，有条件者应作为慢性咳嗽诊治的首选检测项目。