糖尿病酮症酸中毒

所造成。 酒精性：大量饮酒而碳水化合物摄入过少， 出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。此 时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血 症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史， 经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。
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与其它“阴离子”酸中毒鉴别
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补液种类



治疗第一阶段用生理盐水。如血钠>155mmol/L，或血浆 有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。 使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d，以 防引起溶血。 待血钠降至< 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至 < 350mOsm/L时改为生理盐水。 如血钠>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用 2.5%的GS。 第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。
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补液
补液ห้องสมุดไป่ตู้：
A. 按体重的10%估计DKA时的失水量； B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失 水量； C.按血浆渗透压计算失水量。公式：
血浆渗透压 -300（正常血浆渗透压）
失水量（L） = ——————————————— X 体重（kg）X 0.6 300
DKA分级
碳酸氢盐（mmol/L） 轻度 <20 pH <7.35
中度
重度
<15
<10
<7.20
<7.05
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鉴别诊断
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与糖尿病有关的急症鉴别

低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降 糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍 症状。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水 者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压 >350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血 压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
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第一阶段
如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。
注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按4~6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖 下降情况进行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下 降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（<30%），则可加大胰岛 素剂量或加快液体静点速度。 （3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理： A 血糖下降过快（>5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理 盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水 或葡萄糖液 + 胰岛素，因胰岛素在血中的半衰期极短，可很快被 代谢掉。 注意：血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜
治疗原则
立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、
外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因； 治疗并发症。
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胰岛素治疗
胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。
胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。
小剂量胰岛素界定范围： 1 ~10 u / h (平均5 ~ 6 u / h为常用有效剂量)；或0.05~0.1 u / kg /h 。 给药途径：持续静滴，为目前首选。
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第二阶段
当血糖下降至13.9mmol/L)开始此阶段治疗。主要有2点变
化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低 血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改 变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素 和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用 的恢复。 （2） 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血 糖情况调葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2~4 ：1（即每 2~4g葡萄糖 + 1 u胰岛素）。 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛 素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转（）。
治疗目的
降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组
织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释 放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器 官的功能状态。 治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢 复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒； 消除诱因；治疗并发症。
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第三阶段：



酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转 阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出 现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症 再发。 为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30~60分钟 必须皮下追加胰岛素。剂量4~ 10u，注射后进餐 少许。 如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可 皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况， 酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血 糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。

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诊断标准
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症
状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。 如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH 或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史 即可诊断。
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诱发因素
感染
过量摄入高糖、高脂饮食 应激情况
降糖药物剂量不足或中断
妊娠或分娩
胰岛素抵抗
不合理应用对糖代谢有影响的药物等
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DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿
病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、 但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发 症。 男、女患病之比为1：12。 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛 素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高 达19%。且死亡率随增龄而增加。 其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血 钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
“阴离子”酸中毒除主要见于：DKA、酗酒、
饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰 竭；
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其他
药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
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治疗
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补钾
DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就



诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒 总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L）， 可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立 即补钾。 尿量少于30ml/h不补； 血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1 日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血钾。 继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待 病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于 钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天 才能纠正钾代谢紊乱。
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辅助检查
血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L 则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。 尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。 电解质 血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 血磷、镁：亦可降至正常以下。 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。 阴离子间隙：正常8~16， DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。 公式： 阴离子间隙 =（钠 + 钾） — （氯 + 碳酸氢盐） 血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效渗透压可 >320mOsm/L。 公式：血浆渗透压=2（钠 + 钾）+ 血糖 (mmol/L) + 尿素氮（mmol/L） 血浆有效渗透压=2 （钠 + 钾） + 血糖 (mmol/L) 血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。继以TG、CHO及磷脂也增高。 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了 失水后血液浓缩。
糖尿病酮症酸中毒
2008.10
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定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛
素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋 白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高 酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失 调等一系列改变为主要表现的临床综合症。
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糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重 缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氢 盐降低；乳酸/丙酮酸比之明显增高>15：1（正常<10∶1）。