不同剂量法舒地尔对压力负荷心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响
法舒地尔对大鼠心肌缺血再灌注后血管内皮功能影响
法舒地尔对大鼠心肌缺血再灌注后血管内皮功能影响尚昱君;潘娜娜;徐萌萌;谭丽娟【期刊名称】《齐鲁医学杂志》【年(卷),期】2013()5【摘要】目的探讨法舒地尔对大鼠心肌缺血再灌注后血管内皮功能的影响。
方法选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组(IR组)、法舒地尔组,每组10只。
法舒地尔组于缺血前1h腹腔注射法舒地尔10mg/kg;假手术组及IR组于缺血前1h腹腔注射等量的生理盐水。
分别于再灌注后2、24h取血,采用酶联免疫吸附试验检测血清中一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(VWF)的水平。
并于再灌注24h后应用伊文蓝及TTC双染法确定心肌缺血面积。
结果与假手术组相比,IR组再灌注2、24h后血清中NO含量显著下降,VWF活性显著升高(F=10.08～118.66,q=6.32～19.80,P<0.01)。
与IR组相比,法舒地尔组再灌注2、24h后血清中NO含量明显升高,VWF活性显著下降(q=3.69～17.77,P<0.05)。
与IR组相比,法舒地尔组再灌注24h后心肌缺血面积显著降低(t=6.01,P<0.05)。
结论法舒地尔可以减轻心肌缺血再灌注后血管内皮细胞损伤,减少心肌缺血面积,对心肌具有保护作用。
【总页数】3页(P431-433)【关键词】法舒地尔;再灌注损伤;一氧化氮;血管性血友病因子【作者】尚昱君;潘娜娜;徐萌萌;谭丽娟【作者单位】青岛大学医学院附属医院黄岛院区心内科【正文语种】中文【中图分类】R542.22【相关文献】1.当归四逆汤成分组合预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响 [J], 钱国强;尹晓峰;高宇勤;蔡川;郭军;彭霞;赵国平2.藏红花对大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达的影响 [J], 李玲;王斌3.肾素-血管紧张素系统对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响 [J], 彭晖;黄捷英4.瑞苏伐他汀不同给药方式对猪心肌缺血再灌注后无再流及血管内皮结构和功能的影响 [J], 程宇彤;罗富良;张海涛;钱海燕;赵京林;孟宪敏;杨跃进5.依达拉奉预处理对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮功能的影响 [J], 徐向辉;常业恬;李李;张冬梅;邹小华;李晶因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
法舒地尔对大鼠脑缺血／再灌注神经元细胞凋亡作用的研究
法舒地尔对大鼠脑缺血／再灌注神经元细胞凋亡作用的研究目的探讨法舒地尔干预后对大鼠脑缺血/再灌注神经元细胞是否具有抗凋亡作用。
方法解剖SD大鼠分离脑缺血/再灌注神经元细胞细胞，不同浓度法舒地尔干预后，运用TUNEL法检测大鼠脑缺血/再灌注神经元细胞的凋亡情况。
结果法舒地尔能明显减少TUNEL染色阳性细胞数，且浓度越高作用越明显。
结论法舒地尔干预后对大鼠脑缺血/再灌注神经元细胞具有抗凋亡作用。
标签：法舒地尔；细胞凋亡；神经元细胞法舒地尔（即盐酸法舒地尔，Fasudil hydrochloride，FH）是目前在临床上唯一应用的Rho激酶抑制剂，最初只是作为一种血管扩张剂，在神经内科用于防治蛛网膜下腔出血后的慢性脑血管痉挛，近年来其临床应用扩展到心血管领域。
Rho激酶作为细胞内信号转导和分子开关，参与许多机体重要的调节作用，如诱导细胞凋亡，调控基因转录、细胞黏附与迁移等。
1材料与方法1.1材料健康雄性SD大鼠，体重80～100 g；法舒地尔注射液购自中国山西普德公司；二甲基亚砜（DMSO）购自美国Saldrich公司，DMEM培养基及胎牛血清购自澳洲Hyclone公司。
1.2大鼠脑缺血/再灌注神经元细胞分离与细胞传代培养选取体重80～100 g的健康雄性SD大鼠，麻醉、消毒后解剖取出脑组织，将脑组织移至超净台，放入磷酸缓冲盐溶液（PBS）中洗净血液。
将其剖开、剪成0.5～1 mm的小块，然后立即移至含10%胎牛血清（FBS）的培养基（DMEM）中，37℃、5%CO2温箱中培养。
当细胞铺满瓶底90%左右时，0.25%胰酶消化，然后按1：3比例接种到细胞培养瓶进行传代培养，取3～6代细胞进行实验。
1.3法舒地尔药物干预分组待细胞生长至70%～80%汇合度后换用无血清培养液培养24 h，使细胞处于饥饿状态，然后换成含10%FBS的DMEM培养液培养，分别加入不同浓度（1μmol/L，10μmol/L，100μmol/L）的法舒地尔孵育48 h，收集细胞用于后续实验。
法舒地尔对缺血／再灌注损伤大鼠心脏细胞超微结构的作用
法舒地尔对缺血／再灌注损伤大鼠心脏细胞超微结构的作用谢健龙;区泳芳;郑惠珍【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2014(000)009【摘要】Objective To investigate the protective effect of fasudial on the myocardial ultra -structure induced by ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats.Methods Twenty-five Sprague Dawley rats were randomly divided into 4 groups:control group, I/R group, I/R+FL group and I/R+FH ing the Langendorff model in isolated working rat heart, after pre-perfusion 20 min, hearts from I/R group were subjected to 45 min of global ischemia followed by 30 min reperfusion.The hearts from I/R+FL group and I/R+FH group were given with perfusate fasudil hydrochloride injec-tion by 10 and 30 mg/kg, respectively, at reperfusion;while 95 min continuous perfusion was given to control hearts .The myocardial ultra-structure and the RhoA , ROCK-2 protein expression were analyzed by transmission electron microsco-py and confocal laser scanning electron microscope , respectively .Results According to electron microscopy analysis , contraction band , mitochondria gathering , arranging in disorder , swelling in individual , different in sizes , with cristae and vacuoles forming, sarcoplasmic reticulum dilatation, and apoptotic morphological changes were observed in I /R group.In I/R+F groups, the damage of myocardial myofilament and mitochondria were significantly reduced , thoughpresenting with cell apoptosis morphological changes .RhoA and ROCK-2 protein expression levels were significantly higher in I/R group and I/R+F group than that in the control group .Conclusion Fasudil has a protective effect on the myocardial ul-trastructure changes induced by ischemia -reperfusion injury .%目的：探讨法舒地尔对缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏细胞超微结构的保护作用。
法舒地尔对缺血性心肌病患者血管内皮功能的影响
法舒地尔对缺血性心肌病患者血管内皮功能的影响陈卓宏;黄凯;韦斌;曾知恒【摘要】目的:观察法舒地尔对缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)患者血管内皮功能的影响.方法:选择ICM患者95例,随机分为法舒地尔治疗组(A 组)50例,常规治疗组(B组)45例,另设正常对照组(C组)50例,分别比较3组间的血清一氧化氮(NO)和血清内皮素(ET)水平.A、B组患者治疗2周后,复查NO、ET水平,分别做同组治疗前后对比及组间治疗后对比.结果:①治疗前,A、B组ICM患者血清NO水平均低于C组,ET水平高于C组(P＜0.01),A、B组间NO、ET水平无明显差异(P＞0.05).②同组间治疗前后比较,A、B组治疗后NO水平均增高,ET水平均降低(P＜0.01).③治疗后做A、B组间比较,A组NO水平高于B组,ET水平低于B组(P＜0.05).结论:法舒地尔对血管内皮具有保护作用,在常规治疗基础上加用法舒地尔能更好改善ICM患者血管内皮功能.【期刊名称】《广西医科大学学报》【年(卷),期】2014(031)003【总页数】3页(P390-392)【关键词】法舒地尔;缺血性心肌病;一氧化氮;内皮素【作者】陈卓宏;黄凯;韦斌;曾知恒【作者单位】广西医科大学第一附属医院心血管内科南宁 530021;广西医科大学第一附属医院心血管内科南宁 530021;广西医科大学第一附属医院心血管内科南宁 530021;广西医科大学第一附属医院心血管内科南宁 530021【正文语种】中文【中图分类】R541.4缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy，ICM）是冠心病的慢性迁延类型，由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，表现为充血性心力衰竭及心律失常的临床综合征。
近年研究表明，内皮功能障碍贯穿于冠状动脉病变导致心肌缺血全过程，尤其在进展至ICM，心功能严重损害时，内源性血管舒张因子一氧化氮（Nitric oxide，NO）及前列腺素等明显减少，而强有力的缩血管物质内皮素（Endothelin，ET）及血管紧张素Ⅱ等的分泌增多［1］，因而NO和ET水平可以反映血管内皮功能。
法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究
（ Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆＣａ ｒ ｄｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ， Ｔａ ｉ ｘ ｉ ｎ ｇＰｅ ｏ ｐ ｌ ｅ’ ｓＨｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｔ ａ ｉ ｘ ｉ ｎ ｇ ２ ２ ５ ４ ０ ０， Ｊ ｉ ａ ｎ ｇ ｓ ｕＰｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ ｅ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ）
关键词 ： 心肌再灌注损伤 ； ｒ ｈ ｏ相 关 激 酶 类 ； 细 胞 凋亡 ； 半 胱 氨 酸 天 冬 氨酸 蛋 白 酶 ３ ； 心肌 梗 死 ； 模型 ， 动 物
法舒地尔对慢性心力衰竭患者心室重构和心功能的影响
法舒地尔对慢性心力衰竭患者心室重构和心功能的影响发表时间：2016-05-27T11:49:17.570Z 来源：《健康世界》2015年15期作者：潘莉[导读] 内蒙古鄂尔多斯市准格尔旗中心医院法舒地尔在治疗慢性心力衰竭中有一定疗效，可以改善左室结构和功能状态，提高心肌储备。
内蒙古鄂尔多斯市准格尔旗中心医院心内科 010300摘要：目的：评价法舒地尔对慢性心力衰竭患者心室重构和心功能的影响。
方法：选择慢性心力衰竭患者100例，在常规抗心力衰竭治疗的基础上加用法舒地尔，每天1次，连用2周，以左室舒张末期内径（LVEDV），左室射血分数（LVEF）和血浆中脑钠肽（BNP）分别观察治疗前、治疗后2周患者的改变情况。
结果：法舒地尔治疗2周后左室舒张末期内径较治疗前下降，左室射血分数较治疗前升高，BNP较治疗前下降，差异有统计学意义（p<0.05）。
结论：法舒地尔在治疗慢性心力衰竭中有一定疗效，可以改善左室结构和功能状态，提高心肌储备。
关键词：Rho激酶抑制剂；法舒地尔；慢性心力衰竭；心室重构；脑钠肽慢性心力衰竭是一种以心室功能不全、神经内分泌激活和外周血流分布异常为特征的病理生理综合征，是心血管疾病中引起死亡的主要原因之一［1］，研究其治疗方法具有重要意义。
近年来研究发现，心肌细胞内Rho激酶表达与充血性心力衰竭密切相关，盐酸法舒地尔通过阻断Rho激酶信号通路，起到抗心力衰竭作用。
本文旨在通过慢性心力衰竭患者治疗前后BNP 水平以及采用超声心动图测量左室舒张末期内径和左室射血分数的变化，观察法舒地尔对慢性心衰的治疗效果。
1资料与方法1.1一般资料，选择2012年4月-2015年4月我科收治的慢性心力衰竭患者100例，同时除外严重瓣膜病变，酒精性心肌病；植入起搏器；肾功能不全（血清肌酐>2.0mg/dl）；慢性肺疾病或全身系统性疾病。
随机分为治疗组和对照组。
治疗组50例，男30例，女 20例，平均年龄40-74岁，冠心病27例，高血压性心脏病8例，肺心病10例，扩张型心肌病5例。
法舒地尔对急性心肌梗死合并心力衰竭的疗效分析
法舒地尔对急性心肌梗死合并心力衰竭的疗效分析目的：观察法舒地尔对急性心肌梗死合并心力衰竭患者心脏功能的影响。
方法：选取2011年1月-2013年10月在本院住院的80例急性心肌梗死合并心力衰竭患者，按照随机数字表法将其分为治疗组和对照组各40例，连续治疗15 d，观察治疗前后两组患者的左室收缩末期内径（LVESV）、左室舒张末期内径（LVEDV）、左室射血分数（LVEF）及血清NT-proBNP含量。
结果：经治疗后两组LVESD、LVEDD和血清NT-proBNP均有不同程度减少（P＜0.05或P＜0.01），与对照组相比，治疗组的LVESD、LVEDD和血清NT-proBNP均减少更加明显，差异均有统计学意义（P＜0.01）；两组治疗后的LVEF较治疗前均有不同程度提高，与对照组相比，治疗组的LVEF提高更加显著，差异均有统计学意义（P＜0.01）。
结论：法舒地尔在治疗急性心肌梗死合并心力衰竭上有一定疗效，可以改善左室结构及射血分数，值得临床推广应用。
标签：法舒地尔；急性心肌梗死；心力衰竭急性心肌梗死后合并充血性心力衰竭是其严重的并发症之一。
研究显示，急性心肌梗死合并心力衰竭疾病的近期及远期死亡率高达50%[1]。
国内学者报道称，心衰、高血压病、糖尿病史以及年龄和心率是急性心肌梗死合并心力衰竭的危险因素[2]。
Rho/Rho通路信号中对心血管系统的炎症反应、细胞凋亡及血管内皮功能等发挥重要的调控作用[3]。
有报道称，在急性心肌梗死后心肌中Rho/Rho 通路上调与患者的高死亡率密切相关。
法舒地尔是临床上唯一应用的Rho激酶抑制剂，对心血管系统有明确的保护作用，故本研究在常规治疗的基础上加用法舒地尔，观察治疗急性心肌梗死后合并充血性心力衰竭的临床疗效，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2011年1月-2013年10月在本院住院的80例急性心肌梗死并发充血性心力衰竭患者，按照随机数字表法将其分为治疗组和对照组各40例。
法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的改善作用
法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的改善作用蔡辉;张蓓蓓;张静;赵智明;赵凌杰;郭郡浩【摘要】目的：：探讨法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的影响及可能的作用机制。
方法：42只6周龄SD大鼠行腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型作为手术组,另取8只大鼠作为假手术组( Sham组)。
术后4周将存活的28只腹主动脉缩窄大鼠随机分为模型组( Model组)、法舒地尔高剂量组( FH组)和法舒地尔低剂量组( FL组)。
4周后,计算各组大鼠左心室质量指数( LVMI),观察心肌病理改变,检测心肌细胞直径( MD),碱水法测定心肌羟脯氨酸( HYP)含量,酶联免疫吸附试验测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)浓度,免疫组织化学法半定量分析心肌磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白亚基1( p-MYPT1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和组织金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)的表达水平。
结果：与Sham组比较,Model组心肌细胞肥大,间质大量胶原沉积,LVMI、MD、HYP含量和AngⅡ浓度均明显升高,p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达显著上调,MMP9/TIMP1比值明显下降(P<0.01)；与Model组比较,FH组和FL组心肌细胞肥大和胶原沉积有所改善,LVMI、MD、HYP和AngⅡ含量均下降(P<0.05~P<0.01),p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达均明显下调(P<0.01)。
结论：法舒地尔改善压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用可能与调节心肌MMP9和TIMP1表达有关。
%Objective:To investigate the effects of fasudil on left ventricular hypertrophy in rats with pressure overload, and its possible mechanism. Methods:Pressure overload model in 42 male 6-week-old SD rats were established by abdominal aorta constriction,and divided into the operation group. Eight healthy rats were set as sham group. Twenty-eight survival abdominal aorta constriction rats after 4 weeks of operation were randomly divided into the modelgroup,high dose fasudil group( FH group) and low dose fasudil group(FL group). After four weeks of drug intervention,the left ventricular mass indexes(LVMI) of all groups were calculated. The myocardial pathological changes were observed. The myocyte diameters( MD) were detected. Myocardial hydroxyproline ( HYP) contents were determinated by alkali hydrolysis. Plasma and myocardial AngⅡ concentrations were detected by enzyme linked immunosorbent assay. Myocardial expression levels of phosphorylated myosin phosphatase targeting protein subunit 1(p-MYPT1),matrix metalloproteinase 9(MMP9) and tissue inhibitor of metalloproteinase 1(TIMP1) were analyzed by immunohistochemical staining. Results:Compared with the sham group,myocardial cells hypertrophy and collagen deposition in myocardial interstitium were found,the levels of LVMI, MD, HYP, AngⅡ, p-MYPT1, MMP9 and TIMP1 increased significantly, and the ratio of MMP9/TIMP1 decreased significantly in model group(P<0. 01). Compared with the model group,myocardial cells hypertrophy and collagen deposition were improved,and the levels of LVMI,MD,HYP,AngⅡ,p-MYPT1,MMP9,TIMP1 decreased significantly in FH group and FL group(P<0. 05 to P<0. 01). Conclusions:Fasudil improving left ventricular hypertrophy in pressure overload rats maybe related to the regulating myocardial MMP9 and TIMP1 expression levels.【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2016(041)002【总页数】4页(P148-151)【关键词】左心室肥厚;法舒地尔;压力超负荷;大鼠【作者】蔡辉;张蓓蓓;张静;赵智明;赵凌杰;郭郡浩【作者单位】南京军区南京总医院中西医结合科，江苏南京210002;南京军区南京总医院中西医结合科，江苏南京210002;南京军区南京总医院中西医结合科，江苏南京210002;南京军区南京总医院中西医结合科，江苏南京210002;南京军区南京总医院中西医结合科，江苏南京210002;南京军区南京总医院中西医结合科，江苏南京210002【正文语种】中文【中图分类】R541左心室肥厚是高血压、瓣膜病、急性心肌梗死及先天性心脏病等心血管疾病的常见病理改变，是心脏对急/慢性血流动力学超负荷和以肾素-血管紧张素-醛固酮系统为代表的神经内分泌因素的一种适应性反应，也是充血性心力衰竭和复杂室性心律失常等发生的独立危险因素。
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ｗｉ ｔ ｈ Ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ Ｏｖ ｅ ｒ ｌ ｏ ａ ｄ ｅ ｄ Ｈｅ ａ ｒ ｔ Ｆａ ｉ ｌ ｕ ｒ ｅ
９ ５ 研ｊ ５
究
ｉ ｎ ｃ ｌ ｕ ｄ ｉ ｎ ｇ ｎ ａ ｔ ｒ ｉ ｕ ｍ ｃ ｈ ｌ ｏ ｒ ｉ ｄ ｅ（ ０． １ ｍＬ ），ｆ ａ ｓ ｕ ｄ ｉ ｌ（ １ ｍｇ ／ ｋ ｇ ） ，ｆ ｓｕ ａ ｄ ｉ ｌ（ ５ ｍｇ ／ ｋ ｇ ） ，ｆ ａ ｓ ｕ ｄ ｉ ｌ（ ２ ｏ ｍｇ ／ ｋ ｇ ）（ ｎ＝１ ０ ｐ ｅ ｒ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ） ，ｗ ｈ ｉ ｃ ｈ
Ｖ０ １ ． １ ５ Ｎ ｏ． ５
不 同剂 量 法 舒 地 尔 对 压 力 负 荷 心 力 衰 竭 大 鼠心 肌 细胞 凋亡 和凋 亡 相 关 基 因表 达 的影 响
佟 浩 ， 张 曼
（ １ ．中 国 医科 大 学 基 础 医学 院 人 体 解 剖 教 研 室 ， 沈 阳 １ １ ０ ０ ０ １ ：
指数降低 ， 使ｂ ｅ ｌ － ２蛋 白表 达 水 平 上 调 ， ｃ ． ｍ ｙ ｃ 蛋 白表 达 水 平 降 低 ， 且 剂量大 时效果 更明 显。结论
治 疗 心 力衰 竭 的重 要 机 制 之 一 ， 且 ｌ 能 有 效 减
少 心 力 衰 竭 大 鼠心 肌 细胞 凋 亡 指 数 ， 使 ｂ ｃ ｌ － ２蛋 白 表 达 水 平 上 调 ， ｃ ． ｍ ｙ ｃ蛋 白表 达 水 平 降 低 ， 防治心 力衰 竭 ， 这 是 其
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｔ ｈ ｅ ｍ ｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｓ ｏ ｆ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｆ ｓｕ ａ ｄ ｉ ｌ ａ ｔ ｄ ｉ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｄ ｏ ｓ ｅ ｓ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｍ ｙ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｉ ｎ
２． Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ，Ａｆ ｆ ｉ ｌ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｆ ｅ ｎ ｇ ｔ ｉ ａ ｎ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｓ ｈ ｅ ｎ ｙ ａ ｎ ｇ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅ ，Ｓ ｈ ｅ ｎ ｙ ａ ｎ ｇ １ １ ０ ０ ２ ４，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
维普资讯
２ ０ ０ ７年 ｌ ０月 第 ｌ ５卷 第 ５期
中 国 实验 动物 学 报
ＡＣ ＴＡ ＬＡ ＢＯ ＲＡ Ｔ ＯＲＩ ＵＭ ＡＮ Ｉ ＭＡ Ｌ Ｉ Ｓ Ｓ ＣＩ Ｅ ＮＴ １ Ａ Ｓ Ｉ ＮＩ Ｃ Ａ
Ｏｃ ｔ ｏ ｂ ｅ ｒ ．２ Ｏ ｏ ７
Ｔ ＯＮＧ Ｈａ ｏ ’，ＺＨＡＮＧ Ｍａ ｎ ２
（ １ ．Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ａｎ ａ ｔ ｏ ｍ ｙ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ，Ｓ ｈ ｅ ｎ ｙ ａ ｎ ｇ １ １ ０ ０ ０ ３，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ；
２ ．沈 阳 医 学 院 奉 天 医 院 循 环 内科 ， 沈 阳 １ １ ０ ０ ２ ４ ）
【 摘要 】 目的 从细胞凋亡角度探讨不 同剂量法舒地 尔 （ ｆ ｓｕ ａ ｄ ｉ ｌ ）对升 主动脉 缩窄压 力超负 荷心 力衰竭 大 鼠
的影响及作用机制。方法 采 用 升 主 动 脉 缩 窄 术 建 立 大 鼠心 力 衰 竭 模 型 。 观 察 不 同 剂 量 ｆ ｓｕ ａ ｄ ｉ ｌ 治 疗 心 力 衰 竭 时 ｆ ｓｕ ａ ｄ ｉ ｌ 干 预 心 功 能 不 全 可 以 使 心 肌 细 胞 凋 亡 对心肌细胞凋亡指数 （ Ａ １ ） 、 ｂ ｃ １ ． ２ 、 ｃ ． ｍ ｙ ｃ 蛋 白 表 达 水 平 的 影 响 。结 果
”
Ａ ｒ ａ ｔ ｍｏ ｄ ｅ ｌ ｏ ｆ ｈ ｅ ａ ｒ ｔ ｆ ａ ｉ ｌ ｕｒ ｅ
ｗａ ｓ ｃ ｅａ ｒ ｔ ｅ ｄ ｂ ｙ ｃ ｏ ａ ｒ ｃ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ａ ｓ ｃ ｅ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ａ ｏ ｔａ．４０ ｒ ｆ ｅ ｍａｌ ｅ Ｗｉ ｓ ｔ ａ ｒ ｒ ａ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｈ ｅ ａ ｒ ｔ ｆ ａ ｉ ｌ ｕｒ ｅ ｗｅ ｒ ｅ ｄｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｒ ａ ｎ ｄ ｏ ｍｌ ｙ ｉ ｎ ｔ ｏ ｆ ｏ ｕ ｒ ｇ ｒ ｏ ｕｐ ｓ，
【 关键词 】 心 力衰竭 ； 细胞凋亡 ； 法舒地尔 【 中图分类号 】Ｒ ５ ４ １ ． ６ 【 文献标识码 】Ａ 【 文章编号 】１ ０ ０ ５ ． ４ ８ ４ ７ （ ２ ０ ０ ７ ） ０ ５ ． ０ ３ ７ ６ ． ０ ４
Ｅｆ ｆｅ ｃ ｔ ｓ ｏ ｆ Ｆａ ｓ ｕ ｄ ｉ ｌ ａ ｔ Ｄｉ ｆｅ ｒ ｅ ｎ ｔ Ｄｏ ｓ ｅ ｓ ｏ ｎ Ｃａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｍｙ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ Ａｐ ｏ ｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓ
ｈｅ ｔ ｒ ａ ｔ ｓ ｗｉ ｈ ｔ ｐ ｅ ｓｕ ｒ ｅ ｒ ｏ ｖ ｅ ｒ ｌ ｏ ａ ｄ ｅ ｄ ｈ ｅ ａ ｒ ｔ ｆ ａ ｉ ｌ ｕｒ ｅ ｆ ｏ ｌ ｌ ｏ ｗｉ ｎｇ ｅ ｏ ａ ｒ ｃ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ａ ｓ ｃ ｅ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ａ ｏ ｒ ｔ ａ．Ｍ ｅ ｔ ｈｏ ￣