消化性溃疡出血常见部位(图)-2013年临床执业医师《外科学》辅导
消化道出血PPT课件
3.上消化道常见原因：①消化性溃疡（50%）， 食管胃底静脉曲张破裂出血，急性胃粘膜损害 （NSAID、酒精、应激等）、胃Ca、贲门粘 膜撕裂症（呕吐史）。②上胃肠道临近器官或 组织的疾病。
（1）药物治疗：垂体后叶素0.3-0.4u/min持续 静滴，可同时滴注硝酸甘油，协同降低门脉压 力，并减少垂体后叶素造成的心肌缺血及缺血 性腹痛。止血后垂体后叶素0.1~0.2u/min维持 3-6天。生长抑素包括施他宁250ug/h,或善宁 100ug后，25 ug/h维持72 h.经插入咽部的鼻 管给予5%孟氏液50-100ml，有一定效果，但 可致胃肠痉挛、恶心、呕吐。
出血期
便血、贫血
非出血期
柏油 大 便OB 出 （+） 血
鲜血便疑 治疗血止后 小肠出血
结肠镜、小肠X（+）
《明确诊断》 治疗
等待
急诊 胃镜
血管造 影+栓 塞治疗
核素显像，吞 线检查（估计 出血部位）
再出血 检查显像，估
自发 缓解
（+） （-）治疗止血后
计出血部位
内镜下治疗 手术治疗
手术检查+术 中肠镜
（2）药物治疗包括抑制胃酸法莫替宁 40mgBid或洛赛克40mg ,纠正凝血机制障 碍，输新鲜血，成分输血；立止血 lu 或 .96h 2-3天。老年患者慎用止血敏。6-氨 基己酸等止血药。有引起脑血栓的风险。
（3）内镜下止血，包括喷洒止血药物、 注射、电凝、微波止血 等。
（4）血管栓塞或留置插管持续、灌注缩 血管剂，怀疑小肠充血行血管栓塞要慎 重，有造成肠缺血坏死可能。
消化系统(执业医师医考笔记)
消化系统反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。
发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食管的酸的廓清能力下降。
3、胃排空延迟。
4、食管的黏膜屏障破坏。
与幽门螺旋杆菌无关系。
（松、降、迟、坏）临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。
餐后1小时出现。
非典型表现：胸痛、吞咽困难。
食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。
胆汁反流的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。
实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。
确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。
并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。
治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。
2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。
食管癌：、分段：○1颈（咽-食管入口）。
○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。
○3胸中（主A-肺下V）。
○4胸下(肺下V-喷门)病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。
○2缩窄型（易梗阻）。
○3蕈伞型（突出）。
○4.溃疡型（易发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡最常见的转移方式：淋巴转移。
临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。
X线：局限性管壁僵硬中晚期：进行性吞咽困难。
X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。
实验室：确诊靠胃镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞检查。
鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。
乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。
2、食管静脉曲张-串珠状，蚯蚓样。
3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。
4、胃底静脉曲张-菊花样。
5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。
绝对禁忌粘膜活检治疗：首选手术治疗。
1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。
2、只要严重进食困难先造瘘。
手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。
急性胃炎：发病机制：感染分类：1、急性糜烂性出血性胃炎2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎3、应激性胃炎急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。
消化道出血(外科学)精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版消化道出血（外科学）概述消化道出血是临床常见严重的症候。
消化道是指从食管到肛门的管道，包括胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠。
上消化道出血部位指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。
屈氏韧带以下的肠道出血称为下消化道出血。
症状失血量的估计对进一步处理极为重要。
一般每日出血量在5ml以上，大便色不变，但匿血试验就可以为阳性，50～100ml以上出现黑粪。
以呕血、便血的数量作为估计失血量的资料，往往不太精确。
因为呕血与便血常分别混有胃内容与粪便，另一方面部分血液尚贮留在胃肠道内，仍未排出体外。
因此可以根据血容量减少导致周围循环的改变，作出判断。
一、一般状况失血量少，在400ml以下，血容量轻度减少，可由组织液及脾贮血所补偿，循环血量在1h内即得改善，故可无自觉症状。
当出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，表示急性失血在400ml以上；如果有晕厥、四肢冰凉、尿少、烦躁不安时，表示出血量大，失血至少在1200ml以上；若出血仍然继续，除晕厥外，尚有气短、无尿，此时急性失血已达2000ml以上。
二、脉搏脉搏的改变是失血程度的重要指标。
急性消化道出血时血容量锐减、最初的机体代偿功能是心率加快。
小血管反射性痉挛，使肝、脾、皮肤血窦内的储血进入循环，增加回心血量，调整体内有效循环量，以保证心、肾、脑等重要器官的供血。
一旦由于失血量过大，机体代偿功能不足以维持有效血容量时，就可能进入休克状态。
所以，当大量出血时，脉搏快而弱（或脉细弱），脉搏每分钟增至100～120次以上，失血估计为800～1600ml；脉搏细微，甚至扪不清时，失血已达1600ml以上。
有些病人出血后，在平卧时脉搏、血压都可接近正常，但让病人坐或半卧位时，脉搏会马上增快，出现头晕、冷汗，表示失血量大。
如果经改变体位无上述变化，测中心静脉压又正常，则可以排除有过大出血。
三、血压血压的变化同脉搏一样，是估计失血量的可靠指标。
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失血性周围循环衰竭
大量出血时常发生急性周围循环衰竭，其程度轻重 因出血量大小和失血速度快慢而异。当出血量超 过l000ml且速度快者，可引起头昏、心悸、出汗 、口渴、晕厥、脉搏细速、脉压变小、血压波动 ，如果不及时治疗，进而出现皮肤湿冷、花斑， 患者精神萎靡或烦躁，重者反应迟钝、意识模糊 。 急性大出血者可出现休克；
护理措施
5、饮食护理 对急性大出血病人应禁食。对少量出血、无明 显活动出血病人，可选用温凉、清淡无刺激性流食。止血 后应给与病人营养丰富、易消化的半流食、软食，开始少 量多餐，以后改为正常饮食。同时应嘱咐病人定时进餐， 避免过饥、过饱，避免食用过冷、过热食物，避免粗糙、 刺激性食物。劝病人戒烟、酒。
一.定义
随着内镜技术的发展,新名词“中消化道”改 变了对消化道的传统分段概念的认识。新定义 以十二指肠乳头、回盲瓣为标志，将消化道分 为“上消化道”（十二指肠乳头以上）、“中 消化道”（十二指肠乳头至回盲瓣）和“下消 化道”（盲肠、结、直肠）。下消化道出血约 占全部消化道出血的15%。
急性下消化道出血：最近3天发生的出血，伴生命体征的不稳 定、贫血或需要输血治疗。
克罗恩病多发。40岁以上者多见血管畸形，急性出血 坏死性肠炎、肠套叠、肠扭转也可引起消化道出血。
病因
•国内外下消化道出血原因不同 •国外：Rhee报道，痔疮、肛裂为下消化道出血的首要 原因，肠道肿瘤次之。 •国内：大肠癌占54.2%，息肉21.18%,肠道炎症性疾 病14.12%,血管病变0.15%,(主要为结肠血管畸形、静 脉扩张症、毛细血管扩张症) •近年来开展了选择性血管造影、核素显像和内窥镜检 等方法，肠道血管瘤以及发育不良病例的检出数已见增 多；但是，尽管应用了新诊断技术甚至手术探查，仍有 5％左右的下消化道出血病例未能找到其确切病因。
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护理目 标
1.生命体征稳定，脱水征消失。 2. 病人无继续出血的征象。 3.恢复足够的血容量,血红蛋白、红细胞压积均 在正常范围。 4.能复述消化道出血的有关知识。 5. 患者紧张不安情绪减轻，主动与医护配合
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护理措施
1、休息与活动：出血时病人应绝对卧床休息，取平卧位 并将下肢略抬高，以保证脑部供血；呕吐时头偏向一侧， 避免误吸；保持呼吸道通畅，必要时吸氧。
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呕血 黑便
血便 隐血
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（明确临床表现）
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• 呕血与咯血鉴别
病史
呕血 hematemesis
消化性溃疡、肝硬化 急性胃粘膜病变、胃癌
出血前症状 上腹不适、恶心、呕吐
出血方式 呕出，可为喷射性
血的颜色 棕黑色或暗红色有时鲜红色
血的混合物 食物残渣，胃液
PH反应
酸性
口腔 咽
食管 贲门 胃 胰
降结肠 空肠 回肠 直肠 乙状结肠 肛门
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消化道出血（gastrointestinal bleeding) • 从食管到肛门之间消化道的出血，
是消化系统常见的危急重症，严重者
危及生命，死亡率高达5%-12%。
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• 上消化道出血 Treitz韧带以上的消化道，包括食
下消化道出血
屈氏韧带以下的肠道出血
常见 消化性溃疡、食管胃底静脉曲张 病因 破裂、急性胃粘膜病变、胃癌
大肠癌、大肠息肉
出血 先兆
急性上腹痛或原有节律性 上腹痛加剧
特征性
呕血、黑便
临床表现
便血特点 柏油样便、黑便或大便隐 血（+）， 无血块
消化道出血急诊处理ppt课件可编辑全文
内镜检查是确诊的可靠方法。 一旦患者血流动力学稳定 ,尽早在出血后24～48h内进行，并备好止血药物和器械。 见有食管或胃曲张静脉出血或是发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以识别的出血原因 时，EGVB诊断即可成立。 内镜检查无食管胃底静脉曲张并在上消化道发现有出血病灶，ANVUGIB诊断则可确立。
出血是否停止的判定
反复呕血便血,便血次数频,黑色→暗红，肠鸣亢进 ！出血未止 Hb、RBC压积持续↓ ！出血未止 大出血2~3天后如BUN仍不下降，除肾功能受损外 可能！出血未止 治疗后循环功能改善，意识模糊→清醒，体力渐恢复 出血已止
（三）原发病的治疗
对出血的病因比较明确者，如幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者，应予抗幽门螺杆菌治疗及抗溃疡治疗。需要长期服用非甾体抗炎药者一般推荐同时服用PPI或黏膜保护剂。
EGVB活动性出血的止血措施
血管活性药物 内镜治疗 双气囊填塞压迫 经颈静脉肝内门体分流术 TIPSS 外科手术
1.药物治疗:生长抑素及其类似物:
血管加压素及其类似物
血管加压素减少门脉血流量、门体侧支循环血流量和曲张静脉压力。 但有明显的增加外周阻力、减少心排出量和冠脉血流量等副作用 ,止血率 60%～80%,不降低再出血率和病死率。 硝酸甘油可增强血管加压素的降门脉压力作用 ,减少其心血管副作用提高止血有效率和耐受性 ,对存活率无影响 。
消化道出血急诊处理
定义
消化道出血是指从食管到肛门的管道，包括胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠的某个或多个部位出血。
上消化道出血：出血部位在屈氏（Treitz）韧带以上。包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。 下消化道出血：出血部位在屈氏韧带以下。包括下段空肠、回肠、结肠、直肠和肛门。
消化性溃疡(共72张PPT)
二、药物治疗
（一）抑制胃酸药物：
1. H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物 可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作 用。常用的药物： 西米替丁、雷尼替丁和 法莫替丁等。
2、 质子泵抑制剂（PPI）
H+-K+-ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小 管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的 活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分
常＞ 500pg/ml）。
并发症(complication)
出血(bleeding)
穿孔(perforation) 幽门梗阻(pylorus obstruction) 癌变 (cancation)
一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是
（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分 泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；
(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃 蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发 病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主 导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃 液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以 胃酸分泌增多更为重要。
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)
消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率 约为90%,Gu约为70-80%；
流行病学(Epidemiology )
临床执业医师考试消化系统复习讲义：消化性溃疡
(一)概念消化性溃疡病(peptic ulcer disease)主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层胃壁分层(由内到外)：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层(二)病因和发病机制1、发病机制(最主要的发病机制)：幽门螺杆菌感染和服用NSAID(非甾体抗炎药) 是消化性溃疡的主要病因。
幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。
NSAID也急性胃炎的发病机制。
2、胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成：是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致(屏障的破坏)。
●注：消化性溃疡发生的决定性因素：胃酸的存在或分泌增多3、引起胃酸分泌增多的因素有：①壁细胞数增多，壁细胞包括三个受体：乙酰胆碱受体，组胺和H2受体，促胃液素受体。
②分泌酸的驱动性增加;③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加;④对酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。
正常人胃窦酸度升高至pH 2.5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU患者，失去这种反馈性抑制。
●考点：壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞分泌粘液●记忆歌决：激素色素别太酸，十五给你煮汤圆注解：激(G细胞)素(胃泌素) 色(嗜银细胞)素(生长抑素) 别(壁细胞)太酸(盐酸)十五给你煮(主细胞)汤圆(蛋白酶原)4、应激性溃疡特点：①急性病变，多发性;②穿透胃壁全层;③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，可累计十二指肠，食管少见④并不伴高胃酸分泌●应激性溃疡最明显的症状：呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血。
鉴别：消化性溃疡：高胃酸分泌状态。
应激性溃疡：不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。
Curling(柯林)：烧伤引起口渴(柯林)Cushing(库欣)：脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来(库欣)(三)病理改变部位：胃溃疡(GU)好发于胃小弯，胃角;十二指肠溃疡(DU)好发于球前壁多见。
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消化性溃疡出血常见部位（图）-2013年临床执业医师《外科学》辅导问题：慢性胃十二指肠溃疡并发大出血，最常见的部位在
A.胃底部
B.胃大弯部
C.胃窦部
D.十二指肠球前壁
E.十二指肠球后壁
为何选E而不选C？胃十二指肠发生溃疡最好发于十二指肠前壁，以此为由，可不可以说也是出血的好发部位呢？
答案及解析：本题选E。
通过临床观察发现，十二指肠溃疡前壁比后壁多见。
出血是因溃疡基底面的血管受侵蚀破裂所致，多数为动脉出血。
大出血的溃疡一般位于胃小弯（其出血源自胃左右动脉分支或肝胃韧带内血管）或十二指肠后壁（其出血源自胰十二指肠上动脉或胃十二指肠动脉及其分支）。
胃小弯和十二指肠后壁有上述提到的动脉血管分布，决定了在此处发生的溃疡容易发生大出血。
（注：溃疡是大出血的一个因素，溃疡下有血管通过是另一个因素，两者结合起来导致大出血的发生。
少量的出血则不在此讨论之内。
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（注：溃疡是大出血的一个因素，溃疡下有血管通过是另一个因素，两者结合起来导致大出血的发生。
少量的出血则不在此讨论之内。
医学教育网原创）
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根据胃和十二指肠的解剖毗邻特点，其穿孔可出现三种情况：
（1）十二指肠球部前壁溃疡或胃前壁溃疡穿孔，其胃肠内容物进入腹腔而引起急性弥漫性腹膜炎，属急性穿孔或游离穿孔；
（2）十二指肠球部后壁或胃后壁溃疡穿孔，溃穿受阻于其后实质性脏器（肝、胰、脾），胃肠内容物不流入腹腔而被包裹，属慢性穿孔或穿透性溃疡；
（3）胃和十二指肠溃疡溃穿入胆总管或横结肠等空腔脏器形成瘘管。
在临床发病中，十二指肠的急性穿孔多发生在十二指肠球部前壁小弯侧，急性胃溃疡穿孔多发生在近幽门的胃前壁，也多偏小弯侧。
根据解剖特点可以知道，胃后壁穿孔受阻于其后实质性脏器，不易流入腹空。
而十二指肠前壁穿孔胃内容物易流入腹腔扩散到全腹，引起全腹性腹膜炎。
相关名词
消化性溃疡：peptic ulcer
消化性溃疡病:peptic ulcer disease
幽门螺杆菌：Helicobacter pylori。