急性痛风性关节炎的发病机制及研究进展
痛风研究进展
痛风研究进展时代的进步和经济的发展，人们的生活水平也在不断地提高。
随着人们的饮食结构在日益地改变，痛风的发病率也在逐渐地上升。
痛风的出现和人们的种族、饮食习惯、职业性质以及生活环境等等息息相关。
近年来，伴随着医疗卫生事业的进步，对痛风的研究也在逐步增多。
因此，笔者现将有关痛风的研究进展综述如下。
1.痛风及其发病机制1.1痛风的相关理论痛风主要是由于单钠尿酸盐在体内所沉积从而引起晶体相关类的关节性病。
如果人体内的尿酸排泄不正常，就极易导致高尿酸症状的出现。
根据相关数据调查显示，2012年，我国的痛风发病率呈现上升的趋势，普通人群的患病率约为1.18%[1]。
由于我国的地区人口分布具有地域性差异，台湾地区和北方的青岛地区痛风的发病机率远远高于其它地区。
痛风主要包括了急性发作性关节炎、痛风石性关节炎以及尿酸性尿路结石，病症严重的患者还有可能出现部分关节残疾和肾功能受到影响。
同时，痛风还会出现一系列的并发症，例如高血压、腹型肥胖以及心血管疾病等等。
痛风的发生不仅和患者的年龄有关，而且还和患者的性别、身体状况有关。
患者一般为中老年人居多，男性患者患痛风疾病的概率远远大于女性。
根据不同的发病原因，痛风可以分成两种：（1）原发性，指的是在排除其他疾病影响的基础上，因为先天性的尿酸排泄不通畅所引起的。
因此，原发性痛风主要和先天性因素有关。
（2）继发性，指的是由于肾脏的原因或者其他药物所引起的尿酸排泄减少以及骨髓增生性等疾病。
1.2痛风疾病的发病机制在人体血液中大部分的尿酸主要是以钠盐的形式[2]。
急性痛风性关节炎主要是因为尿酸的浓度超过了标准值，呈现一种过于饱和的状态。
如果尿酸钠微结晶沉淀在关节组织中，就会出现一系列的炎症反应，从而造成关节损伤。
尤其是血尿酸一直处于超饱和状态，就很容易形成结晶状态。
有些患者虽然没有发生急性痛风性关节炎，但是有些痛风石患者也没有急性痛风性关节炎的发病记录。
急性痛风性关节炎的发生还和患者的饮食情况以及过度劳累有关。
痛风病的研究进展
痛风病的中西医研究进展摘要:近年来痛风症及其前期的高尿酸血症发病率逐年上升，人们对其病因、病机和治疗手段的研究也日益增多,本文将从中、西医的角度对近年来的相关研究作一综述。
关键词:痛风；高尿酸血症;The western medicine and traditional Chinese medicine research progress of gout ABSTRACT: The incidence of gout and hyperuricemia the early stage of gout are increased steadily in recent years, the study of its etiology，pathogenesis，and treatment is also increasing，this text reviewed the recent studies on gout and hyperuricemia of western medicine and traditional Chinese medicine.KEY WORD: Gout；hyperuricemia；痛风一词起源于拉丁文（gutta）意为“一滴”侵害衰弱关节的恶性体液，是嘌呤类物质代谢紊乱,血尿酸浓度持续增高导致尿酸盐结晶沉积软组织所致的一组代谢性疾病。
临床上表现为高尿酸血症、痛风性急性关节炎、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节炎畸形，常累及肾，引发慢性间质性肾炎和肾尿酸结石，痛风性关节炎常为该综合征的首发表现。
痛风的生化标志是高尿酸血症，与高血压、高血脂、动脉粥样硬化、肥胖、胰岛素抵抗的发生密切相关，已成为威胁人类健康的严重代谢性疾病［1］，据统计我国普通人群中高尿酸血症患病率约为10%[2］,它已成为当今社会最常见的代谢病之一。
因此，其发病机制及药物治疗和新药研发已越来越引起人们的重视，加之近年来尿酸重吸收及分泌的分子机制被阐明,针对该靶点的药物开发引起许多学者的兴趣。
痛风性关节炎的临床分析报告
痛风性关节炎的临床分析报告痛风性关节炎是一种常见的疾病，其主要症状是关节疼痛，常见于中老年人群。
本文将对痛风性关节炎的病因、病理、临床表现、诊断及治疗进行分析。
一、病因和病理痛风性关节炎的病因主要与高尿酸血症相关。
尿酸是嘌呤代谢的终产物，当体内尿酸生成过多或排泄减少时，尿酸在关节和周围组织中沉积形成尿酸盐晶体，引起炎症反应。
尿酸的水平受到遗传、生活方式、饮食等多种因素的影响。
病理上，尿酸盐晶体在关节内引起白细胞的炎症反应，从而导致关节炎的发生。
尿酸盐晶体的沉积可引起关节滑膜的充血、浸润和破坏，关节软骨也可受到侵蚀和破坏。
二、临床表现痛风性关节炎的典型症状是突发性关节疼痛，常累及大趾关节。
疼痛常在夜间或清晨发作，伴有明显的关节红、肿、热。
关节疼痛可持续数天至数周，严重影响患者的日常生活。
除了关节症状外，痛风性关节炎还常伴有尿酸结石形成。
尿酸结石可导致肾绞痛和尿路梗阻的出现，表现为腰腹痛和血尿等症状。
三、诊断根据患者的临床表现和医学检查结果，可以进行痛风性关节炎的诊断。
关节液检查是确诊痛风的金标准，发现关节液中尿酸盐晶体可以明确诊断。
此外，还可以通过血尿酸水平的检测和放射学检查，了解患者的尿酸代谢情况以及关节的病变情况。
家族史、病史调查和体格检查也有助于痛风性关节炎的诊断。
四、治疗对于痛风性关节炎的治疗，既要缓解急性发作的疼痛和炎症，也要进行长期的预防控制。
急性发作期，患者可以通过非甾体抗炎药（NSAIDs）或可待因等镇痛药缓解关节疼痛。
如果疼痛剧烈，可考虑关节穿刺抽取尿酸盐晶体。
长期治疗的目标是控制尿酸水平并预防关节炎的再发。
药物治疗包括利尿药、抑制尿酸生成药物和促进尿酸排泄药物等。
此外，还需注意生活方式的调整，如控制饮食中高嘌呤食物的摄入，限制酒精和咖啡因的摄入，保持适量的运动和体重控制。
治疗期间，患者需进行定期的复查和监测，以调整药物剂量并评估疗效。
结语痛风性关节炎是一种常见的关节疾病，临床表现明显，给患者带来很大的痛苦和困扰。
痛风的诊断与治疗新进展
痛风的诊断与治疗新进展痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的慢性炎症性关节疾病，临床上常表现为急性关节炎发作及慢性关节炎、尿酸结晶沉积及相关器官损害。
近年来，随着对痛风病理机制的深入研究以及医学技术的不断进步，痛风的诊断和治疗取得了新的进展。
本文将介绍痛风的诊断与治疗的新进展。
一、诊断方法的新进展1. 临床表现综合评估痛风的临床表现多样化，包括急性发作的关节红、肿、热、痛，慢性关节炎、尿酸结晶沉积相关的石症等。
临床医生在诊断时需综合评估患者的症状，结合病史、体格检查和相关实验室检查进行判断。
2. 实验室检查的改进血尿酸水平是痛风诊断的关键指标，但它受多种因素影响，易出现波动。
近年来，血尿酸光敏法及干扰测定已应用于临床，可提高尿酸浓度的测定准确性。
此外，C-反应蛋白和红细胞沉降率等炎症指标的检测也有助于痛风的诊断。
3. 免疫学技术进展免疫学技术的进步为痛风的诊断提供了有力工具。
例如，尿酸结晶的免疫荧光显微镜检查可直接观察尿液中的尿酸结晶，有助于确定尿酸结晶性痛风的诊断。
此外，尿酸结晶相关的免疫学检测还可用于评估病情的严重程度和预后。
二、治疗方法的新进展1. 药物治疗痛风的药物治疗主要包括抗炎治疗和尿酸降低治疗。
近年来，全身性和局部性的抗炎药物不断涌现，并逐渐应用于痛风的治疗中。
同时，尿酸降低治疗方面的药物也不断更新。
新型药物如非甾体抗炎药、可溶性尿酸转运蛋白抑制剂和尿苷酸合成酶抑制剂等具有较高效果和较低副作用，成为痛风治疗中的新选择。
2. 生活方式干预生活方式的干预在痛风的治疗中起着重要作用。
合理的饮食习惯和体重控制对痛风的预防和治疗都具有重要意义。
近年来，营养学、生活习惯和运动学等领域的研究为痛风患者提供了更加科学合理的生活方式干预方案。
3. 综合治疗策略痛风是一种慢性疾病，综合治疗策略包括早期诊断、治疗和预防复发等方面。
在新进展中，痛风临床研究不断开展，为痛风治疗提供了更加详尽和全面的指导。
临床医生通过精确的诊断和多元化的治疗手段，可以制定个体化的治疗方案，提高痛风治疗的成功率。
痛风性关节炎诊疗指南
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
汇报人：XXX
202X-XX-XX
目录CONTENTS
• 痛风性关节炎概述 • 临床表现与诊断 • 治疗方案 • 预防与康复 • 痛风性关节炎的并发症及其处理 • 痛风性关节炎的最新研究进展
01
痛风性关节炎概述
痛风性关节炎的药物治疗研究
针对痛风性关节炎的药物治疗，正在进行新药的 临床试验，以评估其疗效和安全性。
3
痛风性关节炎的非药物治疗研究
非药物治疗痛风性关节炎的方法，如物理治疗、 康复锻炼等，正在进行临床研究以探索其疗效和 应用前景。
感谢观看
THANKS
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
等病变特征。
关节镜技术
关节镜技术可用于痛风性关节炎的 早期诊断和微创治疗，能够直观地 观察关节内病变并进行针对性治疗 。
尿酸检测新技术
新型尿酸检测技术，如质谱分析和 同位素标记法，能够更准确、快速 地检测体内尿酸水平。
临床研究进展
1 2
痛风性关节炎的早期诊断研究
针对痛风性关节炎的早期诊断，开展了一系列临 床研究，以提高早期诊断的准确性和及时性。
关节活动度训练
在疼痛缓解后，逐步恢复关节的正常活动度，避免关节僵硬。
肌肉力量训练
进行适当的肌肉力量训练，增强关节的稳定性。
物理治疗
如热敷、按摩等，缓解关节疼痛和肌肉紧张。
运动疗法
在医生指导下进行适量的有氧运动，如散步、游泳等，促进新陈代谢和尿酸排泄。
患者教育
提高认识
让患者了解痛风性关节炎的病因、病理、治疗和 预防等方面的知识。
急性痛风性关节炎动物模型研究进展
3.目前研究较少涉及本病中医证型的动物模型，导致中医药在本 病的动物研究方面尚缺乏准确证型的动物模型，使中医药对本病的 治疗方面的研究受到一定程度的限制，今后应努力研究完善本病各 种证型的动物模型。
22
恳请老师各位同学批评指 正！
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3
目前，常用于 AGA的造模动物主要有啮齿类、禽类和灵长类 动物。啮齿类动物多选用大鼠与家兔；禽类动物常选择鸡作为 AGA 模型动物；灵长类动物主要选用猴，但由于来源较少及成 本昂贵等原因，近年来尚无文献报道。
4
大鼠模型的构建 目前，构建 AGA 大鼠模型的主流方法仍沿用 20 世纪 80 年代的 Coderre 法，即通过大鼠踝关节腔注入 0.2 mL MSU 溶液以诱导 AGA。 但由于此方法所致 AGA 与人体AGA 的发病机制不相符，故 近年来许多学者致力于探索出更好的造模方法。
12
2.家兔模型的构建 家兔一般采取 McCarty 造模方法构建 AGA 模型，即兔耳缘静脉 注射麻醉，然后注射 10 mg MSU 溶液至兔膝关节腔内，诱导致 AGA 模型。近几年对此造模方法进行改良的研究较为少见。有学者 按照 McCarty DJ 经典的造模方法，选取兔膝关节一侧为进针点， 关节腔注射 0.4 mL 50 mg/mL 的 MSU 溶液及 0.1 mL 多粘菌素， 并对膝关节做屈伸运动 5 min，结果证明此造模方法具有成功率较 高，创伤性较小的优势。
急性痛风性关节炎动物模型研究进展
1
随着本病发病率逐年升高，其发病机制和防治途径日益成为 研究热点。而动物模型的成功构建是研究疾病发病机制和防治 途径的必要手段之一。
2
由于大多数动物具有尿酸分解酶，其可将尿酸分解为尿囊素， MSU 晶体在形成之前便可以尿囊素的形式随尿液及时排出体 外。因此，一般情况下不会发生高尿酸血症和AGA。但禽类 与灵长类的动物体内缺乏尿酸分解酶，其尿酸的代谢过程与 人类较为接近，若加上长期高嘌呤饮食，即可引起高尿酸血 症及 AGA 的发生。
痛风性关节炎的发病机制及中医药治疗研究进展
痛风性关节炎的发病机制及中医药治疗研究进展一、本文概述痛风性关节炎，作为一种因高尿酸血症导致的代谢性关节疾病，近年来在我国乃至全球范围内的发病率逐年上升，严重影响患者的生活质量和健康。
本文旨在深入探讨痛风性关节炎的发病机制，并概述中医药在该领域的研究进展。
我们将从痛风性关节炎的流行病学特征、发病机制以及中医药治疗策略等多个方面展开论述，以期能为临床医生和科研工作者提供全面、深入的参考信息，为痛风性关节炎的防控和治疗提供新的思路和方法。
我们将对痛风性关节炎的流行病学特征进行概述，包括其发病率、患病人群特征以及地域分布等，以便更好地了解该疾病的现状和发展趋势。
我们将重点关注痛风性关节炎的发病机制。
通过深入研究和分析，我们将探讨高尿酸血症、炎症反应、氧化应激等因素在痛风性关节炎发病过程中的作用，以期揭示该疾病的本质和核心病理过程。
我们将系统回顾和总结中医药在痛风性关节炎治疗领域的研究进展。
我们将分析中医药治疗痛风性关节炎的理论依据、常用药物以及临床疗效等，以期评估中医药在该领域的治疗效果和潜力，为未来的研究提供有益的参考和借鉴。
通过本文的阐述，我们期望能够为痛风性关节炎的防控和治疗提供更为全面和深入的理论支持和实践指导，为广大患者带来更好的治疗效果和生活质量。
二、痛风性关节炎的发病机制痛风性关节炎是一种复杂的代谢性疾病，其发病机制涉及多个方面。
核心在于高尿酸血症导致的尿酸盐晶体在关节及周围组织的沉积，从而引发一系列炎症反应。
尿酸是嘌呤代谢的终产物，当体内尿酸产生过多或排泄减少时，血尿酸浓度升高，形成高尿酸血症。
在高尿酸血症的基础上，尿酸盐晶体析出并沉积于关节、滑膜、软骨等组织，引起关节的急性炎症反应，表现为关节的红、肿、热、痛，以及功能障碍。
除了尿酸盐晶体的沉积，痛风性关节炎的发病机制还包括免疫系统的激活和炎症反应。
尿酸盐晶体可以激活关节滑膜中的巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞，释放大量的炎性介质，如前列腺素、白三烯、肿瘤坏死因子等，进一步加剧关节的炎症反应。
急性痛风性关节炎免疫学发病机制研究进展
１ 炎性 细胞 因子
参 及 其 导致 的关 节局 部 尿 酸钠 （ ｎｓｄｕ ｕａ ａ— 要 存在 于血 液和组 织 液 中 ， 与 多种 细 胞生 物 学 功 Ｍｏｏｏｉ ｔｅｃｌ ｍ ｔ
滑膜 及周 围组 织 沉积 。刺激 关节 滑 膜 ， 发生 滑 膜 血 体作 为一种 “ 险 信号 ” 细 胞表 面 和胞 质 的模 式 危 被
・
５ ２・
风湿病 与关节炎 ２ １ 第 １卷 ４期 Ｒ ｅｍａｓ ｎ ｒ ｒ ｓ １ ，ｏ． ，ｏ４ ０２年 ｈｕ ｔｍ ａｄＡｔ ｉ ２Ｖ １１Ｎ ． ｉ ｈｔ２ ｉ疫 学发 病 机 制研 究进 展
万春 平 ， 兆福 ， 李 徐翔 峰 ， 朋桃 ， 维超 ， 狄 刘 彭江云
基金项 目： 云南省 自然科学基金项 目（０ １ Ｚ ６ ） ２ １Ｆ ２ ２ 作者单位 ：． １ 云南 中医学院第一 附属医院 ， 云南 昆明 ６ ０２ ５０ １ 通讯作者 ： 江云 彭 Ｅ—ｍ ｉ ｐｎｊ ｎｙｎ ２ ．ｏ ａｌ ｅｇｉ ｇｕ ＠１６ ｃｍ ： ａ
能 。急性痛 风 性关 节炎 的根 本 病 因是 高尿 酸 血 症 ｃｕ ， Ｕ） ｉｍ ＭＳ 晶体 的析 出。当尿 酸浓度 过高 ， 过 了 超
尿酸 的溶解度 ， 过饱 和状态 时 ， Ｕ即可 在 软骨 、 呈 ＭＳ
主要 由单核 巨噬细 胞 产生 的一种 促 炎 细胞 因 子 ， 主 能 ， 括 细 胞 的 增 殖 、 化 和 凋亡 等 Ｊ Ｌ１的合 包 分 。Ｉ一 成 ， 工和 释 放 又受 到精 细 的 调 控 Ｊ 当 ＭＳ 晶 加 。 Ｕ 识别 受体 （ Ｌ ２ Ｔ Ｒ 、 Ｄ ４等分 子 ） Ｔ Ｒ 、Ｌ ４ Ｃ １ 所识 别 ， 导致
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作者单位：230022合肥安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科通信作者：徐建华，xujianhua86@yahoo．cn［9］Staykov D，Huttner HB，Lunkenheimer J，et al．Single ver-susbilateral external ventricular drainage for intraventricularfibrinolysis in severe ventricular haemorrhage［J］．NeurolNeurosurg Psychiatry，2010，81（1）：105－108．［10］成秋生，潘小平．脑室外引流术29例并发症原因分析［J］．广东医学，2003，24（6）：617．［11］程谦，方好，丁斌，等．持续脑室外引流并发脑室感染因素分析［J］．中华神经医学杂志，2006，5（2）：199－200．［12］Torres A，Plans G，Martino J，et al．Fibrinolytic therapy in spontaneous intraventricular haemorrhage：efficacy and safetyof the treatment［J］．Br J Neurosurg，2008，22（2）：269－274．［13］Nieuwkamp DJ，de Gans K，Rinkel GJ，et al．Treatment and outcome of severe intraventricular extension in patients withsubarachnoid or intracerebral hemorrhage：a systematic re-view of the literature［J］．J Neurol，2000，247（2）：117－121．［14］Huttner HB，Tognoni E，Bardutzky J，et al．Influence of intra －ventricular fibrinolytic therapy with rt－PA on the long－term outcome of treated patients with spontaneous basal gan-glia hemorrhage：a case－control study［J］．Eur J Neurol，2008，15（4）：342－349．［15］Shen PH，Matsuoka Y，Kawajiji K，et al．Treatment of intra-ventricular hemorrhage using urokinase［J］．Neurol MedChir，1990，30（5）：329－333．［16］Mayfrank L，Lippiz B，Groth M，et al．Effect of recombinant tissue plasminogen activator on clot lysis and ventricular dila-tation in the treatment of severe intraventricular hemorrhage［J］．Acta Neurochir，1993，122（1－2）：32－38．［17］Schwarz S，Schwab S，Steiner HH，et al．Secondary hemor-rhage after intraventricular fibrinolysis a cautionary note：areport of two cases［J］．Neurosurgery，1998，42（3）：659－663．［18］Morgan T，Awad I，Keyl P，et al．Preliminary report of the clot lysis evaluating accelerated resolution of intraventricularhemorrhage（CLEAR－IVH）clinical trial［J］．Acta Neuro-chir Suppl，2008，105（1）：217－220．［19］杨帆，申明峰，姚宏伟，等．脑室内积血患者脑室灌注尿激酶剂量和时间的探讨［J］．中华临床医师杂志（电子版），2011，5（22）：6618－6621．（2012-08-20收稿2012-11-15修回）急性痛风性关节炎的发病机制及研究进展李迎春徐建华［关键词］急性痛风性关节炎；炎症细胞；细胞因子；炎性体doi：10．3969/j．issn．1000－0399．2013．01．039痛风性关节炎是一个以具有自限性和剧烈疼痛为特点的的无菌性炎症。
近年来，随着国人生活水平的不断提高，痛风在我国的发病率明显升高，且呈年轻化趋势，严重危害患者的身体健康。
急性痛风性关节炎发作的机制十分复杂，关节内尿酸浓度过饱和形成结晶，作为异物进而触发机体固有免疫反应，导致关节及其周围组织的急性炎症反应，但其具体的发病机制及自我缓解机制还不是很清楚。
随着分子生物学及免疫学的进展，人们发现炎症细胞、细胞因子及炎性体对于痛风性关节炎的发生、发展直至自然缓解具有重要意义，现综述如下。
1炎症细胞高尿酸血症（monosodium urate crystals，MSU crystals）状态易形成尿酸盐晶体，并沉积在滑膜、软骨及关节周围，正常情况下并无临床表现。
但当遭遇寒冷、创伤及饮酒等理化因素后，MSU结晶体脱落进人关节腔，在细胞分子水平引起炎症级联反应，目前已知的参与炎症级联反应的细胞主要有以下几种。
1．1肥大细胞（mast cell，MC）MC主要起源于造血干细胞，它与单核/巨噬细胞的活化发生在痛风急性发作的炎症早期，且早于中性粒细胞（Neutrophils）的活化。
MC经抗原刺激后，在MC细胞膜上发生抗原－抗体反应，使MC脱颗粒释放组织胺、慢反应物质、肝素、5羟色胺、前列腺素、趋化因子及血小板活化因子等。
从而导致平滑肌收缩、腺体分泌、细胞聚集、毛细血管壁通透性增加及血凝状态改变等［1－5］。
1．2多形核中性粒细胞（polymorphonuclear，PMN）PMN表面的一些受体可能参与了自身对MSU晶体的反应过程，如CR3可以结合覆盖在MSU晶体表面的iC3b，这一过程可以产生一69安徽医学第34卷第1期2013年1月系列的介质，如过氧化物、过氧化氢、单态氧、IL－1及相关趋化因子，这些介质产生可使关节滑膜通透性增加，关节红肿和关节炎急性发作［6］。
1．3单核/巨噬细胞单核/巨噬细胞合成和分泌炎症因子诸如白细胞介素－1（IL－1）、肿瘤坏死因子（TNFα）和单核细胞趋化蛋白－1（MCP－1）等激活中性粒细胞与血管内皮细胞等细胞内的一氧化氮合酶及磷酸酯酶A2等，促进它们的释放，进而引起炎症反应和组织破坏，同时又通过抑制炎症细胞凋亡的方式维持炎症反应的进行。
但是，单核/巨噬细胞系统对于维持痛风性关节炎的急性发作与无症状高尿酸血症之间平衡也起到重要作用［7］。
目前有研究表明单核巨噬细胞的分化在急性痛风性关节炎的自然缓解当中可能起到一定的作用，近年的研究也发现，在无症状的高尿酸血症患者和痛风患者的发作间歇期中，都可以在其关节液内发现吞噬尿酸盐结晶的单核巨噬细胞存在，而几乎不会发现吞噬有尿酸盐结晶的中性粒细胞的存在，有报道称分化成熟的巨噬细胞可通过分泌抗炎症因子（如转化生长因子β和前列腺素E2等）抑制炎症因子的表达而抑制炎症的持续发展，这是解释痛风急性发作后自我缓解的可能机制之一［8］。
亦有研究发现，巨噬细胞的不同分化状态与其对MSU晶体的吞噬能力相关，只有分化程度中等的巨噬细胞分泌的能力最强，而分化较低与分化成熟的巨噬细胞都不分泌或低分泌TNFα，包括内皮细胞选择素（E－Selectin）的表达也同样很低，所以可推断成熟的巨噬细胞对于减轻炎症及维持关节滑膜无炎症的状态起着关键作用［9］。
2细胞因子2．1IL－1β、IL－8、TNF－α和IL－1RaIL－1β与痛风关系密切的细胞因子之一，Toll样受体（Toll－Like receptors，TLRs）是模式识别受体（PRR）的一种，在抗感染免疫中首先被人们认识，其在固有免疫和炎症细胞因子的产生及信号传递过程中发挥重要作用，其中TLR－2和TLR－4协同链接蛋白MyD33识别MSU结晶，从而促进吞噬及随后的IL－1β产生，IL－1β和其他前炎症细胞因子一同促进粒细胞向关节等MSU晶体沉积部位的汇集，这也是痛风发作的病理学标志［10］。
与IL－1一样，TNFα、IL－8也既是免疫反应的启动因子，又是持续炎症反应的诱发因子［11］。
1998年Matsukawa等曾报道，MSU致炎过程中，IL－8的作用存在两个高峰，分别处于第2h和第12h左右，前者独立于TNF－α及IL－1（TNF－α及IL－1分别同时达高峰），而后者可被IL－1受体拮抗剂（IL－1Ra）抑制。
IL－1可诱导IL－8的产生。
IL－1也有两个高峰，分别为第2h和第9h，TNF－α抗体及IL－8抗体可以联合抑制第2h的高峰，说明这一高峰是由TNF－α和IL－8共同介导的；而后者的高峰可被TNF－α抗体或IL－8抗体或IL－1Ra阻滞，说明与前一路径不同。
实验中IL－1Ra的含量在炎症48h仍保持高水平，且大大高于IL －1β水平，极大地影响着IL－1的反应，说明IL－1Ra对于炎症缓解作用重大［8］。
2．2转化生长因子β1（TGFβ1）TGFβ1是一种重要的抗炎症细胞因子，它是由分化成熟的巨噬细胞分泌产生的，在急性炎症过程中阻断内皮细胞的激活以及白细胞的黏附和聚集，并减少了前炎症细胞因子的生成，增加IL－1Ra的生成。
体内、外的试验均证明了它是一种强有力的抗炎细胞因子。
Liote 等［12］在1996年研究发现，炎症高峰时，滑囊中性粒细胞数量最大时，TGFβ1可以减少MSU致炎症高峰时90%的白细胞聚集，同时单核细胞的数量也明显减少。
今年有外国学者发现，痛风患者关节液中的TGFβ1浓度的上升先于白细胞计数（WBC）、多分叶核白细胞比（percentages of polymorphonuclear cells，PMN%）以及IL－1β、IL－6、IL－8和TNF－α等指标的下降，证明了TGFβ1的出现可能是炎症免疫反应关闭的信号［14］。
先前的研究已经明确TGFβ1可以调节一些与痛风石性痛风相关的病理生理进程，这包括抑制巨噬细胞凋亡，刺激成纤维细胞增殖、细胞外基质的合成及基质金属蛋白酶的释放。