执业医师-呼吸系统
2022年临床执业助理医师资格考试第1章 呼吸系统(5)题库
2022年临床执业助理医师资格考试第1章呼吸系统（5）题库一、B1型题（以下提供若干组考题，每组考题共用在考题前列出的A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选择一个与问题关系最密切的答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。
某一个备选答案可能被选择一次，多次或不被选择。
）（共用备选答案）A.大量白色泡沫状痰B.大量脓性痰，有分层C.大量粉红色泡沫痰D.痰中带血丝E.大量白色黏液样痰1. 上述是支气管扩张典型痰液表现的是（）。
【答案】 B2. 弥漫性细支气管肺泡癌的典型痰液是（）。
【答案】 A【解析】支气管扩张痰液收集于玻璃瓶中静置后可分出三层：上层为泡沫，下层脓性成分；中层为混浊黏液；下层为坏死组织沉淀物。
C项，大量粉红色泡沫痰为急性左心衰的表现；D线，痰中带血丝为支气管中央型肺癌的表现；E项，大量白色黏液样痰为慢性支气管炎的表现（共用备选答案）A.严重肺结核B.特发性肺间质纤维化C.COPDD.ARDSE.肺脓肿3. Ⅰ型呼吸衰竭最常见的病因是（）。
【答案】 D4. Ⅱ型呼吸衰竭最常见的病因是（）。
【答案】 C【解析】呼吸衰竭分类见下表。
（共用备选答案）A.肺泡通气量下降B.通气/血流比例失衡C.氧耗量增加D.肺内分流E.以上都不是5. 支气管哮喘患者发生Ⅱ型呼吸衰竭最主要的机制是（）。
【解析】Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致。
单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢性阻塞性肺疾病。
6. 支气管哮喘患者发生Ⅰ型呼吸衰竭最主要的机制是（）。
【答案】 B【解析】Ⅰ型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动-静脉分流等），如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
（共用备选答案）A.异烟肼B.利福平C.吡嗪酰胺D.以上都不正确E.以上均正确7. 对A群结核分枝杆菌最敏感的抗结核药物是（）。
执业医师呼吸系统试题
执业医师考试呼吸系统试题1．肺动脉高压抗凝治疗首选的药物A.肝素B.华法林c.阿司匹林D.双香豆素2．枸橼酸钠2．男性，65岁，慢性咳嗽已20多年，有肺气肿征，1周来咳嗽加重，黄痰不易咯出，气促加重。
血气：pH7.31，PaO2 50mmHg，PaCO260mmHg．如何改善缺氧A.立即吸入高浓度氧B.间歇吸入纯氧e.呼气末正压呼吸D.持续低浓度给氧2．立即用双氧水，静脉向给氧3．慢性肺源性心脏病最常见的病因是A.重症肺结核B.支气管哮喘c.肺血栓栓塞D.过敏性肺炎2．慢性阻塞性肺疾病4．肺心病急性加重期控制感染时选择抗生素的原则，下列哪项不恰当A.参考痰细菌培养及药敏试验B.在无培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗生素c.院外感染多选用抗革兰阳性菌的药物D.院内感染多选用抗革兰阴性菌的药物2．原则上选用广谱抗生素，尽快控制感染5．女性，63岁，经常在冬季和季节转变时咳嗽，咳痰史8年。
近3年来活动时气急，近2天因受凉咳嗽，气急加重。
咳黄痰，双肺散在干、湿性啰音，心率100次／分，下列哪项治疗措施是最重要的A.持续低流量吸氧B.使用氨茶碱等平喘药c.选用氨澳索等祛痰药D.趋声雾化吸入2．选用有效抗菌药6．男性，56岁，肺心病史10年，因有谵语、抽搐。
值班医师欲使用镇静剂。
应选下列哪种药物A.苯巴比妥B.氯両嗪C.异丙嗪D.水合氯醛2．哌替啶7．引起支气管哮喘发作，释放生物活性物质的细胞是A.浆细胞B.肥大细胞C.柱状上皮细胞D．肺泡1型细胞2．肺泡11型细胞8．下述疾病中最可能引起金黄色葡萄球菌肺炎的是A.鼻窦炎B.皮肤疖痈e.牙周脓肿D.食管穿孔2．膈下脓肿9．女性，50岁，吸烟10余年，有喘息、咳嗽症状，普通胸片未发现明显异常，支气管舒张试验阳性。
最可能的诊断是A.心源性哮喘B.COPDc.嗜酸细胞性肺炎D.支气管哮喘2．肺癌10．慢性阻塞性肺病（COPD）包括 A.血中嗜酸粒细胞增多A.慢支、肺气肿、囊性肺纤维化B.有阻塞性通气功能障碍B.具有气流阻塞特征的所有慢性肺疾病C.血清JgE升高e.具有气流阻塞特征的慢支和（或）肺气肿 D.反复发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音D.已知病因并有气流阻塞的一些疾病，如闭塞性E.气道激发试验阴性细支气管炎2．所有慢支，哮喘和肺气肿16．年轻男，23岁，患者既往健康，突然咯血400～500ml，查体及胸X线片无明显异常，你认为该11．下列哪项不是慢支并发肺气肿的X线表现患最可能的诊断是什么A.早期可无异常 A.支气管内膜结核B.两肺纹理增粗紊乱 B.支气管肺癌C.两肺多发性空洞 c.支气管扩张症D.两肺透亮度增加 D.急性支气管炎2．横膈低平2．肺栓塞12．慢性肺心病急性加重期者应慎用的药物是17．肺心病患者出现心脏骤停以致突然死亡最常A.抗生素见的原因是B.祛痰药 A.急性广泛心肌梗死e.解痉平喘药 B.急性严重心肌缺氧D.呼吸兴奋剂 C.右心功能不金2．镇静剂 D.左心功能不金8．合并脑血管意外13．男，70岁，阵发性咳嗽、咳痰30余年，最近加重1周，痰量多且不易咳出。
2024新大纲执业医师呼吸系统考点汇总
2024新大纲执业医师呼吸系统考点汇总呼吸系统（一）概述1、肺泡：I型肺泡上皮、II型肺泡上皮2、II型肺泡上皮分泌肺泡表面活性物质，孕28w开始分泌，孕35w最多3、肺血管：肺动静脉（功能血管）、支气管动静脉（营养血管）4、Pao2=80-100mmHg5、PaCO2=35-45mmHg6、SaO2氧饱和度=95-98%7、大气道：直径＞2um；小气道：直径＜2um8、大气道堵塞：吸气性呼吸困难；小气道堵塞：呼气性呼吸困难9、慢性支气管炎：慢性咳嗽、咳痰≥3月/年，持续≥2年10、肺气肿：终末细支气管异常持久扩张11、气管壁：黏膜层、粘膜下层、肌层12、肺泡之间有Cohn孔13、氧合指数=氧分压/吸入氧浓度（21=4X氧流量）=400~500（二）慢性阻塞性肺疾病COPD一、病因1、最常见：中老年人吸烟史2、长期感染病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒3、长期感染细菌：肺炎链球菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌4、最常见诱因：上呼吸道感染二、机制1、最主要的炎症细胞：中性粒细胞（分泌弹力蛋白）2、最主要的炎症介质：IL-83、α1-抗胰蛋白酶缺乏破坏肺组织结构（肝脏产生、北欧常见）4、氧化应激反应（次氯酸、过氧化氢）、营养缺乏三、病理生理1、本质：小气道不可逆的阻塞性通气功能障碍；肺组织结构破坏；呼气性呼吸困难2、早期Pao2↓→弥散功能障碍→低氧血症；晚期Pao2↓和PaCO2↑→肺泡通气功能不足→高碳酸血症四、临床表现1、最基本：长期慢性咳嗽咳痰+老年人+吸烟史2、无咯血3、体征①视诊：胸廓饱满、肋间隙变宽、桶状胸②触诊：语音震颤减弱③叩诊：过清音、心浊音界变小、肝肺浊音界下移④听诊：呼吸音减小、呼气相延长五、辅助检查1、胸片：早期无改变、后期肺纹理紊乱2、肺功能检查：阻塞性通气功能障碍（小气道）→一秒率FEV1/FVC＜70%→COPD；限制性通气功能障碍→胸腔积液、气胸FEV1%预计值评估COPD严重程度：＞80%轻度、50~80%中度、30~50%重度、＜30%极重度TLC↑、RV↑↑、RV/TLC≥40%→肺气肿六、分期1、mMRC问卷：出现呼吸困难0级剧烈运动后1级快走后2级平地走后3级＜100m后4级不能穿衣行走2、分级肺功能分级：FEV1%预计值mMRC问卷药物1~2级0~1级SABA SAMA1~2级≥2级LABA LAMA3~4级0~1级ICS+LABA/LAMA3~4级≥2级ICS+LABA/LAMASABA短效β受体阻断剂：沙丁胺醇LABA长效β受体阻断剂：沙美特罗SAMA短效抗胆碱药：异丙托溴铵LAMA长效抗胆碱药：噻托溴铵ICS吸入型糖皮质激素七、治疗●稳定期1、最主要治疗：长期家庭氧疗（PaO2＞60mmHg、SaO2＞90%）2、气道扩张剂3、化痰药：氨溴索、乙酰半胱氨酸4、糖皮质激素●急性加重期：1、最主要：抗感染2、气道扩张剂3、化痰药：氨溴索、乙酰半胱氨酸4、糖皮质激素5、低流量低浓度吸氧→防止肺性脑病氧浓度=21+4X氧流量八、并发症1、自发性气胸：鼓音、呼吸困难、胸痛，首选X线2、慢性肺心病：右心衰，首选UCG、胸片3、肺性脑病：意识障碍，首选血气分析4、2型呼衰（三）肺动脉高压一、定义1、肺动脉正常平均压力mPAP=12~23mmHg2、肺动脉高压：静息状态下有心导管测量平均肺动脉压≥25mmHg3、肺Cap毛细血管楔压PCWP=0.8~2KPa4、动脉血肺动脉高压最常见：特发性肺动脉高压5、继发性肺动脉高压最常见：COPD二、分类1、按照肺CAP分：肺CAP后（mPAP＞25mmHg、PCWP＞15mmHg）：左心衰肺CAP前（mPAP＞25mmHg、PCWP＜15mmHg）：动脉性肺动脉高压、肺疾病导致肺动脉高压（COPD）、慢性肺血管栓塞2、按照严重程度分：mPAP=25~36mmHg mPAP=36~45mmHg mPAP＞45mmHg轻度中度重度（四）特发性肺动脉高压和肺心病一、病因1、遗传：BMPR-22、自身免疫：抗核抗体（+）3、血管收缩舒张功能障碍①舒张血管：NO、前列环素②收缩血管：TXA2、ET-14、钾外流减少，钙离子进入细胞内二、临床表现1、最常见：呼吸困难2、缺血症状：①冠脉缺血，胸痛②脑缺血，头晕3、ortner综合征：肺动脉增粗压迫喉返神经，导致声音嘶哑三、体征1、P2亢进，P2＞A22、右心室肥厚，心界向左移位，心尖上翘四、辅助检查1、最有价值意义：UCG（慢性肺栓塞）①三尖瓣血液流速减慢②肺动脉＞30mmHg2、ECG3、胸片：右肺动脉直径增大4、金标准：右心漂浮导管mPAP＞25mmHg5、BNP↑6、吸入NO，mPAP下降≥10mmHg且＜40mmHg五、治疗1、吸氧2、钙离子拮抗剂；硝苯地平3、NO、前列环素4、ET-1受体拮抗剂5、抗凝（五）慢性肺心病一、病因1、胸廓畸形：脊柱侧弯2、支扩、COPD（慢性肺心病最常见）、肺脓肿3、肺动脉栓塞：急性肺心病二、机制1、功能因素（最主要）：缺氧→收缩血管物质增加、钙离子↑，导致肺动脉收缩2、解剖学因素：反复炎症、肺动脉高压、肺血管重建、血栓形成3、缺氧：水钠储溜、血栓、高凝三、临床表现和体征1、代偿期：表现：咳嗽咳痰、喘息、呼吸困难体征：P2亢进、右心室肥厚（剑突下心脏搏动增强、心尖上翘、心界向左扩大）2、失代偿期①呼衰表现：呼吸困难、咳嗽、肺性脑病体征：颅内压↑，球结膜水肿，周围血管扩张，皮肤潮红②右心衰表现：体循环淤血体征：奔马律、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿四、辅助检查1、胸片：肺心病2、UCG：特发性肺动脉高压右心室流出道≥30mm右心室内卷≥20mm左心室/右心室＜2右心室前壁厚度≥5mm3、ECG电轴右偏、顺时钟转位RV1+SV5≥1.05mV右心房肥厚：高尖P波五、治疗1、代偿期：对症治疗2、失代偿期①最主要：抗生素控制感染②呼衰治疗：吸氧③心衰：强心利尿扩血管时间段剂量小噻嗪类+螺内酯：低钾小剂量短流程洋地黄：室上速、房颤（心率快）六、并发症1、肺性脑病：意识障碍，首选血气分析2、电解质紊乱：呼气性酸中毒+代谢性酸中毒，pH＜7.2可用5%碳酸氢钠3、心律失常：室上速、房性心律失常、室颤、心脏骤停4、DIC5、上消化道出血6、深静脉血栓7、休克（六）特发性肺含铁血黄素沉着症一、概述1、RBC在肺泡里被吞噬细胞吞噬变为含铁血黄素2、儿童、青少年常见二、病因：自身免疫三、临床表现1、咯血2、呼吸困难3、并发症：缺铁性贫血四、辅助检查1、血常规：RBC↓、HB↓2、胸片：中下肺边界不清的斑片状阴影3、支气管肺泡灌洗ABL：ABLF中有破碎红细胞五、治疗1、补铁2、糖皮质激素3、免疫抑制剂：环磷酰胺（七）支气管哮喘一、概述接触过敏源→气道慢性炎症（过敏反应、I型→IgE）最主要的炎症细胞和炎症介质：嗜酸性粒细胞、IL-5二、病因1、内在：遗传2、外在：变应原性、非变应原性（污染、运动）三、病理和机制1、机制：①气道免疫-炎症：抗原提呈细胞+Th2→IL-4、5+B细胞→IgE→肥大细胞（组胺）+嗜酸性粒细胞（白三烯）②气道高反应性AHR：慢性炎症导致③神经调节异常：迷走神经张力↑→异丙托溴铵；β2受体减少2、病理本质：气道慢性炎症长期哮喘：气道重构→纤毛柱状上皮↓、杯状上皮↑、嗜酸/碱性粒细胞↑、肥大细胞↑、平滑肌细胞收缩四、临床表现1、接触过敏原后出现发作性双肺哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解2、夜间、凌晨加重：夜间迷走神经兴奋→释放乙酰胆碱→支气管平滑肌痉挛收缩3、特殊表现①运动性哮喘：运动诱发②咳嗽变应性哮喘③胸闷变异性哮喘④阿司匹林哮喘五、体征1、发作时双肺广泛哮鸣音，呼气相延长VS肺癌、支气管异物：局限哮鸣音2、严重哮喘：沉默胸、寂静胸3、特别重：奇脉（吸停脉）、三凹征、胸腹部矛盾运动六、辅助检查1、血常规：嗜酸性粒细胞＞2.5%2、IL-5↑3、血气分析：早期PaCO2↓→呼碱，晚期PaCO2↑→呼酸、PaO2↓→代酸4、过敏原检查5、胸片：无殊6、胸部CT：管腔变窄、水肿、管壁变厚7、肺功能检查：①FEV1/FVC＜70%、TLC↑、RV↑↑、RV/TLC≥40%、FEV1%预计值↓②可逆性阳性：支气管激发试验（吸入组胺后FEV1%预计值下降≥20%）、支气管舒张实验（吸入沙丁胺醇后FEV1%预计值增加≥12%或增加200ml）③呼吸流量峰值PEF和变异率：昼夜变异率＞10%、周变异率＞20%8、呼出气体NO测定FeNO↑七、分期1、急性发作期轻度：能成句、SaO2正常中度：能说词、SaO2=91~95%重度：单字、SaO2≤90%危重：不能言语、意识障碍2、慢性持续期过去4W内有无如下症状：活动受限；夜间憋醒；白天发作＞2次/周；需药物控制发作＞2次/周无：控制良好1-2次：部分控制3-4次：未控制3、临床缓解期：无症状≥1年八、治疗1、对因治疗：远离变应原、脱敏治疗2、药物治疗①抗胆碱药SAMA短效抗胆碱药：异丙托溴铵LAMA长效抗胆碱药：噻托溴铵②β受体阻滞剂SABA短效β受体阻断剂：沙丁胺醇LABA长效β受体阻断剂：沙美特罗、福莫特罗③ICS糖皮质激素（静脉、吸入）：抑制炎症细胞、炎症反应④白三烯调节剂：扎鲁司特、孟鲁司特⑤稳定肥大细胞细胞膜，减少组胺：色甘酸钠⑥抗IL-5⑦抗IgE⑧抑制磷酸二酯酶，舒张平滑肌，提高细胞内cAMP：氨茶碱3、急性发作期：轻中度首选SABA，效果不佳：加用SAMA、氨茶碱（按需使用）重危重首选SABA+SAMA+ICS静脉+氨茶碱意识障碍、二氧化碳潴留、呼吸无力：机械通气+补液4、慢性持续期：首选：ICS吸入（控制炎症最有效），可加LABA（配合ICS），不理想再加白三烯调节剂（可单独使用）、缓释茶碱（长期使用）、色甘酸钠、抗IL-5、抗IgE→口服糖皮质激素5、禁忌：吗啡、β受体阻滞剂、地西泮6、与心衰鉴别不清：氨茶碱7、SAMA：痰多者8、LAMA：合并COPD9、预防：色甘酸钠10、IgE↑：抗IgE九、并发症1、气胸2、纵膈气肿（八）支气管扩张一、概述1、支扩好发于段支气管以下2、平滑肌层破坏扩张3、定义：自幼反复感染导致支气管管壁结构破坏，导致支气管管壁永久扩张4、好发于青少年、儿童二、病因1、感染细菌：绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉杆菌、肺炎克雷伯杆菌、百日咳杆菌、金葡菌病毒：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒2、免疫力低下3、α1-抗胰蛋白酶缺乏三、病理1、好发部位：左下肺、舌叶2、好发于肺段支气管以下3、形式：柱状扩张、囊状扩张、不规则扩张4、机制：反复炎症导致肺动脉和支气管动脉增生吻合后破裂，咯血5、痰液分层：泡沫层、粘液层、脓性、坏死组织四、临床表现1、自幼肺部反复感染：百日咳、麻疹2、最基本：慢性咳嗽咳痰①咳嗽：反复炎症刺激支气管粘膜②咳痰：严重导致杯状细胞、粘液细胞↑3、最特别：咯血（炎症导致支气管动脉增值破裂）4、只反复咯血+无咳嗽咳痰+位于引流通畅的肺上叶=干性支扩五、体征早期：不典型晚期：固定湿啰音、慢性缺氧→杵状指六、鉴别诊断：COPD七、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、胸部X线：晚期双轨征、环状阴影3、支气管碘脂质造影术：有创4、最有价值意义：HR胸部CT5、支气管动脉造影术：确定出血部位八、治疗1、对症治疗①治疗原发病②扩支气管③体位：头低臀高位，缓慢排血、痰2、抗感染铜绿假单胞菌：哌拉西林舒巴坦、三代头孢、喹诺酮无铜绿：氨苄西林、二代头孢、阿莫西林-克拉维酸3、介入、手术：咯血少量：云南白药、观察中量：垂体后叶素、生长抑素大量：病变局限→肺叶切除术；病变广泛→支气管动脉栓塞术（九）肺炎总论1、支气管防御功能：纤毛-柱状细胞、粘液、巨噬细胞2、部位：终末气道、肺泡3、分类①根据解剖学：大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）、小叶性肺炎/支气管肺炎/终末支气管炎（金葡菌）、非典型肺炎/间质性肺炎（支原体、病毒）②根据病原体：细菌、病毒、支原体、衣原体（鸟类）、军团菌、真菌、立克次体、胃食管反流病③根据患病场所：社区获得性肺炎CAP（G+：肺炎链球菌G-：流感嗜血杆菌），致病途径：吸入气溶胶（最常见）、吸入正常菌群、直接蔓延、血行感染医院获得性肺炎HAP（无高危同CAP，高危G+：金葡菌G-：铜绿、鲍曼不动杆菌）：住院时间＞48h，致病途径：吸入胃肠道细菌（最常见）、吸入气管插管细菌4、表现①典型肺炎发热、咳嗽咳痰②非典型肺炎：SARS、支原体、军团菌发热、咳嗽咳痰不短典型、病因不明③重症肺炎：休克、意识障碍5、痰培养：≥107cfu/mL肺炎、＜104cfu/mL可能污染、104~7cfu/mL待定6、经支气管镜+人工气道吸引：≥105cfu/mL7、支气管肺泡灌洗：≥104cfu/mL8、防污染样本毛刷：≥103cfu/mL9、最准确：胸穿+胸水培养10、抗生素停药指征：血压≥90/60mmHg、脉率＜100次/分、体温、血氧饱和度、呼吸频率（十）肺炎链球菌肺炎一、致病菌肺炎链球菌：G+、荚膜（对组织有侵袭性、抵抗吞噬，主要致病物，青霉素针对）、3型致病力最强，共86型二、病理和机制1、部位：肺泡2、途径：吸入3、性质：纤维素性炎（完全吸收肺泡结构无破坏、未完全吸收→肺肉质变）4、预后：感染性休克、重症肺炎、休克性肺炎5、不产生酶和毒素：肺组织无破坏三、表现和体征1、人群：青壮年男性2、诱因：劳累、受凉、淋雨3、表现：稽留热39~40℃、咳嗽咳铁锈色褐色痰、口周疱疹、胸痛、胸腔积液4、体征：①视诊：呼吸变快②触诊：语颤增强③叩诊：浊音④听诊：呼吸音减弱、支气管呼吸音（肺实变）四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养3、胸片：肺叶、肺段大面积实变影、支气管气道征五、治疗1、抗感染：青霉素，耐药用头孢噻肟、呼吸喹诺酮，多重耐药用万古霉素2、疗效：24h内热退，体温再次升高或发热持续3天以上考虑肺外感染六、并发症1、重症肺炎2、肺肉质变3、胸腔积液（十一）金黄色葡萄球菌肺炎（支气管肺炎、小叶性肺炎）一、致病菌1、葡萄球菌：G+2、分类（产生血浆凝固酶）：金葡菌能产生；表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌不能产生3、致病力：：毒素、酶→破坏二、病理和机制1、部位：细支气管、小支气管2、途径：吸入、血液循环3、性质：化脓性炎症4、毒素和酶破坏肺组织三、表现和体征1、人群：年老体弱、AIDs、糖尿病2、主要表现：发热+咳嗽咳痰（脓黄痰、脓血痰）3、体征：叩诊浊音、局部湿啰音四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养：确诊3、胸片：肺野范围内有小空洞和气囊腔五、治疗1、首选：耐青霉素酶的半合成青霉素（苯唑西林、二代头孢），由于会产生青霉素酶2、广谱耐药：耐甲氧西林金葡菌MRSA→万古霉素、利奈唑胺六、并发症1、肺脓肿2、脓胸、脓气胸（十二）肺炎克雷伯菌肺炎一、致病菌1、肺炎克雷伯杆菌：G-，有荚膜，寄生于正常咽喉呼吸道2、能产生β内酰胺酶、青霉素酶二、病理和机制1、中老年人，免疫力降低2、单核巨噬细胞吞噬肺炎克雷伯菌引发肺组织破坏，脓液粘稠→胸片：叶间隙弧形下坠三、临床表现和体征1、发热、咳嗽、咳砖红色胶冻样痰2、叩诊浊音、呼吸音减弱、渗出湿啰音四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养：金标准3、胸片：多发蜂窝状脓肿，叶间隙弧形下坠五、治疗首选：三代头孢、氨基糖苷类（阿米卡星）（十三）支原体肺炎一、致病菌1、支原体：介于细菌和病毒之间，最小的微生物2、支原体无细胞壁，青霉素、头孢无效二、病理和机制1、途径：吸入2、侵犯肺间质3、非典型肺炎三、表现1、人群：青少年和儿童2、表现：发热+咽痛、肌痛+干咳：刺激性咳嗽、无痰四、辅助检查1、血常规：WBC↑或正常2、血清IgM抗体≥4倍以上：确诊3、冷凝集试验：确诊4、胸片：多形态病变五、治疗1、自愈性、自限性2、首选：大环内酯类抗生素（红霉素、阿奇霉素）3、青霉素、头孢无效（十四）军团菌肺炎一、致病菌1、军团菌：G-、需氧2、水体繁殖二、病理和机制1、致病途径：吸入2、肺泡巨噬细胞吞噬军团菌导致炎症反应3、致病力：外膜蛋白、脂多糖、酶三、临床表现和体征1、多见于中老年人+发热+咽痛+肌痛+咳嗽咳痰2、缓脉四、辅助检查1、血常规：WBC↑、中性粒↑2、痰培养3、胸片：斑片状阴影、肺段实变五、治疗1、首选大环内酯类：红霉素、阿奇霉素2、重症：大环内酯类+利福平（十五）病毒性肺炎一、病原体1、病毒：流感病毒、冠状病毒、鼻病毒、腺病毒二、病理和机制1、途径：呼吸道吸入2、机制：病毒进入肺间质三、表现1、发热+头疼、咽痛、肌痛+咳嗽、少痰2、乏力四、辅助检查1、血常规：WBC正常或↓2、核酸：DNA、RNA3、胸片4、肺部CT：双肺有磨砂玻璃5、测病毒IgM（+）五、治疗1、对症治疗2、抗病毒治疗：利巴韦林（十六）肺脓肿一、概述1、化脓性感染：脓臭痰2、多发、直径＜2cm→坏死性肺炎3、分类原发性：免疫力差+吸入型继发性：基础疾病（支扩、肺癌、艾滋）4、致病菌：厌氧菌（吸入，常见）、金葡菌（血源性）5、好发部位：仰卧位：上叶后段、下叶背段坐位：右肺下叶基底段右侧卧：右上叶前段、后段二、分类1、吸入型肺脓肿①致病菌：厌氧菌最常见②致病条件：麻醉、醉酒、药物、脑血管病、受凉③部位：右叶单发2、血源性肺脓肿①致病菌：金葡菌（产生青霉素酶）②致病途径：感染后血液循环③部位：两肺外叶多发3、继发性肺脓肿：肺癌、支扩、肺结核三、临床表现1、最主要：发热、咳嗽咳痰（3层）、脓臭痰2、可咯血3、血源性肺脓肿：极少咯血、痰少四、体征1、触：语颤减弱2、叩：浊音、实音3、听：呼吸音减低4、慢性肺脓肿：纵膈向患侧移位、杵状指五、检查1、最有价值意义：吸入型肺脓肿：痰培养血源性肺脓肿：血培养2、血常规：白细胞↑、核左移、中性粒↑3、胸片吸入型：大片状高密度、薄壁空洞血源性：两肺多发慢性：厚壁空洞、不规则放线菌：肋骨波浪状坏死六、治疗1、抗生素治疗：6~8周停药指征：胸片脓腔缩小、纤维化①吸入型厌氧菌：青霉素脆弱拟杆菌（产生β内酰胺酶→青霉素无效）：林可霉素、克林霉素、三代头孢军团菌：大环内酯类巴斯德菌：放线菌→青霉素马棒状杆菌：大环内酯类诺卡菌：磺胺甲恶唑、甲氧苄啶②血源性金葡菌（青霉素无效）：青霉素酶的半合成青霉素（苯唑西林）、阿莫西林舒巴坦耐甲氧西林金葡菌MRSA→万古霉素、利奈唑胺2、介入①引流：病灶高位+体位引流②2~3次/天、10~15ml/次③速度不要过快3、手术①保守治疗失败：时间≥3个月、脓腔≥5cm②并发症：大量咯血、瘘③癌变（十七）肺结核一、致病菌1、分型：结核分枝杆菌（我国最常见）、非洲型分枝杆菌、牛型分枝杆菌、鼠型分枝杆菌2、结核杆菌培养要求高：罗士培养基生长缓慢抗酸染色（+）：机制为抵抗盐酸的脱色反应3、成分：类脂质→组织坏死：干酪样坏死、蛋白质→诱发IV型超敏反应、多糖→血清免疫反应4、分群：A群快速繁殖，易耐药：B群半静止，治疗关键：C群半静止D群休眠数量少二、流行病学1、传染源：结核患者2、传播途径：飞沫传播3、易感人群：普通人群三、临床表现1、全身表现：低热≤38℃、盗汗、乏力纳差2、局部表现①咳嗽咳痰②抗生素治疗无效③侵犯支气管结核：刺激性咳嗽④咯血：量少是毛细血管灶性扩张、量大是增生血管瘤破裂⑤胸闷气促四、体征病变范围大时叩诊：浊音、实音纵膈向健侧移位条索形成纵膈向患侧移位五、病理1、最基本的病理变化：坏死变质（干酪样坏死）、渗出、增生2、特殊：朗格汉斯巨细胞3、转归：痊愈（钙化、纤维化、条索化）、坏（扩大、液化、空洞）4、分型①I型原发性肺结核（儿童最常见）：胸片哑铃状改变，后钙化，预后好②II型血型播散型肺结核：儿童抵抗力差，为粟粒性肺结核③III型继发性肺结核浸润型肺结核：最常见，不均匀密度影空洞型肺结核干酪样肺炎：重症肺炎结核球纤维空洞型肺结核：胸片垂柳征，传染性强④IV型结核性胸膜炎⑤V型肺外结核：骨、肾⑥VI型结核杆菌阴性的肺结核六、辅助检查1、血常规：白细胞↑、淋巴细胞↑2、血沉↑3、CRP↑4、首选胸片：上叶尖后段、下叶背段的不均匀密度影5、痰涂片：找结核杆菌（传染源、确诊）、抗酸染色6、PPD结核菌素试验：提示肺结核，不能确诊（有较高价值：儿童、青少年阳性）重症肺结核、合并艾滋可假阴性7、γ-干扰素释放试验七、治疗1、药物治疗异烟肼利福平吡嗪酰胺链霉素乙胺丁醇缩写H R Z S E机制抑制细菌DNA合成抑制细菌mRNA合成变为吡嗪酸抑制细菌DNA合成抑制细菌RNA合成范围全杀菌剂全杀菌剂内杀菌剂外杀菌剂抑菌剂副作用周围神经炎：感觉障碍肝毒性血尿酸↑肾毒性、耳毒性视神经炎治疗维生素B6停药针对A C B--2、药物使用原则：早期、适量、联合、规律、联合3、顿服4、间歇化疗5、耐药：详细询问病史，PPD试验确诊，原方案上不能只加1个药物，至少使用4个药，二线首选氟喹诺酮，时间9~12个月，总时间长2个月，不适用交叉耐药6、用药方案：①初治阳性：6个月2个月强化期—4个月巩固期：2HRZE/4HR每天或3次/周②复治阳性：12个月2个月强化期—10个月巩固期：2HRZES/10HRE每天或3次/周7、并发症治疗咯血：少量氨甲环酸、中大量垂体后叶素、特别大量短时激素、反复发作肺叶切除8、相关疾病艾滋：下叶多见，易合并机会感染，PDD假阴性肝炎：禁用利福平糖尿病：易感染，治疗时间延长（十八）支气管肺癌一、定义：起源于支气管、细支气管、肺泡上皮细胞的恶性肿瘤二、病因1、吸烟2、职业因素3、空气污染4、遗传Myc三、病理1、大体分型：周围型（段支气管以下，易累及胸膜）、中央型（段支气管以上，易肺不张、阻塞性肺炎）、弥漫型2、组织学分型：鳞癌腺癌小细胞肺癌大细胞肺癌中老年人女性中老年人中老年人吸烟不吸烟吸烟吸烟中央型周围型中央型周围型-角化珠腺样结构假菊团、神经内分泌功能（ACTH）早期淋巴、血液转移-淋巴转移淋巴转移，易侵犯胸膜导致胸腔积液-病理学中最常见内科学最常见恶性程度最高，最易转移，早期纵膈淋巴结、血行转移3、转移：淋巴结（右侧锁骨上）、血行（脑、骨）四、临床表现和体征1、原发肿瘤所引起①刺激性咳嗽②痰中带血、咯血③胸部隐痛④气促、喘⑤阻塞性肺炎：咳嗽咳痰、发热，抗生素治疗欠佳2、恶性肿瘤的一般表现：消瘦、贫血3、肿瘤局部扩散所引发①累及胸膜的胸痛②压迫食管：吞咽困难③压迫上腔静脉：上腔静脉区域水肿④压迫喉返神经：声音嘶哑⑤心包、胸膜：积液4、肺上沟癌Pancoast：压迫颈交感神经→Horner征5、肿瘤转移的表现①颅内：头疼②骨骼：疼痛③肝④肾⑤淋巴6、肺外表现（小细胞肺癌）：副癌综合征内分泌功能：①异位ACTH综合征导致Cushing综合征②分泌ADH导致顽固性低钠综合征③高钙血症骨骼-肌肉系统：肥大性骨关节病→杵状指、神经肌肉疾病→肌无力血液系统五、辅助检查1、首选：胸片①中央型：倒S征、肺不张、肺门阴影②周围型：分叶状、脐凹状、毛刺征③癌性空洞：厚壁、凹凸不平2、胸部CT：低剂量提高筛查率3、PET-CT：早发现、确诊4、MRI5、确诊：①中央型：纤维支气管镜+活检②周围型：经皮穿刺+活检6、纵膈镜、胸膜镜：分期7、痰脱落细胞：提高筛检率8、肿瘤标记物六、治疗1、手术治疗①早期无转移②小细胞肺癌一般早期转移不手术2、化疗：小细胞肺癌首选一线：含铂药物（顺铂/卡铂+吉西他滨）靶向药：厄洛替尼（RGFR+）、克唑替尼（ALK重排+）（十九）肺血栓栓塞一、定义1、肺栓塞PTE：肺动脉及其分支堵塞（血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞）2、肺血栓栓塞：右心系统血栓、下肢深静脉血栓3、下肢深静脉血栓形成DVT、PTE：静脉血栓栓塞症二、病因1、原发性：抗凝物质减少、抗纤溶系统减少2、继发性：多发骨折、妊娠、大手术术后→长期卧床；高龄3、Virchow原则：血流慢、血管内皮损伤、高凝状态三、病理1、右心室肥厚→右心衰2、通气/血流失调（呼衰机制）→气体交换障碍3、肺梗塞（胸痛、呼吸困难、咯血）：楔形坏死4、慢性肺栓塞性肺动脉高压四、临床表现1、最主要：不明原因的呼吸困难、气促，活动后加重2、胸痛、咯血3、低热4、特殊：以晕厥为唯一症状五、体征1、呼吸①气促②肺部湿啰音③发绀2、循环①P2亢进②P2>A2③三尖瓣区收缩期杂音3、下肢深静脉测量下肢周径相差＞1cm六、辅助检查1、D-二聚体＞500mg/L2、血气分析：低氧、低碳酸3、胸片：血液减少→肺透亮度增加4、UCG：右心室肥厚（顺钟向转位）5、ECG：右心室肥厚、右束支传导阻滞6、CTPA：金标准7、肺动脉造影术8、MRI/MRPA9、放射性核素肺通气/血流灌注：诊断意义七、分型1、急性肺栓塞①高危型（死亡率＞15%）：血流动力学不稳定，收缩压＜90mmHg、右心衰、严重低氧②中危型（死亡率3~15%）：血流动力学稳定，右心功能↓、心肌损伤③低位型（死亡率＜1%）：血流动力学稳定，无右心功能↓、无心肌损伤2、慢性肺栓塞型肺动脉高压八、治疗1、对症治疗：卧床、吸氧2、低危：抗凝（华法林3m，栓子来源不明6m，反复栓塞12m）3、中危：抗凝、溶栓4、高危：时间＜14d可尿激酶、链激酶溶栓（禁忌：心梗；适应症：持续低血压；并发症：出血）5、手术治疗①肺动脉导管碎解、抽吸血栓：适用于不能溶栓②肺动脉血栓摘除术：风险大、死亡率高③下腔静脉滤器：预防（二十）呼吸衰竭概述一、概述1、二氧化碳的弥散能力为氧气的20倍2、氧分压80-100mmHg，二氧化碳分压35~45mmHg3、通气/血流=4L/5L=0.84、I型呼吸衰竭指的是血气里氧分压低于60mmHg，II型呼吸衰竭指的是血气的氧分压低于60mmHg,同时二氧化碳分压高于50mmHg二、分类1、按照血气分析I型呼衰II型呼衰概念氧分压低于60mmHg氧分压低于60mmHg,同时二氧化碳分压高于50mmHg机制肺换气障碍：弥散障碍重症肺炎ARDS 肺通气障碍：肺泡通气量不足小气道堵塞：COPD、哮喘呼吸肌无力：重症肌无力、吉兰巴雷综合征低钾血症胸廓畸形2、按照病情缓急急性呼吸衰竭：严重肺炎、ARDS慢性呼吸衰竭：支扩、COPD（最常见）、肺结核、间质性肺炎3、根据发病机制泵衰竭：2型呼衰肺衰竭：1型呼衰三、机制1、I型呼衰：弥散障碍、通气/血流失调、动静脉分流2、2型呼衰：肺泡通气量不足3、COPD、哮喘：I型呼衰：通气/血流失调2型呼衰：肺泡通气量不足4、肺栓塞：通气/血流失调5、ARDS：动静脉分流。
临床执业医师-综合笔试-呼吸系统-第十三单元气胸
临床执业医师-综合笔试-呼吸系统-第十三单元气胸[单选题]1.关于自发性气胸，以下哪项是错误的A.自发性气胸是指非人工因素导致脏层胸膜和肺泡破裂，肺内气体通过裂口进入胸膜腔而产生（江南博哥）的气胸B.自发性气胸是指创伤因素导致脏层胸膜和肺泡破裂，肺内气体通过裂口进入胸膜腔而产生的气胸C.外伤造成壁层胸膜破裂，外面空气通过裂口进入胸膜腔而产生的气胸D.按病因自发性气胸可分为：原发性气胸和继发性气胸E.按胸膜裂口自发性气胸可分为：闭合性气胸、开放性气胸和张力性气胸正确答案：C参考解析：自发性气胸是指非人工因素或创伤因素导致脏层胸膜和肺泡破裂，肺内气体通过裂口进入胸膜腔而产生的气胸。
外伤造成壁层胸膜破裂而导致的气胸不属于自发性气胸范畴。
掌握“气胸的概述、病因、分类和发病机制”知识点。
[单选题]2.损伤性、进行性血胸是指A.胸腔积血1000ml以上B.胸部伤口流血不止C.胸腔中等量以上积血D.气管向健侧移位，叩诊浊音^lE.经输血补液后，血压不回升或回升后又迅速下降正确答案：E参考解析：病人，若出血停止后，经输血、补液血压应回升，只有在出血未止前，会有这种补液后血压不回升的表现。
掌握“气胸的概述、病因、分类和发病机制”知识点。
[单选题]3.闭合性气胸，肺萎陷不超过百分之几，患者可无自觉症状，不需处理A.10％B.20％C.30％D.40％E.50％正确答案：B参考解析：肺脏具有一定代偿能力，萎缩不超过20%时，患者可没有明显的自觉症状。
掌握“气胸的概述、病因、分类和发病机制”知识点。
[单选题]4.关于张力性气胸的叙述不正确的是A.有皮下气肿B.急救须立即在锁骨中线第2肋间用粗针穿刺减压C.最严重的气胸类型D.胸腔内压进行性增高E.常引起纵隔扑动正确答案：E参考解析：张力性气胸以胸内压增高，纵隔移位为主要表现，扑动比较少见，若是胸膜或肺组织广泛性受损时引起张力性气胸，可有纵膈扑动。
掌握“气胸的临床表现”知识点。
临床执业医师-综合笔试-呼吸系统-第十二单元胸腔积液
临床执业医师-综合笔试-呼吸系统-第十二单元胸腔积液［单选题］1.结核性渗出性胸膜炎与癌性胸膜炎最主要的鉴别点是A.年龄和临床表现B.草黄色渗出液C.血性胸腔积液D.胸部C（江南博哥）T检查E.胸腔积液细胞学和细菌学检查正确答案：E参考解析：这道题主要考察癌性胸水和结核性胸水的区别，这在发病机理上本质的区别是癌性胸水原发病是恶性肿瘤，如果胸水中找到恶性肿瘤细胞就可确诊，结核性胸水是由结核引起的，因此E是最佳答案。
掌握“恶性胸腔积液”知识点。
［单选题］2.结核性胸膜炎的胸液检查，最常见的是A.渗出性B.漏出性C.乳糜性D.脓性E.血性正确答案：A参考解析：结核性胸膜炎的胸液为渗出性，胸液一般草黄色，透明，但亦可为淡红或深褐色的血性，含大量纤维蛋白，放置后形成胶冻样凝块。
比重1.018以上，蛋白定量2.5〜3g以上。
镜检有核细胞100〜IoOO/mm3,大多为淋巴细胞。
故选A。
掌握“结核性胸膜炎”知识点。
［单选题］3.对结核性渗出性胸膜炎的治疗，下列哪项是最重要的A.反复穿刺抽胸腔积液B.胸腔内注入氢化考的松C.胸腔闭式引流D.胸腔内注入抗结核药物E.全身使用2种以上抗结核药物正确答案：E参考解析：结核性渗出性胸膜炎病因在于结核感染，因此全身抗结核治疗才是治本，而局部抗结核是没有效果的，因此选择E。
结核性疾病最根本、最重要的治疗是抗结核治疗，这一点请您牢记！A答案属于对症治疗，不选。
掌握“结核性胸膜炎”知识点。
［单选题］4.关于结核性胸膜炎特点的描述错误的是A.多见于中青年B.起病多缓慢C.可有结核中毒症状D.X线胸片可呈肋膈角消失或外高内低影E.X线胸片除胸液影外，还应有肺内结核灶正确答案：E参考解析：E项主要是错在X线胸片不是100%会有结核病灶的，那还要看具体结核的类型，病灶未形成而以渗出为主的患者临床上并不少见。
掌握“结核性胸膜炎”知识点。
［单选题］5.结核性渗出性胸膜炎，胸腔穿刺排液时，下列哪项是错误的A.严格无菌操作B.抽液不宜过快、过多C.每周可以3次D.穿刺发生“胸膜反应”不影响继续抽液E.抽液后胸腔内可以不用药正确答案：D参考解析：这道题的答案是D在抽胸水时候，发生胸膜反应，应该立即停止,抽液不宜过快、过多，以免发生肺复张反应，抽胸水后可以注入抗结核药物。
2020年临床执业医师《呼吸系统》试题及答案(卷七)
2020年临床执业医师《呼吸系统》试题及答案（卷七）急性肺脓肿最具特征的症状是A.畏寒高热B.呼吸困难C.咳嗽伴咯血D.大量脓臭痰E.咳嗽伴胸痛『正确答案』D『答案解析』急性肺脓肿最具特征的症状是大量脓臭痰。
故选D。
急性吸入性肺脓肿的致病细菌多以A.金黄色葡萄球菌为主B.支原体为主C.厌氧菌为主D.肺炎球菌为主E.真菌为主『正确答案』C『答案解析』急性吸入性肺脓肿的致病细菌多以厌氧菌为主，故选C。
与吸入性肺脓肿发病关系最密切的疾病是A.支气管扩张B.肺结核C.牙周疾病D.胃食管反流病E.肺癌『正确答案』C『答案解析』与吸入性肺脓肿发病关系最密切的疾病是口腔疾病。
故选C。
下述疾病中最可能引起金黄色葡萄球菌肺脓肿的是A.皮肤疖肿B.牙周脓肿C.膈下脓肿D.鼻窦炎E.食管穿孔『正确答案』A『答案解析』最可能引起金黄色葡萄球菌肺脓肿的是皮肤疖、痈。
故选A。
血源性肺脓肿好发部位最多见于A.右上叶后段B.左下叶背段C.右下叶背段D.下叶基底段E.两肺外周部『正确答案』E『答案解析』血源性肺脓肿常为两肺外野多发，故选E。
血源性肺脓肿最常见的病原菌是A.大肠埃希菌B.厌氧菌C.铜绿假单胞菌D.金黄色葡萄球菌E.流感嗜血杆菌『正确答案』D『答案解析』血源性肺脓肿最常见的病原菌是金黄色葡萄球菌。
故选D。
慢性肺脓肿较急性肺脓肿更为常见的体征是A.肺部闻及支气管呼吸音B.肺部叩诊呈鼓音C.肺部呼吸音减弱D.肺部闻及干啰音E.杵状指『正确答案』E『答案解析』慢性肺脓肿最常见的体征为杵状指。
故选E。
肺脓肿早期最易与下列哪种疾病混淆A.细菌性肺炎B.支气管扩张C.空洞型肺结核D.肺囊肿并感染。
执业医师考试资料：呼吸系统(用心记住考点_必定能过!)
第十一章呼吸系統（38-40分）大苗老師1月8日第1講筆記距2011執業醫師筆試：245天。
技能：173天。
2010年報考人數：94萬。
技能去除30%，剩65.8萬。
筆試通過率28%。
通過的19萬。
第一節：慢性阻塞性肺疾病病程發展(一個軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫=COPD一、病因和發病機制（一）慢支1、外因：吸煙：最常見，最主要的因素（常考點），主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多；纖毛功能下降（咳黃濃痰）感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡稱：慢支感染球流感理化；氣候；過敏（COPD與過敏無直接關係）2、內因：自主神經功能失調：副交感神經亢進（老婆在家比較亢進），氣道反應性增高；呼吸道局部防禦和免疫功能降低：igA減少（二）阻塞性肺氣腫1、慢支炎症使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出”。
2、慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或縮閉，導致肺泡內殘氣量增加。
3、反復肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。
4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或異常。
☞只要題目一提到異常，都是指低的。
適用於其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要為小氣道功能異常，什麼異常？一大一低：即閉合容（CV）積大，動態肺適應性降低。
COPD的最大特點：不完全性可逆（治療後不能完全緩解）的氣流受限；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區別。
2、肺氣腫：呼吸功能主要表現為殘氣容積增加。
三、臨床表現症狀：慢性反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性發作的特點：細菌感染時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現喘息，常伴有哮鳴音。
☞題目中慢支病人出現黃色膿性痰表示慢支急性發作。
體征：併發肺氣腫時出現桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%，觸覺語顫減弱，叩診過清音。
☞題目中出現桶狀胸時提示出現肺氣腫。
COPD的分型：（考點a型、b型：每年1分）a型：氣腫型（紅喘型）：楊振寧大爺愛穿紅衣服，不穿紫衣服，性功能正常。
执业医师考点【儿科学】呼吸系统疾病
第十一单元呼吸系统疾病（一）小儿呼吸系统疾病包括上、下呼吸道急、慢性炎症，呼吸道变态反应性疾病，胸膜疾病，呼吸道异物，先天畸形，肺部肿瘤等。
其中以急性呼吸道感染为最常见。
第一节小儿呼吸系统解剖生理特点小儿呼吸系统的解剖生理特点与呼吸系统疾病的发生及防治密切相关。
呼吸系统以环状软骨为界划分为上、下呼吸道。
上呼吸道包括鼻、鼻窦、咽、咽鼓管、会厌及喉；下呼吸道包括气管、支气管、毛细支气管、呼吸性毛细支气管、肺泡管及肺泡。
一、解剖特点(一)上呼吸道婴幼儿鼻腔比成人短，无鼻毛，后鼻道狭窄，粘膜柔嫩，血管丰富，易于感染，发炎时后鼻腔易堵塞而发生呼吸与吮奶困难。
鼻窦粘膜与鼻腔粘膜相连续，鼻窦口相对较大，故急性鼻炎常累及鼻窦。
婴儿出生后6个月便可患急性鼻窦炎，以上颌窦与筛窦最易感染。
咽鼓管较宽、直、短，呈水平位，故鼻咽炎时易致中耳炎，是历年考试的重点。
4.患儿，男，1岁半。
因发热，咳嗽3天，1天来诉右耳痛，五官科诊断为急性卡他性中耳ABCD咽鼓管较宽、直而短、呈水平位E IgA答案：D咽部亦较狭窄而垂直。
咽扁桃体6个月内已发育，腭扁桃体至l岁末逐渐增大，4～l0岁发育达高峰，青春期逐渐退化，故扁桃体炎常见于年长儿，婴儿则较少见。
小儿喉部呈漏斗形，喉腔较窄，声门裂相对狭窄，软骨柔软，粘膜柔嫩而富有血管及淋巴组织，故轻微炎症即可引起声嘶和呼吸困难。
(二)下呼吸道历年考试的重点：婴幼儿的气管、支气管较狭小，软骨柔软，缺乏弹力组织，支撑作用不力，粘膜血管丰富，纤毛运动较差，清除能力薄弱，易因感染而充血、水肿，分泌物增加，导致呼吸道阻塞。
左支气管细长，位置弯斜，右支气管粗短，为气管直接延伸，异物易坠人右支气管内。
小儿肺的弹力纤维发育较差，血管丰富，毛细血管与淋巴组织间隙较成人为宽，间质发育旺盛，肺泡数量较少，造成肺的含血量丰富而含气量相对较少，故易于感染，并易引起间质性炎症、肺气肿或肺不张等。
【助理】25．小儿下呼吸道的解剖特点是（2006）A．气管腔较宽B．粘膜血管少C．纤毛运动好D．左侧支气管较直E．肺弹力纤维发育差(三)胸廓婴幼儿胸廓短、呈桶状；肋骨呈水平位，膈肌位置较高，使心脏呈横位；胸腔较小而肺相对较大；呼吸肌不发达，呼吸时胸廓活动范围小，肺不能充分地扩张、通气和换气，易因缺氧和二氧化碳潴留而出现青紫。
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呼吸系统（38-40分）病程发展(一个轴)慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多(粘稠痰)；纤毛功能下降((COPD与过敏无直接关系)。
2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高。
呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少。
3、气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变。
（二）阻塞性肺气肿狭窄、塌陷、融合、异常----宰相荣毅仁1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症。
4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
而先天性的多见于北欧人。
一般一提到异常都是指低的，适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺顺应性降低---敏感指标。
慢支病理生理：整(增生)朵(黏液分泌增多)花(鳞状上皮化生)喂(软骨萎缩)羊(炎性细胞浸润)。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解)；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现1、症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现感染咳黄色脓性痰表示慢支急性发作。
2、体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量)＞40%，FEV1＜80%预计值，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查肺功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒用力呼气容积/用力肺活量)＜70%(表明气流受限但不能确定是肺气肿)，正常80%。
评价气流受限的敏感指标。
2、肺气肿：RV/TLC(残气容积/肺总量)＞40%。
五、COPD的分型：A型：气肿型(红喘型)张大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘)衣服，不穿紫衣服(无紫绀)。
心功能正常(氧分压，二氧化碳分压正常)。
B型：支气管炎性(紫肿型)。
C型：其他。
六、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。
（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加。
2、鉴别诊断：（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：反复咯血，肺部固定而持久的局限性湿罗音，杵状指+X线示卷发症；（3）肺结核：低热、盗汗，痰检可发现结核杆菌；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查(金标准)。
七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。
气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。
肺功能检查结果：FEV1下降，肺活量下降，呼气峰流速下降，肺总量增加，残气量增加。
八、并发症1、肺部急性感染；2、自发性气胸---突发性：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧，X 线示气胸征。
肺不张是患侧。
3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。
九、治疗和预防1、治疗：（1）稳定期：支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵(对抗迷走神经)等)；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28-30%；吸氧浓度(%)=21+4*氧流量(L/min)。
禁用中枢性镇咳剂如可待因等，以免加重呼吸道阻塞。
（3）COPD急性加重伴呼吸功能不全早期，为防止呼吸功能不全加重最常用方法是：无创机械通气。
2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施。
注意：语颤增加：实变，梗死，空洞；语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。
持续低流量吸氧：慢性支气管炎、COPD、COPD所致呼衰；呼吸末正压通气(PEEP)：ARDS；高压给氧：气性坏疽、Buerger病、急性呼衰；无控制给氧：肺炎。
第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。
2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。
肺小动脉痉挛。
二、原发性肺动脉高压(PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH)1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因。
（1）遗传因素。
（2）免疫因素。
（3）肺血管内皮功能障碍：肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。
（4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷：K+外流减少→细胞膜除极→Ca2+进入细胞内→血管收缩。
2、临床表现：（1）呼吸困难(首发症状)、胸痛、头晕或晕厥、咯血等。
（2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。
IPH的诊断标准：静息mPAP＞25mmHg,或运动mPAP＞30mmHg，PAWP正常(静息时为12-15mmHg)。
3、治疗（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
前列腺素(PGE2)具有强烈的舒血管作用，前列腺素R(PEF2a)则使静脉收缩。
前列环素(PGI2)是在血液组织中合成的一种前列腺素，有抗血小板和舒血管作用。
（2）抗凝治疗：华法令为首选抗凝药。
三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
2、发病机制：（1）先决条件：肺动脉高压的形成①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；②机械解剖因素：慢性缺氧所致肺血管重塑；③血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
缺氧→醛固酮分泌增加→水钠潴留→血容量增加。
肺动脉高压诊断标准：静息(显性)mPAP＞25mmHg或运动(隐性)mPAP＞30mmHg(静25运3)，PAWP正常(静息时为12-15mmHg)。
（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
（二）临床表现1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进(肺动脉高压引起)，三尖瓣区出现收缩期杂音。
（2）剑突下见明显心脏搏动(提示右心室肥厚或扩大)，颈静脉充盈(胸腔内压升高)。
2、肺、心功能失代偿期：呼衰【明显发绀、球结膜充血、水肿、颅内压增高、腱反射减弱、病理反射出现】、右心衰【全身瘀血(颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性(最特异)、下肢水肿、重者腹水）】3（115mm；肺动脉段明显突残根”样表现。
（2度；重度顺钟向转位；RV1+Sv5≥1.05mV；肺型P波，P波高耸呈尖峰型(肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏)。
（3）心超：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值＜2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。
4（1（2（35、血气分析(三步法)：分两类：呼吸和代谢。
（1）二氧化碳分压力变化反映呼吸性：升高呼酸，减低呼碱。
碳酸氢根反映代谢性：正常值：22-27(平均24)，升高代碱，降低代酸。
（2）PH值。
正常值是7.35-7.45。
＜7.35酸中毒。
＞7.45碱中毒。
PH在正常范围代偿性。
在范围之外是失代偿。
（3）BE(剩余碱)：正常范围：±3。
反映代谢因素。
向负值方向发展：代酸。
正值方向发展：代碱。
（三）治疗：分急性加重期和缓解期治疗。
（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。
①利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克25mg，1-3次/日(小剂量即常规剂量的1/2-2/3)。
②强心剂适应证：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和(或)出现急性左心衰者。
宜选用作用快、排泄快的洋地黄制剂，常规量的1/2-1/3。
③血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。
2、缓解期：增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病，检查首选X线。
X线特点：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏。
第三节：支气管哮喘一、概述支气管哮喘：由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症(本质)，与气道高反应性有关，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。
可自行缓解或经治疗缓解。
小气道→呼气性；大气道→吸气性。
二、病因和发病机制1、病因：目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
2、发病机制：（1）免疫-炎症机制：有关的受体：IgE。
气道慢性炎症是哮喘的本质。
（2）神经调节机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
（3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。
三、临床表现1、症状：发作性喘息伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。
夜间及凌晨发作加重。
可逆性气流受限(自行或治疗可恢复)。
咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。
运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
2、肺部听诊：哮鸣音、寂静胸(寂静胸为重度哮喘发作表现)。
四、实验室和其他检查1、痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。
2、肺功能检查。
①支气管舒张实验(金标准)：阳性就是哮喘。
测定气道气流受限的可逆性，服用β-受体激动剂2较用药前FEV1增加≥12%，且其绝对值≥200ml，为舒张试验阳性。
②支气管激发试验(BTP)(银标准)：阳性：FEV1下降≥20%。
测定气道的反应性。
③血气分析。
分两类：急性发作：氧分压降低，呼吸加快，过度通气，二氧化碳下降，导致呼碱(血气分析)。
严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留提示病情恶化，导致呼酸，合并代酸(氧分压降低)。
确诊首选支气管舒张试验(有发作)、支气管激发试验(没发作)。
3、X片：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。
4、特异性变应原的检测：IgE增高。
五、诊断与鉴别诊断支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期(慢性持续期)。
12（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素或异丙肾（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡(抑制呼吸，降低心肌耗氧量)异丙肾上腺素：主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同时对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。