溶组织内阿米巴
医学寄生虫学-溶组织内阿米巴(首都医科大学)
经水或食物
排出 未成熟包囊 或成熟包囊 大肠腔 包囊 包囊前期 外界 （1-4核）
要
点
1.生活史包括滋养体和包囊两个时期,在同一
个宿主内完成;包囊—滋养体—包囊是生活 史基本发育过程。 2. 滋养体是致病阶段；包囊是传播阶段。
3.感染阶段：四核成熟包囊
4.感染方式：经口食入含成熟包囊（4核） 的水和食物等。
（2）肠外阿米巴病：
阿米巴肝脓肿（amebic liver abscess）： 以阿米巴肝脓肿（巧克力脓肿）最多见，
好发肝右叶，右上腹痛，发热寒战， 常
伴有 阿米巴病史。
肺脓肿：常继发于肝脓肿（穿破膈肌） 脑脓肿：（血行播散） 皮肤脓肿：（直肠病灶播散至会阴部）
四、 实验诊断
病原诊断：以查到阿米巴病原体为可靠依 据。常以查到滋养体者作为现症病人，而 只查到包囊者作为感染者。 1．粪便检查：生理盐水涂片—滋养体， 碘液—包囊。 2．乙状结肠镜检：滋养体 3. 脓肿穿刺液涂片检查
五. 流行与防治
1.主要传染源: 持续排出包囊的带虫者。 2.传播途径：包囊污染水源、蔬菜， 蝇、蟑螂携带包囊。 3. 个人卫生:用餐习惯
4. 治疗用药：
• 肠阿米巴病首选甲硝唑 metronidazole （灭滴灵） • 带包囊者：巴龙霉素、喹碘方等 • 肠外阿米巴病用药：甲硝唑，氯喹， 大蒜素，白头翁等。
烧瓶状溃疡
口小底大、（可以融合）
（阿 示米 皮巴 反肝 应脓 ）肿
3.临床表现
（1）肠内阿米巴病（阿米巴性结肠炎 amoebic colitis）： 急性：发热、腹泻(果酱样脓血便)、奇臭无比、 严重肠穿孔和继发性腹膜炎 慢性：间歇腹泻、体重下降、贫血、肠阿米巴 肿(amoeboma), X线征象酷似肿瘤。
人体寄生虫学要点解析――溶组织内阿米巴和致病性自生生活阿米巴
人体寄生虫学要点解析――溶组织内阿米巴和致病性自生生活阿米巴人体寄生虫学要点解析――溶组织内阿米巴和致病性自生生活阿米巴一、溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)及消化道非致病性阿米巴（entericnon-pathogenicamoebae）【要点解析】溶组织内阿米巴寄生于人体肠道或其他脏器，引起肠内、外阿米巴病（intest inalamoebiasis,extraintestinalamoebiasis）；溶组织内阿米巴呈世界性分布，在热带和亚热带地区的发病率比寒带地区高。
1．生活史溶组织内阿米巴的感染期是4核包囊，致病期为滋养体，其生活史过程如下图所示。
溶组织内阿米巴的生活史简单，感染期包囊经口摄入后，在肠内酶类的作用下包囊内虫体活动，脱囊而出；四核虫体经分裂后发育成8个子虫体，即摄食和以二分裂增殖。
在肠内下移过程中，受到环境变化的影响，虫体可以变圆，分泌囊壁，形成包囊，随粪便排出。
2．要点（1）溶组织内阿米巴的生活史过程勿需中间宿主。
（2）成熟的四核包囊即感染期，经口（不洁饮水、食物）摄入后获得感染。
（3）本虫可致肠道感染（肠阿米巴病），也可致肠道以外的感染（肠外阿米巴病）。
（4）临床实验室诊断多自患者粪便中查大滋养体，或自慢性感染者及带虫者的粪便中检查包囊。
（5）实验室检查中应注意与非致病性的阿米巴包囊鉴别。
【目的要求】1．掌握（1）溶组织内阿米巴滋养体的形态特点：活动的滋养体大小10～60μm不等，有定向运动的伪足（pseudopodium），胞质分透明的外质和富含颗粒的内质，可见吞噬的红细胞，是溶组织内阿米巴鉴别的特征之一，亦是鉴别溶组织内阿米巴和非致病性的迪斯帕阿米巴（E．dispar）的要点。
染色后有泡状核，核膜下有核周染粒和居中的核仁。
（2）包囊的形态特点：未成熟包囊往往可见糖原泡（glycogenvacuole）和棍棒状的拟染色体(chromatoidbody)，糖原泡和拟染色体则随包囊成熟而消失；成熟的包囊含四个核，与滋养体的核相似，圆形，核膜下有排列整齐的核周染粒和小而居中的核仁。
第十四节 溶组织内阿米巴原虫概论
急性暴发性痢疾则是严重和致命性的肠 阿米巴病，常为儿科的疾病。 慢性阿米巴病则长期表现为间歇性腹泻、 腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年 以上，甚至达5年之久。 有些病人出现阿米巴肿，局部呈团块状 损害而无症状。 阿米巴性结肠炎最严重的并发症： 肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎
3.临床表现 （2）肠外阿米巴病
2．免疫学诊断
• 抗体滴度一般与病情的严重程度的关系
并不十分密切 。
• 血清学诊断是一种十分有效的检测无症
状带溶组织内阿米巴包囊者的手段。
• 血清学方法可用于区别溶组织内阿米巴
和迪斯帕内阿米巴。迪斯帕内阿米巴感 染者不出现抗阿米巴抗体。
3.影像诊断
• 对肠阿米巴病诊断可用结肠镜 • 对肠外阿米巴病，例如肝脓肿可应用超
大量增值，引起寄生细胞的破坏
2．播散倾向:原虫具迅速大量繁殖的能力，
造成了其具有从原发病灶向邻近组织或远 隔组织播散的能力，而累及多个器官。
3. 机会致病：在一些营养不良、晚期肿瘤、
长期应用激素制剂及免疫缺陷、免疫功能 低下或获得性免疫缺乏综合征（艾滋病）
等患者，常并发致死的原虫感染。
原虫分类与常见种类
（三）致病
致病的特点：
• 滋养体首先通过 260kDa 凝集素吸附在肠
粘膜上，随之分泌穿孔素和蛋白酶以破 坏肠粘膜上皮屏障和穿破细胞，杀伤宿 主肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡， 尔后可导致肠外感染。
2.病理变化 • 肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，易累 及乙状结肠和升结肠，偶累及回肠。 • 典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃 疡，一般仅累及粘膜层。 • 溃疡间的粘膜正常或稍有充血水肿。 滋养体可突破粘膜肌层，引起液化坏 死灶，形成的溃疡可深及肌层，并可 与邻近的溃疡融合，引起大片粘膜脱落。
组织设计第一节溶组织内阿米巴
第壹节溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴（EntamoebahistolyticaSchaudinn，1903），即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带和亚热带。
据统计，于全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例之上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前于医学上的重要性已被认为仅次于疟疾和血吸虫病。
人类对阿米巴病早有认识和记载。
古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜于传染性和且发症－肝泻（hepaticflux）已有明确论述；我国古代医书《内经素问》《伤寒论》等也记有“下痢”，“赤痢”，“疫痢”等有关鉴别诊断的临床经验。
阿米巴痢疾的病原体则由俄罗斯医师лйщ于1975年首先发现，至1903年由德国著名微生物学家Schaudinn定名。
对于溶组织内阿米巴的生物学、种群毒力及其致病作用和机制的研究已历经100多年，直到20世纪60年代末美国学者Diamond 开拓无共生物纯培养之后，才为细胞及分子水平的生物、生化及免疫学研究提供了高纯高的虫体材料，从而取得新的进展。
虽然仍留有不少有待深入探讨的问题，对于持续了大半个世纪有关种株和毒力的争论热点，已有初步结论，从生化构成、免疫原性以及基因分析确认了英国学者Brumpt早于1925年即已提出的善于致病和非致病品系属于不同种群的论断。
形态和生活史近代研究表明，溶组织内阿米巴应是壹个包含俩种于形态学难于区分而致病力显著不同的种群复合体，即存于着侵袭型和非侵袭型（或称致病和非致病型或弱致病型）俩个不同的种。
长期以来，人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率（＜10％）现象，但只有通过70年代末期以来从生化、免疫以及遗传研究的不断探索，终于获得了细胞和分子生物学的确凿证据，且根据研究提供的信息的数据，Diamond和Clark（1993）确认这俩个种的存于，重新描述了沿用EntamoebahistolyticaSchaudinn，1903学名的侵袭型种的形态学，用以区分非致病种，EntamoebadisparBrumpt，1925。
第十四节溶组织内阿米巴原虫概论通用课件
利用生物信息学技术对溶组织内阿 米巴原虫的相关数据进行挖掘和分 析，为研究提供有力支持。
新型药物与疫苗的研究
新型药物
研究开发针对溶组织内阿米巴原虫的 新型药物，提高治疗效果，降低副作 用。
新型疫苗
通过研制针对溶组织内阿米巴原虫的 新型疫苗，提高人群免疫力，预防感 染。
对策与建议
加强国际合作
季节性
流行高峰通常出现在雨季 和潮湿季节，这可能与湿 度和温度适宜阿米巴原虫 生长和传播有关。
人群聚集性
溶组织内阿米巴原虫感染 常常在人群密集的地区或 集体中发生，这可能与接 触传播有关。
流行因素与传播途径
水源污染
溶组织内阿米巴原虫可污 染水源，如池塘、河流、 井水等，导致水源性爆发 。
食物污染
阿米巴原虫可污染食物， 特别是水果、蔬菜和饮用 水，通过消化道传播。
第十四节溶组织内阿 米巴原虫概论通用课
件
目录
• 溶组织内阿米巴原虫概述 • 溶组织内阿米巴原虫的生物学特性 • 溶组织内阿米巴原虫的致病性 • 溶组织内阿米巴原虫的防治 • 溶组织内阿米巴原虫的流行病学研
究 • 溶组织内阿米巴原虫研究展望
01 溶组织内阿米巴原虫概述
定义与特性
定义
溶组织内阿米巴原虫，也称为痢 疾阿米巴原虫，是一种单细胞生 物，属于原生动物界。
04 溶组织内阿米巴原虫的防治
预防措施
改善环境卫生
加强粪便管理，防止粪 便污染水源，推广无害 化卫生厕所。
饮食卫生
保证饮用水安全，避免 饮用生水，食物应煮熟 后食用。
个人卫生
养成勤洗手、不随地吐 痰等良好卫生习惯。
健康教育
普及溶组织内阿米巴原 虫防治知识，提高公众 的防病意识。
溶组织内阿米巴
未成熟
成熟
二分裂增殖单核Βιβλιοθήκη 囊二核包囊四核包囊
二、生活史(Life Cycle)
四核包囊
脱囊
侵入血管
滋养体
滋养体
肝肺脑等组织（肠外）
包囊
随粪便排出（肠外）
从粪便排出的滋养体很快死亡，
不起传播作用，只有包囊在外界 抵抗力强，起传播作用。
生活史要点
•适宜宿主：人 •感染阶段：4核包囊 • 感染方式：经口 • 感染途径：食物、水 • 脱囊部位：回肠末端或结肠 • 寄生部位：结肠，可移行至肝、肺与脑等 •生活史基本过程：包囊→滋养体→包囊 •滋养体去向：①形成包囊，排出体外； ②侵入肠黏膜→ 血行播散 → 肠外寄生； •致病阶段：滋养体
用直肠镜观察到的 病变肠黏膜
肠壁病理组织切片 中的滋养体和包囊
结肠壁烧瓶样溃疡
（三）免疫诊断 ELISA法，IHA法等。有较大实用价值， 特别适用于急性患者。
（四）分子诊断
鉴定虫种 （五）影像诊断 用于肠外阿米巴病脓肿检查。
五、流行 ( Prevalence)
1. 分布
估计全球约有4.8亿人感染病原，三千到五千万人发生侵袭性
脓液呈果酱色；镜检可检到滋养体。
E. histolytica, hepatic abscess
溶组织内阿米巴肝脓肿病理标本
⑵阿米巴肺脓肿
肝脓肿
经横膈
肺(多见)
血流
肠壁阿米巴
肺(多见)
痰呈果酱色，亦可找到滋养体。
Chronic amebiasis
drainage of a lung abscess
三、致病 (Pathogenesis)
• 致病期：滋养体期 • 致病因子与影响因素
人体寄生虫学—溶组织内阿米巴
二、防治（一）治疗病人和带虫者1、两个基本目标：治愈肠内外的侵袭性病变清除肠腔中的包囊
2、治疗用药甲硝唑(或替硝唑)——目前治疗肠阿米巴病的首选药物，可杀灭各期原虫二氯尼特——杀灭肠腔内包囊抗生素——杀灭肠腔内细菌，间接作用于阿米巴中药——鸦胆子仁、大蒜素、白头翁
第三部分 人体寄生虫学
溶组织内阿米巴形态
一、滋养体体形多变，内、外质分界明显，细胞核呈泡状，核膜内侧染色质颗粒排列整齐，核仁位于中央
（一）小滋养体寄生于结肠肠腔内，无致病能力，胞内常见吞噬的细菌。患者的软、稀粪便中常见
（二）大滋养体寄生于结肠肠壁及肠外组织，胞内常见吞噬的红细胞。为致病阶段，患者脓血便及脓肿组织中常见
入血流
溶组织内阿米巴生活史
溶组织内阿米巴生活史
寄生于结肠
回盲部脱囊
肺脓肿
肝脓肿
肺脓肿
脑脓肿
滋养体侵入肠壁组织的诱因
宿主抵抗力下降肠腔内环境紊乱肠黏膜局部受损宿主的饮食因素低糖饮食高胆固醇饮食
第三部分 人体寄生虫学
溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）--溶组织内阿米巴的形态
第三部分 人体寄生虫学
溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）--溶组织内阿米巴的致病
溶组织内阿米巴的致病
一、致病机制虫株毒力虫体侵袭力细菌的协同作用宿主的机体抵抗力
二、临床表现感染后起病常突然或隐匿，呈暴发性或迁延性，临床可分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，典型的病灶是口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间的黏膜正常或稍有充血水肿肠外阿米巴病呈无菌性、液化性坏死。以肝脏为多见，肺、腹腔、心包、脑、生殖器官等均可形成脓肿
（一）肠阿米巴病急性或慢性，常有稀便，果酱样脓血便或黏液便，奇臭，常伴有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等急性型可突然发展成急性暴发型，此型是最严重和致命性的肠阿米巴病
溶组织内阿米巴是怎样一种原虫
溶组织内阿米巴是怎样一种原虫？溶组织内阿米巴又称痢疾阿米巴。
按其生活史可分为滋养体和包囊两个时期。
(1)滋养体：为溶组织内阿米巴活动、摄食及增殖阶段，分为两型。
大滋养体：为组织致病型滋养体，直径为20～40μm，内、外质界限分明，运动活泼，常生出指状或舌状单一的伪足，作定向的阿米巴运动；内质中可见被吞噬的红细胞，虫体经铁苏木素染色后，球形的核被染成蓝黑色；核膜内缘有大小均匀、排列整齐的染色质颗粒，核仁小而圆，多位于核中央。
大滋养体常见于急性阿米巴痢疾患者的粪便和病灶中。
在新鲜粪便中有明显的活动力，但在室温下数小时即死亡。
由于大滋养体在体外极易死亡，且易被胃酸杀灭，故无传播作用。
小滋养体：为肠腔共栖性囊形滋养体，以细菌及肠内容物为营养。
虫体较小，直径为10～20μm。
内、外质分界不明显，伪足少见，运动缓慢，不吞噬红细胞，可变为包囊；在条件合适时，也可侵入肠壁，转变为大滋养体。
小滋养体常见于无症状带虫者或轻型患者。
(2)包囊：为溶组织内阿米巴不活动、不摄食阶段，球形，直径为5～20μm，囊壁透明。
经液碘染色的包囊呈淡棕色，包质内含1～4个核，其结构与滋养体相同。
其中，四核成熟包囊具有传染性，是其传播作用的唯一形态。
在1～2核的包囊中可见糖原泡和棒状的拟染色体，随着包囊的发育成熟而逐渐消失。
包囊在外界环境中有较强的抵抗力，在大便中能存活10日左右，在水中能存活5周，在常用消毒剂中能存活20～30分钟，一般消毒饮用水的氯浓度不能将其杀死。
但对热和干燥较敏感，加热50℃几分钟即被杀死，在干燥环境中存活亦不超过数分钟。
此外，在0.2%盐酸溶液、10%～20%的盐水、酱油及醋等调味品中，均不能长时间存活。
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机体抵抗力
随血流
成熟包囊
囊后
滋养体
滋养体 肝、肺、脑
经口入人体 脱囊 滋养体
侵入肠壁组织
（增殖、致病）
增殖、致病 入肠腔
排出死亡
经水或食物
排出
大肠腔
未成熟包囊
包囊 囊前期
或成熟包囊 外界 （1-4核）
要点
1. 滋养体和包囊在同一个宿主内完成 2. 包囊—滋养体—包囊是基本发育过程 3. 滋养体以二分裂进行繁殖，是致病阶段
包囊不能运动、摄食和繁殖，是传播阶段
4. 感染阶段：四核成熟包囊 5. 感染方式：经口吞入含成熟包囊（4核）
的水和食物等。
三、致 病
1.滋养体：对宿主靶细胞的接触性溶解杀伤作用
◆260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集 素介导的宿主细胞粘附
◆阿米巴穿孔素(amoeba pores)在宿主细 胞
◆形半成胱微氨孔酸损蛋伤白酶溶解宿主组织
1．粪便检查：生 碘理 液盐—水包涂囊片—滋养体 2．乙状结肠镜检：滋养体 3. 脓肿穿刺液涂片检查
五、 流行与防治
1.主要传染源: 持续排出包囊的带虫者
2.传播途径： 水源、污染蔬菜被人误食入 3.10%的全球人口感染 4.治疗用药： 甲硝唑（灭滴灵）
5.预防：无症状的带虫者在流行病学上具有重要的 传染源意义。
2.病理变化
⑴肠阿米巴病：
回盲部、乙状结肠或升结肠 急性期—— 烧瓶样溃疡 慢性期—— 阿米巴肉芽肿
⑵肠外阿米巴病：
无菌性、液化性坏死 肝脓肿最常见（肝、肺、脑、肛周）
烧瓶状溃疡
口小底大、（可以融合）
（阿 示米 皮巴 反肝 应脓 ）肿
四、实验诊断
查到滋养体者作为现症病人 只查到包囊者作为感染者
溶组织内阿米巴
Entamoeba histolytica
一、形 态
1．滋养体：
2．包囊：圆球形
核 红细胞
溶组织内阿米巴滋养体
（铁苏木素染色）
溶 组 织 内 阿 米 巴 活 滋 养 体
溶组织内阿米巴包囊 （铁苏木素染色）
拟染色体 糖原泡 核
溶组织内阿米巴包囊 （碘染色）
二、生活史
小肠下段 结肠腔