慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断
呼吸衰竭疾病
01
掌控IPPV转为NPPV的切换点，有创-无创序贯机械通气被用于脱机和拔出气管插管患者，避 免再次气管插管的可能。
02
AECOPD主要是由于支气管-肺部感染引起,AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并 合理应用抗生素后,在IPPV5-7d时支气管-肺部感染多可得到控制,表现为痰液量减少、粘度变 稀、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退,称为部感染控制窗 (pulmonary infection control window, PIC window)。
对于AECOPD患者,若 在机械通气过程中若出 现气道峰压和平台压的 同步增加，提示患者气 道阻力的增加，必须解 除气道痉挛或阻塞，调 节呼吸机参数，防治气 胸等气压伤；
当患者满足以下条件时,可考虑进行撤机:
1. 呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制; 2. 神志清楚; 3. 自主呼吸能力有所恢复; 4. 通气及氧合功能良好:氧合指数PaO2/FiO2>250, PEEP<5-8cmH2O,pH>7.35,PaCO2达缓解期水平; 5. 血流动力学稳定:无活动性心肌缺血,未使用升压药治疗或升压药剂量较小。
01
痰液引流，采用物⒍理方其法他排治痰和疗应措用化施痰排痰药物，积极排痰治疗；
02
识别并治疗冠心病、糖尿病、高血压等伴随疾病；
呼衰分型及诊断标准
呼衰分型及诊断标准呼衰，即呼吸衰竭，是指由于各种原因导致呼吸功能障碍，最终导致呼吸功能衰竭的临床综合征。
呼衰是重症医学科常见的病情之一，临床上根据患者的病情表现和相关检查结果，可以将呼衰分为不同的类型，并制定相应的诊断标准，以便于临床医生进行准确诊断和治疗。
一、急性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是指由于急性肺部疾病、心血管疾病或神经肌肉疾病等原因引起的呼吸功能急剧恶化，导致呼吸功能衰竭。
其临床特点是呼吸突然加快或减慢，呼吸节律紊乱，伴有明显的呼吸困难和缺氧症状。
诊断标准包括，动脉血气分析显示PaO2/FiO2<300mmHg，或PaO2<60mmHg；动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，伴有呼吸性酸中毒；临床表现有进行性呼吸困难，呼吸频率>30次/分钟，伴有意识改变等。
二、慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭是指由于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺疾病、神经肌肉疾病等原因导致的呼吸功能逐渐减退，最终导致呼吸功能衰竭。
其临床特点是呼吸困难、进行性加重，休息状态下PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2升高。
诊断标准包括，动脉血气分析显示PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2升高；临床表现有进行性呼吸困难，休息状态下呼吸频率>25次/分钟，伴有发绀等。
三、高碳酸血症型呼吸衰竭。
高碳酸血症型呼吸衰竭是指由于呼吸肌疲劳、神经肌肉疾病或呼吸中枢功能障碍等原因导致的PaCO2升高，最终导致呼吸功能衰竭。
其临床特点是呼吸困难、进行性加重，休息状态下PaCO2>50mmHg，伴有或不伴有PaO2降低。
诊断标准包括，动脉血气分析显示PaCO2>50mmHg，伴有或不伴有PaO2降低；临床表现有进行性呼吸困难，休息状态下呼吸频率>25次/分钟，伴有发绀等。
四、低氧血症型呼吸衰竭。
低氧血症型呼吸衰竭是指由于急性肺部疾病、慢性肺部疾病或肺血管疾病等原因导致的PaO2降低，最终导致呼吸功能衰竭。
呼吸衰竭的分类及标准
呼吸衰竭的分类及标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：呼吸衰竭是指由多种原因导致的呼吸系统功能不全，导致血氧饱和度下降或二氧化碳潴留。
根据不同的病因和病程，呼吸衰竭可以分为不同的类型，下面我们来详细了解一下呼吸衰竭的分类及标准。
一、按病因分类：1. 慢性呼吸衰竭：长期患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺部纤维化、支气管哮喘等患者因病情恶化而引起的呼吸衰竭。
主要表现为呼吸困难、氧合障碍、二氧化碳潴留等。
2. 急性呼吸衰竭：由于急性肺部感染、ARDS（急性呼吸窘迫综合症）、肺水肿等原因导致的呼吸急骤、呼吸困难、氧合障碍等。
病情发展迅速，需要紧急处理。
3. 混合型呼吸衰竭：有些患者同时存在急性和慢性呼吸衰竭的特征，即混合型呼吸衰竭。
常见于合并有急性呼吸窘迫的COPD患者。
二、按氧合障碍和二氧化碳潴留程度分类：1. 类型I呼吸衰竭：主要表现为氧合障碍，动脉氧分压（PaO2）降低，动脉氧饱和度（SaO2）下降。
常见于ARDS、肺间质纤维化等疾病。
3. 类型III呼吸衰竭：既有氧合障碍又有二氧化碳潴留的情况，即混合型呼吸衰竭。
常见于急性呼吸窘迫综合症等疾病。
三、按病情严重程度分类：1. Ⅰ度呼吸衰竭：早期病情较轻，仅表现为呼吸频速、呼吸困难等轻度症状，病情易控制。
2. Ⅱ度呼吸衰竭：病情中度加重，患者出现氧合障碍或二氧化碳潴留，需要给予合理的氧疗或通气支持。
1. 急性呼吸衰竭：发生急性呼吸道感染、心肺功能不全、外伤性气胸等原因引起的呼吸困难和氧合障碍。
在临床实践中，对呼吸衰竭患者的及早诊断和分型十分重要，可以有助于采取正确的治疗措施，改善患者生命质量，降低病死率。
科学的分型也为临床医生提供了更多的参考信息，有利于制定更精准的治疗方案，提高治疗效果。
医护人员应当加强对呼吸衰竭分类及标准的学习和了解，提高对患者呼吸衰竭的认识和处理水平，促进患者的康复和恢复。
【以上就是关于呼吸衰竭的分类及标准的文章内容】。
第二篇示例：呼吸衰竭是指呼吸功能受到严重损害，导致氧和二氧化碳交换不足，最终导致氧供应不足或二氧化碳排出障碍，严重威胁患者生命的一种临床病理生理状态。
呼吸衰竭的诊断与替代治疗
评估呼吸功能对于诊断和治疗呼吸衰竭至关重要，需要综合考虑多方面的因素。
1
呼吸肌力
评估呼吸肌的力量和耐力。
2
肺功能
评估肺容量、气流速度和气体交换能力。
3
血气分析
评估血液中氧气和二氧化碳的含量。
4
影像学检查
评估肺部结构和功能。
评估呼吸功能可以帮助医生了解患者呼吸系统状况，从而制定有效的治疗方案。
3
3. 神经系统疾病
脑卒中、脊髓损伤、神经肌肉疾病等会导致呼吸肌无力或麻痹，影响呼吸运动。
4
4. 其他疾病
药物中毒、代谢性疾病、重症感染等也会导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭的症状表现
呼吸困难
患者呼吸急促，用力呼吸，吸气费力。
疲乏无力
患者感觉疲惫，无力，活动受限。
胸闷胸痛
患者感到胸部压迫，呼吸不畅，甚至出现疼痛。
2
2. 慢性呼吸衰竭
可能持续数月或数年，需要长期管理。
3
3. 混合型呼吸衰竭
表现为急性和慢性的呼吸衰竭症状。
急性呼吸衰竭的原因
肺部疾病
肺炎、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 等肺部疾病会导致肺泡气体交换功能障碍，进而引起呼吸衰竭。
心血管疾病
心力衰竭、心律失常、心肌梗塞等心脏疾病会导致心脏泵血功能下降，进而引起肺淤血和呼吸衰竭。
氧疗的种类和使用方法
1
1. 鼻导管吸氧
最常用的氧疗方法，通过鼻导管输送低浓度氧气，方便易行。
2
2. 面罩吸氧
适用于需要更高浓度氧气的患者，通过面罩密封呼吸道，提供较高氧浓度。
3
3. 高流量氧疗
可提供高浓度、高流量氧气，改善肺泡通气，适用于严重呼吸困难的患者。
慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断
慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断临床表现除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。
一、呼吸困难表现在频率、节律和幅度的改变。
如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。
中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
二、紫绀是缺O2的典型症状。
当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。
紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
三、精神神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。
慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。
pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。
严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
四、血液循环系统症状严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。
CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛。
晚期由于严重缺O2、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。
五、消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。
常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。
以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。
诊断慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。
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内科学疾病部分：慢性呼吸衰竭>>>
病因：
内过多的气体交换没有足够的血流交换， 造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气 肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通 气量增加时，V/Q<0.8，此时静脉血流经 通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返 回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称 之为功能性动-静脉血分流，例如严重 COPD病人存在功能性分
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病因：
病机制 肺的主要生理功能是进行气体交换，
此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄 取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过 肺组织排出体外。气体在机体内的运输要 依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液 或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。 呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节： ①外呼吸，指外界
(1)通气/血流比例失调：肺有效的气 体交换不仅
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病因：
要求有足够的通气量与血流量，而且要求 二者的比例适当。在静息状态下，健康人 肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为 5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。当通气 量大于肺血流量，V/Q>0.8，此时进入肺 泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内 血液接触，从而得不到充分气体交换，即 为肺泡
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病因：
阻力，从而引起阻塞性通气不足。 氧耗 量增加是加重低氧血症的原因之一。发热、 寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。 因为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压 下降，从而加重动-静脉分流所引起的低 氧血症。氧耗量增加肺泡氧分压下降，正 常人可借助增加通气量以防止缺氧，而氧 耗量增加的通气功能障碍患者
呼吸衰竭的临床诊断与治疗
2、临床症状：急性肾功能衰竭的犬只可能会出现以下症状，包括排尿减少、 口渴、食欲不振、精神萎靡、呕吐、口腔及眼睑粘膜水肿等。
3、实验室检查：通过尿液分析、血液生化检查等实验室手段，可以了解肾 脏功能的情况。这些检查可以帮助医生确定急性肾功能衰竭的原因和程度。
4、其他检查：如超声检查、X线检查等，可以帮助发现肾脏的病变和可能的 病因。
参考内容
急性肾功能衰竭是一种犬类常见的临床疾病，其特征是肾脏功能在短时间内 迅速恶化。这种疾病的发生通常是由于多种原因导致的，包括中毒、血液循环问 题、尿路阻塞、肾脏损伤等。本次演示将探讨犬急性肾功能衰竭的临床诊断与治 疗方法。
一、临床诊断
1、病史调查：了解犬只的年龄、性别、品种、病史和家族病史。这些因素 可能增加犬只患急性肾功能衰竭的风险。
6、定期进行体检和筛查：及时发现并处理可能导致呼吸衰竭的潜在病因。
六、结论
总之，呼吸衰竭是一种严重的临床疾病，对患者的生活质量和生命安全构成 极大的威胁。了解呼吸衰竭的原因、症状及治疗方法，并采取有效的预防措施， 对于维护人们的身体健康具有重要意义。在日常生活中，我们应自己的呼吸状况， 及时发现并处理潜在的健康问题，以降低呼吸衰竭的风险。如有疑虑或出现相关 症状，请及时就医诊治。
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2、积极治疗原发病：如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等肺部疾病，需要积极治 疗和管理。
3、避免药物滥用：特别是镇静剂和麻醉剂，可能导致呼吸抑制，应避免滥 用。
4、特殊人群：如老年人、儿童、孕妇等，这些人群的呼吸系统功能较为脆 弱，应特别。
5、避免环境刺激：如暴露在粉尘、烟雾等有害环境中，应尽量避免或减少 接触。
4、支持疗法：在急性肾功能衰竭的治疗过程中，可能需要提供一些支持疗 法，如补充营养物质等。这些治疗可以减轻犬只的负担，有助于恢复。
呼吸衰竭诊断标准和分型
呼吸衰竭诊断标准和分型一、描述呼吸衰竭是指慢性或急性而无法自维持正常血气化学状态的疾病。
它是因缺氧、缺氮、高CO2和高酸素负荷而影响了某些身体组织的代谢率，从而导致元气素的累积，并引起排气困难、呼吸功能减退、症状比较明显、心功能受损等严重后果。
呼吸衰竭可以重新分为两个分类：1.慢性呼吸衰竭（CHR）；2.急性呼吸衰竭（ARDS）。
二、诊断标准1、慢性呼吸衰竭（CHR）：慢性呼吸衰竭的主要特征是心肺功能的长期减退，疲劳、持久的无机氧下降，以及存在一定的呼吸障碍因素。
病人可能出现呼吸困难、呼吸衰竭、氧分压（PaO2）的下降，即显著的氧合状态改变，这是慢性呼吸衰竭的主要诊断标准。
2、急性呼吸衰竭（ARDS）：急性呼吸衰竭（ARDS）是一种急性呼吸功能衰竭，它一般是经过呼吸性肺病（例如肺源性呼吸衰竭）或胸腔负压（围气压）而发生的。
急性呼吸衰竭的特征是快速的呼吸衰竭，最典型的表现就是血气分析中的动脉饱和度（PaO2）明显低于90mmHg，动脉二氧化碳飙升，血pH明显下降以及机械通气支持。
三、诊断原则1、必要条件：只有在肺损伤、肺损伤性水肿或肺部感染等病因存在时，才能诊断为呼吸衰竭。
若临床情况有种疑，但没有肺组织损伤，可以将其诊断为潜在性呼吸衰竭。
2、确定临床特点：在确定患者是否患有呼吸衰竭前，必须先确定患者的临床特点，这包括病人的病史、肺功能检查结果以及病情变化等要素，以便判断病人情况是否属于呼吸衰竭状态。
3、诊断依据：一般情况下，当慢性呼吸衰竭的呼吸功能损害可能的特征表现，如PaO2严重下降而在血液气分析中出现低氧高二氧化碳以及血液pH值明显下降时，如果有肺部损伤综合临床表现，则可以断定为呼吸衰竭。
若急性呼吸衰竭（ARDS）出现显著的血气改变或患者出现机械通气支持以及较严重后果时，也可以断定为ARDS，同时还需要尽可能通过检查设备来排除其他可能的并发症，并确定病因来使诊断更加准确。
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慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断
临床表现
除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。
一、呼吸困难
表现在频率、节律和幅度的改变。
如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。
中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
二、紫绀
是缺O2的典型症状。
当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。
紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
三、精神神经症状
急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。
慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。
pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。
严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
四、血液循环系统症状
严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。
CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛。
晚期由于严重缺O2、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。
五、消化和泌尿系统症状
严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。
常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。
以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。
诊断
慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。
动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
一、动脉血氧分压（PaO2）
指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。
健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。
根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa（60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90%以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。
二、动脉血氧饱和度（SaO2）
是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97%.当PaO2低于8kPa（60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上，以减少创伤性
抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。
三、动脉血氧含量（CaO2）
是100ml血液的含氧毫升数。
其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。
CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2.健康者CaO2参照值为20ml%.混合静脉血血氧饱和度（SVO2）为75%，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。
血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。
四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。
正常PaCO2为4.6kPa-6kPa（35-45mmHg），大於6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。
急性通气不足，PaCO2>6.6kPa（50mmHg）时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。
慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa（50mmHg）作为呼衰诊断指标。
五、pH值
为血液中氢离子浓度的负对数值。
正常范围为7.35-7.45，平均7.40.低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。
临床症状与pH的偏移有密切相关。
六、碱过剩（BE）
在38℃，CO2分压5.32kPa（40mmHg），血氧饱和度量100%条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。
它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。
正常范围在0±2.3mmol/L.在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。
七、缓冲碱（BB）
系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。
它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。
正常值为45mmol/L.
八、实际重碳酸盐（AB）
AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。
正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L.HCO3-含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3-含量亦增加。
另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3-缓冲而pH 保持稳定，而HCO3-含量则减少。
所以AB受呼吸和代谢双重影响。
九、标准碳酸氢盐（SB）
系指隔绝空气的全血标本，在38℃，PaCO2为5.3kPa，血红蛋白100%氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根（HCO3-）含量，正常值为22-27mmol/L，平均24mmol/L.SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程度。
代谢性酸中毒时SB下降；代谢性碱中毒时SB升高。
AB>SB时，表示有CO2潴留。
十、二氧化碳结合力（CO2CP）
正常值为22-29mmol/L，反映体内的主要碱储备。
代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，CO2CP 降低；代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则CO2CP升高。
但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-进行代偿，碱储备增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中CO2的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故CO2CP有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。
以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要，反映呼衰时缺O2、CO2潴留，以有酸碱失衡的情况，如加上BE就能反映机体代偿情况，有无合并代谢性酸或碱中毒，以及电解质紊乱。