RNA干扰survivin对卵巢癌HO-8910PM细胞周期的影响
抑制基因survivin的RNA干扰治疗恶性肿瘤进展及研究

胞有丝分裂 , 因为过表达 sri n的体外培养细胞可 以抑制 uvv i
内源性和外源性凋亡刺激所 诱导 的凋亡 而抑制其表达会显 著增 加细胞凋亡指数并导致 细胞 有丝分裂 障碍 ,表现为有 丝分裂纺锤体 多极化 、 胞质分裂失败和多核细胞形成. 不难看 出,uv i srin在肿 瘤的发生 和发展过程 中发挥重 v 要 的作用 . 据统计 分析 , 如果 肿瘤组 织表 达 srin 病 人的 uv i, v
通常在转录和转 录后环 节干预特 定基因的表达 ,包括
T pe 、 i r lx反义技术( N D A或 R A) N 以及核 酶 , 通过抑制转 录或
分解同源 R A,这 些方 法均可 以在一定程度上抑制特定基 N 因的表达 , 如特异 性核酶减少 srii uvv n的表达增加黑色素瘤 细胞 对化疗药物顺铂诱导凋亡 的敏感性问 反义寡核苷酸下 , 调 srin表达促进 细胞凋亡 、 uv i v 降低细胞分裂四这些研究 都 . 局 限于离体细胞 水平而且所用 的这些手段都不 同程度地存 在效应 持续 时间短 、 用核酸分子过 大 , 所 不便传送 和引发干
制基 因表达 , 在感 染及 肿瘤等疾病 的防治上有重 大的应 用价值 . 究拟 以广泛表 达的肿瘤抗 原 srin为靶 , 本研 uvv i 设计特 异的 s . 构建表达质粒 , L NA, R 选择胰腺 癌和肺 癌为模 式肿 瘤 , 质粒转入 细胞 及荷 瘤小鼠 , 察该质粒在体 外培 养的肿瘤细胞 系和 将 观
srv , uv i 通常预后 良好 、 in 治疗效果 好 、 发率 低. srv 复 同时 uv i in
在血管生成上有极 为重要的作用 ,因为它在静止 的血管内 皮细胞 中不表达 ,但 在接受血管生成 性刺激 的你理 细胞 中
siRNA阻抑Survivin基因表达对肝癌细胞周期影响的研究

[ s a t O jci T n i i te e p e s n o u v n g n e ao ell a c o el Abt c r ] be t e v o i bt h x r si fS r i e e i h p tc t a cr i mac l h o v n u r n
—
t a s e t d g o p , u l g o p a o a io . Afe 8 r n fce r u n l r u s c mp rs n t r 4 h,d t c e e e sl n e e f c s b e t r e e t d g n i c fe t y W s e n e
分子干扰 R NA( i NA) 肝 癌 细 胞 周 期 的 影 响 。方 法 构 建 人 肝 癌 He G s R 对 p 2的 s r ii— s NA, 其 uv n i v R 将 导入 肝 癌 细 胞 系后研 究 。 He G p 2细胞 分 为 四 组 : i NA 干 扰 组 、 i NA 干 扰 对 照 组 、 转 染 的 对 照 组 、 s R s R 未
空 白 载 体 组 。 作 用 4 8h后 W etr sen印 迹 检 测 基 因沉 默 效 果 , T 法 测 量 细 胞 生 长 情 况 , 式 细 胞 术 分 MT 流 析s i RNA 对 肝 癌 细 胞 增 殖 周 期 的影 响 。结 果 W etr s n印 迹 法 显 示 干 扰 组 srii 因 的表 达 受到 明 e uv n基 v
b o ,me s r d g o h c s fc l y M TT t o n n l z d e f c f sRNA n h p t c r i o lt a u e r wt a e o e l b s me h d a d a ay e fe to i 0 e a o a cn ma c l g n r to y l y f w y o e r . Re u t I h we h t e p e so n S r i i n i t r e e c el e e a i n c ce b l o c tm ty sl s ts o d t a x r s i n o u vv n i n e f r n e g o p wa n i ie b i u l y W e t r l t r u s ih b t d o v o sy b s e n b o .Th e u t f TT eh d s o d t a b o b n e A f er s l o M m t o h we h ta s r a c o H e G2 c l r d c d c mp r d t h o p el e u e o a e o t e c mp r o r u fe e ei t re e ySu v v n,e p cal tt e a i n g o p a t rg n e fr d b r i i s n s e il a h y
siRNA阻抑Survivin基因表达对肝癌细胞周期影响的研究

siRNA阻抑Survivin基因表达对肝癌细胞周期影响的研究韩灵敏;宋华;高鲁【期刊名称】《齐齐哈尔医学院学报》【年(卷),期】2011(032)023【摘要】目的采用RNA干扰(RNAi)技术抑制人肝癌HepG2细胞中Survivin基因表达,观察小分子干扰RNA(siRNA)对肝癌细胞周期的影响.方法构建人肝癌HepG2的survivin- siRNA,将其导入肝癌细胞系后研究.HepG2细胞分为四组:siRNA干扰组、siRNA干扰对照组、未转染的对照组、空白载体组.作用48h 后Western印迹检测基因沉默效果,MTT法测量细胞生长情况,流式细胞术分析siRNA对肝癌细胞增殖周期的影响.结果 Western印迹法显示干扰组survivin基因的表达受到明显抑制.MTT法显示经survivin基因干扰后的HepG2细胞相比对照组细胞吸光度A值较低;尤其是24、48小时降低更为明显(P<0.05).流式细胞术显示干扰组的G2/M细胞百分率相对干扰对照组显着增大(P<0.05).结论 siRNA 转染能够抑制细胞Survivin基因表达,使人肝癌细胞株HepG2细胞阻滞于G2/M 期.【总页数】3页(P3779-3781)【作者】韩灵敏;宋华;高鲁【作者单位】青岛商业职工医院内一科,山东266011;青岛妇女儿童医院外二科;青岛妇女儿童医院手术室【正文语种】中文【相关文献】1.Survivin siRNA对肝癌种植瘤survivin基因表达及生长的影响 [J], 张朝霞;刘子勤;陈燕飞;玄立田;王天有2.siRNA抑制survivin基因表达对HeLa细胞周期的影响 [J], 徐晓颖;李秀荣;李娜;雷宏伟;苏旭;李国权3.利用siRNA阻抑survivin基因表达诱导乳腺癌细胞系MCF-7细胞凋亡的研究[J], 李继霞;周克元;梁统;张月飞4.siRNA阻抑Survivin基因表达对肝癌细胞周期的影响 [J], 韩灵敏;段孝楠5.siRNA阻抑Survivin基因表达对肝癌细胞周期的影响 [J], 韩灵敏;段孝楠因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
Survivin基因沉默对裸鼠人卵巢癌细胞移植瘤凋亡的影响

C mprdwt ot l ru s u l ddvc r n nrnfc dgop,h u a vr ncne e n K V o ae i cn o gop (no e —et du t s t ru) teh m noa a a crcll eS O 3 h r a oa a ee i li
【 关键词 】 卵巢肿瘤 ;基因沉默 ; 细胞凋亡 ;Srv uv i in
Ef c f u v vn g n i n i g o u a v r a a c r x n g a ta o t ssi u e mi e Z f to r i i e e sl cn n h m n o a i n c n e e o r f p p o i n d c HANG Ha -i . e s e n i a x
张海 霞 赵 宏伟
【 摘 要 】 目的 探讨 srv 基 因沉默对人卵巢癌细胞株 S O 3 鼠移植瘤凋亡的影响。方法 u in vi KV裸
将重
组 srii sR A pam d uvv h N ls i 转染人卵巢癌细胞株 S O 3细胞 ,通 过裸 鼠移植瘤实验 比较 sri n 因沉默对裸 n K V uv i 基 v
鼠移植瘤 的生 长抑制作用 , 荧光定 量聚合酶链 反应 (C ) P R 和蛋 白印迹法检测 与凋 亡密切相关 的 ct ho —、 y c r c o me
c sae aps一 csae3基因的表达 。 9和 ap s. 结果 裸 鼠移植瘤 实验显示 , 与对照组 ( 空载体组和未转染组 ) 比,uv i 相 sri n v sR A pami h N ls d转染组人卵巢癌细胞 株 S O 3细胞生长速 度减慢 , K V 肿瘤体积缩小( < .5 ; P 0 )荧光定量 P R和蛋 0 C 白印迹法结果都显示 , 与对照组 相比 , rinsR A pami s v i h N l d转染组 ct ho eccsae9和 csae3的表达 u v s y c rm —、ap s一 o aps一 明显升高( 00 ) 火 .5 。结论 sr v uv i i n基因沉 默可通过促进肿瘤细胞 的凋亡而抑制裸 鼠移植瘤生长。
siRNA阻抑Survivin基因表达对肝癌细胞周期的影响

2 Biblioteka 《 求医问药》 下半月刊 Se ei l n s h dc e 0 年 第 9 ek dc dA kT e M aA Mei n 2 1 i 1 卷 第 9 期
sRN i A阻抑 S rii 因表达对肝 癌细胞周 期的影 响 uvvn基
韩灵敏 段孝楠
青 岛 2 6 t ) 6 0 1 ( 岛商 业职工 医院内一 科 山东 青
【 y o s RNA itree c ;u vvn g n ; e ao acn ma cl c ce Ke w d 】 n efrn e sr ii e e h p tcrio ;el y l
【 中图分类号 】 7 57 R 3.
【 献 标 识码 】A 文
【 文章 编号 】 6 2 2 2 ( 0 1 0 — 0 2 0 17 — 5 3 2 l ) 9 0 0 — 3
s r i ig g n n u u v v n e e i h ma p t c r i ma c l . e e p e so e e f s r i i g wa e e m i e y W e tr l t n he a o a cno e 1 Th x r s i n lv l o u v v n s d tr n d b se n b o a d t r n c i to f s r v n g n n he t a s rp i n o u vi i e e wa e e t d b e - u n i tv s d t c e y s mi q a tt i e RT—PCR . n e tg t h fe t n c l a To i v si a e t e e f c s o e l c c e o e a o el l r c r i o a c l y s l n e f rn y l f h p t c l a a c n m e l b ma l t r e i g RNA . e s a l i t r e i g RNA s m o e p e i n u s i Th m l n e f rn i r rcs a d e efci e a d a f e tv n h s mu h v l e o l i a p l a i n h n n ie s l n c e td s b n i i n a g t g n . i c a u f ci c l a p i to t a a ts n e o i n c go u l o i e y i h b r g t r e e e Th s i p p r man y d a s w i h c n s o c i n o a e il e l t t e me ha im f a t f RNAia d t r g e s s i mp rc l su y o h e e t e a y. h o n he p o r se n e iia t d n t e g n h r p
Survivin在肿瘤中的表达的研究进展

Survivin在肿瘤中的表达的研究进展Survivin是一种在肿瘤细胞中高表达的蛋白质,它在细胞凋亡、细胞周期调控、细胞迁移和侵袭等多种生物学过程中发挥重要作用。
近年来,关于Survivin在肿瘤中的表达和作用机制的研究成果不断涌现,为深入理解肿瘤发生发展提供了重要线索。
本文将围绕Survivin在肿瘤中的表达的研究进展进行综述,以期为临床肿瘤治疗和预防提供理论支持和实践指导。
一、Survivin在肿瘤中的表达情况Survivin是一种抗凋亡蛋白,其在正常组织中表达水平较低,但在多种肿瘤中表达水平明显升高。
研究表明,Survivin的高表达与肿瘤的发生、发展和恶性程度密切相关。
在乳腺癌、大肠癌、肺癌和胃癌等多种肿瘤组织中均能检测到Survivin的高表达,而在正常对照组织中表达水平很低或者根本不表达。
Survivin的高表达还与肿瘤的预后和化疗药物的疗效密切相关。
可以看出,Survivin在肿瘤中的表达与肿瘤的生物学行为及临床转归密切相关。
二、Survivin在肿瘤中的作用机制1. 抗凋亡作用:Survivin通过抑制半胱氨酸蛋白酶活性,干扰凋亡激活信号通路,抑制半胱氨酸蛋白酶激酶活性等多种机制发挥抗凋亡作用,促进肿瘤细胞的生存和增殖。
2. 细胞周期调控:Survivin在细胞有丝分裂过程中发挥重要作用,通过与细胞分裂相关蛋白复合物结合,调控细胞有丝分裂的进行,促进肿瘤细胞的增殖和分化。
3. 促进肿瘤细胞迁移和侵袭:Survivin通过调控促进肿瘤细胞粘附、迁移和侵袭的信号通路和蛋白质表达,促进肿瘤的转移和侵袭。
Survivin在肿瘤中的高表达通过多种途径参与和调控肿瘤的发生和发展,是一种重要的肿瘤相关蛋白。
三、Survivin在肿瘤治疗中的应用前景随着对Survivin在肿瘤中作用机制的深入理解,人们开始尝试利用Survivin作为肿瘤治疗的靶点。
目前,针对Survivin的治疗策略主要包括基因治疗、RNAi技术和小分子靶向药物等多种手段。
RNA干扰下调宫颈癌Hela细胞survivin基因对Hela细胞增殖能力影响的研究

RNA干扰下调宫颈癌Hela细胞survivin基因对Hela细胞增殖能力影响的研究李元宏;李卫萍【摘要】目的:通过RNA干扰技术下调宫颈癌Hela细胞survivin基因表达,观察Hela细胞增殖能力的变化情况。
方法:当细胞生长至70.0%左右覆盖率时进行脂质体转染,细胞分为空白组( Hela细胞未转染组)、阴性对照组(转染空质粒)、实验组[ survivin—siRNA(+)质粒转染Hela细胞]三组。
采用脂质体介导的方法将特异针对Hela细胞sur-vivin基因的干扰RNA转染入细胞后不同时间观察细胞生长形态的变化,记录转染后第1天到第5天每天的生长情况并绘制生长曲线,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验记录24 h,48 h,72 h活细胞数量,总结分析细胞生长情况。
结果:RNA干扰后出现细胞生长速度减慢,实验组与空白组比较,从第3天到第5天空白组细胞数明显高于实验组(第3天P<0.05,第4天、第5天P<0.01)。
实验表明,干扰24 h后实验组活细胞数量与空白组、阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),48 h及72 h实验组活细胞数明显低于空白组与阴性对照组(P<0.01)。
结论:survivin基因沉默能够有效特异地抑制宫颈癌Hela细胞的体外恶性增殖能力,有利于细胞的凋亡,survivin基因可以作为宫颈癌基因治疗的靶点。
%Objective:The expression of survivin gene was regulated down by the technology of RNA interference in cervi-cal cancer to observe the changes of Hela cell proliferation ability. Methods:Transfected by liposome when the cells were grown to about 70. 0% coverage,the cells were divided into 3 groups,which were blankgroup(non—transfection group Hela cells), negative control group( empty plasmid transfection group)and the experimental group( survivin—siRNA( +)plasmid trans-fection group ). After interfering RNA specific for survivin gene of the cell Hela was transfected into Hela cells by the method of liposome induction,the morphological changes of cell growth were observed at different times,simultaneously the growth con-ditions of the cell growth were recorded respectively from 1d p. i. to 5 d p. i. ,then the growth curve were drew up accordingly. Recorded the number of living cells at 24 h,48 h,72 h by MTT assay and analyzed the conditions of cell growth. Results:By comparising the experimental group where the growth rate slows down by RNA Interference and the blank group,the number of the blank group cells was significantly higher than of the experimental group 3 d p. i. to 5 d p. i.(3 d p. i. P<0. 05;4,5 d p. i. P<0. 01). MTT assay showed that there was no obvious difference between the the number of living cells of the experimental group and of the control group,negative control group 24 h p. i.(P>0. 05),however,viable count of the experimental group was significantly lower than of the control group and negative control group at 48h p. i and 72h p. i.(P<0. 01). Conclusion:survivin gene silencing could inhibit the malignant proliferation ability of cervical carcinoma cell Hela in vitro,meanwhile,favor cell apoptosis. The survivin may serve as the target for cervical cancer by gene therapy.【期刊名称】《临床医药实践》【年(卷),期】2015(000)004【总页数】4页(P248-251)【关键词】Hela细胞;survivin;细胞增殖【作者】李元宏;李卫萍【作者单位】山西医科大学汾阳学院,山西汾阳032200;山西医科大学汾阳学院,山西汾阳 032200【正文语种】中文【中图分类】R737.33宫颈癌是女性常见恶性肿瘤之一,是由人类乳头瘤病毒(HPV)引起,Survivin蛋白又叫生存素,是凋亡抑制蛋白家族的新成员,具有肿瘤特异性,只表达于肿瘤和胚胎组织,与肿瘤细胞的分化、增殖及浸润转移关系密切[1]。
siRNA抑制survivin基因及其对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响

siRNA抑制survivin基因及其对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响薛净;沙卫红;聂玉强;李瑜元【摘要】Objective To study the effect of small interfering RNA (siRNA)of human survivin gene on apoptosis of human hepatoma cell line HepG2. Methods The PCR products containing siRNA sequence were transfected into HepG2 via Lipofectamine TM 2000, cell viability was determined by MTT assay. Apoptosis was detected by morphological observation and flow cytometry analysis. The expression level of HepG2 mR-NA was assayed by RT-PCR. Result The cell growth and viability of siRNA transfected group were signifi-cantly inhibited when compared with that of the negative and blank control groups(P<0.01), whereas the latter two groups had simi1ar expression levels. Conclusion Interference with siRNA against survivin gene can ef-fectively inhibit the specific gene expression, which may play a significant role in inducing of apoptosis of the corresponding HepG2 cells.% 目的观察特异小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)抑制survivin基因表达对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡的影响。
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N A组 , 采用 脂质体法将 靶 向 s u r v i v i n s i R N A荧 光真核表 达质粒载体 p G P U 6一G F P—s u r v i v i n—s h R N A转染 卵巢癌 H O一 8 9 1 0 P M细胞 ; 空 白对照组 , 单纯细胞培养 ; 阴性 对照组 , 用 表达与 s u r v i v i n序 列无 同源性 的 s i R N A片段 质粒 p G P U 6一G F P—N C转染 细胞。于转染后 4 8 h和 7 2 h , 用P I 单染法 流式 细胞 术检测各组 H O一 8 9 1 0 P M细胞周期 的 变化 以及 We s t e r n b l o t 检测 s u r v i v i n蛋 白的表达情况 。结果 P I 单染流式细胞仪检测细胞周期结果表 明 , 与空 白对 照组和 阴性对照组相 比较 , 2个时间点 s i R N A组转染后 的 G O / G 1 期 细胞 比例明显增加 , 而G 2 / M期 细胞 比例均下 降( P< 0 . 0 5 ) ; We s t e r n b l o t 结果证 实 , s i R N A组的 HO一 8 9 1 0 P M 细胞 s u r v i v i n蛋 白的表达 量 明显下 调。结论 导入
we i we i , Zh e n g h o n g
( 1 . D e p a r t me n t o f P a t h o p h y s i o l o g y, Z u n y i Me d i c a l U n i v e r s i t y ,G u i z h o u Z u n y i 5 6 3 0 9 9 , C h i n a ; 2 .D e - p a r t m e n t o f P a t h o l o g y, T h e A f i f l i a t e H o s p i t a l Z u n y i M e d i c a l U n i v e r s i t y , G u i z h o u Z u n y i 5 6 3 0 9 9 , C h i n a )
s u r v i v i n基 因特 异 性 的 s i R N A可导致卵巢癌 H O一8 9 1 0 P M细胞 周期 阻滞于 G O / G 1 期, 细 胞增殖 受阻 , 且细胞 s u r -
v i v i n蛋 白表达量下降 。
[ 关键 词]卵巢癌 ; s u r v i v i n; HO一 8 9 1 0 P M 细胞 ; 细胞 周期 [ 中图法分类号 ]R 7 3 7 . 3 1 [ 文献标识 码]A [ 文章编号 ]1 0 0 0 — 2 7 1 5 ( 2 0 1 3 ) 0 5 - 0 4 1 3 - O 4
第3 6卷 第 5期 2 0 1 3年 1 0月
遵 义
医 学
Байду номын сангаас
院 学
报
AC T A AC AD E MI A E ME DI C I NAE Z U NY I
V01 . 3 6 NO. 5 oc t .2 0 1 3
R N A干 扰 s u r v i v i n对 卵 巢 癌 H O 一8 9 1 0 P M 细 胞 周 期 的 影 响
[ A b s t r a c t ]Ob j e c t i v e T o e x p l o r e t h e e f f e c t o f R N A i n t e r f e r e d s i l e n c e o f t h e s u r v i v i n g e n g o n o v a i r a n
c a n c e r HO 一8 9 1 0 PM c e l l c y c l e .M e t h od s Ex p e ime r n t s we r e s e t u p t h r e e g r o u ps :s i RNA ro g u p,l i p o —
唐 薇 薇 , 郑 洪
( 1 . 遵义 医学 院 病 理生理学教研室 , 贵州 遵义 5 6 3 0 9 9 ; 2 .遵义 医学 院附属 医院 病理科 , 贵州 遵义 5 6 3 0 9 9 )
[ 摘
要]目的 探讨 R N A干扰 s u r v i v i n基因对卵巢癌 H O一8 9 1 0 P M细 胞周期 的影响。方法 实验分 3个组 : s i R —
e d o v a ia r n c a n c e r HO 一8 91 0PM c e l l s ;Bl a n k c o n t r o l g r o u p wi t h c u l t u r e d c e l l s a l o n e ;Ne g a t i v e c o n t r o l
s o me t a r g e t i n g s u r v i v i n s i RNA e u ka r y o t i c e x p r e s s i o n v e c t o r p GP U6 — - GF P— -s u r v i v i n— - s h RNA t r a n s f e c t - -
Ef fe c t o f s u r v i v i n g e ne s i l e n c e o n c e l l c y c l e o f Ho 一 8 9 1 0 PM o v a r i a n
c a n c e r c e l l s