心血管易损病人
伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用
伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用伊伐布雷定（ivabradine）和美托洛尔（metoprolol）是两种常用于处理心衰病患的药物。
心衰是一种严重疾病，心脏无法有效泵血，导致全身各组织器官供血不足。
这两种药物在心衰易损期中的应用，分别有各自的优势和适用范围。
伊伐布雷定是一种选择性的冲动动力学调节剂，可以降低心率并增加心脏收缩时间，从而减少心肌耗氧量。
它通过阻断细胞膜中的HCN离子通道，抑制颗粒埃德尔曼细胞在正常窦房结细胞中的自动化节律。
心衰患者往往伴有心率增快，心血管负荷增加，导致进一步的心功能下降。
伊伐布雷定可以通过减慢心率，降低心肌耗氧量，改善心脏功能。
研究显示，伊伐布雷定可有效降低心源性死亡和住院治疗率，在心衰易损期中的应用具有独特的作用。
美托洛尔是一种选择性的β1肾上腺素能受体阻滞剂，通过阻断β1受体减少交感神经系统刺激对心脏的影响，降低心脏的收缩力和心率，减少心脏对氧的需求。
美托洛尔在治疗心衰中的作用已经有大量的临床证据支持。
它可降低心源性死亡和住院治疗率，减少心衰反复加重的风险。
美托洛尔还可以改善心脏功能，在心衰易损期中的应用具有重要的临床意义。
伊伐布雷定和美托洛尔在心衰易损期中的应用具有许多独特的优势。
伊伐布雷定可以减慢心率和降低心脏耗氧量，而美托洛尔可以降低心脏收缩力和心率。
将两种药物联合使用，可以在不同层面上改善心脏功能，减少心衰患者的症状和死亡率。
伊伐布雷定和美托洛尔在心衰易损期中的应用也存在一些限制。
伊伐布雷定不适用于心率正常的患者，可能会引起心率过慢，甚至出现异位心律失常。
美托洛尔在低血压和心动过缓的患者中也需谨慎使用。
在应用这两种药物时，需要严格根据患者的具体情况进行评估和调整剂量。
伊伐布雷定和美托洛尔在心衰易损期中的应用可以提供不同层面的心脏保护，减少心脏负荷，改善心脏功能。
他们也存在一些限制，需要根据患者的具体情况进行评估和选择。
在临床使用中应遵循医生的指导，并密切关注患者的反应和副作用。
伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用
伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用【摘要】心衰易损期是心血管疾病的高危阶段，伊伐布雷定和美托洛尔作为两种常用的药物，具有不同的作用机制。
近年来，伊伐布雷定与美托洛尔联合应用在心衰易损期的临床研究逐渐引起关注。
药理学基础表明二者具有协同作用，提高心功能和减少心衰风险。
安全性和耐受性方面的研究显示，联合应用较单药更安全可靠。
疗效评价显示伊伐布雷定与美托洛尔联合应用可改善心衰患者的生存率和生活质量。
未来发展趋势表明这一联合疗法在心衰易损期中有广阔的应用前景。
总结显示，伊伐布雷定联合美托洛尔的联合应用在心衰易损期中具有显著的临床效果，为心衰患者带来新的治疗希望。
【关键词】心衰易损期、伊伐布雷定、美托洛尔、联合应用、临床研究、药理学基础、安全性、耐受性、疗效评价、未来发展、应用前景、总结、展望。
1. 引言1.1 心衰易损期定义心衰易损期是指心力衰竭患者在疗效不稳定、病情波动明显的特定阶段，此时患者容易出现急性心力衰竭加重或加速进展的情况。
在心衰易损期，患者的心功能处于不稳定状态，可能会出现心跳加快、呼吸困难、浮肿等症状，并且患者对药物治疗的反应也比较敏感。
对于心衰易损期的定义，临床上通常是根据患者的心功能状况、症状、体征以及相应的检查结果来判断的。
一般来说，心衰易损期的诊断需要综合考虑患者的病史、临床表现以及实验室检查结果。
心衰易损期的判断还需要排除其他导致心力衰竭恶化或病情波动的因素，如感染、药物不良反应等。
在治疗心衰易损期的过程中，及时有效的药物治疗尤为重要。
合理选择药物，并进行有效的联合应用，将有助于改善患者的症状，稳定病情，提高治疗效果。
伊伐布雷定与美托洛尔的联合应用正是其中一种常见的治疗方案，值得临床医生和患者关注和探讨。
1.2 伊伐布雷定与美托洛尔的作用机制伊伐布雷定是一种房室结膜用药，其主要作用是通过选择性抑制心室肌肥大的发生和进展，减少心室顺应性的损害，改善心功能，同时通过抑制交感神经活性和心脏自主节律的抑制，减少心室肥厚和心肌纤维化，防止心衰的发生和进展。
易损患者的特点研究进展
糖尿病 患者的血液成分以及 心肌 的改变可能也是导致这 些危及生命心血 管事件的主要原 因。易发 生心血管疾病 的患者
称 为 易损 患者 ， 易损 患 者 的 特 点 是 患 者 的 心肌 、 血 管 和 血液 发 生 了改 变 ；而 糖 尿 病 患者 发 生 心血 管并 发 症 的风 险更 高 。
本 文重 点讨论 易损患者的特点 ，对糖 尿病患者心血管事件风 险升 高的病理生理机制进行 阐述 。
【 关键词】 糖尿病 ；心血管疾病 【 中图分类号】Ｒ ５ ８ ７ ． １ Ｒ ５ ４ 【 文献标识码】Ａ ｄ ｏ ｉ ：１ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ８ — ５ ９ ７ １ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ９ ． ０ ０ １
当 患 者 血 液性 状 发 生 变 化 ，炎 性递 质 含 量 、血 小 板 功 能发
生改 变、血液处 于高凝 及低纤 溶状 态时更容 易发 生心 血管事 件 ，我们称 之为 “ 易损血液” 。 ２ ． １ 动脉粥样 硬化 的炎性反应 病史 的非糖尿病患者相 同 研究 已经发现 ，无 心血管疾 ，因此糖 尿病患 者是发 生心肌
细胞 （ 主要是 Ｃ Ｄ ； 细胞 ）转化 成 Ｔ ｈ ｌ细胞 ，使 ， Ｉ １ Ｎ Ｆ一０ 【 ，白
介素 ２ （ Ｉ Ｌ一２ ） 和干扰素 （ Ｉ Ｆ Ｎ一 ） 等炎症 递质释放 ，这 时血管平滑肌细胞增殖并从 中膜迁移至斑块 内，使病变进展为 脂质条纹期。研究显示 葡萄 糖可 加速 平滑 肌细 胞 的增 殖和 迁 移 。另一方面 ，糖 尿病患者血小板反应性增高 ，也会加速病变
心脑血管易损斑块的高分辨成像识别与风险评估预警体系重大问题的基础研究
项目名称：心脑血管易损斑块的高分辨成像识别与风险评估预警体系重大问题的基础研究首席科学家：张元亭深圳先进技术研究院起止年限：2010年1月-2014年8月依托部门：中国科学院一、研究内容本项目围绕易损斑块早期诊断、早期预警的重大需求，以研究发展易损斑块高分辨、高灵敏、快速检测成像与识别和易损斑块风险评估及其易损患者实时早期预警体系的理论方法与关键技术为主要目的，研究解决以下两个方面的关键科学问题。
关键科学问题一：易损斑块结构、组分、生物标记物的高分辨成像理论和方法这一关键科学问题的内涵包括（1）易损斑块标记物的高灵敏单分子检测与多模成像的分子靶向研究，和（2）斑块结构、组分与分子标记物的高分辨成像两大方面的核心问题。
主要目的是从理论和方法上突破现有检测手段对易损斑块的纤维帽厚度、脂质核形态、表面炎症等检测分辨的极限。
主要研究内容为：（1）易损斑块标记物的高灵敏单分子检测和多模成像的分子靶向研究：利用高灵敏单分子检测理论和方法，结合新的光学成像识别理论，探究新型高分辨率高灵敏度的易损斑块分子标记物检测方法。
筛选中国人群覆盖率高的分子标记物，并在单分子水平揭示动脉粥样硬化发生、发展和转归的分子机制。
研究发展血管斑块分子成像所需要的分子靶向技术及分子靶向多模成像微/纳米探针。
（2）易损斑块的血管内光声、超声双模成像：以成像斑块精细结构、辨识斑块组分、定量纤维帽厚度为主要目标，研究和发展具有原理性创新的血管内高分辨光声和超声双模成像识别理论方法和原型样机。
揭示声、光等能量形式在动脉血管内传输、相互作用、能量转换与信号产生机理。
开展斑块精细结构成像、斑块组分光声光谱选择性识别和定量分析纤维帽厚度研究，为易损斑块判断提供在位活体检测标准。
（3）易损斑块无创、高分辨超声功能与分子定量成像：研究能对动脉粥样硬化斑块形态结构、粘弹特性和炎症程度进行无创、高分辨、高帧率声刺激响应谱成像和分子靶向增强灌注功能超声定量成像的理论方法与原型样机。
伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用
伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用一、伊伐布雷定与美托洛尔的药理作用及临床应用1. 伊伐布雷定伊伐布雷定是一种具有选择性心房颤动抑制作用的心脏着陆通道阻滞剂。
其药理作用与心脏着陆通道（If）有关，If 通道在心脏起搏过程中发挥重要的作用，控制了自律节律和心房颤动的产生。
伊伐布雷定通过选择性地作用于If 通道，减缓心房起搏细胞的去极化速率，延长去极化过程，以此降低心房颤动的产生，输出的负性变慢，可以减少心脏负荷，降低心脏需氧量和心脏输出。
伊伐布雷定已被广泛应用于稳定心绞痛患者，此外，伊伐布雷定不良反应小、儿童和年老体弱者使用安全等特点，也使得其成为治疗其他心血管疾病的药物。
在心衰治疗中，伊伐布雷定能够减轻心肺耦联，降低心脏负荷，减少重复入院率和病死率（The SHIFT Study）。
2. 美托洛尔美托洛尔是一种选择性β1-肾上腺素能抑制剂，能够通过竞争性地阻止心脏细胞上β1-肾上腺素受体而降低肾上腺素的作用，从而降低心率、舒张压、心输出量和心肌耗氧量。
美托洛尔已经成为肾上腺素能抑制剂的代表，广泛应用于心绞痛、心肌梗塞、高血压、心律失常、心力衰竭等疾病的治疗中。
美托洛尔已经被大量的临床研究证实，可改善心力衰竭患者的生存率和心功能。
比如女性心力衰竭患者妇女心功能研究已经证实美托洛尔治疗能减少机体对β受体的反应，从而降低心脏承受的负担，缓解残余的交感神经系统的刺激。
再生能力建立在美托洛尔减少自己的安慰剂治疗的机制上，美托洛尔与其他β受体阻滞药物相比具有改善循环和肺功能、减少重复入院率的优势。
伊伐布雷定和美托洛尔的药理作用均与心脏负荷的调节有关。
伊伐布雷定通过阻滞If 通道，降低心率、心肌耗氧量和心脏负荷，以此减轻心脏的负担，同时美托洛尔则通过竞争性地阻止心脏细胞上β1-肾上腺素受体而降低肾上腺素的作用，从而降低心输出量、心率和心肌耗氧量，并减轻心脏的负荷。
由于这两种药物均能减轻心脏负荷，因此它们联合应用可以发挥更好的疗效。
心血管系统急危重症护理常规
心血管系统急危重症护理常规第一节急性心肌梗死急性心肌梗死（AMI）是急性心肌缺血性坏死。
是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。
临床上表现为持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠状动脉综合症(ACS)的严重类型。
1. 紧急处理（1）病人绝对卧床，保持环境安静，限制探视，减少干扰。
（2）持续鼻导管或面罩给氧，氧流量4~6L/分，病情稳定可改成1~3L/分，逐渐间歇吸氧。
（3）监测：持续监测心电图、血压和呼吸的变化，除颤器随时处于备用状态。
（4）建立静脉通道，保持给药途径通畅。
（5）镇痛：尽快解除病人疼痛，可根据医嘱肌内注射哌替啶50~100mg 或皮下注射吗啡5~10mg，必要时1~2小时后再注射1次，以后每4~6小时可重复应用，注意呼吸功能的抑制。
2. 再灌注治疗的护理迅速准确执行溶栓疗法，用药前注意出血倾向，溶栓后严密观察再通指标。
3. 病情观察（1）持续观察心电图、血压和呼吸的变化，必要时监测肺毛细血管压和静脉压。
（2）尽早发现病情变化①心律失常：常见为室性心律失常，以发病24小时内最为多见，密切观察心电图有无频发室性期前收缩(>5次/分)，成对出现或短阵室性心动过速，多源性或落在前一次的易损期（R-on-T）等心室颤动的先兆。
②休克：如疼痛缓解而收缩压低于10.7kPa（80mmHg），病人表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细速、大汗、烦躁不安、尿量减少(20ml/小时)，甚至晕厥，为休克的表现。
③心力衰竭：病人表现为呼吸困难、咳嗽、烦躁、发绀等，重者出现肺水肿。
4. 药物护理（1）溶栓疗法严格掌握禁忌症、适应症，密切观察出血倾向。
（2）控制休克使用血管活性药物，注意补充血容量，控制输液速度。
（3）在梗死发生24小时内尽量避免使用洋地黄制剂，易发生室性心律失常。
冠状动脉粥样硬化易损斑块的识别
冠状动脉粥样硬化易损斑块的识别1 前言每年世界上就有超过1900 万人会出现突发性心脏事件（急性冠脉综合征[acute coronary syndrome ，ACS] 和/或心脏源性猝死[sudden cardiac death , SCD）,而其中大部分人事先并无任何征兆[1] 。
致死性急性心肌梗塞和突发冠脉源性死亡多由冠脉粥样硬化斑块破裂引起（约占70%），其中冠脉狭窄的约占20%而非狭窄的占50%[2] 。
这表明在无临床症状的“健康人群”中存在着一部分亚临床状态的随时有冠状动脉斑块破裂危险的群体。
由于斑块破裂可以引发急性心肌梗塞或者心跳骤停，所以如何在斑块破裂之前及早发现冠状动脉粥样硬化易于破裂的斑块（易损斑块）变得非常迫切。
2 动脉粥样硬化斑块形成阶段动脉粥样硬化发生到斑块破裂是一个慢性炎症过程，即从最初的低密度脂蛋白（LDL）在受损血管内膜的沉积、脂肪纹、中期病变、粥瘤形成到斑块倾向于破裂（易损斑块）直至最后的破裂等阶段。
血液中LDL沉积在血管内膜；血管内皮针对LDL的局部急性炎症反应释放出单核细胞趋化肽-1 和其他炎症因子（巨噬细胞克隆刺激因子[M-CSF]、IL-8和肿瘤坏死因子a [TNF a ] 等）使单核细胞和T细胞吸附和浸润到动脉内膜内皮下的间隙，LDL被氧化成OxLDL。
血管内膜下的单核细胞在各种细胞因子和炎症因子的刺激下分化成熟而成为巨噬细胞，后者吞噬大量的LDL和oxLDL而变成泡沫细胞，泡沫细胞的堆积即形成脂肪纹；脂肪纹逐渐成熟后就被纤维帽所覆盖，而纤维帽则由血管平滑肌细胞（VSMC 和细胞外基质（ECM （由弹力蛋白和胶原蛋白）组成；在巨噬细胞和T 淋巴细胞的表面大量表达的CD40被激活后释放出诸如IL-8 等的化学趋化因子和炎症因子如IL-1 和干扰素Y ；在这些因子刺激下，VSMC从静止的收缩表型变为活跃的合成表型，表型的转变同时也有助于VSMCf移到血管内膜下。
易损斑块的不稳定性
易损斑块的不稳定性斑块是指扁平、隆起的浅表性损害,其直径大于1厘米,多为丘疹扩大或融合而成。
斑块的种类有高危性斑块、脆性斑块、不稳定斑块等。
具有破裂倾向的冠状动脉硬化斑块，即所谓的脆性斑块。
脆性斑块也称易损斑块，它是一种能引起多数急性心血管事件的具有破损倾向的斑块，其特点是脂质池大,纤维帽薄,斑块表面或内部有大量炎性细胞聚集。
它多有65～150微米的纤维帽和较大的脂质核心。
易损斑块也包括所有易于发生血栓形成,以及可能快速进展为罪恶斑块的粥样病变的斑块。
急性冠状动脉综合征常是易损斑块破裂所致，这种引起冠状动脉管腔轻度狭窄的斑块，在X 线血管造影上通常不能显示。
不稳定斑块也称为易损斑块,其结构特点为富含脂质,脂质核心大,质地较软,胶原含量少,覆盖的纤维帽变薄,所含的内膜血管平滑肌细胞少或过度凋亡,合成纤维帽的基质蛋白减少等。
易损斑块主要包括斑块破裂,侵蚀性斑块和部分钙化结节性斑块等。
在血管分叉、弯曲的地方易发生血液淤积，进而长出斑块。
或者血管内壁受伤发炎，大量的白细胞过来修复形成疤痕，因而造成血管阻塞形成斑块。
斑块使血管变得狭窄，进而导致下一个环节供血不足。
同时会血管壁增厚且弹性变弱，因此产生动脉粥样硬化。
而如果斑块表皮破裂，内部的组织液或组织细胞流出去，与血液接触，则会形成血栓。
斑块破裂还会造成中风、心肌梗死等。
如今心血管疾病、脑血管疾病的现状十分严峻，致残率和死亡率都非常高。
易损斑块的形成与很多因素相关。
比如说斑块的形成一般发生在年龄超过45岁的人身上。
同时，斑块还与其它疾病有关，据研究表面，患有高血压、高血脂以及糖尿病等疾病的病人的血管中更容易形成斑块。
斑块的形成也受我们日常生活习惯的影响，抽烟、久坐等坏习惯会使人的血管更容易形成斑块。
易损斑块的主要成分有：第一，纤维成分，如结缔组织细胞外基质，包括胶原蛋白、蛋白多糖、纤维连接蛋白弹性纤维。
第二，脂类，如胆固醇结晶、胆固醇酯和磷脂。
第三，炎性细胞，如单核巨噬细胞、T淋巴细胞和平滑肌细胞等。
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血脂异常( ApoB/ApoA-1) 吸烟 高血压 糖尿病 腹型肥胖 紧张 每日水果蔬菜摄入不足 每日缺乏运动
吸烟加血脂异常：可预测2/3心梗发病危险
新的危险评估策略
易损病人总体危险评估
心血管易损病人 (Vulnerable Patient)
心血管疾病死亡
2000 世界卫生组织报告 •17,000,000人死于动脉粥样硬化疾病 •1/3全球死亡—第一位 •80％分布在低中等收入国家 •2020年 预计动脉粥样硬化疾病死亡增加50％, 达25,000,000 •19,000,000发生在发展中国家
心脑血管疾病*占全球死因顺位的最前列1
HIV/AIDS 5
肺部疾病
7
外伤
9
癌症
13
感染和寄生虫疾病 19
心脑血管疾病*
29
0
5
10
15
20
25
30
2002 年死亡原因构成比 （％）
*缺血性心脏病, 脑血管疾病, 高血压心脏病, 炎症性心脏病和风湿性疾病
1. 2004年世界卫生报告. WHO Geneva, 2004. Available at: http://www.who.int/whr/2004/en/. Accessed January 2006.
鉴定易损病人
筛查易损病人理想方法：
•
不昂贵 方法应提供：
费效比佳
阶梯性实施 可靠诊治监测手段
•
•
相对无创
重复性好 可用于无症状人群 可提供公认危险因素的预测价值
•
•
?
临床策略
● ● ● ● ● 降低心血管病总风险 靶向风险减少 高危策略 优化治疗策略：共识基础上个体化 一级预防与二级预防：界线已不明显
心肌梗死
外周动脉疾病
*Sudden death defined as death documented within 1 hour and attributed to coronary heart disease (CHD); †Includes only fatal MI and other CHD death; does not include non-fatal MI 1. Kannel WB. J Cardiovasc Risk 1994; 1: 333–339. 2. Wilterdink JI, Easton JD. Arch Neurol 1992; 49: 857–863. 3. Adult Treatment Panel II. Circulation 1994; 89:1333–1363. 4. Criqui MH et al. N Engl J Med 1992; 326: 381–386.
●循环组织因子（血源性TF） ●炎症及血脂作用：尚待探索
易损病人危险评估
传统危险评估策略:
危险因素评估模型 (传统危险因素+新发现危险因素) 不能预测：25%----50% CHD
不能预测: 单一个体短期危险
可预测远期事件,不能预测近期事件
INTERHEART(ESC 2004.9)
52国 29972人 病例对照研究
血小板激活标志物
• CD40/CD40L
• P—选择素 • 单核细胞—血小板聚集
•血栓前体 •关键炎性介质 •可启动凝血连锁反应
组织因子（TF） （前炎性细胞因子）
• 主要来之白细胞，大量存在于斑块中 • 前炎性细胞因子与抗炎症细胞因子失衡导致斑块不稳定 • 参与血栓延伸全过程 • 增加血栓并发症
定义:
由于斑块,血液和心肌的易损性
•
•易发生ACS/SCD的患者 •(一年危险度>5%)
•意义：
•突发心脏事件（ACS/SCD）：高危人群 •SCD/非致死心血管事件： •临床表现与危险性： •
•
易患个体
极不均一
全世界ACS/SCD：>1900万/年
病理基础
•缺血性疾病和非缺血性疾病
易损斑块: ●易破裂,易形成血栓,易迅速进展
青年SCD呈上升趋势
●病理形态学：斑块未破裂，表面大面积内皮剥脱
伴混合血栓，斑块富含平滑肌细胞，无表浅脂核，
炎症反应期，管腔狭窄期，钙化少见
●临床特点：梗塞前心绞痛发生率高，STEAMI发生率低，
CK峰值较低，梗塞面积小
蚀损斑块伴血栓机制
●内皮细胞凋亡及微颗粒释放入血
（蛋白水解酶，胃促胰酶，TNFa）
●壁运动异常（UCG，CEMRI，MSCT）
（EPS，DSA，实时3D磁活性图）
非缺血易损心肌
• 原发性心电疾病：Brugadas，LQTS，PCCD，IVF，SQTS
CPVD，钠通道病
• • • • • • •
心肌病：扩张型，肥厚型，限制型，右室发育不良型 高交感活性 左室肥厚 办膜疾病：主动脉办狭窄，二尖办脱垂 心电震荡 •NEFA 心肌桥 中年人SCD危险因素（筛查） • hs-CRP 冠脉开口异常
易损性：不可预料突发严重心血管事件
•多学科多领域：血管生物学，遗传学，病理生理学； •
心脏，神经，血管，肾病，糖尿病，
•影像学，临床试验
•（一致性）（差异性）
动脉粥样硬化血栓形成是全身性疾病
缺血性卒中 心肌梗死
短暂性脑缺血发作
心绞痛：
• 稳定性 • 不稳定性
外周血管病变
• • • • 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
•（ACC专题，2003-2005）
Prevetion）
•抗栓溶栓治疗指南
•（ACCP
7
2004）
•血栓栓塞性疾病专家委员会
•（中华医学会
2003）
•中国动脉粥样硬化血栓形成蜂会
•（中华医学会
2005）
•全球性：全球死因52%，上升趋势
•全身性、进展性、终身性：多因素参与，难以遏制进展，
•
•
不可生物学治愈
抑制TF代谢通路：抗栓治疗新目标 •外源性凝血通道 （TNF,IL-1,IL-8,IL-12,IL-18,MCP-1， CD40/,CD40L,AⅡ）
缺血易损心肌检测
●心电图异常（休息、运动 、Holter)
HRT（室早后窦性频率震荡） TWA（微伏级T波电交替）
●灌注和疾病：（ECT，PET）
剪切力形成
•肾上腺素能刺激：晨峰，剧烈运动，情绪紧张
•高血压促血栓形成矛盾
动脉血栓栓子的形成
血管壁损伤 血小板附着
血小板激活
血小板聚集
血栓栓子
动脉粥样硬化血栓形成 （atherothrombosis)
正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬 化斑块 斑块破裂溶合 及血栓形成
心肌梗死
脑卒中
严重下肢缺血
临床静止期
易损斑块标准
●主要标准： 急性炎症，纤维帽薄伴大脂核，
内皮剥脱伴血小板聚集，斑块裂口， 狭窄＞90% 内皮功能不全，扩张性重塑 大多数易损斑块非钙化性，非狭窄性，多发性
●次要标准：表面钙化小结，亮黄色，斑块内出血，
蚀损斑块
●临床流行病学：多见于SCD（25%-44%），青年
（50岁以下SCD
70%），女性（SCD37%-50%）
急性心梗患者身陷高度生命威胁中
• 现有治疗下仍有10%的ST段抬高心梗患者于出院后一 个月内死亡2 18%的男性和35%的女性在6年内将再发心梗3
• 原因：目前再灌注治疗的局限性
• 20%的患者早期再灌注治疗不充分1
– 死亡率增加2倍 5–8%的患者发生血管再闭塞1 – 死亡率增加3倍
1. Sabatine M, et al. New Eng J Med 2005, in press. 2. Goldberg RJ, et al. Am J Cardiol 2004;93:288-293. 3. Antman EM, et al. 2004 ACC/AHA STEMI Guidelines. Available at: /clinical/guidelines/stemi/index.pdf
Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13 (suppl 1): 1–6
即使从第一次事件中幸存下来 患者仍处于再发事件的高风险中
与普通人群相比风险增高 心肌梗死 卒中 9倍2 3–4倍1 2–3倍2
缺血性卒中
2–3 倍 5–7倍3 4倍(仅包括致死性心梗 和其他冠心病死亡)4
测定总体易损负荷
复
合
危
险
评
分
累积易损指数
易损斑块/动脉
易损血液/易形成血栓 易损心肌/致死性心律失常
易损斑块确定困难
●当前证据：主要基于病理斑块横切面和
临床回顾性研究为基础
●尚未进行：以斑块特征为基础之
前瞻性研究
●动物模型：缺乏反映斑块破裂和ACS之报告
易损斑块检测
• 无创
MRI（增强，磁氧化，钆氟，纤维蛋白靶） CT （多薄层螺旋，电子束） ECT（氟去氧葡萄糖）
激活
膜改变 颗粒分泌 GPIIb/IIIa 表达 多重激活 反馈环路
聚集
• GPIIb/IIIa介导 • 纤维蛋白原 • vWF
血小板
斑块破裂 血小板粘附
血小板激活 GP IIb/IIIa表达 纤维蛋白原
血小板聚集
•概
念
•一种不可预测具有生命危险的全身性疾病
全身性病变：幼儿期即已开始，无症状逐 渐加重， 累及多个血管床
●血管正性重构(狭窄<50%,多未钙化) ●全冠脉易损性
易损血液: 凝血/抗凝系统(易血栓形成)
易损心肌: 缺血或非缺血心肌