新生儿肺炎期间肺动脉压力_心腔内径及心脏功能变化的研究
小儿肺炎心功能状态研究
小儿肺炎心功能状态研究熊丰;邓蕾丽【期刊名称】《重庆医科大学学报》【年(卷),期】2001(26)4【摘要】目的：研究小儿肺炎的心功能状态。
方法：用彩色多谱勒超声心动图测定３０例临床诊断为重型肺炎伴心功能衰竭（简称心衰）患儿的左室收缩功能、舒张功能及右室血流参数，同时检查胸片、心电图、血气分析、心肌酶谱，血、尿钠、渗透压及血浆抗利尿激素（ＡＤＨ）。
结果：３０例患儿中，７例出现左室收缩、舒张功能、右室血流参数、心电图及心肌酶谱异常。
２３例心功能显示正常者中，１３例在肺炎极期血钠、血渗透压降低，尿钠、尿渗透压及血ＡＤＨ升高，为并发抗利激素异常分泌综合征（ＳＩＡＤＨ）。
另１０例为并发呼吸衰竭（简称呼衰）。
结论：根据临床综合表现诊断的肺炎心衰存在扩大化，这组表现可由肺炎缺氧或内分泌改变引起。
【总页数】3页(P422-424)【关键词】支气管肺炎;心脏功能;儿童;抗利尿激素异常分泌综合征【作者】熊丰;邓蕾丽【作者单位】重庆医科大学儿科学院内科【正文语种】中文【中图分类】R725.631.2【相关文献】1.血清肌钙蛋白Ⅰ联合心脏Tei指数评估小儿重症肺炎心肌损害及心功能的临床研究 [J], 马爱芬;叶永芝;刘国江;何海燕;吕波2.脉冲多普勒Tei指数在评价小儿重症肺炎心功能的研究 [J], 刘继红;龚小倩;王芳3.血浆氨基末端B型脑利钠肽前体对小儿重症肺炎心功能状态的评估价值 [J], 张翊;颜海青;张茜4.一体化护理模式在小儿肺炎合并心功能不全中的应用研究 [J], 陈小梅; 辛星5.一体化护理模式在小儿肺炎合并心功能不全中的应用研究 [J], 陈曾亭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
小儿肺动脉压正常值范围
小儿肺动脉压正常值范围稿子一嘿，亲爱的朋友们！今天咱们来聊聊小儿肺动脉压的正常值范围。
你知道吗？对于小朋友们来说，肺动脉压可是个很重要的指标呢。
一般来说呀，新生儿时期，肺动脉压正常范围在 35/15mmHg 左右。
随着小宝贝慢慢长大，到了 1 个月到 1 岁的时候，就大概在25/10mmHg 啦。
可别小看这个数值范围，要是不在正常范围里，那可能就意味着孩子的小身体出现状况啦。
比如说肺动脉压过高，可能会影响心肺功能，让孩子容易感到累、呼吸不顺畅。
所以呀，咱们做家长的得留意孩子的健康状况。
要是发现孩子有什么不对劲，比如总是喘粗气、容易累，就得赶紧带孩子去看医生，查查肺动脉压是不是正常。
了解小儿肺动脉压的正常值范围，能让咱们更好地守护孩子的健康，让他们能开开心心、健健康康地长大！稿子二亲爱的小伙伴们，咱们来聊聊小儿肺动脉压正常值范围这个有趣的话题。
小朋友们的身体就像一个个神奇的小世界，肺动脉压就是这个小世界里的重要指标之一。
刚出生的小宝宝，他们的肺动脉压正常值在 35/15mmHg 左右。
这时候的他们小小的、嫩嫩的，需要我们格外小心地呵护。
当宝宝长到 1 个月到 1 岁，肺动脉压会降到 25/10mmHg 左右。
这时候的他们开始学会翻身、坐起来，一点点探索这个大大的世界。
1 岁到 3 岁的小娃娃，肺动脉压大概是 25/8mmHg 。
他们开始到处跑，充满了活力。
3 岁到 10 岁的孩子，肺动脉压在 20/8mmHg 左右，已经是个小大人模样啦，上学、玩耍，每天都有新的发现。
要是肺动脉压不正常，那可麻烦啦！可能会让孩子生病，影响他们快乐的成长。
所以，咱们要时刻关注孩子的身体变化。
比如孩子运动后喘得特别厉害，或者脸色不太好，就要多个心眼，说不定是肺动脉压出了问题。
让我们一起用心守护孩子们，让他们的小世界永远充满阳光和欢笑，健康快乐地成长哟！。
新生儿肺动脉高压-精品文档
PPHN的发生
• • • • 在生后肺血管阻力不能下降 血管张力、反应性或/和结构的改变 由于血液的R-L分流，严重的低氧血症 在新生儿监护室较为常见。
• PPHN，一般多见于足月儿或过期产儿 • 较小胎龄的早产儿肺小动脉中层肌层不太发达，一般 不易引起较强力的收缩。 • 但也可出现肺血管阻力的异常增高，临床表现为低氧 血症的程度与患者的肺部病变不成比例 • 近年来有较多资料报道近足月早产儿与足月儿的严重 低氧性呼吸衰竭与PPHN作为同一种NICU临床危重症 来进行处理。近足月早产儿：一般指≥34周早产儿。 对与近足月早产儿PPHN的处理与足月儿基本类似。
新生儿肺动脉高压
新生儿循环
• • • • • • 胎盘分离—SVR(肺血管总阻抗）增加 肺泡通气—PVR(肺小动脉阻抗）降低 氧合，肺扩张，肺液吸收 血管活性物质加速PVR的下降 血流：经动脉导管L—R 卵圆孔功能性闭合
正常血管张力变化的过渡
• 肺血流的快速增加，PVR降低，肺液的 清除 • NO在产时的增加； eNOS 和 sGC 表达增 NOS 加 • NOS可有内源性(ADMA)的增加而受到 抑制 • 胎儿eNOS水平较低 • 在羊水中升高ADMA • ADMA and DDHA调节胎儿NOSd的产
PPHN临床上的三种类型
• 1.肺血管发育不全：指气道、肺泡及相关的动 脉数减少，血管面积减小，使肺血管阻力增加。 可见于先天性膈疝、肺发育不良。 • 2.肺血管发育不良：指在宫内表现为平滑肌从 肺泡前生长至正常无平滑肌的肺泡内动脉。由 于血管平滑肌肥厚、管腔减小使血流受阻。宫 内胎儿动脉导管早期关闭（如母亲应用阿司匹 林、消炎痛等）可继发肺血管增生。
经典治疗
• 呼吸机治疗：高通气 • 将PaO2维持在>80mmHg,PCO23035mmHg • 纠正酸中毒及碱化血液，将血PH值达 7.45-7.55 • 维持体循环压力
婴幼儿肺炎合并心衰 的护理体会
婴幼儿肺炎合并心衰的护理体会肺炎并发心衰是儿科常见的危重症之一。
小儿患重型肺炎往往容易发生心力衰竭。
这是由于肺部广泛炎症病变，使气体交换受障碍，动脉氧下降，直接损害心脏。
炎症、发热使心脏排血量代偿性增加，加重心脏负担，缺氧而引起代谢紊乱，使心肌收缩功能减弱，肺小动脉收缩，造成右心衰竭。
现将我院儿科收治的104例婴幼儿肺炎合并心衰的护理体会总结如下。
1临床资料1.1 一般资料：2008年1月～2009年12月，在我院儿科住院的患支气管肺炎合并心衰的患儿，年龄在1月～3岁，平均为6.5月，其中男48例，女56例。
1.2 肺炎并发心衰临床症状的观察：①突然烦躁不安。
呼吸急促、浅表。
呼吸频率达50次～100次/分以上。
②皮肤苍白、四肢冰凉，尤以指(趾)明显，可有冷汗。
③心率增快，心率每分钟140～160次以上，而与体温升高不相称。
④心音低钝，或呈奔马律。
⑤ 肝脏迅速增大在肋下3cm或短时间内增加1.5cm。
⑥颈静脉怒张，尿少或无尿，颜面或下肢水肿等。
2护理体会2.1 环境及休息：绝对卧床休息，取半卧位。
环境要安静，整洁。
休息使回心血量减少，减轻心脏负担。
空气新鲜，室温维持在18～22℃，湿度以60％为宜，利于呼吸道的湿化，有助于分泌物的排出；不同病原体肺炎患儿应分室居住，以防交叉感染。
每天定时开窗通风，并用紫外线照射，进行空气消毒，防止对流风，要保持室内应有的温度。
保证患儿安静休息，尽量避免哭闹，以减少氧的消耗；采取半卧位，或床头抬高30°～60°，应经常帮助患儿翻身更换体位，或抱起患儿以有利于分泌物排出，减轻肺部瘀血和防止肺不张。
2.2 密切观察心力衰竭的表现如患儿出现烦躁不安、面色苍白、气喘加剧、心率加速(幼儿>160次/min，婴儿>180次/min)、肝在短时间内急剧增大等心力衰竭的表现，及时报告医生，给予氧气吸入并减慢输液速度，遵医嘱给予强心、利尿、镇静药物，以增强心肌收缩力，减慢心率，增加心搏出量，减轻体内水钠潴留，从而减轻心脏负荷。
小儿肺炎合并心力衰竭护理进展研究
小儿肺炎合并心力衰竭护理进展研究摘要：在医院儿科中小儿肺炎为常见疾病，婴幼儿为主要发病人群。
若未及时控制小儿肺炎，部分患儿可能出现心力衰竭并发症，对患儿生长发育甚至生命安全产生严重影响和威胁。
一般而言，肺炎患儿在发病时受到气体交换面积减少因素影响会出现高碳酸血症、低氧血症或酸中毒等并发症，病情严重者还会损伤心肌，进而诱发心力衰竭。
为此临床高度关注小儿肺炎合并心力衰竭的治疗。
为将我国肺炎合并心力衰竭患儿数量最大限度减少，需在正确时机予以有效治疗，同时与护理服务相配合，才能加快患儿康复进程，保障患儿生命安全，将家庭负担减少。
关键词：小儿肺炎；心力衰竭；护理进展1 前言小儿肺炎为临床发生率较高的疾病，据统计[1-2]每年儿科总住院人数中因小儿肺炎住院者占24.5~56.2%，其中死亡率约为1.32~6.51%。
该病好发于婴幼儿，且季节性明显，冬季与春季为高发季节，若未彻底治疗病情复发率高，对儿童生长发育影响较大。
肺炎发生发展时因减少有效气体交换面积，降低血液含氧量后诱发酸中毒、低氧血症或高碳酸血症等，甚至损伤心肌，出现心力衰竭合并症，不利于患儿正常生长发育，甚至对生命安全产生威胁。
临床统计在肺炎患儿总数中死因为心力衰竭者约占40%[3]，但若能对肺炎患儿临床症状予以细致观察，积极处理发烧、咳嗽及呼吸不畅等症状，可避免诱发心力衰竭，再与护理服务配合使用，可改善患儿健康状况。
为研究小儿肺炎合并心力衰竭患儿的护理进展，现从万方、中国知网及维普数据库等查阅大量有关资料，详述如下。
2 小儿肺炎合并心力衰竭护理进展2.1 入院急救护理将患儿送入病房后即刻抬高床头30~60°或半卧位，吸氧，流量控制在3~5L/min，维持呼吸道处于通畅状态，若有必要开展吸痰处理。
将两组静脉通道构建出来，一组开展常规用药如利尿剂或抗感染药物等，一组应用血管活性药物，该静脉组应选择患儿四肢作为穿刺部位并使用静脉留置针，避免头皮下组织疏松穿刺后出现静脉渗出等现象导致局部皮肤坏死[4]。
正常新生儿肺动脉压力升高及评估的研究进展
闭 ） 直 持 续 到 生 后 大约 ２ 一 ４小 时 为止 ， 时 动 脉 导 管 在 功 能 这
上 关 闭 ，～ ６ ８周 后 导 管 机化 ， 为 动脉 韧带 ， 终解 剖 上 闭合 。 变 最
１ ． ． ３主动 脉 峡 消失 胎 儿 出生 前 ， 动 脉 弓在 左 锁 骨 下 动 脉 ２ 主
循 环 的 改变 有 很 大 的 关 系 。但 在 新生 儿 和婴 幼 儿 时 期 的 肺 动
少 ， 样 ， 心 房 的压 力 降 低 而 左 心 房 的 压 力 增 加 ． 结 果 是 这 右 其 使 卵 圆 孔关 闭 。 时 卵 圆孔 为 功 能 上关 闭 ， 圆孔 瓣 紧 贴 于 此 卵
相 反 ， 生 了左 向右 的 分 流（ 为 过 渡 性 循 环） 主 动脉 进 入 产 称 。从
缩 状 态 。 肺 血 管 的 阻 力 故 肺 量 的 ７ １％…。 循 环 的 血 流 阻力 很 低 。 主要 是 由于 通 过 ％～ ０ 体 这 胎 盘 的 血 流 阻 力 低 。胎 儿 体 循 环 的 低 动 脉 血 氧 分 压 ｆ 为 约
陷 的 张 力 ，而这 种 表 面 张 力 可 被 肋 骨 和 胸 壁 的 弹 性 所 抵 消 。
降 最 快 ， 后 缓 慢 下 降 ， 在 ６周 左 右 肺 动 脉 平 均 压 达 正 常 然 约
成 人 水平 。 １ ． 生 儿 生 理 性 肺 高 压 的 原 因 正 常 人 体 肺循 环 是 一个 低 ３新
分 支 处 与 动 脉 导 管 入 口之 间 有 一 段 显 著 的 狭 窄 段 叫 主 动 脉 峡 。出 生后 ， 脉 导 管 闭合 ， 动脉 弓 的血 液 全 部 注 入 降 主动 动 主 脉 ， 主动脉峡逐渐扩大 ， 使 一般 在 出生 后 ３ ４个 月 内 ， ￣ 峡部 消 失。 当动 脉 导 管 关 闭 时 ， 种成 人 型 的血 液 循 环 就 开 始 了 。 一 两 个 心 室 连 续 搏 出 ， 循 环 和 体 循 环 之 间 不 再 有 大 的 分 流 小 肺 儿 在 出生 后 肺 动 脉 压 大 于 主动 脉 压 ， 出生 后 ２ ４小 时 出现 肺 ￣
儿童肺动脉正常值
儿童肺动脉正常值
儿童肺动脉正常值是衡量儿童心脏健康的一个重要指标。
正常的肺动脉压力应该在特定范围内，以确保血液能够有效地流动并供应足够的氧气给身体各个组织和器官。
儿童肺动脉正常值的范围会随着年龄的增长而有所变化。
在新生儿时期，肺动脉压力通常较高，这是因为婴儿刚出生时需要适应氧气供应的转变。
随着时间的推移，肺动脉压力会逐渐降低，并在儿童期达到正常值。
根据国际儿童心脏协会的标准，儿童肺动脉正常值的范围如下：1. 新生儿期（0-28天）：肺动脉收缩压应在15-30毫米汞柱之间，舒张压应在5-15毫米汞柱之间。
2. 婴儿期（1个月-12个月）：肺动脉收缩压应在20-60毫米汞柱之间，舒张压应在10-40毫米汞柱之间。
3. 幼儿期（1岁-5岁）：肺动脉收缩压应在20-70毫米汞柱之间，舒张压应在10-50毫米汞柱之间。
4. 学龄前儿童期（6岁-12岁）：肺动脉收缩压应在20-80毫米汞柱之间，舒张压应在10-60毫米汞柱之间。
5. 青少年期（13岁-18岁）：肺动脉收缩压应在20-90毫米汞柱之间，舒张压应在10-70毫米汞柱之间。
需要注意的是，这只是一个大致的参考范围，每个儿童的身体状况
会有所不同。
如果儿童的肺动脉压力超出了正常范围，可能需要进一步的检查和治疗。
儿科医生会根据具体情况做出判断，并制定相应的治疗方案。
儿童肺动脉正常值的了解对于儿童心脏健康的评估和治疗至关重要。
通过定期的体检和必要的检查，可以及早发现和处理潜在的心脏问题，确保儿童的身体健康和正常发育。
同时，家长也应该保持良好的生活习惯和饮食习惯，为孩子提供良好的生活环境，以促进他们的健康成长。
小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展
小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展小儿肺炎是儿科临床中常见的一种疾病，心力衰竭是本病较为常见的并发症，其也是导致患儿死亡的重要原因之一。
有关本病发病机制的研究层出不穷，但目前还尚未统一标准，国内外很多研究者从神经体液因子以及细胞因子和基因水平分别对其进行阐述，并且目前已经有大量的研究证实，小儿肺炎合并心力衰竭发生时机体内血浆内皮素、利钠肽、一氧化氮等因子会伴随病程的进展发生变化。
对于小儿肺炎并发心力衰竭临床需严谨观察，及时、有效地实施抢救。
标签：小儿肺炎；心力衰竭；病因机制；治疗；研究进展小儿肺炎是临床中婴幼儿时期常见的疾病之一，该病可导致严重的心力衰竭，其主要发病机制在于缺血、缺氧、感染等因素导致肺动脉高压、心脏负荷加重以及心悸功能损伤，继而导致的心排出量减少。
据相关临床调查显示，我国小儿住院患者中24.5%～56%的患儿为小儿肺炎合并心力衰竭，发展到心衰阶段是患儿最危险的阶段，严重威胁患儿的生命安全。
因此，探讨本病的发病机制，早期进行诊断，及早实施有效治疗是提高患儿治愈率、降低病死率的关键。
以下是小儿肺炎合并心力衰竭的相关性研究。
1病因机制1.1肺动脉压增加/容量超负荷早期已有大量的临床研究证实导致小儿肺炎合并心力衰竭的发生主要是由于缺氧、二氧化碳潴留以及酸中毒等进一步导致的肺动脉压力升高。
近几年来随着国内外相关性研究的增多，有研究者表示内皮素合成释放是导致肺动脉压增高的重要原因之一，此外一氧化碳含量的减少也是致使肺血管发生缺血性收缩的原因。
有研究者为证实这一论点，特针对患有肺炎的60例小儿的极期和恢复期的血清一氧化氮含量进行检测，研究发现，患儿极期一氧化含量显著下降，并且右心输出量也出现下降，同时还发现左心前负荷降低，进一步导致左心顺应性下降。
也有研究者表明，致使肺炎合并心力衰竭患者出现的左心室后负荷增加，是血管紧张素导致的。
1.2心肌代谢障碍及离子分布异常心力衰竭是心排出量下降、冠脉供血不足、心肌缺血缺氧、酸中毒以及能量代谢障碍等原因致使心肌细胞膜的完整性遭到破坏，导致机体不能对钠离子以及钙离子进行正常的交换，继而导致大量钙离子进入细胞内，导致细胞受损。
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新生儿肺炎期间肺动脉压力、心腔内径及心脏功能变化的研究孙少勇，姚莉，孙桂林，孙启，卢愈任，张华杰（辽宁朝阳市第二医院，122000）摘要：目的探讨新生儿肺炎期间及肺炎合并心衰时肺动脉压力、心腔内径及心功能变化规律。
方法用彩色多谱勒超声TR压差法检测肺炎期间及肺炎合并心衰时肺动脉压力、心腔内径及心脏功能，同时做血气及心肌酶谱检查，并与正常新生儿比较，找出变化规律。
结论新生儿肺炎期间肺动脉压力增高、肺动脉内径增宽、血气及心肌酶谱均有不同程度改变。
肺炎合并心衰时左心室内径及右心室内径均有不同程度的增大。
同时也证明肺炎合并心衰时是肺动脉压力增高及毒素等作用的结果。
关键词：新生儿肺炎；肺动脉压力；心腔内径；心力衰竭中图分类号：R722.1文献标识码：B文章编号：1006－9534（2011）01－0084－03To investigate the regular of pulmonary artery pressure，heart internal diameters and heart failure during the neonatal pneumonia．SUN Shao－yong，YAO Li，et al．（Second Hospital of Chaoyang，Liapning，122000）Abstract：Objective：To explore the change regulars of pulmonary artery pressure．Heart internal diameters．Heart function dur-ing the period of neonatal pneumonia and pneumonia combining with Heart Failure．Methods：During the period use the Color Dopple's TR pressing way to exam the pulmonary Artery pressure，Heart internal diameters，Heart Failure．At the same time．Doing the blood Air and cardiac enzyme fables check．and compare with he normal，Find out the change laws between them．Conclusion：In the neonatal pneumonia period：pulmonary Artery pressure increased，pulmonary Artery internal diameters enlarged blood－Air and Cardiac enzyme fables all have different degree changes．Both the left and right ventricles internal diameters are increased in different degrees when pneumonia combing with Heart Failure．It is also proof that：pulmonary Artery pressure increased and toxins ect result in pneumonia combing with Heart Failure．Key words：Neonatal pneumonia；Pulmonary artery pressure；Heart internal diameters；Heart failure新生儿期是人类生命活动过程中最为脆弱的阶段，发病率与死亡率均高，新生儿肺炎是新生儿常见疾病及高发病之一，新生儿肺炎期间，肺动脉压力是否增高，心功能变化如何，其机制仍不十分清楚，治疗过程中存在着偏差。
为此，我们于2008年8月至2009年10月开展了这项研究工作，其目的：（1）研究新生儿肺炎期间及新生儿肺炎合并心力衰竭肺动脉压力变化规律；（2）研究心房及心室内径变化规律；（3）研究肺动脉内径变化规律；（4）研究心功能的变化规律；（5）研究心肌酶谱及血气变化规律，我们选定肺炎组29例，其中单纯肺炎组20例，肺炎合并心力衰竭9，正常新生儿组30例，分别检测了左房内径（LA）、左室内径（LV）、右房内径（RA）、右室内径（RV）、三尖瓣返流速度（VTR）、肺动脉内径（PA）、肺动脉压力（PASP）、射血分数（EF%）、并检测了心肌酶谱及血气。
实验的数据经过统计学处理后，数据以均数ʃ标准差表示，多样本均数进行t检验，分析它们之间的变化规律，从而为临床治疗提供新的理论依据。
对象与方法研究对象及观察指标2008年8月至2009年10月在我院住院肺炎的新生儿共20例，肺炎合并心衰新生儿共9例，年龄在3天 28天，体重在2800 3700g，除外新生儿窒息，先天性心脏病，新生儿黄疸，新生儿溶血等疾病。
年龄均大于3天，考虑与新生儿湿肺，新生儿胎粪吸入综合征等疾病相鉴别。
其中肺炎组男婴12例，女婴8例；肺炎合并心衰组男婴6例，女婴3例；均为足月新生儿。
临床症状及体征为：呼吸急促，RR＞60次/min，口吐沫，口周稍有发绀，有三凹征，双肺听诊有时有水泡音，胸片示双肺纹理增强或有点片状阴影，以上单纯肺炎组20例。
有以上症状加重，并出现呼吸突然加快，心率突然＞180次/min，突然出现烦躁不安，明显发绀，出现心音低钝或奔马律，颈静脉怒张，肝脏增大，尿少及浮肿等症状，即合并心力衰竭9例［1］。
对有多脏器功能受累及心肌炎的患儿未选入疾病组。
对照组为同期来院就诊足月正常新生儿。
其中男婴18例，女婴12例，与肺炎组无日龄及体重的差异。
所应用的仪器为美国ATL UM9，检测各房室内径，三尖瓣返流（TR），流速（VTR）及压差（△P=4V2TR），估测肺动脉收缩压（PASP）。
在无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时，PASP 等于右室收缩压（RVSP），根据公式△P=RVSP－SRAP（右房压），利用TR法估测，PASP=RVSP=4V2TR+SRAP。
当右房大小分别为正常、轻度、明显扩大时，TR分别为轻、中、重度时。
SRAP分别为5mmHg、10mmHg及15mmHg。
TR程度的判定，将右房分成均等的四段，当返流达到心房的1/4、1/2、3/4或全段时，分别定义为微、轻、中、重度返流［2］。
在做检测时，均在平静时检测，目的是减少误差，我们选定专职一人做此项检查。
检查左心房为收缩末期最大前后径，左心室舒张末期前后径，右心室为舒张末期左右径，右心房内径为收缩末期左右径，肺动脉内径于肺动脉瓣环水平测量左右径，均检测3次，取其最大值。
血气分析的标本均采自挠动脉。
射血分数为自动求得数值。
统计学处理：所有结果均输入微机使用EXCEL进行计算，进行t检验。
结果结果见表1。
表1正常新生儿、新生儿肺炎、新生儿肺炎合并心衰心腔内径检测结果组别n左心房内径珋xʃs（mm）左心室内径珋xʃs（mm）右心房内径珋xʃs（mm）右心室内径珋xʃs（mm）正常对照组3010．28ʃ0．9014．60ʃ1．129．10ʃ0．9210．37ʃ1．00新生儿肺炎组2010．33ʃ0．9514．82ʃ1．119．18ʃ1．0010．89ʃ0．96t=0．89P＞0.05t=1．08P＞0.05t=0．91P＞0.05t=1．81P＞0.05正常对照组3010．28ʃ0．9014．60ʃ1．129．10ʃ0．9210．37ʃ1．00肺炎合并心衰组910．35ʃ0．9815．68ʃ1．209．19ʃ1．0911．58ʃ0．97t=1．22P＞0.05t=2．28P＜0.05t=1．21P＞0.05t=2．79P＜0.01新生儿肺炎组2010．33ʃ0．9514．82ʃ1．119．18ʃ1．0010．89ʃ0．96肺炎合并心衰组910．35ʃ0．9815．68ʃ1．209．19ʃ1．0911．58ʃ0．97t=1．17P＞0.05t=2．09P＜0.05t=0．72P＞0.05t=2．13P＜0.05由表1看出，正常对照组与肺炎合并心衰组左心室内径比较P＜0.05。
正常对照组与肺炎合并心衰组右心室内径比较P＜0.01。
新生儿肺炎组与肺炎合并心衰组左心室内径、右心室内径比较均为P＜0.05。
表2正常新生儿、新生儿肺炎、新生儿肺炎合并心衰肺动脉内径、肺动脉压力及射血分数检测结果组别n肺动脉内径珋xʃs（mm）肺动脉压力珋xʃs（mmHg）射血分数珋xʃs（%）正常对照组307．37ʃ0．6612．43ʃ0．970．6152ʃ0.0202新生儿肺炎组207．97ʃ0．7313．72ʃ1．050．5901ʃ0.0199t=2．15P＜0.05t=2．48P＜0.05t=2．37P＜0.05正常对照组307．37ʃ0．6612．43ʃ0．970．6152ʃ0.0202肺炎合并心衰组98．85ʃ0．7915．69ʃ1．180．5543ʃ0.0296t=2．93P＜0.01t=3．58P＜0.01t=2．89P＜0.01新生儿肺炎组207．97ʃ0．7313．72ʃ1．050．5901ʃ0.0199肺炎合并心衰组98．85ʃ0．7915．69ʃ1．180．5543ʃ0.0296t=2．27P＜0.05t=2．69P＜0.05t=2．41P＜0.05由表2看出，正常对照组与新生儿肺炎组比较，肺动脉内径、肺动脉压力及射血分数均为P＜0.05。
正常对照组与肺炎合并心衰组比较，肺动脉内径、肺动脉压力及射血分数均为P＜0.01。
新生儿肺炎组与肺炎合并心衰组比较，肺动脉内径、肺动脉压力及射血分数均为P＜0.05。
表3肺炎新生儿、肺炎合并心衰及正常新生儿血气分析变化组别n pH PaCO2（kPa）PaO2（kPa）正常新生儿组307．38ʃ0.034．40ʃ0．2910．57ʃ1．28肺炎新生儿组207．33ʃ0．17*5．85ʃ1．21☆6．89ʃ2．12★肺炎合并心衰组97．30ʃ0．185．92ʃ1．726．65ʃ2．29 *与正常对照组比较，进行t检验P＞0.05。
☆与正常对照组比较进行t检验P＜0.01。
★与正常对照组比较，进行t检验P＜0.01；由上表可知，肺炎期间氧分压及二氧化碳分压有高度显著差异，说明肺炎期间氧分压降低，二氧化碳分压升高，而pH值差异程度不如氧分压及二氧化碳分压明显，这与体内pH值自身调节有关。
表4肺炎新生儿、肺炎合并心衰及正常新生儿心肌酶谱变化组别n AST CK LDHα－HBD CK－MB 正常新生组3044ʃ11105ʃ38153ʃ43167ʃ4616ʃ9肺炎新生儿组2052ʃ14234ʃ53201ʃ61224ʃ5324ʃ11肺炎合并心衰968ʃ18348ʃ67286ʃ74277ʃ6646ʃ17正常新生儿组，肺炎新生儿组及肺炎合并心衰组比较，进行t检验P＜0.05。