原发性胆汁性肝硬化的治疗进展
原发性胆汁性肝硬化临床治疗效果分析论文
原发性胆汁性肝硬化的临床治疗效果分析【摘要】目的对比分析治疗原发性胆汁性肝硬化的效果。
方法选取我院2008年6月至2011年11月期间被诊断为原发性胆汁性肝硬化的81例患者为研究对象，按治疗方法的不同随机将其分为观察组和对照组，给予观察组静脉滴注异甘草酸镁配合熊去氧胆酸胶囊治疗，共有患者42例，对照组仅服用熊去氧胆酸，共有患者39例，观察两组患者的治疗反应并记录相关数据。
结果治疗后，观察组和对照组效果有明显差异，有效治疗率分别为857%和769%。
结论异甘草酸镁结合熊去氧胆酸胶囊的治疗方法对原发性胆汁性肝硬化疾病效果显著，值得在临床推广应用。
【关键词】原发性胆汁性肝硬化；异甘草酸镁；熊去氧胆酸胶囊doi：103969/jissn1004-7484（s）201306150 文章编号：1004-7484（2013）-06-2936-02pbc（原发性胆汁性肝硬化）是一种慢性进行性疾病，与自身免疫系统有关，以往认为在我国不多见，但随着我国医学的发展，对其认识提高，有了较为正确的诊断标准，故该病有增多的趋势，据统计患者多为中年妇女。
因此病进行缓慢，患者早期无明显症状，约有10%的患者没有任何病症。
当肝内的小胆管开始进行性破坏，胆汁淤积时，表示病情已有所加重，在临床上通常以乏力、瘙痒、黄疸、肝掌的形式表现，在这个过程中还会伴有炎症，如类风湿性关节炎、硬皮症等，此时若得不到及时有效的治疗，病情很有可能发展为肝纤维化，甚至会引发肝功能衰竭，严重影响了患者的生活质量，威胁着其生命安全。
现对我院于2008年6月至2011年11月期间收治的81例患者的临床治疗资料进行研究分析，具体报告如下，希望为以后有效的临床治疗提供借鉴。
1 资料与方法11 一般资料选取我院2008年6月至2011年11月期间被诊断pbc的81例患者为研究对象，其中23例患者为男性，年龄最小者29岁，最大者70岁，病程为14天到9年不等；58例患者为女性，年龄最小者31岁，最大者73岁，病程为18天到10年不等，主要表现病症为肝脾肿大和黄疸。
优思弗治疗原发性胆汁性肝硬化的疗效观察
结论与展望
优思弗治疗原发性胆汁性肝硬 化疗效显著，安全性高。
对于不适合手术治疗或病情恶 化的患者，优思弗提供了重要
的治疗选择。
未来研究可进一步探讨优思弗 的最佳剂量、疗程及与其他药 物的联合应用，为临床提供更
多参考依据。
感谢您的观看
THANKS
肝脏纤维化指标
如透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原等。
肝脏超声检查
观察肝脏形态、回声、血流等变化。
患者临床表现
如乏力、腹胀、纳差等症状的改善情况。
评估标准
显著改善
各项指标恢复正常或基本正常，临床症状 明显缓解。
无变化
各项指标无变化或变化不大，临床症状未 缓解或加重。
改善
各项指标有所下降，但未完全恢复正常， 临床症状有所改善。
不良反应发生情况
胃肠道反应
部分患者服用优思弗后出现胃 肠道反应，如恶心、呕吐、腹 泻等，但多为轻中度，经对症
处理后可缓解。
过敏反应
个别患者会出现过敏反应，如皮 疹、瘙痒等，但发生率较低。
肝功能损害
少数患者在服用优思弗后可能出现 肝功能损害，表现为ALT、AST升 高，需密切监测。
05
讨论与结论
研究结果分析
恶化
各项指标升高，临床症状加重。
04
研究结果
治疗前后实验室指标变化
01 02
肝功能指标变化
优思弗治疗后，患者的肝功能指标如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨 酶（AST）、总胆红素（TBIL）等明显降低，表明优思弗对改善肝功 能有显著效果。
免疫指标变化
治疗前后，患者的免疫指标如IgG、IgM、补体C3等有所改善，说明 优思弗有助于提高患者的免疫力。
优思弗对原发性胆 汁性肝硬化患者肝 功能有显著改善作 用。
原发性胆汁淤积性肝硬化的治疗新进展
原发性胆汁淤积性肝硬化的治疗新进展课题：甘肃省科技计划项目，（20CX9FA136）【摘要】：原发性胆汁淤积性肝硬化属中医学“鼓胀”范畴。
近年来，关于中医药治疗原发性胆汁淤积性肝硬化研究较多，现综述如下。
【关键词】：原发性胆汁淤积性肝硬化；治疗进展原发性胆汁淤积性肝硬化多见于中老年女性群体，起病较为隐匿，且疾病进展缓慢，早期病症并不明显，极易误诊。
中晚期病症明显，但无有效治疗方案，患者极易出现肝功能衰竭。
1.病因病机原发性胆汁淤积性肝硬化的病因病机较为复杂。
病因而言，张弛等[1]研究认为饮酒无度、过食肥甘厚味、饮食不节，影响脾胃之生化，肝脏之条达，导致脾虚生湿，湿郁化热，进而壅滞气机，形成水阻中焦、湿浊内聚，发展至鼓胀。
酒食滋味厚重，会直接阻碍肝脾功能，致使两脏功能失调，气机失于疏泄，无力运化，邪壅于内，以致气、血、水互结于中焦而不得行，终致腹部膨满胀大，发为鼓胀。
袁今奇[2]认为肝在志为怒，脾在志为思，忧思过度，郁怒不节，致疏泄失常，气机不畅，进而导致瘀血内阻，肝气犯脾，木穿土位，脾运受克，运化受阻，气血运化不畅，津液运行障碍，水液、血瘀互为因果，滞阻于中焦，发为鼓胀。
气机畅达为一身气血运行之关键，因气机瘀滞，失于调达，可致全身气血运行障碍，致病鼓胀。
2.治疗方法目前，国内学者对于鼓胀的中医辨证分型尚未达成统一。
卢秉久[3]认为鼓胀的基本病机在于肝、脾、肾三脏受损，进而导致气滞血瘀，将鼓胀分为早、中、晚三期，分别予以疏肝理气法、运脾利通络法、行血止血利水、健脾调畅气机法辨证施治，取得了较好的临床疗效。
邓治军[4]认为在鼓胀早期，此时脾运正常，以肝气郁滞为主，应据《金匮要略》中“见肝之病，知肝传脾，当先实脾”之理论，治疗中以疏肝为主，辅以健脾理气，防肝病传脾。
鼓胀早期以乏力、纳差、腹胀、胁下痛为主症，继而面色黄、周身困重浮肿、舌红、苔白腻、脉弦细。
依据中医理论辨证为肝脾同病，勿受西医理论影响而单纯对应为原发性胆汁淤积性肝硬化腹水。
优思弗治疗原发性胆汁性肝硬化的疗效观察
优思弗治疗原发性胆汁性肝硬化的疗效观察胆汁性肝硬化（Primary Biliary Cholangitis，PBC）是一种慢性进行性肝脏疾病，主要特征是由于胆小管的慢性炎症和破坏而导致的，胆汁无法正常流出肝脏的疾病。
优思弗 (Ursodeoxycholic acid, UDCA) 是一种极为广泛应用于治疗PBC的药物，已被证明在改善患者症状和延缓疾病进展方面具有显著疗效。
本文将探讨优思弗治疗原发性胆汁性肝硬化的疗效观察。
一、治疗原理和机制优思弗是一种弱胆汁酸，通过改善胆汁的组成和减少对胆管的毒性作用，起到保护肝细胞和抑制胆管炎症反应的作用。
其主要机制包括以下方面：1.保护肝细胞：优思弗可以减少肝细胞受到胆汁酸和其他毒性物质损伤的程度，减轻肝细胞坏死和纤维化的程度。
2.抗炎症作用：优思弗能够降低肝脏内炎症细胞浸润和炎症介质的释放，减少对胆管的炎症反应。
3.改善胆汁流动：优思弗通过减少胆汁酸合成和增加胆汁排泄，改善胆汁的流动性，减少胆汁淤积，从而减轻症状和延缓疾病进展。
二、疗效观察1.症状改善：优思弗能够显著改善肝硬化相关的症状，如乏力、肝区疼痛、皮肤瘙痒等。
临床研究显示，优思弗治疗组的症状得到了有效的缓解，相对于安慰剂组有显著差异。
2.肝脏功能改善：优思弗可以降低血清胆碱酯酶和γ-谷氨酰转肽酶等血清肝酶水平，减轻肝细胞损伤和坏死程度，改善肝脏功能。
3.纤维化进展的延缓：优思弗可减缓肝纤维化的进展。
一项研究显示，优思弗治疗组相对于对照组，肝组织纤维化程度更轻，肝组织内胶原沉积较少。
这表明优思弗在延缓疾病进展方面具有重要作用。
4.生存率的提高：优思弗治疗可显著降低患者的肝硬化相关死亡率。
一项长期观察研究发现，接受优思弗治疗的PBC患者相对未接受优思弗治疗的患者，5年和10年的生存率都有显著提高。
三、不良反应与注意事项虽然优思弗在治疗PBC方面具有显著疗效，但一些患者会出现一些不良反应，如腹泻、腹痛、肝肾功能异常等。
优思弗在原发性胆汁性肝硬化治疗中的临床表现分析
优思弗在原发性胆汁性肝硬化治疗中的临床表现分析原发性胆汁性肝硬化是一种慢性肝病，其主要特征是胆管炎症、胆管阻塞和肝脏纤维化。
目前，该疾病的治疗主要依赖于药物治疗和生活方式的调整。
在众多治疗药物中，优思弗作为一种新型药物，在该疾病的治疗中取得了显著的临床表现。
优思弗能够有效降低胆汁酸水平。
在临床研究中，使用优思弗治疗的患者胆汁酸水平显著下降，这与药物的作用机制密切相关。
通过降低胆汁酸水平，优思弗能够减轻胆管炎症，从而改善肝脏功能。
优思弗能够减轻肝脏纤维化程度。
肝脏纤维化是原发性胆汁性肝硬化的重要病理特征，也是疾病进展的关键因素。
临床研究表明，使用优思弗治疗的患者的肝脏纤维化程度明显减轻，这有助于延缓疾病的进展，改善患者的预后。
优思弗还能够改善患者的症状。
原发性胆汁性肝硬化患者常常伴有黄疸、瘙痒和乏力等症状。
使用优思弗治疗后，患者的这些症状得到显著改善，生活质量得到提高。
在安全性方面，优思弗也表现出色。
临床研究显示，优思弗的耐受性良好，不良反应较少。
这使得优思弗成为原发性胆汁性肝硬化治疗中的一个安全有效选择。
然而，尽管优思弗在原发性胆汁性肝硬化治疗中表现出显著的临床效果，但仍有一些问题需要进一步研究。
例如，优思弗的最佳剂量和治疗疗程尚不明确，需要更多的临床研究来探讨。
优思弗在不同人群中的应用效果是否存在差异，也需要进一步研究。
优思弗在原发性胆汁性肝硬化治疗中表现出显著的临床效果。
通过降低胆汁酸水平、减轻肝脏纤维化程度以及改善患者症状，优思弗为原发性胆汁性肝硬化患者提供了一种有效的治疗选择。
然而，仍需要进一步的研究来优化优思弗的剂量和治疗方案，以提高其在临床中的应用效果。
在面临原发性胆汁性肝硬化的治疗挑战时，优思弗的应用为我们带来了一线希望。
作为一款新型药物，优思弗在临床治疗中的表现令人印象深刻，其不仅缓解了患者的症状，还延缓了病程的进展，提高了患者的生活质量。
优思弗的主要成分奥布替尼，作为一种选择性的胆汁酸受体拮抗剂，其独特的作用机制为治疗原发性胆汁性肝硬化提供了新的视角。
原发性胆汁性肝硬化
294～3815）。
.
4
病因和发病机制
• 遗传因素：患者一级亲属的AMA阳性率和PBC患病率分别 为13.1%和5%～6%，女性亲属更易受累。
• Ⅱ类主要组织相容性复合体和甘露醇结合凝集素 （MBL）、维生素D受体（VDR）等先天免疫系统，白细 胞介素（IL）-12、细胞毒性T淋巴细胞抗原4（CTLA4） 等
但并不能疫
• 抑制型T淋巴细胞异常。 • 毒性T淋巴细胞与胆管的破坏直接有关系。
.
9
遗传因素
• PBC病人的HLA-II中HLA-DR8表达增加。 • 不同国家PBC病人的HLA表型不同，在遗传学方
面有地域性差异。 • HLA-DR、-DP在胆道上皮表达对启动肝内胆道细
表达的胆管上皮细胞表面有酷似PDCE2的抗原决定簇，成为 T细胞攻击的目标，发生氧化应激、复制性衰老及凋亡等。
.
7
体液免疫
• AMA-M2不单纯出现在PBC中。90%～95%的病例血清AMA阳性 • 抗体的滴度与疾病的严重程度无相关性。 • 给实验动物注射PDC－E2，可使其体内产生强的体液免疫，
硬皮病等，偶可合并炎性肠病和肺间质纤维化。 • 肝癌：组织学Ⅲ、Ⅳ期发生肝细胞癌的风险增加，女性患者
的乳腺癌发病率增加。 • 并发症：与胆汁淤积有关，骨质疏松、脂溶性维生素缺乏、
高脂血症、脂肪泻等
.
15
查体
• 无特异的体征 • 皮肤：色素沉着、抓痕、苔藓样变、黄斑瘤 • 黄疸、肝脾大、腹水、水肿 • 门脉高压相对突出，在发生真正的肝硬化之前，即可发
• AMA阳性而ALP正常的病人，应随访并每年进行肝功能检查。
熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化研究进展
熊 去 氧胆 酸 （ Ｄ Ａ） 目前 较 为公 认 的 治疗 Ｐ Ｃ的 药物 ． 仍存 在 很 大 争 议 。本 文 就 Ｕ Ｃ Ｕ Ｃ 是 Ｂ 但 Ｄ Ａ治 疗 Ｐ Ｃ的 作用 机 制 、 Ｂ 临 床疗 效 依 据 、 床 应 ＿ 等 方 面 的研 究 进 展作 一 综述 ： 临 ｝ ｝ ｊ 关 键 词 熊 去 氧胆 酸 ： 肝 硬 化 ． 汁性 ： 胆汁 淤 积 ： 治疗 胆
．
ｔｅ ｅ ｒ ｓｉ ｓ ｎｃ ｄｅ ａｅｓ Ｔｈｓ ｒｉｌ ｒｖｉｗｅ ｔｅ （’ｎ ｅ ｎ ｈ ｓｕ ｏ ｈ ｒ ａ ｅ ｔｌ ｏ ｉ ｂ ｔ ． ｌ ｉ ａｔｃ ｅ ｅ ｅ ｄ ｈ ａ１ａ ｅ ｓ ｉ ｔ ｅ ｔ ｄｖ ｆＵＤＣＡ ｆ ｒ ｒ ａｉ ＰＢＣ． ｉ ｃｕｄ ｎ 、 ｏ ｔｅ ｔ ｎｇ ｎ ｌ ｉｇ ｍｅ ｈ ｎ ｓ ｃ ａ ｉｍ．ｅ ｉ ｅ ｔ ｆｃｉ ｉａ ｆｅ－ｓａｌ１ｃ ｉｉ ｌａ ｐ ｉａ ｉｎ ． ｖ ｄ ｎ・ ｏ ｌｎｃ ｌｅｔｔ ｌ ｌｎｃａ ｐ ｌｃ ｔｏ ｓ ｅ ＇ ｔ （ Ｋｅ ｒ Ｕｒ０ ｅ ｘ ｃ ０ Ａｃ ｄ Ｌｉｅ ｌｈ ｓｓ ｙ ｗｏ ｄｓ ｓｄｏｖｈｈ ｉ： ｖ ｒＣｉｌ ｏ ｉ．Ｂｉｉｒ ； Ｃｈ ｌ ｓａ ｉ： Ｔｈ ｒ ｐ ’ ｌａ ｙ ｏ ｅ ｔｓｓ ｅａ ｙ
胃肠 病 学 ２ ０ ０ ８年 第 １ ３卷第 ９期
５ ５ ６
熊去 氧胆 酸治 疗 原 发性 胆 汁 性肝 硬 化研 究进 展
潘 浩 陆 伦 根
上海 交 通 大学 医学 院 附属 仁 济 医 院消 化 内科
上 海 市 消化 疾 病研 究所 （０ ０ １） ２０ ０
摘 要 原发 性 胆 汁性 肝 硬 化 （ Ｂ 是一 种 慢 性 肝 内胆 汁 淤积 性 疾病 ． 发 于 中年 女 性 。Ｐ Ｐ Ｃ） 好 ＢＣ最 常 见 的死 因 为肝 功 能 衰竭 ， 曾是 肝 移植 的 首 要 指 征 ， 有效 的治 疗 已减 少 了 这类 患者 对 肝 移 植 的需 求 ， 使其 预 期 寿 命得 以延 长 ： 这 但 并
原发性胆汁性肝硬化诊治进展
了Ｐ Ｂ Ｃ 。 Ｐ Ｂ Ｃ好发于中年女性 ， 在北欧发病率很 高， 但 是其 发病率随地 区不 同而差异很 大 ， 从４ ０ ／ １ ０ ０万 一 ４ ０ ０ ／ １ ０ ０万 Ｊ 。我 国关 ： 于Ｐ Ｂ Ｃ的 文 献 报 道 也 逐 渐 增 多。Ｐ Ｂ Ｃ临床表现和预后也因人而异 ， 在过去 ２ ０年里 因早 期诊 断并 及 时予 熊去 氧胆 酸 （ Ｕ Ｄ Ｃ Ａ） 治 疗 大大 地
痒 。约 ７ ８ ％ 的患 者 出现乏 力 墙 Ｊ ， 和疾 病 的严 重 程 度 、 组 织学 进展 、 生 存期 无 关 ， 但 是 可 影 响 到 生 活质 量 Ｌ ８ Ｊ 。
乏力 的病 因 尚 未 明 确， 也 许 和 自身 的 功 能 障 碍 有 关 Ｊ 。２ ０ ％一 ７ ０ ％ 的患 者会 出现 皮 肤 瘙 痒 ， 这 是 最 令 病 人痛 苦 的症状 。
・
综
述 ・
原 发 性胆 汁 性肝 硬 化诊 治 进 展
钱 晶晶， 蔡莉静 ， 王立蓉
（ 东 南大学附属第二医院 消化科 ， 江苏 南京 ２ １ ０ ０ ０ ３ ）
［ 摘要］原发性胆汁性肝硬化 （ Ｐ Ｂ Ｃ ） 是以肝 内小胆 管进行性 、 非化脓性 炎症为特征 的慢性胆汁淤积性疾病， 可发展至肝纤维化及肝硬化。该病的临床表现不一 ， 包括无症状 、 肝脏生化功能异常、 明显的肝硬化 等。诊 断Ｐ Ｂ Ｃ主要依 据 包括提 示胆 汁淤积 的肝 脏 生化指 标 、 抗 线 粒体 抗体 阳性 以及 肝 脏 组 织病 理表 现 为 非化 脓 性
胆 管 炎。但是 本 病容 易因 患者无症 状或 者 医师认 识 不足 而 漏诊 。 目前 一致 推荐 的 治疗 方法 为使 用 熊去氧胆
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
原发性胆汁性肝硬化的治疗进展
临床肝胆病杂志2014-01-02发表评论分享
作者内蒙古医科大学秦华白石山
原发性胆汁性肝硬化(PBC)初期起病隐匿，无明显临床表现及阳性体征，早期彩超和胆管造影显示胆管正常。
随着病情的进展，临床症状主要表现为皮肤黄疸进行性加重，伴有肝大、出现黄瘤，化验显示肝功能异常，病变主要为肝内细小胆管的慢性非化脓性破坏性炎症，有长期持续性肝内胆汁淤积，最终演变为肝硬化。
病理结果显示肝内小胆管损坏伴汇管区炎症、胆汁淤积和肝纤维化。
随着对本病认识不断提高和自身抗体尤其是抗线粒体抗体/抗线粒体抗体M2亚型(AMA/AMA—M2)检查的普遍推广，PBC病例逐渐增多。
虽然针对PBC特异性指标抗线粒体抗体M2亚型诊断率达到95％以上，但因该病发病隐匿，确诊时患者病情往往已发展到一定程度，故早期确诊、及时治疗对提高PBC患者远期生存率具有重要意义。
本病尚无特异性治疗，晚期患者肝移植是最有效的治疗方法，但供肝来源困难限制了临床应用，本文就近5年来PBC的治疗进展作简要综述。
1 PBC治疗现状
PBC的治疗主要包括针对胆汁淤积的熊去氧胆酸(UD-CA)、针对免疫异常发病机制的糖皮质激素或免疫抑制剂以及针对瘙痒症状、骨质疏松等并发症的对症治疗，终末期患者肝移植是唯一有效洽疗。
目前UDCA已成为PBC治疗的一线药物，并已被美国FDA批准。
UDCA是一种亲水性胆酸，常用剂量为13-15mg•d-1• kg-1，建议长期使用。
UDCA的作用机制包括：(1)拮抗疏水性胆汁酸的细胞毒性作用，保护胆管细胞和肝细胞。
(2)促进内源性胆汁酸的排泌并抑制其吸收，从而降低内源性胆汁酸的浓度，UDCA可以增强肝细胞的分泌能力，促进胆汁酸向胆小管排泌，还竞争性抑制胆汁酸在回肠的重吸收。
(3)抑制肝细胞和胆管细胞凋亡，可能是通过抑制肝细胞和胆管细胞线粒体膜的通透性增加以及激活表皮生长因子受体和促分裂原活化蛋白激酶而诱导肝细胞的生存信号。
(4)免疫调节作用，UDCA 可抑制PBC患者肝细胞膜和胆管上皮主要组织相容性抗原的过度表达；抑制外周血单核细胞和B淋巴细胞受刺激后抗体的产生；抑制白细胞介素IL-2、IL-4、肿瘤坏死因子和干扰素的产生，提高IL-10、IL-12水平；以及直接与糖皮质激素受体结合发挥免疫调节作用。
UDCA 早期应用可改善肝功能、延缓组织学进展、提高生存质量、延长生存期及延缓行肝移植的时间。
所有病例不论临床分期处于早期或中晚期，均采用UDCA治疗。
对于UDCA应答不佳
或病情复杂影响UDCA疗效的PBC患者，即所谓的难治性PBC，治疗上应根据个体情况权衡利弊，调整治疗方案。
2 UDCA应答不佳或病情复杂影响UDCA疗效的PBC患者的治疗
2.1 皮质类激素以布地奈德为代表的第二代肾上腺皮质激素比第一代的不良反应减少。
2009年欧洲肝病学会对于胆汁淤积陛肝病的诊治指南中建议，对无肝硬化(组织学分期1～3期)的PBC患者给予UDCA联合布地奈德6～9 mg/d治疗。
Chazouilleres等对7例UDCA联合布地奈德治疗的患者进行了3a随访，发现有6例出现生化学应答且组织学无进展。
但Angulo等对22例UDCA治疗应答不佳的的PBC患者联合口服布地奈德1a的研究结果显示，所有患者虽出现一过性胆红素降低，但Mayo风险评分显著增高，而且骨质疏松程度加重。
临床上亟须对此方法及其它联合治疗方案进一步研究。
2.2 免疫调节剂以甲氨蝶呤(methotrxate，MTX)为代表的免疫调节剂，具有抑制淋巴细胞增生，抑制中性粒细胞产生粒细胞趋化因子和单核细胞趋化因子等作用。
Kaplan等研究显示，对UDCA应答不佳的PBC联合MTX治疗，患者临床表现、生物化学指标以及肝纤维化等均有改善。
但Bach等对110例PBC联合MTX治疗，认为MTX并不能预防疾病进展。
故其远期疗效还须进一步随访。
2.3 纤维酸衍生物纤维酸衍生物是通过提高甘油三酯酶的活性，增进脂蛋白中的甘油三酯氧化降解及细胞内的低密度脂蛋白分解代谢，因此能降低低密度脂蛋白、胆固醇、血清总胆固醇和甘油三酯的浓度，升高高密度脂蛋白，抗血小板聚集、降低血黏度和抗血栓作用。
主要代表物为苯扎贝特、非诺贝特等贝特类降脂药。
苯扎贝特是一种广泛使用的降血脂剂，是已知的过氧化物酶体增殖物激活受体PPARα。
当使用UDCA单药治疗效果不佳时，联合苯扎贝特或非诺贝特可以有效改善PBC 患者的肝脏生化指标及组织学改变。
纤维酸衍生物治疗PBC的机制，通过PPARα的激活，下调胆固醇7α-羟化酶所涉及的酶的合成。
贝特类降脂药联合UDCA很有可能成为治疗UDCA应答不佳的PBC患者，尤其是合并脂肪肝患者的有效疗法。
2.4 法尼酯衍生物x受体(FXR) FXR代表物6-乙基鹅去氧胆酸和INT-747。
6-乙基鹅去氧胆酸是半合成的鹅去氧胆酸(CDCA) 的衍生物，INT-747是人初级胆汁酸CDCA的衍生物，两者均是FXR的天然配体，可激活FXR，其激活FXR的作用大约是CDCA的100倍。
法尼酯衍生物是一种胆汁酸活化的核受体，主要表达于肝脏和胃肠道中。
发生胆汁淤积时，肝细胞内呈胆汁酸高负荷，而6-乙基鹅去氧胆酸可以介导调节反应以保护肝细胞不被毒性胆汁酸损害，调节胆汁和胆固醇的代谢。
对于UDCA治疗效果不佳的难治性PBC患者，INT-747的FXR激动剂有可能成为新的治疗选择。