动脉到动脉栓塞性脑梗死的诊断和处理

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脑梗死的诊疗指南

脑梗死的诊疗指南

脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),是指局部脑组织因血液循环障碍,导致缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。

脑梗死是脑血管疾病的最常见类型,约占全部脑卒中的70%。

依据脑梗死的发病机制和临床表现,通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。

常见的病因:脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎;脑栓塞为心源性和非心源性栓子;腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。

一、症状体征:脑梗死好发者为50~60 岁以上的人群,常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病,以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。

约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。

起病前多有前驱症状,表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。

起病一般较缓慢,患者多在安静和睡眠中起病。

多数患者症状经几小时甚至1~3 天病情达到高峰。

1.主要临床症状:(1)主观症状:头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语,甚至昏迷。

(2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。

(3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。

2.临床表现类型:根据脑梗死发生的速度、程度,病情是否稳定以及严重程度,将脑梗死分为以下5 种类型。

(1)完全型脑梗死:指脑缺血6h 内病情即达到高峰,常为完全性偏瘫,一般病情较重。

(2)进展型脑梗死:指缺血发作6h 后,病情仍在进行性加重,此类患者占40%以上。

造成进展原因很多,如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱,多数是由于前两种原因引起。

(3)缓慢进展型脑梗死:起病2 周内症状仍在进展。

(4)稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者,倾向于稳定型脑卒中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上,椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者,病情稳定,可考虑稳定型脑卒中。

动脉到动脉栓塞性脑梗死的诊断和处理

动脉到动脉栓塞性脑梗死的诊断和处理

颈内动脉系统脑梗死类型(Szabo分型)
Several disseminated small lesions
Multi- microembolization
颈内动脉系统脑梗死类型(Szabo分型)
Small lesions in hemodynamic risk zones
Border zone infarction
其它缺血性卒中或TIA
中度高危
或 氯吡格雷
只有危险因素的高危人群 (一级预防)
中危
阿司匹林
栓塞的 MRI
栓塞的MRI
问题1: 上述病例中您认为最可能的发病机制是?
A 动脉栓塞 B 血液动力学机制 C 穿支病变
问题1: 上述病例中您认为最可能的发病机制是?
A 动脉栓塞 B 血液动力学机制 C 穿支病变
Negative Remodeling
RR < 0.95
SchoenhEagEeMn eCtoanl.toCuirrculation 2000; 101:598-603
5 血管闭塞
栓塞性事件 血流动力学事件
症状性脑动脉粥样硬化
脑 动
TIA



硬 脑梗死 化
血流动力学性 栓塞性 混 合性
血流动力学性 栓塞性 混 合性
斑块MRI显示,血管内膜表面不完整,红色箭头为手术切口,白色箭头显示斑 块自身纤维帽破裂,蓝色箭头显示管腔内血栓形成,(H&E)*400显示血栓内 含大量包膜完整红细胞,为新鲜血栓形成,使管腔严重狭窄。
颈动脉球部扁平斑块 不均质
IV-Va型病变
VI型病变
颈动脉斑块MRI成像方法
以颈动脉分叉为中心,进行横断面扫描,范围2cm,包括四种不同对比加权图 像:PDWI,TIWI,T2WI和TOF,为了减少分析时各层面之间的相互依赖性,选取 扫描层距为2mm。这样平均每根动脉标本有12-18层图像与剥离标本的组织切 片相比较

动脉血栓性脑梗死的临床诊断

动脉血栓性脑梗死的临床诊断

动脉血栓性脑梗死的临床诊断摘要】目的讨论动脉血栓性脑梗死诊断。

方法根据患者临床表现结合病史与检查结果进行诊断并鉴别。

结论本病诊断主要依据中、老年患者,有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素,安静状态下或活动中起病,病前可有反复的TIA发作,症状常在数小时或数日内达到高峰,出现局灶性的神经功能缺损,梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致。

头部CT在早期多正常,24~48小时内出现低密度病灶。

脑脊液正常。

SPECT、DWI和PWI有助于早期诊断,血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。

【关键词】动脉血栓性脑梗死诊断动脉血栓性脑梗死(thrombotic cerebral infarction)又称脑血栓形成(thrombosis),是脑梗死中最常见的类型,其中以动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见。

在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上,管腔狭窄、闭塞或有血栓形成,造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死,引起相应的神经系统症状和体征。

下面将动脉血栓性脑梗死的临床诊断分析汇报如下。

1 临床表现本病中老年患者多见,病前有脑梗死的危险因素,如高血压、糖尿病、冠心病及高脂血症等。

常在安静状态下或睡眠中起病,约1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。

根据脑动脉血栓形成部位的不同,相应地出现神经系统局灶性症状和体征。

患者一般意识清楚,在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时,病情严重,可出现意识障碍,甚至有脑疝形成,最终导致死亡。

2 检查2.1血液化验及心电图血液化验包括血常规、血流变、血糖及血脂等,这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。

2.2头颅CT 脑梗死发病后24小时内,一般无影像学改变。

在24小时后,梗死区出现低密度病灶。

对于急性卒中患者,头颅CT是最常用的影像学检查手段,对于发病早期脑梗死与脑出血的识别很重要。

缺点是对小脑和脑干病变及小灶梗死显示不佳。

2.3头颅MRI 脑梗死发病数小时后,即可显示T1低信号,T2高信号的病变区域与CT相比,MRI可以发现脑干、小脑梗死等。

脑梗死的诊断与鉴别PPT课件

脑梗死的诊断与鉴别PPT课件
禁忌症
既往有颅内出血、近3个月有头颅外伤史或卒中史、颅内肿瘤、近期颅内或椎管手术、活动性内脏出 血、未控制的高血压(收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg)、急性出血倾向等。
抗凝、抗血小板聚集药物应用
抗凝药物
主要用于心源性栓塞性卒中患者,常 用药物包括肝素、华法林等。使用时 需监测凝血功能,并注意观察有无出 血倾向。
预防下肢深静脉血栓形成
鼓励患者尽早进行肢体功能锻炼,必要时给予抗凝药物或穿弹力袜等 预防措施。
处理策略
对于已发生的并发症,应积极采取相应治疗措施,如抗感染、止血、 脱水降颅压等。同时加强护理和监测,防止并发症进一步加重。
05
康复期管理与随访计划
康复期评估内容及方法
神经功能评估
包括意识、语言、运动、感觉 等功能的检查,以确定神经受
随访计划安排及注意事项
随访时间安排
根据患者病情和康复情况,合理安排随访时间,一般建议 出院后1个月、3个月、6个月进行随访。
随访内容
包括神经功能、生活能力、心理状态等方面的评估,以及 药物治疗、物理治疗等康复措施的效果评价。
注意事项
随访过程中应密切关注患者病情变化和康复进展,及时调 整康复方案;同时加强患者教育,提高其对康复治疗的认 知和依从性。
血管造影技术
如数字减影血管造影(DSA)等,可 评估脑血管狭窄、闭塞等病变情况。
磁共振成像(MRI)
对脑梗死的诊断更为敏感和准确,可 清晰显示梗死灶的大小、位置及周围 组织情况。
实验室检查项目
血液检查
包括血常规、血糖、血脂、凝血功能等,有助于了解患者全身状况及病因。
脑脊液检查
对于疑似颅内感染或出血的患者,可进行脑脊液检查以明确诊断。

脑梗塞

脑梗塞
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脑桥腹内侧综合征:(Foville syndrome) ①病侧面神经周围性麻痹 ②对侧中枢性偏瘫 ③双眼向病变同侧同向运动不能 闭锁综合征(locked-in syndrome): 双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话,意识 清楚,能随意睁、闭眼及眼球垂直运动 基底动脉尖综合征 眼球运动障碍(中脑),瞳孔改变(丘脑),觉醒 和行为异常(颞叶),偏盲或皮质盲(枕叶)
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深穿支闭塞:
①丘脑膝状体动脉闭塞:(丘脑综合征) 对侧偏身感觉障碍(深感觉为主) 自发性疼痛,感觉过度,对侧轻偏瘫,可有 偏盲 ②丘脑穿动脉闭塞:(红核丘脑综合征) 病灶侧舞蹈样不自主运动, 意向性震颤、 小脑性共济失调。 对侧偏身感觉障碍 ③中脑脚间支闭塞:(Weber综合征) 同侧动眼神经麻痹, 对侧偏瘫
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(3)基底动脉血栓形成: 主干闭塞:眩晕、恶心、呕吐、 眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及 共济失调、 球麻痹、四肢瘫、昏迷,死亡 基底动脉分支闭塞综合征: 脑 桥 腹 外 侧 综 合 征 : (Millard-Gubler syndrome) ①病侧展神经及面神经周围性麻痹 ②对侧中枢性偏瘫 ③可出现对侧偏身感觉障碍
定义:相当于旧分类的“脑血栓形成 (thrombosis)”加“动脉—动脉栓塞(artery to artery embolism)”。 在颅内外大、中动 脉及其主要分支的各种原因引起的血管壁病 变的基础上发生, 以动脉粥样硬化最常见。
3
动脉血栓与栓塞
4
病因及发病机制
在长期动脉粥样硬化或其他动脉病变引起的 血管壁损伤的基础上, 血管内膜斑块、炎症、 损伤及溃疡处血小板粘附聚集, 释放各种因 子启动凝血过程, 导致局部血栓形成,使血管 腔狭窄、闭塞, 血流停滞, 供血区脑组织缺 血坏死。

急性脑梗塞的诊断、治疗及预防(全)

急性脑梗塞的诊断、治疗及预防(全)

2)吸氧和通气支持:轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧,对脑干 卒中和大面积脑梗死等危重患者或有气道受累者,需要气道支持和辅助通 气。
3)血糖:脑卒中急性期高血糖常见,可以是原有糖尿病的表现或应急反应。 应常规检查血糖,当超过10mmol/L 时应立即予以胰岛素治疗,将血糖控制 在7.7~10mmol/L。
急性期治疗
(1)一般治疗:主要为对症治疗,包括维持生命体征和处理并发症。 1)血压:急性缺血性卒中高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。
在发病24小时内,为改善缺血脑灌注、维持较高的血压是非常重要的,通常 只当收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg时,才需要降低血压(特殊情况如高 血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭等除外)。
患者性别:男
患者年龄:60岁 主诉:右侧肢体无力2月,加重15天。 2月前无明显诱因出现右侧肢体无力,右侧嘴角歪斜,言语不能,无 其他伴随症状,1小时后急诊于当地县医院,查头颅CT无明显出血灶, 行溶栓治疗,4-5小时后右侧肢体可自行活动,嘴角歪斜好转,言语 流利,继续住院治疗,复查头颅CT:左侧尾状核、基底节区多发梗 塞灶,给予抗血小板聚集、改善循环、营养神经等对症支持治疗,
生化检查
三大常规、肝肾功、电解质、血脂、凝血、甲功等检验未见明显异常。
诊断明确:急性脑梗塞;2、2型糖尿病
脑血流量的调节:虽然脑重量仅占体重的2%~3%,但正常成人全脑血流量 约800~1000ml/min,占每分心搏出量的20%,葡萄糖和氧耗量占全身供给量的 20%~25%。脑组织中几乎无葡萄糖和氧的储备,当脑血供中断导致脑缺氧 时,2分钟内脑电活动停止,5分钟后脑组织出现不可逆性损伤。按平均脑质量 为1500g计算,健康成人的平均脑血流量为55ml/(100g·min)。脑血流量分布不 均匀,大脑皮质可达77~138ml/(100g·min),而脑白质仅约为皮质的1/3。脑血 流量与脑灌注压成正比,而与脑血管阻力成反比,与脑血流量自动调节相关的 因素包括:脑灌注压、脑血管阻力、化学因素和神经因素等。

脑梗死的诊疗规范

脑梗死的诊疗规范

急性脑梗死诊疗标准一、评估和诊断:包括:病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。

(一)病史和体征1.病史采集:询问症状出现的时间最为重要,假设于睡眠中起病,应以最后表现正常的时间作为起病时间。

其他包括神经症状发生及进展特征;血管及心脏病危险因素;用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。

2.一般体格检查与神经系统检查:评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检查和神经系统检查。

3.用卒中量表评估病情严重程度。

常用量表有: (1)NIHSS。

是目前国际上最常用量表。

⑵饮水实验。

(3)MRS评分。

⑷Essen卒中风险评分量表:〔ESRS〕(二)脑病变与血管病变检查1.脑病变检查:(1)平扫CT:急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血,并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤),是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。

(2)多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血,因此可识别缺血半暗带。

对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。

(3)标准MRI:在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。

可识别亚临床缺血灶(4)多模式MRI:包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。

DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间,对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。

PWI可显示脑血流动力学状态。

灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。

已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者,可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像,测量梗死核心和缺血半暗带,以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。

这些影像技术能提供更多信息,有助于更好的临床决策。

2.血管病变检查:颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因,指导选择治疗方法。

脑血栓形成、脑栓塞、脑出血三者病因、诱因及治疗区别

脑血栓形成、脑栓塞、脑出血三者病因、诱因及治疗区别

脑血栓形成、脑栓塞、脑出血三者区别脑梗死与脑出血鉴别诊断脑梗死的种类很多,大致分为以下几种类型:1、脑血栓形成2、脑栓塞3、腔隙性脑梗塞定义1、脑血栓是脑血管疾病中最常见的一种,颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理改变(如动脉粥样硬化),使血管腔变狭窄,或在此基础上形成血栓,最终完全闭塞,引起某一血管供血范围内的脑梗死,称为脑血栓形成。

2、脑栓塞是指血液中的各种栓子,如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等,随血流进入脑动脉而阻塞血管,当侧枝循环不能代偿时,引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死,出现局灶性神经功能缺损。

3、脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血,是由于脑实质内动脉血管破裂致使血液流出形成血肿,在颅内造成急性占位性病变,俗称脑溢血,属于脑中风一种,是中老年高血压患者一种常见的严重脑部并发症。

病因1、脑血栓是最常见病因是动脉粥样硬化,且患者常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。

脑血栓危险因素包括高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。

脑梗发病年龄一般比脑出血略高,多在55-65岁之间。

2、脑栓塞根据栓子来源分为心源性、非心源性、原因不明的。

心源性脑栓塞最常见,患者多伴有心脏方面的疾病,如心房颤动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗塞、心肌病、心脏手术、先天性心脏病、心脏粘液瘤等。

非心源性脑栓塞多见于主动脉弓和颅外动脉动脉粥样硬化性病变、斑块破裂及粥样物从裂口逸入血流,能形成栓子导致栓塞;同时损伤的动脉壁易形成附壁血栓,当血栓脱落时也可致脑栓塞;其它少见的栓子有脂肪滴其他还有空气、肿瘤细胞、寄生虫卵、羊水和异物等。

所以脑栓塞任何年龄均可发病,以青壮年多见。

3、脑出血最常见病因是高血压、脑动脉硬化、颅内血管畸形等,最多见于伴有高血压疾病的老年患者,常因诱因有用力、情绪激动等,大多在活动中突然发病,青年人也可发病,这类患者多伴有先天性颅内血管畸形。

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ANGIOSCOPY (inv.) MRI NUCLEAR SCINT
ANGIOSCOPY (inv.) MRI NUCLEAR SCINT
EBCT MRI IVUS (inv.) MRI B-MODE US
ANGIOSCOPY (inv.) MRI NUCLEAR SCINT
New
Thermography, Optical Coherence Tomography , PET Raman Spectroscopy, Near-Infrared (NIR) Spectroscopy
CARESS: 纳入标准
男女不限, >18岁 彩超证实的颈动脉狭窄(非手术治疗)>50% (峰值流速 >120 cm/sec) 近3个月狭窄同侧TIA缺血性卒中 卒中由CT证实,TIA<30分钟和一过性黑朦 在TCD测定同侧MCA1小时至少发现1个典型 MES
1. Debray JM et al. Cerebrovasc Disease 1995; 5: 414–426.
Hemodynamic mechanism
KKH, F/74 recurrent, brief, right hemipresis
Perforator occl. + art to art embolism
A
B
动脉到动脉栓塞脑梗死的证据(辅助检查)
易损斑块的 证据
动脉硬化的检测手段:
ANGIOGRAPHY TCD
栓塞性事件
阳性重构
Positive Remodeling RR > 1.05 EEM Contour
血管重构 血管狭窄
Remodeling Ratio (RR) = EEM area lesion / EEM area proximal reference
Proximal Reference Culprit Lesion
斑块MRI显示,血管内膜表面不完整,红色箭头为手术切口,白色箭头显示斑 块自身纤维帽破裂,蓝色箭头显示管腔内血栓形成,(H&E)*400显示血栓内 含大量包膜完整红细胞,为新鲜血栓形成,使管腔严重狭窄。
动脉MRI图像与其相应的组织学结构(H&E)对照
MRI图像箭头提示内膜表面不完整,纤维帽破裂:H&E染色提示内膜表面凹 陷,形成溃疡,暴露出溃疡底部的坏死组织伴血栓形成,使管腔严重狭窄。
氯吡格雷
高 危
其它缺血性卒中或TIA
中度高危
阿司匹林 或 氯吡格雷 阿司匹林
只有危险因素的高危人群 (一级预防)
中危
栓塞的 MRI
栓塞的MRI
问题1: 上述病例中您认为最可能的发病机制是?
A 动脉栓塞 B 血液动力学机制 C 穿支病变
问题1: 上述病例中您认为最可能的发病机制是?
>3.0mg/L High
动脉到动脉栓塞脑梗死的证据(辅助检查)
微栓子监测
双深度探头
在两个不同深度均检测到MES
• 微栓子(MES)诊 断标准: • 短時程 <300 ms • 信号強度比背景 >=3dB • 单方向 • 具有尖銳鸟鸣或哨 音
Case 1
临床特点:
1 男性,56岁
2 活动中起病,病前无感冒、脱水等病史;
血流动力学性
脑梗死






弥散小梗死灶 边缘带梗死
脑卒中/TIA预防中抗血小板治疗的分层用药
临床描述
脑动脉支架或其他成形 动脉-动脉栓塞事件 缺血性卒中或TIA,伴有 1.动脉粥样硬化性动脉狭窄 2.重要危险因素(糖尿病、 冠心病、 代谢综合征、持续吸烟)
危险分层
治疗方案
极 高 危
阿司匹林+氯吡格雷
T2
PD
患者,男,72岁,因“右侧肢体无力”入院,A.DSA:左ICA起始段狭窄60%;颈部 B超:左ICA起始段狭窄76%,混合性斑块,表面“火山口”样溃疡形成;B.头MRI (T1WI):(08/07)左侧放射冠顶梗死;C.头MRI(DWI):(09/07)再发左顶叶 皮层下梗死;D.颈动脉CEMRA:左ICA起始段狭窄70%,斑块类型为VI期易损斑块: 表面纤维帽缺损、斑块内出血的复杂斑块,绿线代表ICA外膜,黄线代表脂核,粉 线代表斑块内出血,红线代表狭窄的管腔
ASA*
clopidogrel†
ASA* + clopidogrel†
氯吡格雷和阿司匹林减少 症状性颈动脉狭窄的栓子
CARESS: 研究设计
随机、双盲、安慰剂对照、平行组 (n~100)
D-1 D1 ASA +CLO 300 mg D2 ASA + CLO 75 mg o.d. Clopidogrel N~50 R 筛查 ASA + Placebo MES 测定 ASA + Plac o.d. MES detection MES detection D7 ± 1
颈内动脉系统脑梗死类型(Szabo分型)
Several disseminated small lesions
Multi- microembolization
颈内动脉系统脑梗死类型(Szabo分型)
Small lesions in hemodynamic risk zones
Border zone infarction
58% RRR P = 0.002
10.2%
12.3% 12.5%
N=216
Chew DP, Bhatt DL, et al. AJC 2001.
N=218
N=227
N=227
CRP Quartiles (mg/dl)
氯吡格雷降低ADP诱导的血小板CD40L表达
CD40L Expression (Mn X)
CARESS: 除外标准 (I)
CT上出血转换 CT扫描发现早期局灶低密度大于MCA分布区的33% NIHSS 评分 >22 随后2周内安排CEA手术 无颞窗 房颤或者其他明显的心源性栓子来源 过去2周内溶栓治疗 过去3天抗凝治疗 过去3周使用阿司匹林之外的抗血小板药物 (过去3天缓释潘 生丁 + ASA)
25.0% 20.0% 15.0% 11.8% 10.0% 5.0% 0.0% 1st Quartile 2nd Quartile 3rd Quartile 4th Quartile 7.9% 5.7% 7.7%
No pretreatment Clopidogrel pretreatment
24.0%
动脉MRI图像与其相应的组织学结构(H&E)对照
斑块MRI显示,血管内膜表面不完整,红色箭头为手术切口,白色箭头显示斑 块自身纤维帽破裂,蓝色箭头显示管腔内血栓形成,(H&E)*400显示血栓内 含大量包膜完整红细胞,为新鲜血栓形成,使管腔严重狭窄。
动脉MRI图像与其相应的组织学结构(H&E)对照
A 动脉栓塞 B 血液动力学机制 C 穿支病变
颈内动脉系统脑梗死类型(Szabo分型)
Large lesion involving the cortex
Territorial infarction
颈内动脉系统脑梗死类型(Szabo分型)
Subcortical lesion with or without additional smaller lesion(s)
动脉到动脉栓塞性脑梗死的 诊断和处理
赵性泉
首都医科大学附属北京天坛医院 中国医学科学院神经科学研究所
动脉粥样硬化与脑卒中
脑动脉粥样硬化引起症状的机制
血 流 动 力 学
混 合 机 制
易 损 斑 块 栓 子
脑动脉粥样硬化的临床分期
1 2 3 4 IMT增厚 斑块形成
Proximal Reference Culprit Lesion
问题3: 稳定斑块治疗中抗血小板药物的选择
A 氯吡格雷 B 阿司匹林 C 潘生丁
问题: 稳定斑块治疗中抗血小板药物的选择
A 氯吡格雷 B 阿司匹林 C 潘生丁
氯吡格雷降低CRP
30-day Death or MI in Pts. Undergoing PCI with Stenting
问题2: 您认为上述病例病人卒中风险分层是?
A 极高危 B 高危 C 中危
问题2: 您认为上述病例病人卒中风险分层是?
A 极高危 B 高危 C 中危
动脉到动脉栓塞性脑梗死的治疗 (预防)---稳定脑动脉粥样硬化斑块的药物
Probucol (丙丁酚) Anti-platelet (抗血小板) Statins (他汀)
斑块内出血的MRI图像与其相应的组织学结构(H&E)对照
MRI图像箭头所示,斑块内出血在TIWI和TOF像上稍高信号,H&E*40显示斑块内 膜表面纤维相对完整无破损,可见斑块内新鲜出血,形态较为完整的红细胞聚 集,散在淋巴、多形核细胞和巨噬细胞,以近腔面出血为主。
动脉到动脉栓塞脑梗死的证据(辅助检查)
3 反复发作,右侧肢体无力7月 06.12.28
入院 06.11.30 07.5.1
大脑中动脉分布区梗死
超声检查
病历1:高
分辨MR检
查,提示
有易损斑

Case2:男性,40岁, 晨起后,活动时发病;突发右侧 肢体无力3天.MRI:梗死区域符合MCA分布范围
病历2:
TOF T1
左颈内动脉
易损斑块
实验室检查
超敏C反应蛋 白
MMP
黏附 分子-1
循环细 胞凋亡 标志物
异常抗 体(如 LDL抗 体等) 妊娠相 关血浆 蛋白A
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