CD4T淋巴细胞与艾滋病的关系
CD4[人体免疫系统中的重要免疫细胞]
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CD4[人体免疫系统中的重要免疫细胞]CD4人体免疫系统中的重要免疫细胞CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，CD4 主要表达于辅助T（Th）细胞，是Th细胞TCR识别抗原的共受体，与MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR识别抗原的信号转导，CD4也是HIV的受体，由于艾滋病病毒攻击对象是CD4细胞，所以其检测结果对艾滋病治疗效果的判断和对患者免疫功能的判断有着重要作用。
基本信息外文名CD4类型免疫细胞功能Th细胞TCR识别抗原的供受体功能作用CD4细胞CD4-T淋巴细胞是人体免疫系统中一种重要的免疫细胞一简称为CD4细胞。
T细胞是白血球细胞，在免疫系统中扮演很重要的角色。
人体内有二种主要的T细胞，其中一种就称为CD4细胞，在T细胞的表面。
这些CD4细胞又称为免疫系统的「辅助手」（helper），能指挥身体对抗微生物，例如病毒。
由于HIV的攻击对象正是人体的CD4细胞，因此CD4记数能够直接反映人体免疫功能，是提供HIV感染患者免疫系统损害状况最明确的指标。
正常成人的CD4细胞为每立方毫米500~1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞可能会出现进行性或不规则性下降，提示感染者的免疫系统受到了严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时就可能会发生多种严重性机会性感染或肿瘤。
目前最新规定hiv感染者发现即可开始申请治疗。
分化初始CD4+T 细胞接受抗原刺激后，在不同的条件下可分化成不同亚型的T 细胞，执行不同的功能。
其分化方向受抗原的性质、局部环境中的激素及细胞因子等多种因素的调控，其中细胞因子的种类和细胞因子之间的平衡对T h 细胞的分化具有重要的调节作用。
初始CD4+T细胞在IL-12和g干扰素(interferon-g, IFN-γ)的诱导下分化为Th1细胞，分泌IFN-γ，参与细胞介导的免疫应答；在IL-4 的诱导下分化为Th2细胞，分泌IL-4、IL-5和IL-13，参与体液免疫应答；在b 转化生长因子(Transforming growth factor beta, TGF-β)单独诱导下分化为Treg细胞，分泌TGF-β，参与免疫调节；在TGF-β 和IL-6 的共同诱导下分化为Th17，分泌IL-6和IL-17，参与炎症反应和自身免疫性疾病。
台州市HIV感染者和病人CD4 +T淋巴细胞检测分析
１３ １ 检 测 试 剂 Ｃ ４ ．． Ｄ ５一ＦＴ ／ Ｄ ／ Ｄ ＩＣ Ｃ ８ Ｃ ３抗 体 、 ｌｗ Ｃ ｕ ｔ Ｆｏ ｏ ｎ 单平 台计 数试剂 、 ｐｉ ｓ Ｏ ｔｙｅＣ溶血 剂、 ｌ ｈ ｃ ｌ Ｆｏ Ｃ ｅｋ荧光球 由美国 ｗ
ｌ ｓｒ ｃ ｝ ｏｂ ｅ ｔ ｅ Ｔ ｅｅｍｉｅｔｅＣＤ Ｔ ｃ ｌ ｏ ｎ ｆＨＩ ｎｅ ｔｄ ｗ ｏｃ ｕｄ ｂ ｏｌｗｅ ｎＴａｚ ｏ ｎ ｏｅｔ ｔ Ａｂ ｔａ ｔ ｊｃｉ ： ｏｄ ｔｒ ｎ ｈ ｅｌ ｃｕ ｔｏ Ｖ ｉｆｃｅ ｈ ｏ ｌ ｅｆｌ ｄ ｉ ｉｈ ｕａ ｄｔ ｓｉ ｅ ｖ ｓ ｏ ｍａ
中国卫生检验杂志 ２ ０ 年 １ ０ ８ ０月 第 ｌ 卷 第 ｌ ８ Ｏ期
Ｃ ｉ ｓ Ｊ ｒａ ｏ Ｈ ａ ｈＬ ｂｒ ｏ ｅ ｎ ｌ ｙＯ ｔ ０ ８ Ｖ ｌ ８ Ｎ ｈ ｅｅ ｏｎ ｌ ｆ ｅｌ ａｏａ ｒ Ｔ ｃ ｏ ｇ ， ｃ２ ０ ； ｏ １ ｏ１ ｎ ｕ ｔ ｔｙ ｈ ｏ ０
艾滋病期的 比例 。方法 ： 对采集 的 ７ ８份全 血样 本以三色荧光抗体进行 标记 ， 通过 流式细胞 仪进行 Ｃ ４ Ｃ ｓＴ淋 巴细 Ｄ＋和 Ｄ 胞绝对值及 Ｃ ４ Ｃ ｓ比值 的检测 ， Ｄ／Ｄ 统计 分析测定值 ， 预估 艾滋病患 者所处 的病 程 阶段 。结果 ： 按照 国家 ２０ ０ ５年发 布 的 《 国家免 费艾 滋病抗病 毒治疗手册》， 台州市能随访 到的 ７ ８例 ＨＩ Ｖ阳性感染者 中， 已有 ３ ． ％ＨＩ ０８ Ｖ感染者进入 了发病期 。
［ 文献标识码 ］ Ｂ
［ 文章编号 ］ １０ ０ ４—８ ８ （ ０ ８ １ ６ ５ ２０ ） ０—２５ ０ ０ １— ２
Ａｎ ｌ ｓｓ ｏ ａ ｙ ｉ ｎ ＣＤ４ Ｔ ｅｌ ｏ ｎｔｏ Ｖ ｎｆ ｃ ｅ ｉ ｉ ｈ ｕ ＋ ｃ ｌｓ ｃ ｕ ｆＨＩ ｉ ｅ ｉ ａ—
cd4名词解释
cd4名词解释
CD4，全称为CD4-T淋巴细胞，是T细胞表面的细胞因子，为人体免疫系统中的重要免疫细胞。
CD4是直接反应机体免疫力的指标。
CD4主要由辅助T（Th）细胞来表达，为Th细胞TCR识别抗原的受体，跟MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR识别抗原的信号传导。
CD4还是艾滋病病毒的主要受体，因为艾滋病病毒主要攻击CD4细胞，因而CD4检测结果对判断艾滋病、治疗效果、机体免疫功能的评估都有重要意义。
以上内容仅供参考，建议查阅医学书籍或咨询专业医生获取更准确的信息。
HIV感染者检测病毒载量和CD_4淋巴细胞计数的关系
HIV感染者检测病毒载量和CD_4淋巴细胞计数的关
系
艾滋病病人抽血主要是看HIV病毒载量以及CD4+T淋巴细胞计数，因为这两个指标对于艾滋病病人非常重要。
通过复查HIV病毒载量可以知道患者目前服用药物是否有效以及服用药物治疗的效果，如果HIV病毒载量低于检测下限说明患者的治疗非常有效，目前的抗病毒药物可以将病毒完全抑制。
而如果病毒长期维持一定的水平，吃药并不能引起病毒的下降说明患者可能需要更换药物进行治疗。
而CD4+T淋巴细胞计数主要反映患者的免疫功能，通过检查CD4+T淋巴细胞计数可以评估目前可能发生感染的概率，从而判断是否需要预防性的使用药物进行治疗。
艾滋病病的特征和病理生理
艾滋病病的特征和病理生理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种疾病。
自20世纪80年代末以来，艾滋病已经成为全球公共卫生问题。
这种疾病对人类健康造成了严重的威胁，并导致了大量人员死亡。
本文将介绍艾滋病的特征以及病理生理过程，以帮助人们更好地认识这种疾病。
一、艾滋病的特征艾滋病的主要特征是免疫系统的损害和功能衰竭，这是由HIV病毒感染造成的。
1.1 免疫系统损害HIV病毒主要感染人体的免疫细胞——CD4+T淋巴细胞，通过复制病毒破坏这些细胞，导致免疫系统衰竭。
患者的免疫系统无法有效地对抗感染和癌症等疾病，导致容易感染多种细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，在严重情况下，会引发多种机会性感染和肿瘤等并发症。
1.2 隐匿期长艾滋病隐匿期通常持续数年到十余年，甚至更长时间。
在这段时间内，患者可能不知道自己感染了HIV病毒，没有明显的症状，但仍然可以通过性接触、血液或母婴传播病毒。
1.3 治愈无望目前，艾滋病是无法治愈的，只能通过艾滋病毒抑制剂等药物治疗来控制病情。
药物治疗可以减缓病毒复制速度，提高患者的免疫力，延缓疾病进展。
但如果停止治疗，病情将随即恶化。
二、艾滋病的病理生理过程HIV病毒感染后，经历了几个主要的生物学进程：2.1 病毒进入人体细胞HIV病毒进入人体细胞需要靠其表面的一个重要蛋白质——gp120，靠它与人体细胞表面抗原结合，达到进入细胞的目的。
2.2 病毒复制感染后，病毒需要在细胞内复制自己。
病毒利用细胞内的生物机制，将自身RNA变成细胞的DNA，这样病毒就能在细胞内复制自己得以刚生长。
2.3 病毒释放病毒在细胞内复制完成后，会逐渐杀死这个细胞，这样病毒就能被释放出来，并继续感染其他细胞。
这种病毒的自我复制是艾滋病的主要病理生理过程，导致感染免疫细胞的数量显著减少，在某些情况下会导致细胞死亡。
2.4 免疫系统功能衰竭由于HIV病毒的大量杀伤和侵害，导致免疫系统疲劳和功能衰竭，细胞数量的减少，免疫力下降、体内的机会感染、病原体控制和疾病预防控制能力显著降低，最终导致机会性感染、肿瘤和其他疾病的发生。
人免疫缺陷病毒的受体与辅助受体
人免疫缺陷病毒的受体与辅助受体人免疫缺陷病毒（HIV）是一种致病性病毒，它在人体内感染CD4+ T淋巴细胞并破坏它们的免疫功能，导致艾滋病。
HIV感染严重威胁了公共卫生和世界各国的社会经济发展。
HIV能够感染CD4+ T淋巴细胞，这归因于其糖蛋白质gp120与宿主细胞受体的互作。
HIV的糖蛋白质gp120HIV的糖蛋白质gp120是一种高度变异的膜蛋白。
它负责感染宿主细胞，因为gp120能够结合于宿主细胞表面的CD4受体和其他辅助受体。
在gp120蛋白中，CD4结合到识别位点，导致gp120由正常构象转变为能够结合到CC-CKR（CC-Chemokine Receptor）或CXCR（CXC-Chemokine Receptor）属于G蛋白偶联受体的结构。
HIV的主要受体 CD4CD（Cluster of Differentiation）Molecules是细胞膜上一类体外区域高度可变的受体分子，它们在指导和调节细胞免疫反应中起着重要作用。
人CD4基因编码的蛋白质也被称为T4抗原，是一种单链膜糖蛋白，是清除B细胞的辅助T细胞的表面抗原。
T辅助细胞是机体免疫应答的中心，它们通过CD4受体识别特定的抗原，展示给其他免疫细胞，帮助分泌抗体和细胞介导的免疫反应。
CD4受体是HIV最重要的共受体之一，占据了HIV在CD4+ T淋巴细胞上的突染入口。
CD4+ T淋巴细胞表面有许多CD4受体，但HIV依然能继续入侵这些细胞并破坏其免疫系统功能。
HIV的辅助受体在CD4受体与HIV的gp120互动之后，辅助受体的结合是必要的。
辅助受体是能够与CD4正常互动和激活宿主细胞的细胞膜受体，辅助受体的结合位点被HIV也是高度可变的。
目前已找到的辅助受体包括CCR5、CXCR4和fusin，其中CCR5和CXCR4是被HIV gp120蛋白所靶向的共受体。
与CD4不同，CCR5和CXCR4具有细胞介导的免疫反应功能。
CCR5分布于免疫细胞缓慢迁移的部位，如控制感染的巨噬细胞和浆细胞。
以CD4T淋巴细胞、病毒载量、服药反应探索HIV／AIDS人群治疗模式
在 全世 界迅 速 流行 。截 止 ２ ０ ０ ９年 １ Ｏ月 ３ １日， 国 我
１ １ 人选 标准Байду номын сангаас．
必须持 有具 有确诊 资质 机构 出具 的
ＨＩ 抗 体 阳性 报 告 单 ； 龄 满 １ Ｖ 年 ８岁 ， 具有 完 全 民事 行 为能力 的 中国公 民 ； 有 良好 的服药依 从性 并 且服 具
出具相应 的检 测报 告 ； 治疗 过程 中有 吸毒行 为 中 断服
药者 ； 治疗 过程 中仍 服 用 其 他 有 治 疗 ＨＩ ＡＩ Ｓ作 Ｖ／ Ｄ
用 药物或 辅 助 治 疗 ＨＩ ＡＩ Ｓ的保 健 品 ； 组 时基 Ｖ／ Ｄ 入 线 资料不 完整 的患者 ； 线检 查 Ｃ ＋ 淋 巴 细胞 ＞ 基 Ｄ４ Ｔ
疗 ＨＩ ＡＩ Ｖ／ ＤＳ患 者 自抗 病毒 治 疗 以来 ， 优 势 是 能 其
在短 时 间 内杀 灭病 毒 ， 血液 里 检测 不 到病 毒 ， 而 对 从 Ｃ Ｔ淋 巴细 胞 也 有 明 显 的 提 升 作 用 ， 是 毒 副 作 Ｄ４ 但
用也 是 显 而 易 见 的 ， ＡＺ 所 致 的贫 血 、 Ｄ４ 所 如 Ｔ Ｇ Ｔ
致 的脂 肪 萎 缩 等 。几 千 年来 祖 国医 学 ， 直 承担 着 一 人 们 预防 、 治疗 疾 病 的责 任 ， 几 年 在 Ｓ Ｓ 手 足 近 ＡＲ 、
口病 、 甲型 Ｈ１ 等 传 染 病 防治 中也 有 着 不 俗 的表 Ｎ１ 现 ， 以有 理 由相 信 中医 药 必 定 能 在 ＨＩ ＡＩ Ｓ治 所 Ｖ／ Ｄ
１ 临床资料
中图分 类号 ： １． １ Ｒ５２ ９
文 献标识码 ： Ａ
艾滋病合并肺结核治疗效果与CD4+T淋巴细胞的相关
艾滋病合并肺结核治疗效果与CD4+T淋巴细胞的相关作者：赵芬来源：《医学与法学·综合版》2013年第01期【摘要】目的：探讨分析艾滋病合并肺结核治疗效果与CD4+T淋巴细胞的相关性。
方法：选取从2010年1月到2012年1月在我院就诊的70例艾滋病合并肺结核患者，根据随机原则将70例患者分为对照组和实验组，每组35人。
对照组接受单纯性抗结核治疗和对症支持性治疗，实验组同时接受抗结核治疗和抗病毒治疗，也接受对症支持性治疗，如果患者出现胸腔积水现象要进行抽水。
结果：治疗结果显示12个月疗程结束后对照组9例患者显示有效，有效率为25.7%；实验组29例患者显示有效，有效率为82.9%，两组相比差异显著，p200个/μl时，疗效较好。
【关键字】艾滋病；肺结核；CD4+T淋巴细胞艾滋病的众多并发症之一为肺结核是导致患者临床死亡的重要原因。
艾滋病会导致患者免疫力下降，此时患者感染肺结核很容易引发结核性胸膜炎、胸腔积液、毒血症，如果不能有效控制病情发展采取及时治疗，可造成患者死亡。
文献报道对于艾滋病患者CD4+淋巴细胞过少时感染肺结核往往导致死亡，提示CD4+淋巴细胞计数和肺结核以及患者康复有一定关系 [1]。
本文就艾滋病合并肺结核的治疗和CD4+淋巴细胞的关系展开讨论，分析有效治疗方案和规律，现报道如下。
1资料和方法1.1 背景资料选取从2010年1月到2012年1月在我院就诊的70例艾滋病合并肺结核患者，其中男43例，女27例，年龄为19-66岁，平均为35.6岁。
根据随机原则将70例患者分为对照组和实验组，每组35人。
两组患者在性别、年龄各方面相比差异不明显，具有可比性。
1.2 诊断标准根据2003年中华人民共和国AIDS诊断标准对艾滋病患者进行诊断。
具体从流行病学史、临床表现和实验组检测结果几个方面综合进行考量。
患者典型的临床表现包括不明原因的免疫力低下、不明原因的全身淋巴结肿大、慢性腹泻导致体重剧烈减少、合并口腔念珠菌感染、可能出现淋巴瘤等、中老年患者出现痴呆症。
艾滋病的致病机理
AIDS(艾滋)的致病机理一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。
该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T 辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。
病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T 淋巴细胞为主。
当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。
当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。
最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。
进行低水平复制。
部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。
经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。
大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。
表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。
细胞因子产生减少，IL-2R 表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。
当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。
HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。
艾滋病抗病毒治疗时机与CD4计数的相关性研究
艾滋病抗病毒治疗时机与CD4计数的相关性研究梁丽俊;汪菊萍;聂欢;刘原杰【摘要】目的分析CD4+T淋巴细胞计数与艾滋病抗病毒治疗时机疗效关系,为抗病毒时机选择提供临床依据.方法采用前瞻性研究方法,分为早期治疗组(CD4+T淋巴细胞计数为350～500/μL)及常规治疗组(CD4+T淋巴细胞计数<350/μL),两组分别开始抗病毒治疗,通过比较两组不同时间点CD4+T淋巴细胞上升及病毒载量下降的幅度,了解两个不同区间患者抗病毒治疗疗效差异.结果两组患者在治疗1年后,早期治疗组治疗有效的患者构成比低于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);早期治疗组治疗稳定患者的构成低于正常治疗组,差异有统计学意义(P<0.05).两组在治疗1个月后HIV-RNA变化的构成比比较,差异无统计学意义(P=1.000).早期治疗组治疗1个月后HIV-RNA<50 copies/mL的患者所占百分比高于常规治疗组,差异有统计学意义(P=0.021).两组治疗半年及1年后HIV-RNA<50 copies/mL 的患者所占百分比比较,差异无统计学差异(P>0.05).结论早期对外周血CD4+T淋巴细胞计数为350～500/μL的艾滋病患者进行抗病毒干预,能够更快地抑制病毒复制.【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2018(015)023【总页数】4页(P3581-3584)【关键词】艾滋病;CD4+T淋巴细胞;抗病毒治疗;人类免疫缺陷病毒【作者】梁丽俊;汪菊萍;聂欢;刘原杰【作者单位】重庆市公共卫生医疗救治中心 400036;重庆市公共卫生医疗救治中心 400036;重庆市公共卫生医疗救治中心 400036;重庆市公共卫生医疗救治中心400036【正文语种】中文【中图分类】R186我国自2004年开始实施艾滋病“四免一关怀”政策，规律抗病毒治疗艾滋病生存期明显延长，但新发病患者数量不断增加给国家带来沉重医疗负担[1]。
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CD4+T淋巴细胞1．CD4+辅助细胞分类与鼠细胞相似，人类的CD4+T辅助细胞(TH)同样根据它们分泌的细胞因子和功能，可被分为TH1和TH2两个亚群。
TH1类细胞分泌IL-2、IFN-γ和TNF-α，这些因子对强大的细胞免疫很重要；TH2类细胞分泌IL4、IL-5、IL-6、IL-1O和IL-13，它们有利于增加抗体的产生。
这两个亚群都具有效应记忆细胞的特征。
a．CD4+和CD8+T细胞亚群的划分是由它们细胞表面的分子决定的表型、生命周期、功能和针对抗原产生的细胞因子来定义的(可参见表11．4)。
不同之处可以在最初的抗原表达、慢性感染或感染后治疗中发现。
例如，中心(也称为静息)和效应记忆细胞都是CD45RO的，但CCR7和CD62L的表达是不同的。
Tem阳性、Tem阴性效应记忆细胞增殖能力有限但是可以快速发挥效应功能，特别是IFN-r的产生(见表11．4)。
它们通常会在非淋巴器官发现并准备清除感染部位的病原。
一些研究人员认为CD4+(2CR7一CD45R()+CD57+细胞群是主要的效应记忆细胞(3394)。
中心记忆细胞具有有限的效应功能，但同幼稚细胞一样表达CCR7并产生IL-2；它们可以迁移到淋巴组织，但再次遇到抗原时表现出强大的增殖能力和分化能力。
静息细胞和活化的记忆细胞的区别在于两者表面活化的不同的细胞因子。
CD28-CD57+可标记终末效应细胞，它们缺少IL-7R但表达IL-12R。
它们与Tcm 细胞的显著区别在于是否分泌IL-2；这群细胞大量增殖产生，同时不具有端粒酶活力和有限的增殖能力，但常分泌包含颗粒酶穿孔素等于细胞毒性效应相关的蛋白。
T细胞有一个连续变化的过程，细胞从记忆状态(中心记忆、效应记忆或静息记忆)经过活化状态再变为效应细胞。
当效应细胞恢复到静息状态时形成记忆细胞，这时细胞不再经常增殖。
当活化时它们表达CD38并形成活化的效应细胞，与新来源的T效应细胞没什么区别。
最后，终末效应细胞是T细胞分化的最后阶段，该类细胞不怎么增殖，具有细胞毒性活性和很短的生命周期。
因存在亚群间的交叉，一些细胞因子(如趋化因子和白细胞介素受体)在多种细胞群中都有表达，因此不可用来标记特定细胞。
如CD62I．，经常是在TH2类细胞上表达，但也可以呈现在THl类细胞上，THl细胞可结合CD62L-细胞(M．Roederer，个人观点)。
数据来源于参考文献134，768，1725，2192，2590，2718，3151，3152，3761，3788，3896和4624。
表由J．Zaunders提供。
b.T辅助细胞一型和T辅助细胞二型是CD4+记忆细胞的组成部分。
通常来说，缺少CCR7的是T效应记忆细胞，通常位于非淋巴结部位；表达CCR7的是中心记忆细胞位于淋巴组织。
大多数TH细胞属于THl 类细胞，可根据其胞内因子的表达IL-2、IFN-r或都表达来分类(见图11．1和说明)。
TH2类CD4+细胞产生IL-4，大多数该类细胞分泌IL-1O通常被认为属于调节性T细胞。
C．DX,，树突状细胞。
d．当被激活时表达CCR5(参考文献331)CD4+细胞IL-12β受体的表达差异为区分TH1(存在)和TH2(缺少)两类细胞提供了一个可行的检测方法。
因为IL-4可以阻断该受体的表达，所以能诱导TH2类细胞的发育。
IFN-α和IFN一γ可维持该受体的存在，并能恢复细胞对IL-12的应答能力，这些是TH1途径的一部分。
值得一提的是，IL-12诱导NK细胞分泌IFN-γ，因此，这些细胞因子间的相互作用应被考虑到。
TH亚型来源于幼稚CD4+T细胞。
这些幼稚细胞分泌IL-2和表达CD45RA，CD45RA是一种酪氨酸磷酸酯酶在TCR介导的信号系统中具有重要作用。
CCR7同样在该类细胞上表达，作为一种趋化因子受体，具有介导细胞向次级淋巴组织迁移的功能。
TH细胞像是一群从一个可表达多种细胞因子，特别是IL-2和TNF-β的先驱细胞(或THO细胞)分化达到终期的细胞。
诸多因素，如抗原剂量、APC类型，最重要的是细胞因子的环境决定了T辅助细胞不同反应类型的产生。
这里值得关注的是，T辅助细胞的分化需要经过一系列大量的细胞生物学和分子生物学的改变，最终导致一个非常广谱的反应，但该过程不会改变已存在的THl或TH2细胞。
IL-12可诱导幼稚T细胞发育，同时下调TH2类细胞因子的表达(如IL-4)。
IL-12对TH2发育的抑制可能是通过间接激发了IFN-γ的合成。
正相反，IL-4和IL-13可能还有其他细胞因子刺激TH2类细胞的发育，其细胞产物IL-4反过来下调TH1类细胞因子的表达。
这些研究结果显示，TH1类和TH2类细胞分泌的细胞因子相互调节彼此的细胞。
在另外的例子中，TH1类细胞的产物IFN-γ可以干扰TH2类细胞的产生，然而TH2类细胞分泌的IL-2或IL-1O又能干扰TH1类细胞的产生和抑制其分泌的细胞因子的表达。
IL-1O的阻断效应可能是通过间接地抑制和通过巨噬细胞或树突状细胞来阻断了IL-12的合成。
在HIV感染已表现出症状的病人体内发现巨噬细胞合成的IL-1增多而IL-12减少，这些结果都支持IL-4对Ⅰ类细胞的抑制效应。
相近的细胞因子在体内可以有不同的细胞分泌产生，因此在谈及Ⅰ型和Ⅱ型反应时倾向于使用TH1和TH2类细胞反应的说法，特别是当特应性的细胞产生的细胞因子还没有确定的时候。
特别值得提的是，使用TH1和TH2来划分CD4+TH细胞能提供一个很清晰的概念，而引人Ⅰ型和Ⅱ型细胞因子后会使概念有点复杂混乱。
例如，在鼠的免疫体系中，TH 1和TH2类细胞均可以分泌IL-1O，而在人体内只有TH2类细胞分泌。
另外，Ⅰ型和Ⅱ型细胞因子均可以促进免疫球蛋白的产生，但其产生的蛋白不同(例如，IgE由Ⅱ型细胞因子刺激产生)。
还有，一些1类细胞因子，如IFN-γ、TNF-α和IL-2可增加抗HIV的细胞免疫；但同样的细胞因子可能会增加HIV-1的复制。
同样，2类细胞因子如IL-4和IL-1O会下调HIV的表达，但同时抑制了CD8+细胞的反应)。
HIV会抑制IL-10的效果，而IL-1O恰好抑制TNF-α的表达，TNF-α会上调HIV的复制。
正因为这些细胞因子的双重效果(上调或抑制CD8+细胞的反应，上调或抑制HIV的复制)，它们的临床应用决定于它们在感染者中的占优势地效果。
2．CD4+辅助细胞的反应在CD4+细胞发生实质性的减少前的艾滋病感染早期，CD4+细胞的反应决定了临床上患者的疾病进程。
在再次暴露于抗原(如破伤风和A型流感)，照射不同白细胞的HLA(异常应答)和经植物血凝素(促进有丝分裂)刺激后，一个不良预期跟随着细胞增殖和IL-2分泌的减少。
大约三分之一的无症状者对三种刺激物都产生了应答，但无应答的个体疾病进程会快些。
这种针对同种抗原的增殖能力下降的现象在CD4+细胞的CD45 RA+幼稚细胞和CD45 RO+成熟细胞中均有发现。
根据以往对HIV感染者的研究，有假说认为由TH1和TH2类细胞产生的细胞因子在HIV感染中起到免疫调节的功能，并且能影响到疾病进程，这与对其他感染因子的研究中所观察到的现象一致。
这些发现提示，TH1类应答主要在健康的无症状的HIV感染者中存在，而TH2类亚群的应答主要发生在出现艾滋病症状时期。
这些在CD4+纯化细胞中得到的结果得到了胞内染色的验证，揭示了在疾病进程中存在着从Ⅰ型细胞因子向Ⅱ型因子转化的过程。
数据显示Ⅰ型反应在个体中是保护性的，而疾病进程是与Ⅱ型反应相关联的。
后者的反应可能抑制了工型反应细胞因子的分泌，于是减低了CD8+细胞的抗病毒效应。
近期，这种观点虽然不在流行，但还是提供了激发不同细胞因子表达已达到免疫保护的方向。
在许多不同的细胞群特别是抗原提呈细胞中，存在着一个IFN-γ诱导的色氨酸降解酶——吲哚胺2，3-二加氧酶(IDO)。
IDO可以通过降解微环境中的色氨酸降低T细胞的功能和变异性。
这样，某些产生IFN-γ的TH1类细胞因缺少色氨酸而很容易死亡。
其他影响TH1类CD4+记忆细胞的细胞因子是IL-7。
它可通过维持它们的变异性而不是它们的增殖能力来辅助形成和维持CD4+记忆细胞，可诱导幼稚CD4+细胞分泌IFN-γ。
另外，IL-7可增加CD8+的存活率，IL-15对CD8+的增殖是必需的。
CD4+细胞的功能包括抗病毒功能是逐渐降低的，特别是在细胞增殖和细胞因子合成的情况下。
总之，TH1类细胞属于效应记忆细胞，可分为三个细胞胞亚群：分泌IL-2的亚群，对机体的防御保护是最有效的；分泌IFN-γ的亚群，更分化为具有地增殖能力和抗原反应能力的效应细胞；有些亚群两种因子都分泌。
CMV特异性的CD4+细胞的三群细胞在机体内是均匀分布的，同样的规律在HIV不进展者体内也有发现。
然而在疾病进展者体内主要观察到IFN-γ分泌细胞，并被认为是终末细胞，它们具有非常短暂的生命周期和不是很有效的抗病毒反应。
必然的分泌IL-2和IL-2／IFN-γ的CD4+T细胞很少在艾滋病人体内发现。
在CMV感染个体和HIV长期存活者体内较HIV进展者存在高几率的IL-2和IL-2／IFN-γ)，细胞；在前者中存在着低滴度的病毒载量。
高滴度的病毒载量，在高分化的一型反应中主要是分泌IFN-γ的CD4+细胞。
HIV的感染可以造成TH1类CD4+细胞亚群的改变，低复制能力的分泌IFN-γ细胞增加(如终末细胞)，而具有良好增殖能力的分泌IL-2的HIV特异性CD4+细胞减少。
CD57，一种属于N-CAM整联蛋白家族的跨膜糖蛋白，它的表达被有些研究人员用来标记分泌IFN-γ并具有低增殖能力的细胞，分泌IL-2的CD4+细胞为CD57-。
于是，分泌IL-2的CD4+细胞表现为CCR7+CD45 RO+CD57-，具有完整的增殖能力，被认为属于中心记忆细胞。
分泌IFN-γ细胞标记为CCR7-CD45 RA-CD57+具有低增殖能力，属于效应记忆细胞，随着病毒载量的增加而增加。
然而，利用CD57作为表面标记来区分不同的CD4+细胞亚群还没有被广泛的接受。
而是在CD8+细胞中得到更多的应用。
一些研究人员发现，CD4+TemCCR7-细胞是从暴露了HIV抗原后的幼稚细胞发育而来的。
如上文所述，但抗原滴度低时，它们又可以恢复为CCR7+的中心记忆细胞。
如果此时病毒血症仍然很高，细胞会向更分化的效应记忆细胞发育(CD4+CCR7-CD45 RO+CD57+)，只分泌IFN-γ不分泌IL-2。
那些病毒载量低的个体可能既含有CD4+记忆细胞，又含有分泌IL-2的中心记忆细胞(CCR7+CD57-)。
在大多数的HIV感染者体内，特异性的CD4+T细胞反应是很低的。
这种发现反应了。
HIV对这些细胞的影响，再次活化的CD4+细胞因其增殖可成为HIV感染对象。