病理学总结
病理学重点知识总结
病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝12.血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿：显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤20.异型增生（非典型增生）：细胞增生并出现异型性，多用于上皮的病变，包括被覆上皮（如鳞状上皮和尿路上皮）和腺上皮（如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮）。
病理学知识点总结
病理学知识点总结1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。
病理性萎缩按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪＞肌肉＞肝、肾＞心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为鳞状上皮5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官6. 脂肪变多发生于肝细胞7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、细动脉壁玻璃样变8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或核的两端为黄褐色的细颗粒9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、邻近细胞吞噬、质膜完整14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类：不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞稳定细胞: 肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡流形成，血液凝固性增高20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。
病理进修总结(优秀5篇)
病理进修总结(优秀5篇)病理进修总结(优秀5篇)病理进修总结要怎么写，才更标准规范？根据多年的文秘写作经验，参考优秀的病理进修总结样本能让你事半功倍，下面分享【病理进修总结(优秀5篇)】相关方法经验，供你参考借鉴。
病理进修总结篇1病理进修之旅：收获与展望自从2023年1月开始，我有幸参加了为期6个月的病理进修课程。
在此期间，我全身心地投入到这个充满挑战和机遇的学习环境中，以期提高自己的病理学知识和技能。
进修课程涵盖了广泛的病理学知识，包括组织学和细胞学、病理解剖学、免疫组织化学和分子病理学等。
通过参加讲座、研讨会和实验操作，我对病理学的理解更加深入。
特别是在组织学和细胞学方面，我学习了如何使用先进的显微镜技术观察病变细胞，并对其进行分析和诊断。
此外，病理解剖学课程使我能够准确描述和分析疾病对机体组织结构的影响。
在实验操作方面，我进行了病理切片观察、冰冻切片制作以及免疫组织化学染色等多项技能培训。
通过这些实践操作，我更加熟悉病理学的技术流程和操作规范。
例如，在观察病变切片时，我学会了如何使用显微镜进行准确的观察和记录，并能够准确描述病变细胞的形态和特征。
此外，冰冻切片制作和免疫组织化学染色等技术也让我大开眼界。
进修期间，我积极参与课堂讨论和小组活动，与同行们分享自己的学习心得和经验。
通过与同事们的交流，我了解到不同地区的病理学实践方法和经验，进一步丰富了自己的知识储备。
进修过程中，我深刻体会到病理学在临床医学中的重要性。
病理学知识对于疾病的诊断、治疗以及预后评估具有不可替代的作用。
此外，病理学也为我打开了临床病理学的大门，让我对临床病理学有了更深入的了解。
回顾这段进修历程，我不仅学到了许多病理学知识和技能，更重要的是，我学会了如何将理论知识应用于实践，以及如何与同行们进行有效的沟通和协作。
这次进修使我对病理学有了更全面的认识，也增强了我的职业自豪感和归属感。
展望未来，我希望能够将所学到的病理学知识和技能应用到实际工作中，不断提高自己的业务水平。
病理学大二知识点总结
病理学大二知识点总结病理学是医学的重要分支，研究疾病的本质、病因和发展过程。
大二学年是病理学学习的关键时期，掌握了大量的基础知识对进一步的学习和临床工作至关重要。
本文将对大二病理学的重要知识点进行总结，帮助读者回顾和巩固所学内容。
1. 病理学的基本概念病理学的定义、分类及其在医学中的地位和作用。
2. 病理学的研究方法病理学的研究方法包括病理检查、组织学和细胞学等，这些方法的原理和应用。
3. 疾病的发生和发展婴幼儿期常见疾病、成年期常见疾病、老年期常见疾病等各个阶段的疾病发生和发展规律。
4. 炎症与免疫反应炎症的定义、病理生理过程和影响因素，以及免疫反应的基本原理、类型和调节机制。
5. 细胞和组织的病理变化细胞和组织的遗传和发育病理变化、代谢病理变化、炎症病理变化和肿瘤病理变化等方面的知识。
6. 肿瘤学良性肿瘤和恶性肿瘤的定义、发生机制、分类和病理特征；肿瘤的诊断和治疗原则。
7. 循环系统疾病心血管系统疾病和血液系统疾病的病因、病理生理过程和病理特征，以及相关的临床表现和治疗方法。
8. 呼吸系统疾病呼吸系统常见疾病的病因、病理生理过程和病理特征，包括肺炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。
9. 消化系统疾病消化系统疾病的病因、病理生理过程和病理特征，包括消化道溃疡、肝炎、胰腺炎等。
10. 泌尿系统疾病泌尿系统疾病的病因、病理生理过程和病理特征，包括尿路感染、肾小球肾炎、肾功能衰竭等。
11. 神经系统疾病神经系统疾病的病因、病理生理过程和病理特征，包括脑梗死、脑出血、帕金森病等。
12. 其他系统疾病睡眠障碍、内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病等一些其他系统疾病的基本概念和病理特点。
总结：病理学是医学领域中至关重要的学科，掌握大二病理学的知识点对于进一步的学习和临床实践非常关键。
本文对病理学的基本概念、研究方法，以及各系统常见疾病的病因、病理生理过程和病理特征进行了总结。
通过仔细阅读和回顾这些知识点，读者可以巩固所学内容，为未来的医学生涯打下坚实的基础。
病理学学习收获总结【可编辑版】
病理学学习收获总结病理学学习收获总结篇一：病理学学习心得病理学学习心得摘要：病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门基础医学课程。
正因如此，病理学一直被视为是基础医学与临床医学之间的“桥梁学科”，充分表明了它在医学中不可替代的重要作用，这是由病理学的性质和任务所决定的。
以下是我学习病理学的一些心得。
关键字：病理学课程，重要性，认识，工作，联系，学习方法一．对病理学课程的认识疾病是一个极其复杂的过程。
在病原因子和机体反应功能的相互作用下，患病机体有关部分的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变，这是研究和认识疾病的重要依据。
病理学的任务就是运用各种方法研究疾病的原因、在病因作用下疾病发生发展的过程，以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变，阐明其本质，从而为认识和掌握疾病发生发展的规律，为防治疾病，提供必要的理论基础。
病理学是用自然科学的方法，研究疾病的病因、发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。
病理学既是医学基础学科，同时又是一门实践性很强的具有临床性质的学科，称之为诊断病理学或外科病理学。
按照研究对象的不同，还可分为人体病理学和实验病理学。
病理学诊断常常是以诊断为目的，从病人或从病人体内获取的器官、组织、细胞或体液为对象，包括尸体剖检、外科病理学和细胞学。
病理学的主要任务是研究和阐明：①病因学，即疾病发生的原因包括内因、外因及其相互关系；②发病学，即在病因作用下导致疾病发生、发展的具体环节、机制和过程；③病理变化或病变，即在疾病发生发展过程中，机体的功能代谢和形态结构变化以及这些变化与临床表现之间的关系——临床病理联系；④疾病的转归和结局等。
病理学为掌握疾病的本质，疾病的诊断、治疗和预防奠定科学的理论基础。
而诊断病理学的主要任务是研究人类各种疾病的病变特点，从而做出疾病的病理学诊断和鉴别诊断，直接为临床防治疾病服务。
病理学的知识点总结
病理学的知识点总结1．高血压病时的肾脏病理变化表现为，颗粒性固缩肾。
2．弥漫性硬化性肾小球肾炎的，肾脏表现为，颗粒性固缩肾。
3．不属凝固性坏死的是，脑。
注意“属于”的有：（1）子宫；（2）肠；（3）肝；（4）肺。
4．不属肉芽肿的是，肺肉质变。
注意“属于”的有：（1）血吸虫病；（2）麻风；（3）梅毒；（4）结节病。
5．血栓转归中不会发生，化生。
6．细胞和组织的适应性反应不包括，再生。
注意“包括”的有：（1）化生；（2）萎缩；（3）肥大；（4）增生。
7．流行性乙型脑炎不具有的改变，蛛网膜下腔以中性粒细胞为主的炎性渗出。
8．肿瘤的发生与亚硝胺类化合物关系不密切，胆囊癌。
9．血栓形成的条件，不正确的是，纤维蛋白溶酶增加。
注意“正确”的有：（1）新生血小板增多；（2）血管内皮损伤；（3）组织因子释放；（4）涡流形成。
10．不是矽肺诊断主要依据的是，临床症状。
注意“属于”的有：（1）胸片；（2）CT检查；（3）接触粉尘的职业史；（4）肺功能检查。
11．细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成，肺气肿。
12．肉芽组织的成分不包括，平滑肌细胞。
注意“包括”的有：（1）血管内皮细胞；（2）成纤维细胞；（3）炎症细胞；（4）肌纤维母细胞。
13．淤血不会引起，实质细胞增生。
14．高血压病脑出血破裂的血管多为，豆纹动脉。
15．流行性脑脊髓膜炎的主要病变部位在，蛛网膜下腔。
16．动脉粥样硬化的好发于，左前降支。
17．血吸虫易停留于，肠系膜下静脉。
18．股骨骨折后因处理不当，大量脂肪滴进入血液，该脂肪栓子常栓塞于，肺动脉及其分支。
19．肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分，炎性细胞。
20．风湿病的描述，错误的是，风湿性关节炎常导致关节畸形。
注意“正确”的有：（1）属于变态反应性疾病；（2）与溶血性链球菌感染有关；（3）心脏病变的后果最为严重；（4）可累及全身结缔组织。
21．对肿瘤的错误描述是，称瘤的都属良性。
注意“正确”的有：（1）肉瘤多发生于青年人；（2）癌比肉瘤多见；（3）恶性肿瘤多呈浸润性生长；（4）癌的淋巴道转移比肉瘤的多见。
病理学重点知识点归纳总结
病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结：
1. 病理学基础知识：
-细胞病理学：研究细胞在疾病中的异常变化，如细胞增生、凋亡和异型等。
-组织学：研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。
-免疫病理学：研究免疫系统在疾病中的作用和异常，如炎症反应、自身免疫疾病等。
2. 疾病分类与诊断：
-疾病分类：根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类，如遗传疾病、感染病、肿瘤等。
-病理诊断：通过病理检查（如组织活检、细胞学检查）分析病变特点，帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。
3. 炎症与免疫病理：
-炎症：炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应，包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。
-免疫病理：研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应，如自身免疫性疾病、变态反应等。
4. 肿瘤病理学：
-良性肿瘤和恶性肿瘤：研究肿瘤的发生、发展和转移过程，如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。
-癌症病理学：研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。
5. 器官病理学：
-心血管系统病理学：研究心脏和血管疾病，如冠心病、高血压等。
-呼吸系统病理学：研究肺部和呼吸道疾病，如肺炎、支气管哮喘等。
-消化系统病理学：研究消化道器官疾病，如胃溃疡、结肠癌等。
-泌尿系统病理学：研究肾脏和泌尿道疾病，如肾炎、膀胱癌等。
以上只是病理学中的一部分重点知识点，还有许多其他疾病和器官的病理学内容。
病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。
病理知识点归纳总结
病理知识点归纳总结一、病理学的基本概念病理学是研究疾病的形态学和生理学变化规律的学科。
其研究对象包括疾病的形态学、生理学、化学和免疫学变化，以及疾病的病因、发病机制和病理生理学改变。
病理学主要分为一般病理学和特殊病理学两大部分，其中一般病理学主要研究疾病的形态学变化和病理生理学改变，特殊病理学主要研究各种特定器官系统的疾病及其病理学改变。
二、疾病的发生机制疾病的发生机制主要包括遗传因素、环境因素、免疫因素和生活方式因素等。
遗传因素是指个体遗传基因的影响，包括染色体异常、基因突变等。
环境因素是指外界环境对个体健康的影响，包括化学物质、辐射、病毒感染等。
免疫因素是指免疫系统对疾病的免疫应答，包括炎症、自身免疫等。
生活方式因素是指个体生活习惯和行为对健康的影响，包括饮食、运动、抽烟等。
三、病理切片的解读病理切片是病理学的重要研究工具，主要指通过组织学技术将活体组织标本切割、染色并制备玻片，以便于镜下观察。
在解读病理切片时，需要考虑组织形态学特征、细胞结构、染色效果和病变范围等多个方面的因素。
解读病理切片可以帮助医生做出正确的诊断和治疗方案。
四、常见疾病的病理知识1. 癌症：癌症是一类以组织细胞的恶变和不受控制的增生为特征的疾病。
常见的癌症有肺癌、乳腺癌、结直肠癌等。
其病理特点包括细胞异型性、核分裂活跃、异常增生和浸润等。
2. 心血管疾病：心脏病变主要包括冠心病、心肌梗死、心肌炎等。
其病理特点包括心肌纤维变性、坏死、纤维化等。
3. 炎症性疾病：炎症是一种非特异性的组织反应，常见的炎症性疾病有风湿性关节炎、类风湿性关节炎、糖尿病肾病等。
其病理特点包括组织水肿、炎细胞浸润、纤维化等。
五、病理学在临床医学中的应用1. 临床诊断：病理学在临床医学中作为一种重要诊断手段，可以通过病理切片的解读、免疫组化染色等技术帮助医生明确疾病的诊断。
2. 治疗指导：病理学可以帮助医生确定疾病的类型、分期和预后，为治疗方案的选择和监测提供依据。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第四章炎症一、概述1.炎症的概念炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。
炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。
2.炎症的病因生物因子（最常见）、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。
二、炎症的基本病理变化1.变质：局部实质和间质细胞的变性坏死2.渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。
3.增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。
三种基本病变的关系：1.变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。
2.有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎。
四、炎症的过程（以急性炎症为例）1.炎症时的血流动力学改变（血管变化）：细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血管通透性增加→含血浆蛋白的液体渗出→血流速度变慢以至停滞→血细胞从轴流进入边流。
2.血管通透性增加的机制：1）血管内皮细胞收缩。
2）血管内皮细胞损伤。
3）新生毛细血管通透性高。
4）血管基底膜受损3.白细胞的渗出（细胞变化）：炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞的渗出是炎症反应最重要的指征。
渗出步骤白细胞的渗出是个复杂的连续过程，它包括白细胞边集→黏附→游出→趋化作用→A）边集：白细胞进入边流，在与内皮细胞表面滚动前进。
此步骤使白细胞和内皮细胞表面的黏附分子的表达增加，亲和性增强。
B）黏着：靠着细胞表面的黏附分子白细胞黏附在内皮细胞表面。
白细胞：整合素。
内皮细胞：E选择素和免疫球蛋白超家族C）游出：白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个细胞以阿米巴运动方式，从内皮细胞之间的连接处中逸出的。
这是一个主动游出过程。
D）趋化作用：白细胞在趋化因子的作用下向炎症局部做单一定向的运动。
白细胞在局部的吞噬作用4.白细胞在局部的吞噬作用中性粒细胞和吞噬细胞课吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。
吞噬步骤：识别（调理素）→附着→吞入（吞噬溶酶体）→杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧的机制）五、炎性介质的作用1.按主要病变特征分：1.变质性炎：病毒性肝炎，乙脑，阿米巴病2.增生性炎：急性：伤寒。
慢性：非特异性和特异性（肉芽肿性）七、慢性炎1.非特异慢性炎的病变特点：1）以慢性炎细胞：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞渗出为主。
2）局部组织破坏。
3）纤维组织和同种实质细胞的明显增生。
2.特异性慢性炎（肉芽肿性炎）：以肉芽肿形成为主要特征的炎症。
1）肉芽肿：巨噬细胞及其衍生的细胞增生构成边界清楚的结节状病灶，直径0.5－2mm.镜下概念。
病理学家常可根据肉芽肿的形态特点做出病因诊断。
2）分类：异物性肉芽肿：缝线，滑石粉等。
异物巨细胞感染性肉芽肿：结核病、麻风、梅毒、血吸虫病、风湿病，伤寒。
第五章肿瘤一、概念：各种致瘤因素作用下，机体细胞异常增殖形成的新生物，常表现为肿块。
该增殖是单克三、良恶性肿瘤的鉴别四、需要掌握的概念1.肿瘤的形态：异型性和分化程度2.肿瘤对机体的影响：恶病质、异位内分泌综合征，副肿瘤综合征3.恶性肿瘤的分级和分期4.癌前病变，非典型增生，上皮肉瘤变，交界性肿瘤5.恶性肿瘤的异质性和演进6.肿瘤的生长分数和倍增时间7.癌肉瘤，腺鳞癌，实体癌（髓样癌，硬癌，髓样癌，单纯癌），癌珠五、恶性肿瘤的转移方式转移是恶性肿瘤独有的生物学特点，但目前尚未发现单独负责肿瘤转移的基因。
有些基因，如上皮钙粘素、组织金属蛋白酶抑制物基因，其产物可抑制肿瘤转移。
粘附分子CD44可能与血行播散有关。
nm23可能有抑制转移的作用。
恶性肿瘤转移方式如下：1.直接蔓延：指肿瘤细胞随着体积增大，沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣连续浸润生长，破坏邻近组织或器官。
2.淋巴道转移：大多数为区域淋巴结转移，也可为"跳跃式"转移。
转移时，肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结。
3.种植转移：为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移，最多见为胃癌种植到盆腔。
胃癌种植转移到卵巢称Krukenberg瘤。
当然，Krukenberg瘤也可以通过淋巴道和血道转移形成，但少见。
4.血行转移：①腹腔内的肿瘤经门静脉转移到肝脏；②四肢肿瘤经体循环转移到肺；③肺癌随动脉系统而致全身播散到骨、脑；④经椎旁静脉系统进行转移，如乳癌椎体转移、甲状腺癌的颅骨转移、前列腺癌的骨盆转移。
六、癌和肉瘤的区别七、肿瘤发生的分子基础1.癌基因正常时不导致肿瘤发生的"原癌基因"通过点突变、基因扩增和染色体易位的方式被激活成为"癌基因".癌基因编码对细胞生长增殖有重要促进作用的蛋白质，包括：生长因子（sis），生长因子受体（erb－B2），信号传导蛋白（ras），和转录因子（myc）。
2.肿瘤抑制基因肿瘤抑制基因本身就是在细胞生长与增殖的调控中起重要作用的基因。
肿瘤抑制基因地产物限制细胞生长，其功能的丧失可导致细胞发生恶性转化。
APC：遗传性腺瘤性息肉病Rb：视网膜母细胞瘤P53：Li－Fraumeni综合征WT-1：肾母细胞瘤P16：黑色素瘤NF-1：神经纤维瘤病BRCA：乳腺癌3.凋亡调节基因和DNA修复调节基因4.端粒酶和肿瘤总之：肿瘤发生不是一个单分子事件，而是一个多步骤的过程。
细胞的完全恶性转化，一般需要多个基因地改变，一般需要数个癌基因地激活、肿瘤抑制基因地失活，以及其他基因变化。
八、环境致瘤因素1.化学致癌物质2.物理致癌因素3.病毒第六章心血管系统疾病动脉粥样硬化（AS）一、概述：心血管系统最常见的疾病。
主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致使管壁变硬、管腔危险，并引起一系列继发缺血改变，尤其在心和脑。
二、危险因素1）高脂血症：指血浆中总胆固醇和甘油三酯异常增高。
特别是低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白只蛋白（VLDL）水平持续升高，高密度脂蛋白（HDL）水平下降。
2）其他：高血压、吸烟、糖尿病、高胰岛素血症、甲减、遗传因素、年龄、肥胖性别。
三、发病机制尚未最后阐明。
共同机制：脂类物质等因素损伤血管内皮细胞，脂类物质进入血管内膜，刺激吞噬细胞进入内膜、增生、吞噬脂类物质成为泡沫细胞。
同时刺激中膜平滑肌细胞迁移入内膜成为泡沫细胞，并增生导致管壁纤维组织增生。
其中泡沫细胞的来源是关键。
四、基本病理变化五、主要动脉病变1）主动脉：后壁和分支开口处2）冠心病3）肾：AS固缩肾4）四肢：间歇性跛行5）肠系膜高血压一、发性高血压定义：原因不明的、以收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）为主要表现的独立性全身疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。
二、病因发病机制：复杂，至今未完全阐明。
三、类型：原发性高血压分良性高血压和恶性高血压两类1.良性高血压：又称缓进型高血压，约占原发性高血压的95％，多见于中、老年，进展缓慢。
病理变化分三期：1）机能紊乱期全身细小动脉间歇性痉挛，血压波动性升高，动脉无器质性病变。
2）动脉病变期：①细动脉硬化是高血压的主要病理特征，表现为细动脉玻璃样变。
最易累及肾人球小动脉和视网膜动脉。
玻璃样物质是血浆蛋白渗入到血管壁中的结果。
②肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。
表现为内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，不同程度胶原纤维增生。
③大动脉硬化最常累及主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。
3）内脏病变期①心左室代偿性肥大。
早期向心性肥大，晚期离心性肥大，严重时发生心衰。
②肾镜下：人球小动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化，导致病变区肾小球缺血硬化，相应的肾小管萎缩，间质纤维化。
病变相对较轻的肾单位代偿性肥大。
肉眼：原发性颗粒性固缩肾，双侧对称。
③脑包括高血压脑病、脑软化、脑出血、局部小动脉瘤和微小动脉瘤。
④视网膜中央动脉发生细动脉硬化。
2.急进型高血压：又称恶性高血压。
多见于青少年，血压显著升高，常超过230／130mmHg，以舒张压升高明显，进展迅速，肾和脑受累最重。
可见高血压脑病，或肾衰出现早。
特征性病理变化：1）增生性小动脉硬化：动脉内膜显著增厚，中膜平滑肌增生，胶原纤维增多，致管壁呈层状葱皮样增厚，管腔狭窄。
2）坏死性细动脉炎：动脉管壁的纤维素样坏死。
风湿病二、风湿病的各器官病变1、风湿性心脏病包括风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（心包炎）。
当心脏全层组织时称风湿性全心炎。
3.皮肤病变1）环形红斑：渗出性病变，四肢和躯干皮肤多见，1～2日内消退。
2）皮下结节：增生性病变。
镜下可见Aschoff小体。
多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织。
两者对风湿病有辅助诊断意义。
4.风湿性动脉炎大小动脉均可受累，小动脉受累多见。
血管壁可见Aschoff小体，晚期管壁纤维化，管腔狭窄。
5.风湿性脑病主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。
当锥体外系受累时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。
感染性和风湿性心内膜炎的鉴别心肌病和心肌炎一、心肌病的概念：指至今原因不明的以心肌病变为主的一类心脏病，称原发性心肌病，又称特发性心肌病三、克山病：地方性心肌病。
可能与硒缺乏有关。
主要病理变化为心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。
四、心肌炎分类及特点1.概念：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。
2.病毒性心肌炎：比较常见。
肉眼无明显病变。
镜下：心肌细胞变性坏死，其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润。
3.孤立性心肌炎：特发性心肌炎。
分两类：1）弥漫性间质性心肌炎：心肌较少变性坏死，其间较多的淋巴单核细胞浸润。
2）特发性巨细胞性心肌炎：心肌灶状坏死、肉芽肿形成。
第七章呼吸系统疾病肺炎一、概述：肺炎指肺的急性渗出性炎症。
从不同的角度肺炎被分成不同种类。
按每种肺炎最本质和最突出的病变特征进行肺炎的命名。
二、大叶性肺炎和小叶性肺炎的鉴别三、大叶性肺炎的典型四期病变以肺间质渗出为主要病变特征，肺泡腔内常空虚，故又称为间质性肺炎。
与经典的肺泡慢性支气管炎一、概述：是发生于支气管及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。
中老年人多见。
重要临床特征：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年持续3个月以上，连续2年以上。
故本病是临床定义。
病理变化是非特异的。
二、病因和发病机制：病毒和细菌感染、吸烟、空气污染和过敏三、病理变化：1.支气管壁淋巴单核细胞浸润2.粘膜上皮和腺体增生肥大、粘液化3.粘膜损伤及鳞化4.严重病例：支撑结构（平滑肌和软骨）的破坏损伤5.慢性病例：管壁纤维组织增生，纤维化。
四、临床病理联系1.咳嗽、咳痰（白色粘痰）或伴有喘息2.小气道阻塞导致阻塞性通气障碍，最终重导致肺气肿的发生3.危害：鳞化导致鳞癌，肺气肿肺气肿一、概述：末梢肺组织因含气量过多伴有肺泡间隔破坏，非组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种病理状态，是支气管和肺疾病最常见的合并症。