白血病肺部浸润的CT表现
肺部炎症延缓吸收原因与CT征象分析
肺部炎症延缓吸收原因与CT征象分析肺部炎症是影响人们健康的最常见的疾病之一，包括由细菌、真菌、病毒、衣原体、支原体等病原体所引起的感染，对于大多数患者，经过治疗大都可以短时间内吸收。
然而对于小部分患者，经过治疗后病变吸收不明显，甚至扩大。
炎症不能预期吸收消散，因而成为医学届的重大问题。
肺部炎症主要诊断依据是胸部X线平片和CT扫描，所谓肺部炎症延缓吸收，临床上指肺部病变的影像学不能预期吸收消散。
本文通过对47例CT 诊断肺部炎症，复查显示病灶吸收不佳的患者，通过对其临床相关资料进行回顾性分析，探讨其发病特点、病原菌及CT表现，以提高对肺部炎症的临床诊断及治疗水平。
1 资料与方法1.1 一般资料收集笔者所在医院2007年12月-2011年3月住院治疗的47例肺部炎症延缓吸收患者的临床资料，患者经临床治疗2～4周后或更长时间CT 复查，病灶显示吸收不佳。
其中男34例，女13例，年龄33～89岁，平均（68.5±5.8）岁。
临床表现为发热、咳嗽、咳痰等1～7 d，在发病期间均行多次痰培养检查，并根据痰培养结果进行治疗，或部分患者痰培养阴性，临床医生根据患者临床表现进行经验性治疗。
1.2 CT检查64排螺旋CT扫描机（Light speed VCT，GE公司，美国）或40排西门子螺旋CT扫描机（***** Definition，Simens公司，德国），所有患者进行胸部CT平扫，扫描条件为层厚5 mm，螺距1.0。
图像以肺窗、纵隔窗观察，显示病变内容包括病灶的位置、形态、大小、密度及周围情况等。
1.3 判断标准目前临床中对肺部炎症正常吸收消散的整个过程不是很清楚，因此通常只能以肺炎球菌性肺炎的自然史作为衡量其他肺炎吸收快慢的尺度。
肺部炎症患者经治疗2周胸部CT平扫提示病变吸收50%，或4周未完全吸收或进行性恶化的肺炎称之为肺部炎症延迟吸收。
2 结果47例诊断肺部炎症患者分为不伴原发疾病25例和伴原发疾病22例，包括血液病10例（白血病9例、巨幼细胞性贫血1例）、脑卒中6例、肿瘤4例、肺纤维化1例、肺栓塞1例。
内科学笔记第五章：第六节 白血病
白血病(leukemia白血病为重点内容)是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。
其克隆的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。
在骨髓和其他造血组中白血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。
（一）急性白血病(acute leukemia)急性白血病是造血干细胞的克隆性恶性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制。
主要表现为肝脾和淋巴结肿大、贫血、出血及继发感染等。
(名词解释，考生需牢记)。
1．临床表现起病急缓不一，病人常有贫血、出血、感染、各种器官浸润表现。
（1）贫血往往是首起表现，呈进行性发展，主要由于正常RBC生成减少。
（2）发热可低热，亦可高达39～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。
较高发热往往提示有继发感染。
感染可发生在各个部位，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。
最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，其他有金黄色葡萄球菌、粪链球菌等，也可出现真菌感染，病人免疫功能缺陷后易致病毒感染。
（3）出血可发生在全身各部，以皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。
急性早幼粒白血病易并发DIC。
血小板减少是出血的最主要原因，颅内出血为白血病出血致死最主要原因。
（4）器官和组织浸润的表现①淋巴结和肝脾大淋巴结肿大以急淋白血病较多见。
轻度中度脾肿大，无红痛。
纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。
可有轻至中度肝脾大。
非慢性粒细胞的病急性变可见巨脾。
②骨骼和关节胸骨下端局部压痛。
③眼部绿色瘤常累及骨膜以眼眶部最常见，引起眼球突出，复视或失明。
绿色瘤，很重要的名词解释)。
④口腔和皮肤急单和急性粒一单核细胞白血病时，可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤。
⑤中枢神经系统白血病(CNS—L)CNS—L常发生在缓解期。
以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。
临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
细胞分化综合征的诊断及治疗课件
12-39%
少见症状
肺出血：与严重的血小板减低有关
Sweet综合征
实验室检查
贫血、血小板减少、凝血功能异常（需输血浆治疗） 每日监测WBC总数。但并无预测或诊断DS发生的特
定的WBC总数水平。 一项研究中，发生DS的中位WBC综述为31×109/L.
影像学
胸片：心胸比增大、胸膜线增厚、磨玻璃影、 肺实变、结节影、胸腔积液。
40%的DS患者中，胸片正常。所以不要非等 到CXR异常才诊断DS。
CT： 弥漫磨玻璃影、胸膜下结节影、胸膜增 厚、胸水及心包积液、片状实变影。
注意肺出血的影像提示。
CXR: BILATERAL INFILTRATES
诊断
DS是一个临床诊断，通常在APL经ARTA或ATO诱导后出现， 包含一组症状及体征。 下列情况出现三种及以上时，应高度怀疑DS并尽快启动 GCS治疗： 发热； 体重增加 ； 呼吸窘迫； 胸片上具片影； 胸水或心包积液； 低血压； 肾功能不全
细胞分化综合征是一种细胞因子释放综合征，有 时也被称为“细胞因子风暴”。
流行病学
DS的风险与使用ATRA或ATO的剂量无关，也与WBC 总数无关。
DS的发生依赖于恶性早幼粒肿瘤细胞的存在。 发生率
ATRA：2-27% ATO: 30% 发生时间（双相） 使用ARTA/ATO后 1周内：46% 3-4周：38%
病理生理学: DS
炎症性血管活性细胞因子导致毛细血管渗透性增加、 发热、水肿、皮疹及低血压。
DS也与早幼粒细胞经过ATRA或ATO诱导后大量成熟后 对组织的浸润有关。在使用ATRA或ATO诱导的APL患者 中，出现DS时，发现组织水肿以及成熟髓系细胞、淋 巴结、脾脏、肝脏以及心包的浸润。
白血病ppt课件全文
受累基因 AML1-ETO PML-RARα PLZF- RARα CBFβ-MYH11 CBFβ-MYH11
MLL MYC-IgH BCR-ABL
常见白血病类型
M2 M3 M3 M4Eo M4Eo M4/M5或其他型 L3 CML,ALL,AML
APL患者染色体异常t(15;17)(q22;q21)
（二）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）
活性减低或阴性，治疗有效时活性恢复，复发时下降
（三）骨髓
增生明显至极度活跃，以粒系为主，粒/红比例明显增 高，中性中、晚幼及杆状粒细胞明显增多，原粒10％
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多 红系相对减少 巨核细胞正常或增多，晚期减少
CML骨髓象
（四）细胞遗传学及分子生物学检查
需要特殊注意的几个问题： ①原始细胞/全部骨髓有核细胞（ANC）≥30％为 AL的诊断标准 ②“裂孔”现象 ③低增生性白血病 ④Auer小体仅见于ANLL，有独立诊断意义
Auer小体
细胞化学
急淋白血病
急粒白血病
急性单核细胞白血病
过氧化物酶（POX） 糖原染色（PAS）
（－）
（＋） 成块或颗粒状
血象
WBC：多数↑，也有正常或↓
WBC≥10×109/L——白细胞增多性白血病 WBC＜1.0×109/L——白细胞不增多性白血病
多数可见数量不等的原始和/或幼稚细胞
RBC：多数为正常细胞性贫血，少数可找到 幼红细胞
PLT：↓，约50％≤60×109/L，晚期极度减少 （＜2×109/L）
骨髓象 诊断AL的主要依据和必做检查 参见FAB分类法
3、骨髓象：骨髓增生明显或极度活跃，原始 细胞≥30%；具体参考FAB分类法
4、免疫学、细胞遗传学、分子生物学检查
肺部感染ct报告单
肺部感染ct报告单
检查项目：肺部CT扫描
检查结果：肺部感染
1. 一般情况：患者肺部CT扫描显示有肺部感染病变，表现为
较多的肺部炎症病灶。
2. 病灶特征：扫描发现多处散在分布的实变病灶，大小不一，边界模糊，密度增高，结构不规则。
3. 胸腔积液：部分扫描显示胸腔积液，提示病变部位可能存在炎症渗出。
4. 气管支气管异常：扫描显示气管、支气管壁增厚，轻度扩张，可能存在炎症反应。
5. 淋巴结异常：腺体显影显示腔隙周围多个肺门和纵隔淋巴结肿大，提示炎症反应的累及。
综合分析：肺部CT扫描结果显示患者存在肺部感染病灶，可
能为细菌性感染。
建议进一步检查细菌培养等相关实验，以确定病原微生物，并及时开始相应的治疗措施。
肺部感染疾病的CT表现
大叶性肺炎
• Ｘ线平片: 肺叶实变, 容易做出诊断
• 主要由肺炎球菌引起，也可见于克雷 伯氏菌、军团菌感染
• 典型的大叶性肺炎少见
右中叶大叶性肺炎
大叶性肺炎
• ＣＴ: 实变肺叶内密度均匀，边缘为 胸膜所局限，充气支气管征常见，肺 叶体积无明显改变
• ＣＴ检查的主要目的: 发现坏死或空 洞形成，除外阻塞性病变
• 对某些感染性疾病具有早期诊断的价值 • 区别肺内或胸膜病变
肺部感染性病变的分类
• 病因：最好的分类法 • 感染区域：社区 医院内 • 病程：急 亚急性 慢性 • 影像学的形态
根据形态学的分类
• 支气管肺炎 • 大叶性肺炎 • 球形肺炎 • 间质性肺炎 • 其它
磨玻璃影，粟粒性阴影，空洞性阴影
金黄色葡萄球菌肺炎
• 占医院内感染的10%，社区获得性 感染不足5%
• 呼吸道误吸或血行播散 • 常见于免疫功能受损的病人 • 全身症状明显
金黄色葡萄球菌肺炎
• 肺段片状阴影 • 实变影中常见坏死灶 • 充气支气管征少见，空洞常见 • 胸水并不少见且发展迅速 • 肺气囊在成人较少见，可气胸
金 黄 色 葡 萄 球 菌 感 染
围脂肪间隔密度增高 • 愈合期：支气管狭窄但边缘光滑
支气管内膜结核
支 气 管 内 膜 结 核
免疫抑制病人的肺结核
• 与免疫抑制的程度有关 • 相对于免疫正常的病人，免疫抑制
病人的肺结核：淋巴肿，胸腔积液、 粟粒性肺结核更常见，而空洞和纤 维化少见
努卡氏菌肺炎
• 努卡氏菌是革兰氏阳性菌，曾分类 为真菌
边缘不甚光滑的结节影或分支状 影（树芽征） • 呈小叶中心分布，其旁支气管壁 增厚
空洞
• 上肺多见 • 空洞壁的厚度和光滑度取决不同的
白肺ct报告单会
白肺ct报告单会
白肺（白色肺）主要表现为肺部出现片状或弥漫性团片状高密度影像，以及肺实质的磨玻璃样改变。
下面是一个大约700字的白肺CT报告单例：
病例号：123456 检查日期：2022年01月01日
检查项目：高分辨率CT肺脏扫描
临床信息：患者于近期病程表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难，近期有接触其他患者的情况。
现行CT检查以明确诊断。
扫描方法：本次使用第三代双能量CT进行扫描，层厚1mm，层间距1mm。
扫描范围包括整个肺野及纵膈。
扫描结果：
1. 双肺野显示磨玻璃样密度影像，多发分布，有片状或弥漫性分布。
左侧肺下叶、右侧肺下叶、右肺上叶、右肺中叶可见较为明显的高密度影像。
2. 双肺及纵隔未见明显的淋巴结增大，无明显的附加病灶。
结论：
1. 双肺显示片状或弥漫性团块状高密度影像，表现为白肺。
根据影像表现，结合临床症状，高度怀疑白肺感染。
2. 考虑病因包括病毒性感染、细菌性感染、真菌感染等，需结合病史、实验室检查等进一步明确诊断。
3. 需与肺结核、非特异性间质性肺炎等鉴别。
限制及建议：
1. 本次CT扫描为初步筛查，未能明确病因，建议进一步进行
实验室检查、病原学检测等，以明确是否存在感染因素。
2. 需结合临床症状、体征、实验室检查等多方面综合评估病情，制定合理的治疗方案。
以上所述仅为CT影像检查结果，最终诊断及治疗方案需由临
床医生根据患者实际情况及其他辅助检查结果综合判断。
白血病
烷化剂、抗代谢药、DNA插入药、有丝分裂 抑制剂。注意：方案、剂量、毒性作用、用药停药 时间等。 早期、联合、充分、间歇治疗的原则。
（三）化疗方案
急性淋巴细胞白血病
方案简称 VP P 药 物 VCR 剂量（mg） 1～2 40～60 用 法 备 注 每周第1天1次，静脉注射 每日分次口服，4周为1疗程
(一)化学治疗药物
药物名称
泼尼松 （Pred）
药物类别和作用
糖皮质激素，破坏 淋巴细胞
急淋 急非淋 副作用
+ 0 类库欣征、溃疡、 高血压、高血糖
长春新碱
（VCR） 巯嘌呤 硫鸟嘌呤 （6-TG）
生物碱，抑制RNA
合成，有丝分裂 抗嘌呤代谢，阻碍 同上
+
+ +
±
+ +
末梢神经炎、 脱
发、恶心、呕吐 骨髓抑制，肝损 同上
四、遗传因素
家族性白血病。某些遗传性疾病和免疫缺陷疾病 患者易患白血病，如先天愚型(Down)综合征、先天性 全血细胞减少、先天性血管扩张症。
五、其他血液病
骨髓增生异常综合征、真性红细胞增多症、阵发 性睡眠性血红蛋白尿、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等，最 终都可能发展为白血病。
总之，病毒为主要的病因，电离辐射、化学物质、 遗传为辅助因素，免疫功能缺陷有助于发病；染色体 异常，癌基因活化，抑癌基因失活，基因突变是白血 病发生的主要机制。 两个阶段：①各种原因引起单个细胞原癌基因决 定性的突变，导致克隆性的异常造血细胞生成；②进 一步遗传学改变，一个或多个癌基因的激活和抑癌基 因的失活，直接引起细胞恶变。 通常理化因素先引起单个细胞突变，而后因机体 遗传易感性和免疫力低下，病毒感染、染色体畸变等 激活了癌基因并使部分抑癌基因失活及凋亡抑制基因 过度表达，导致突变细胞凋亡受阻，恶性增殖发生白 血病。
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CT诊断为小叶间隔增厚者占80%，毛玻璃样病变占70%， 肺实变占90%.X线资料复习：全部显示有肺实质病变。其 中细网状影4例，多发实变3例，毛玻璃样变1例。此外K 氏B线2例，支气管周围增厚2例，模糊结节2例，胸膜改 变1例。
结果：
HRCT的典型表现为：小叶间隔增厚和支气管束状改变， 所有病人HRCT均表现为小叶间隔增厚。呈均匀性增厚者 6例，结节状增厚1例，既有均匀性增厚又有结节状增厚的 有3例。支气管血管带状改变的9例，其中均匀增厚者5例， 结节状增厚的4例。CT扫描10例均显示有肺实质结节，其 中结节数目小叶10个者5例。大多数结节为小结节，直径 为5-10mm者8例，1例直径不足5mm。不跪着分布者3例， 沿支气管血管分布者4例，小叶中央区3例。表现为毛玻璃 样变和肺实变者7例，其中6例毛玻璃样变并发肺实变。5
白血病的肺部浸润通常是由于感染和出血引起。 尽管在尸检时有20%-6%的慢性白血病患者有肺 部浸润，但是在生前胸部X线片显示有病变的不 足5%.以前有关白血病肺部浸润CT表现报道较 少，作者用HRCT对成年患者的 肺部表现进行 分析评价。
材料与方法：
作者对10例有肺部表现的白血病患者进行回顾性 分析。这些病例是在1987年2月--1996年6月经 HRCT检查时发现的，10例患者中，其中男性6例， 女性4例；年龄22-67岁，平均年龄43岁白血病2例，急性粒细胞性 白血病1例。急性淋巴细胞性白血病1例；肺部改 变发生在初发期3例，复发期7例。肺部浸润的诊 断通过支气管镜检结合支气管灌洗证实的8例， 肺手术活检证实的1例，尸检1例。10例均进行组 织病理学证实，对并发有感染、出血和 肺水肿的
图4：67岁女性成人T细胞型白血病。 A：胸片显示左下、左上、右下肺实变区。
图4：67岁女性成人T细胞型白血病。 B:右下肺HRCT靶扫描（1.5mm）显示支气管周围实变。
图5：45岁女性成人T细胞型白血病. A:HRCT(1mm)显示右肺上叶后段外周局灶性实变。注意胸膜下上叶和下叶局 灶性实变影。而且还注意充填肺小叶的毛玻璃阴影。
图2：51岁男性慢性粒细胞性白血病患者。（c）右下肺 HRCT（1mm）靶扫描显示小叶中心多发融合结节 （箭）。
图3：22岁女性成人T细胞白血病。 A：胸片显示网状结构和下肺见边界不清的结节影。
图3：22岁女性成人T细胞白血病。B：右肺HRCT（1mm）靶扫描 显示小叶中心分布结节（直箭）。支气管壁增厚。（弯箭）
不作为观察对象。
CT片由两位放射学专家分别阅片，最终结果由两位专家 共同确定。对活检异常区域重点观察，同时对肺部的各 种异常改变同正常肺组织进行对照观察。肺内病变包括 小叶间隔增厚、支气管血管周围间质增厚，可表现为均 匀一致性增厚或结节状改变。根据病变的分布特征，肺 实质结节诶可分为小叶中央型、支气管血管周围型、和 随意分布型。如果病变位于小叶中央靠近小叶中央动脉 或离小叶间隔数毫米可考虑小叶中央型。结节小于1cm者 属于小结节，结节大于1cm者属于大结节。毛玻璃样改变 是指临近血管可见而肺野呈不透明改变。肺实变区是指 血管和肺野均呈不透明改变。
图1：27岁男性急性淋巴细胞性白血病患者 HRCT（2mm）右上肺靶扫描显示小叶间隔（直 箭）和支气管血管束（弯箭）均匀性明显增厚。 右侧肺门淋巴结肿大和胸腔积液。
图2：51岁男性慢性粒细胞性白血病患者。（a）胸片显示多发 结节，支气管周围间质增厚，结节边界欠清晰。
图2：51岁男性慢性粒细胞性白血病患者。（（b）右上 肺HRCT（1mm）靶扫描显示支气管血管束增厚（直 箭），支气管周围结节边界欠清晰（弯箭）。结节周围 呈毛玻璃样改变。
图5：45岁女性成人T细胞型白血病. B：右肺上叶后段经支气管活检病理显示白血病浸润肺泡间 隔和 充填肺泡腔（箭）。
讨论: 作者认为白血病肺部浸润最显著的特征是肺间质增厚，这种发 现与病理检查结果时相当一致的。白血病细胞沿着支气管周围 浸润可能与白血病细胞淋巴细胞转移有关。所有病人都有肺部 结节改变，只是由于结节太小和数目较少，某些病例未显出。 结节沿着支气管分布者有4例，小叶中央分布者3例，次可能与 白血病细胞在淋巴管周围灶性聚集密切相关。 胸部X线表现包括：网状改变。多发实变，毛玻璃样改变和小 结节病灶。半数X线胸片主要表现为肺间质性病变。2例显示 有间隔增厚形成的K氏B线。因此，HRCT在X线表现的基础上 进一步揭示白血病细胞淋巴浸润的本质。根据上述资料作者认 为：在显示肺内病变方面，HRCT优于X线。白血病肺部浸润 的CT表现并无特异性，所有表现都需要与药物中毒、肺水肿、 肺出血和各种感染性疾病鉴别。
总之，白血病肺部浸润的CT表现时多种多样，然而值得我们注 意的是白血病肺部浸润有明显的侵犯淋巴周围肺间质的倾向。 对白血病患者来说，尽管某些病变如肺水肿和感染性疾病应该 除外，但是HRCT发现肺间质增厚时，应当高度怀疑白血病肺部 浸润的可能。