血液流变学演讲稿

血液流变学演讲稿
尊敬的各位领导，亲爱的同学们：
大家下午好，我是临床（2）班的朱妍，我今天的课题是血液中的流体之血液流变学。

首先我想问大家一个问题，你觉得血液最大的特点是什么？我认为血液最大的特点就是液体和流动性，而这两个特性，正是今天我的课题建立的基础。

血液流变学是一门新兴的生物力学及生物流变学分支，是研究血液宏观流动性质，人和动物体内血液流动和细胞变形，以及血液与血管、心脏之间相互作用，血细胞流动性质及生物化学成分的一门科学。

它是近二十年来才发展成为一门独立的新兴的边缘学科。

首先让我们回顾一下我们学过的流体力学的原理。

流体力学的原理：流体力学的原理：
首先：流体定义：没有固定形状的物体。

液体和气体
在相同时间内，流体通过不同路程的速度不相同，所以就会产生大小不等的压强速度越大，压强越小；速度越小，压强越大。

今天我们所讲的是血液流变学，那让我们再回顾一下伯努利方程：p+ρgh+(1/2)*ρv^2=常量。

由伯努利方程可以看出，流速高处压力低，流速低处压力高。

掌握了流体力学的原理后，来看一下血液流变学的原理：血液流变学基于血液的流动性和变形性。

让我们来了解一下血液为什么会有流动性和变形性。

血液的有形成分是悬浮在血浆中，使血液具有了流动性。

其次，血液具有粘性。

血液是液体，是一种由有形的细
胞成分悬浮在血浆中形成的液体，因此具有一定的粘滞性。

这种粘滞性是由于液体内部的分子和颗粒之间的摩擦力所造成的。

血液的这种粘滞性可以测定，即临床所常用血液粘度。

血液的流动与粘滞的不正常会导致血液的变形，这促使了血液流变学的产生。

血液流变学的研究领域很宽泛：血液流变学的研究对象、内容及其范围极为广泛。

如血管的流变性、血液的流动性、粘滞性、变形性及凝固性等等。

至于专门研究血液的流动性、血液的有形成分、血管和心脏的粘弹性在各种疾病时的变化，了解这些变化的病理生理意义，以利于疾病的诊断、治疗和预防的血液流变学，又称为临床血液流变学或医学血液流变学。

下面就让我们来了解一下它的临床应用：1）冠心病心绞痛患者血液流变的变化
冠心病心绞痛患者血液粘度增高，尤以低切速下为明显。

故血液粘度是反映冠心病心绞痛患者血液流变学重要指标。

血液粘度增高，可使心脏负荷增加，心输出量减少，微循环灌注减少，在有冠脉狭窄时因血流阻力增大伴血液粘度增加，可使血液冠流量大大减少，使心肌缺血缺氧，从而造成严重后果。

冠心病心绞痛患者的红细胞电泳时间延长，使得红细胞聚集性增加，使红细胞聚集体的解聚力要远远大于正常人，从而造成血液粘度增加，血流缓慢甚至淤滞，心输出量降低，组织灌注量减少。

难以解聚的红细胞聚集体还可闭塞微循环血管，使组织血液协会障碍，导致血液流变学异常的恶性循环。

冠心病心绞痛患者的红细胞变形性下降。

红细胞的变形能力使红细胞在血液循环中，能够自由地通过比自身直径小的微血管，以保证正常的组织代谢。

红细胞良好的变形性，还可以吸收血流在流动中形成的湍流的动能，抑制湍流的发展，防止其对血管内皮细胞的损伤。

冠心病心绞痛患者的红细胞变形性降低，从而导致红细胞不能自由通过微循环，造成血液循环障碍。

体外血栓形成：冠心病心绞痛患者的体外血栓长度、重量均高于健康人。

表明患者的凝血机能增强，易于形成血栓，尤其当冠状动脉粥样硬化斑块破裂、机体出血时，易继发形成血栓，发生急性心肌梗塞。

血小板功能：冠心病心绞痛患者的血小板粘附性和聚集性增高。

心肌梗塞患者血液流变的变化
急性心肌梗塞患者的血液粘度升高。

心梗病人血液粘度升高与心绞痛病人的区别在于：升高的幅度大，变化快。

在心梗的1-3天持续升高，约1周后逐渐下降。

另外，血液粘度还可反映预后。

如果，血液粘度持续升高，则多预后不良。

急性心梗病人的血浆粘度升高、血沉加快、压积增加。

急性心梗病人的红细胞聚集性增加。

红细胞聚集体难以解聚。

故血液的触变性和粘弹性均增高。

应用血液滞后环曲线还可判断病情。

病情严重的病人甚至不出现滞后环曲线，而经过肝素抗
凝治疗后，滞后环出现，其他触变性参数接近正常。

急性心梗病人的纤维蛋白溶解活性降低，而纤维蛋白原浓度升高，最高可达448mg%。

纤维蛋白原升高可影响血液粘度和血浆粘度。

急性心梗时血小板聚集性增高，对低浓度的聚集剂反应增强，聚集性的增高与梗塞的部位、发病时期、冠脉狭窄程度有关。

血小板粘附性亦增高。

（3）高血脂症患者血液流变的变化
高脂血症患者的红细胞膜的微粘度升高，红细胞膜的流动性降低。

高脂血症使红细胞膜中的胆固醇含量升高，膜的面积增加，使红细胞的形态发生改变。

高脂血症的血浆粘度和血液粘度均增加。

血液粘度的增加，一方面是由于血浆粘度的增加，另一方面是因为棘球状的红细胞表面积增大。

高脂血症患者的血栓形成趋势增加，这是由于患者的红细胞变形性下降，导致了红细胞对湍流的抑制作用减少，从而血流形态受到影响，湍流存在，促进动脉粥样硬化和血栓形成。

高脂血症患者的血小板粘附性和聚集性增强。

因为高胆固醇血可改变血小板膜的脂质构成，影响血小板膜的流动性，使钙离子的内流增加，并可损伤内皮细胞，使TXA2-PGI2平衡失调。

另外，由于血小板膜的微粘度增加，易于被脾截留吞噬，使患者血小
板的寿命缩短。

●（4）糖尿病患者血液流变的变化
糖尿病患者的血液粘度和血浆粘度升高。

患者血浆粘度升高，是由于γ球蛋白增高及代谢失调，脂肪酸、生长激素等增多，刺激肝脏合成纤维蛋白原而造成。

血液粘度升高，是由于红细胞聚集性增加、红细胞变形性下降。

另外，糖尿病病人处于高渗状态下，血液相对浓缩，也造成血浆和血液粘度升高。

糖尿病病人的血小板粘附性增加。

患者的血小板聚集性也增加，有并发症的病人的血小板聚集性增高更为明显。

糖尿病患者的纤维蛋白原浓度升高。

糖尿病病人小动脉中存在明显的红细胞聚集体，当有并发症时，体内的红细胞聚集倾向更加明显，同时伴有血流缓慢。

患者的红细胞聚集性增加与纤维蛋白原水平之间呈显著的相关。

另外，患者红细胞电泳时间延长，也说明红细胞表面负电荷减少，导致红细胞聚集性增加。

非胰岛素依赖性糖尿病病人的红细胞变形性降低，同时伴有红细胞膜胆固醇、膜胆固醇磷脂、过氧化脂质的增加，伴有视网膜病变的患者更为明显。

●还有（5）脑血栓患者血液流变的变化
●（6）肿瘤患者血液流变的变化
●（7）肺源性心脏病患者血液流变的变化等等
科学研究发展的道路是永无止境，作为新世纪的医学生，站在巨
人的肩膀上，我们更应该努力地学习科学文化知识，运用学到的科学知识开拓更广阔的人类未知的科学奥秘，未来的文明世界属于我们，更需要我们去发现，去创造！
感谢大家的聆听，我的课题报告就到这里，谢谢！。