急性胰腺炎诊疗（实用总结十完）
急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎诊疗常规一、急性胰腺炎诊断和鉴别诊断急性胰腺炎分为轻型及重型两类。
前者胰腺的损害轻微为单纯性水肿，少有渗出，CT上几无阳性发现，后者胰腺的损害十分严重，诊断主要依赖临床表现、化验结果、影像检查等。
◆(1)临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。
①血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或＞500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。
②血性腹水，其中淀粉酶增；高（＞1500苏氏单位）。
③难复性休克（扩容后休克不好转）。
④B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。
◆(2)分级标准：Ⅰ无重要器官功能衰竭的表现。
Ⅱ有1个或1个以上的重要器官功能的衰竭。
[附]器官功能衰竭的依据肺：呼吸困难，＞35次/分，PaO2＜8.0kPa。
肾：尿量＜500ml/24h(20ml/h)，BUN≥3.57mmol/L,Cr≥177μmol/L.肝：黄疸，胆红质＞34μmol/L，SGPT达正常的2倍。
胃肠：肠麻痹、呕血或黑便，估计出血量在1000ml以上，胃镜见粘膜糜烂、溃疡。
心：低血压，心率≤54次/分或＞130次/分，平均动脉压≤6.5kPa。
脑：神志模糊、谵妄、昏迷。
凝血像：DIC、PT、PTT延长，血小板＜80×109/L，纤维蛋白原＜150～200mg/dl。
急性胰腺炎诊断中应与急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性肠梗阻及冠心病等相鉴别，依据诸病各自的特点与本病比较即可加以区别。
二、治疗本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。
（一）非手术治疗1、禁食水，必要时给以胃肠减压，静脉补充足够的水、电解质及营养，每日液体量不应少于3000ml。
急性胰腺炎诊疗规范
急性胰腺炎诊疗规范【病史采集】1．腹痛：注意部位、性质、发展速度及伴随症状（恶心、呕吐、发热、黄疸等）；2．诱因：注意酗酒、暴饮暴食、高脂餐、药物及急性传染病；3．有无胆道病史及腹部手术、外伤史。
【体格检查】1．腹部压痛及范围，有无肌紧张、反跳痛。
2．腹胀、肠鸣音减弱及移动性浊音。
3 •有无Gray〜Turner征（腰胁部皮下紫兰色瘀斑）及Cullen征（脐周紫兰着色）。
4．血压、脉搏、体温及神志变化，注意有无休克及意识障碍。
【辅助检查】1．血（尿、腹水）淀粉酶、血脂肪酶检查。
2．B 超或/和CT 检查。
3．腹部X 线平片检查。
4．血常规，红细胞压积、血糖、血清电解质及血气分析。
5．肝肾功能检查，注意SGOT、LDH 升高。
【诊断与鉴别诊断】依据病史、体征及辅助检查，急性胰腺炎诊断多无因难，但需注意其类型。
轻型（水肿型）预后良好，重型（出血坏死型）治疗难度大。
Ransons 11 项指标可帮助分型及判断预后，其中前 5 项为入院时查，后 6 项为住院48 小时内查，阳性结果3项以内为轻型，》3项为重型。
附：Ranson 指标：1．年龄在55 岁以上。
2 .血糖（BS）11卩mol/L以上。
3．白细胞（WBC）16 109/L 以上。
4. 乳酸脱氢酶（LDH）700U/dl 以上。
5. 谷草转氨酶（SGOT）250U（FranKel 法）以上。
6 .红细胞压积（Ht）下降10%。
7 .血清钙（Ca++ ）小于2mmo1/L。
8 .碱储备（BE）小于一4mmo1/L。
9 .尿素氮（BUN ）上升1.8mmo1/L以上。
10 .氧分压（PaOz）小于8kPa。
11 .体液丢失大于6L。
鉴别诊断的疾病主要有急性胆管炎、急性上消化道穿孔，绞窄性肠梗阻等。
【治疗原则】1 .非手术治疗：（ 1 ）禁食、持续胃肠减压。
（ 2 ）解痉镇痛，使用杜冷丁应与阿托品同时用。
（3）抑制胰腺分泌，应用 5 - FU 、H2 受体拮抗剂、善得定或施他宁。
急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎概述、定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。
少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。
临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
病因本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。
1.梗阻因素由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。
如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
2.酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。
酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。
这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3.血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。
由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。
4.外伤胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。
5.感染因素急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。
一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。
6.代谢性疾病可与高钙血症、高脂血症等病症有关。
7.其他因素如药物过敏、血色沉着症、遗传等。
临床表现1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。
急性胰腺炎的诊断与治疗(完整版)
急性胰腺炎的诊断与治疗（完整版）急性胰腺炎是胰腺的一种炎症性疾病，与大量的发病率和死亡率相关。
引起急性胰腺炎常见的原因，比如继发于胆结石的胰管堵塞（最常见的原因）、酒精、ERCP、各种药物触发病理性的细胞通路和细胞器功能障碍，最终导致急性胰腺炎为特征——腺泡细胞死亡和局部以及全身的炎症反应。
急性胰腺炎的全球发病率为34人/10万人年，而且在世界范围内一直在增加。
在美国，急性胰腺炎是最常见的因胃肠道疾病住院的原因之一，每年花费医疗系统93亿美元。
世界范围内的肥胖流行，也可能导致全球急性胰腺炎发病率的增加。
一些与肥胖相关的并发症发病率正在上升，包括胆石症、高甘油三酯血症和糖尿病，与急性胰腺炎是独立相关的。
过去的十年，急性胰腺炎相关的病死率从1.6%下降至0.8%，这种趋势可能得益于及时准确的诊断，以及对急性胰腺炎重症护理质量的改善。
然而，发病率和长期后遗症仍不可小视。
例如，将近40%的病人首次患急性胰腺炎后，新出现糖尿病前期或糖尿病，四分之一的病人出现胰腺外分泌功能不全。
坏死性胰腺炎是急性胰腺炎实质损伤最严重的类型，占病人的5-10%。
在美国，一半左右的坏死性胰腺炎一年内出现伤残，据报道，急性胰腺炎后的生活质量明显下降。
此外，约18%的急性胰腺炎患者出现复发，8%发展为慢性胰腺炎，二者均对医疗系统造成沉重的经济负担。
2103年，美国因为急性胰腺炎再住院造成的花费超过了38亿美元。
尽管全球面临沉重的疾病负担，目前尚无有效药物治疗或预防急性胰腺炎。
然而，在识别开发作用于新的细胞靶点的药物方面，已取得了重要基础科学的进展。
比如，对急性胰腺炎钙信号通路的阐明，引发了对线粒体通透性转换孔和钙释放激活通道的发现，二者均有治疗目标的前途。
线粒体功能障碍是急性胰腺炎的关键驱动因素，目前正在进行一项多中心试验，研究早期高能量肠内营养对预后的影响。
肥胖引起的严重胰腺炎的机制也已经阐明[9]。
游离脂肪酸似乎是引起终末器官衰竭的中介，并且已经证明，它是从储存在胰腺内和胰腺周围脂肪组织中的甘油三酯脂解物中释放出来。
急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎诊疗常规【临床表现】1.症状(1)腹痛为本病的主要表现和首发症状，多数为突然起病，急性腹痛，常在饮酒和饱餐后发生，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。
疼痛部位多在中上腹。
水肿型腹痛3〜5天即缓解。
出血坏死型，腹部剧痛延续较长，可引起全腹痛。
(2)恶心、呕吐及腹胀呕吐后腹痛并不减轻。
出血坏死型同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。
(3)发热中度以上发热，持续3〜5天，有继发感染，可呈弛张热。
(4)低血压或休克仅见于出血坏死型胰腺炎，提示有大量胰腺组织坏死。
(5)水、电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水,呕吐频繁可有代谢性碱中毒。
重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。
(6)其他如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发期、焦虑、出汗等，常规氧疗不能缓解；急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常；胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。
2.体征急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，多数有上腹压痛,但常与主诉腹痛程度不相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。
急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。
伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失。
可出现腹水征，腹水多呈血性，少数患者两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Tiwner征；脐周围皮肤青紫，称CUI1en征，可出现黄疸。
患者低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。
3.并发症：(1)局部并发症：胰腺脓肿与假性囊肿，主要发生在出血坏死性胰腺炎。
(2)全身并发症:如ARDS,急性肾衰,败血症,心律失常，心力衰竭，DIC,肺炎等。
【辅助检查】1.血白细胞计数2.血尿淀粉酶3.腹水或胸水淀粉酶4.血钙测定5.影像学检查腹部B超和CT【诊断】根据典型的临床表现和实验室检查，水肿型患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和(或)尿淀粉酶显著升高及CAn1/CCr%比值增高，出血坏死型患者早期有以下表现：①全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征时；②烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状时；③血钙显著下降到2mmo1/1以下；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；⑤与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；⑥肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；⑦Grey-TUrner征或CUnen征；⑧正铁血白蛋白阳性；⑨肢体出现脂肪坏死；⑩消化道大量出血；低氧血症；白细胞＞18义109/1及血尿素氮＞14.3πιπιo1/1,血糖＞11.2mmo1/1(无糖尿病史)。
急性胰腺炎
急性胰腺炎急性胰腺炎中、上腹疼痛、恶心、呕吐、休克、出血、呼吸衰竭急性胰腺炎，乃胰酶在胰腺内被激活后自身消化胰腺引起的化学性炎症。
（诊断要点）（一）病史1.可有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食、急性感染、手术及创伤等病史。
2.有阵发性加剧的中、上腹部持续性疼痛，多发生于饱餐或饮酒后1-2小时，可向左侧腰背及肩部放射。
3.常伴有显著的恶心、呕吐，但无腹泻。
呕吐物常有胆汁。
常有低、中度发热，但无寒战。
发热一般持续3-5天，如高热持续不退，应怀疑胰腺脓肿或腹膜炎等继发感染。
部分病人可有黄疸。
4.（出血）坏死型常发生休克、出血、呼吸衰竭、胰性脑病等病。
极少数可猝死。
（二）体格检查绝大多数有中上腹压痛，部分病人可触及肿块。
均有程度不等的腹胀。
继发腹腔感染时，有急性腹膜炎体征。
出血坏死型可有腹水、胸水、肺底湿罗音、腹壁皮下出血、手足搐搦、麻痹性肠梗阻等。
（三）辅助检查1.白细胞计数及嗜中性粒细胞增高，但很少超过20×10^9/L。
2.血清淀粉酶测定起病6-8小时后血清淀粉酶开始上升，24小时达高峰，持续2-3天后开始下降。
若淀粉酶反复升高，表示病变有复发，若持续升高，有并发症的可能。
淀粉酶的高低与病变轻重不一定成正比，在急性广泛坏死型胰腺炎淀粉酶可不增高甚至下降。
胰腺炎以外疾病也可增高，如溃疡病穿孔、急性胆囊炎、肠梗阻、急性腹膜炎等，但其数值一般较低，不超过500u(Somogyi)。
如超过500u 即可确诊本病。
淀粉酶同功酶的测定有利于诊断和鉴别诊断。
急性胰腺炎时，胸水、腹水中的淀粉酶可明显增高，对诊断有一定价值。
3.尿淀粉酶升高略迟于血清淀粉酶，但持续时间较长。
较血清淀粉酶增高一倍以上（Somogyi）或超过256u（Winslkw法）有诊断意义。
一些血淀粉正常病人，也可尿淀粉酶升高，尿中淀粉酶的排泄也受肾功能影响。
尿淀粉酶（Somogyi）血清肌酐4.CAm/CCr%＝─────────---×-────×100（正常值为3%－5%）血淀粉酶（Somogyi）尿肌酐急性胰腺炎时可增加达3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常。
急性胰腺炎的临床诊疗
急性胰腺炎的临床诊疗标签：急性胰腺炎诊疗急性胰腺炎大多數都是骤然发病，急性胰腺炎病患者大多数表现出的症状会有：恶心、呕吐、高热不退、腹胀、剧烈持续性腹痛，也可出现呕血和便血的症状，严重的患者可能会急性胰腺炎的临床治疗出现心律失常、血压下降甚至休克等，感染尤其是全身感染是导致急性胰腺炎的主要死亡原因之一，急性胰腺炎时肠道屏障功能障碍，感染往往在确诊后几小时内发生，重症急性胰腺炎更容易出现。
1诊断现状根据典型的临床表现、明显升高的血和（或）尿淀粉酶测定等诊断急性水肿性胰腺炎并不困难，但是对于重症急性胰腺炎的早期诊断却并不容易。
早期诊断和尽早地采取治疗方案，针对病因和发病机制制定的一系列治疗措施，对病情的控制、治疗、预后及降低死亡率极为重要。
1.1急性胰腺炎的生化诊断：急性胰腺炎病发时期，可出现急性时相反应蛋白（APP），包括C-反应蛋白（CRP）和降钙素原（PTC）。
PTC可在最初24h内区别急性轻型胰腺炎和重症急性胰腺炎，并与感染坏死性最为相关，具有高度的敏感性和特异性，能有效鉴别急性胰腺炎的病因，而CRP 可作为发病后48-96h判断病情的指标。
在急性胰腺炎诊断中，检测C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PTC）和CT检查应作为常规检测检查手段，同时可作为治疗后效果判断依据。
1.2急性胰腺炎的：CT诊断对于重症急性胰腺炎患者来说，CT检查有助于急性胰腺炎的诊断。
CT表现主要是：（1）胰腺形态体积大小发生变化，胰腺体积肿大，形态开始变得不规则，可以根据胰腺体形态模糊改变作为主要的诊断依据。
（2）通过胰腺密度的改变来判别胰腺炎的分型，急性单纯性胰腺炎的胰腺密度比较均匀或是密度较低，而急性坏死胰腺炎的胰腺密度呈现不等程度和范围的低密区和弥漫的不强化区。
（3）急性胰腺炎严重的会累及胰腺周围脂肪层模糊甚至是消失。
CT表现为模糊条索状。
如果单纯胰周基业CT值较高，则是伴随有脂肪坏死的症状。
1.3急性胰腺炎的鉴别诊断：重症急性胰腺炎除典型的病史外，腹部有压痛、反跳痛、腹肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失，可有腹部包块，常伴有腹水、淀粉酶升高，并发一个或多个器官功能衰竭，但有部分重症急性胰腺炎血清淀粉酶不升高或升高不明显，对急性胰腺炎水肿与坏死及其程度的判断往往是采取不同治疗措施的重要依据，因此对急性胰腺炎进行水肿与坏死的鉴别、诊断分级、感染程度及病因的确定具有积极的现实意义。
急性胰腺炎诊治规范
急性胰腺炎是胰腺发炎的急性疾病，常见的病因包括胆石症和酗酒。了解其 定义、病因和临床表现对于准确的诊断和有效的治疗至关重要。
急性胰腺炎的定义和病因
急性胰腺炎是一种胰腺发炎的急性疾病，主要由胆石症和过度饮酒引起。了 解其发生机制和潜在风险因素对于预防和诊断至关重要。
急性胰腺炎的临床表现
急性胰腺炎的临床表现包括剧烈腹痛、恶心呕吐、发热等。早期识别症状和及时的处理可以避免并发症 的发生。
急性胰腺炎的诊断标准
确诊急性胰腺炎需要根据临床症状、实验室检查和影像学结果进行综合评估。明确的诊断标准有助于及 早采取合适的治疗措施。
急性胰腺炎的治疗原则
急性胰腺炎的治疗原则包括缓解疼痛、控制炎症反应、预防感染，并提供适当的支持性治疗。个体化的 治疗计划有助于提高患者的康复率。
急性胰腺炎的非手术治疗
大部分急性胰腺炎患者可以通过保持禁食、静脉输液和药物治疗来实现非手术治疗。根据患者的具体情 况，还可能需要采取其他辅助治疗措施。
急性胰腺炎的手术治疗
某些情况下，如胰腺坏死或伴发胆道梗阻的急性胰腺炎，可能需要手术干预。 外科手术可以清除坏死组织、解除胆道梗阻等，以促进患者的康复。
急性胰腺炎的并发症防治
急性胰腺炎的并发症包括腹腔感染、炎性积液和多器官功能衰竭等。合理的 监测和积极的治
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急性胰腺炎诊疗（实用总结十完）
九：治疗：
（一）对病因治疗
（二）发病损伤过程治疗
（三）对症及支持治疗
1：局部并发症治疗
2：全身并发症治疗（以上见前文）
3：支持治疗：（营养支持）
轻度胰腺炎不易营养不良，不常规营养支持，病初2d~5d应禁食并给予糖电解质输液以维持水电解质平衡，第5d~7d起尝试给予含碳水化合物不含脂肪膳食，并予一定量蛋白质。
中度重症MSAP及重症SAP应给予营养支持，首先考虑肠内营养，如不能耐受或有禁忌可先肠外营养，病情趋缓后尽早肠内营养，肠内营养时机：只要胃肠动力能够耐受时尽早肠内营养(入院后24 ~ 72 h)。
尽早肠内营养可保护肠道完整性，维持肠道黏膜屏障，预防肠道功能衰竭，减少菌群易位，降低感染性胰周坏死风险。
肠外营养不刺激胰液分泌，对于合并肠麻痹，且症状持续超过5天以上的患者，应给予肠外营养。
肠内营养途径以鼻空肠管为主,将鼻饲管放置在屈氏韧带以下（鼻空肠管）；在可耐受、无胃流出道梗阻（胃潴留可引起误吸）情况下可采用鼻胃管营养或经口进食，注意监测有无胃潴留防止误吸，故鼻胃管使用尚需谨慎。
肽类要素饮食耐受性高，先采用短肽类制剂,再逐渐过渡到整蛋白类制剂，注意补充谷氨酰胺制剂，对高脂血症者应减少脂肪类物质的补充。
如能量不足, 可联合肠外营养。
肠内营养监测：腹痛、肠麻痹、腹部压痛等症状和体征是否加重,定期复查血常规、肝肾功能、电解质、血脂、血糖等水平,以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂量与剂型。
营养指南推荐：
急性重症胰腺炎应给予营养支持，先考虑经肠内营养。
推荐经空肠置管给予要素型肠内营养行。
（经胃、十二指肠投给混合食物可刺激胰腺并引发大量胰酶分泌，而经空肠投给则无此作用。
无论是经口、十二指肠还是空肠给予，要素型都比整蛋白型肠内营养更少刺激胰腺分泌。
有RCT证据显示，在重症胰腺炎患者，经鼻胃管或鼻空肠管给予要素型肠内营养均能很好耐受）。
2021.10.28
（声明：个人总结，供参考，欢迎指正）。