对比剂肾病的防治进展

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对比剂肾病发病机制及预防策略研究进展

对比剂肾病发病机制及预防策略研究进展

塞旦医堂盘查!Q鲤生笙!!鲞箜21塑对比剂肾病发病机制及预防策略研究进展周力陈晖对比剂。

肾病(contmstinducednephmpathy,CIN)是应用碘对比剂所致的重要并发症,是医源获得性肾衰竭的第三大常见原因.占全部病例的1l%,其病死率高达14%…。

随着接受冠脉诊疗术患者的不断增加。

将有更多患者不可避免地应用碘对比荆。

本文就近年来在cIN的发病机制及预防策略方面的进展作一介绍。

lC即N的流行病学目前关于CIN发病率各家报道不一.主要因为尚无统一的诊断标准。

最为广泛接受的是欧洲泌尿生殖学会提出的cIN诊断标准[2】:对比剂血管内给药后3d内出现的血清肌酐升高25%或升高44斗mol/L(0.5mg/dL)。

急性肾损害网将其定义为血清肌酐水平升高0.3m异/dL并伴有少尿即可诊断[“。

但血清肌酐水平受年龄、性别、体重等影响较大.因此也有人提出用肌酐清除率来反映CIN【“。

近10年来.住院患者CIN发病率已经由15%下降至7%,这归功于人们提高了对该问题的警惕性.对危险因素的预防措施加以改进,以及降低了含碘对比剂的肾毒性。

然而,由于应用对比剂的患者日渐增多,发生CIN的患者仍不少。

凡是进展为cIN的患者.其院内事件的发生率,如心脏搭桥手术、大出血、靶血管血运重建等均明显增加。

通过对参加CARE研究患者的随访发现【“,CIN惠者的远期严重不良事件,包括死亡、卒中、心肌梗死以及终末期肾病的发生率亦明显升高.提示cIN在远期严重不良事件中起到推动作用。

cIN造成的经济损失显而易见。

国外调查显示【“.cIN使每名住院患者平均增加费用lO345美元.而1年内增加费用为11812美元。

2C州的危险因素几乎所有注射对比剂的患者都会出现一过性肾小球滤过率降低.但是否出现具有临床意义的急性肾功能损害.取决于是否存在其他危险因素。

Mehmn等【,】研究显示,同一患者具备的危险因素越多。

该患者就越易发生CIN。

造影剂肾病

造影剂肾病
含碘对比剂在心血管疾病中临床应用的专家共识(2012)
糖尿病
糖尿病 尤其是合并CKD时,据 报道,糖尿病病史>10年、年龄 >50岁、 合并血管病变且 eGFR<60ml/(min・L73m2)的患 者,CIN患病率几乎达 100%。
造影剂因素
(1)造影剂剂量: 剂量↑CI-AKI风险↑ (2)高危患者造影剂剂量>100ml时,患病 率明显增高 (3)造影剂种类:高风险患者选择低渗造影 剂、等渗造影剂
饮水疗法
饮水量
造影剂
<100ml 100-200ml
>200ml
1000ml 1500ml >2000ml
强化口服水化:治疗后6h 内3ml/Kg/h,射血分数<40% 或者Killip分级>1级的速度 减半
林丽霞.强化口服水化预防急性心机梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗后发生造影剂肾病的作用.岭南心血管病杂志, 2019.25(02):146-149
病史:有糖尿病史10年、高血压病史20年,吸烟30余年。
体检:体温 36℃,脉搏 68次/分,呼吸 20次/分,Bp120/62mmHg,体 重 66kg。
实验室检查:肾功能:尿酸500umol/L,肌酐152Umol/L,血象正常。
拟于2019年6月19行冠状动脉造影检查。
术前护理:
评估肾功能疾病及 Nhomakorabea药史风险评估
选择
➢高渗性造影剂 ➢等渗性造影剂 ➢低渗性造影剂
限量
肾功能正常者4-6ml/Kg,总量 不超过300-400ml,肾功能不全 者总量<基础eGFR毫升数的2倍。
含碘对比剂在心血管疾病中临床应用的专家共识(2012)
水化

不同水化方法预防冠状动脉介入术后对比剂肾病的临床研究

不同水化方法预防冠状动脉介入术后对比剂肾病的临床研究
78 0
河北 医 药 2 1 0 2年 3月 第 3 4卷 第 5期
H b i e i l ora.0 2. o 3 r o5 ee M dc u 1 1 V 1 4Ma . aJ n 2 N
织的血流供应 。地龙 中蚓 激酶样 物 质具有 纤溶 作用 。地龙 可对体内 的凝血系统 和纤溶 系统具有广泛 的影 响 , 是体外 的血 栓 形成时间延长 , 既抗凝又不影 响止血 , 有利 于血栓 的防治 ] 。 因此疏血通注射液 具有 降低 血液黏 度 、 善血 流动力 的作 用。 改
水化 组造影后第 3天和 第7天血浆肌 酐水 平及尿 B 一 2微球 蛋 白水平较 常规 治疗组差异有统计 学意义( < P
O0 ) . 5 。充分水化 治疗组 中的 CN的发 生率 明显低 于常规 治疗组 ( < .5 。结论 I P 00)
水 两种 水 化 治 疗 方 案 均 能显 著 减 少 对 比 剂 肾病 的 发 生 率 。
1 0月至 20 0 9年 3月住 院应用优维显 3 0对 比剂行冠 状动脉 介 7 入 的病例 2 0例 , 中男 10例 , 9 0 其 1 女 0例 ; 平均 年龄 ( 9±1 ) 6 0 岁 。随机分 为充 分水化 治疗组 (n =10 与常规 治疗组 ( = 2) n 8 )充 分水 化组均采取静脉补液 的水 化方式 , 中又 分为采 用 0, 其 碳酸氢钠组 (n: 5 和 0 9 5) . %氯 化钠 溶液 组 (n=6 ) 5 两种 水 化治疗方案 的两个亚组 。排除严重肾功能 不全 , 对碘 对 比剂 过 敏及急性心肌梗死行 急诊 P I C 患者。 12 方 法 充 分 水 化 治 疗 组 患 者 在 介 人 术 前 1 . 2 h起 以 1m k ~ ・ 的 速 度 静 脉 补 充 14 m o L碳 酸 氢 钠 或 l・ g h 5 m l /

对比剂肾病的预防措施

对比剂肾病的预防措施

对比剂肾病的预防措施1. 引言对比剂肾病(Contrast-induced nephropathy,CIN)是指在接受放射性对比剂检查时,由于对比剂对肾脏造成的损害而导致肾功能异常的一种病理状态。

该病在临床上较为常见,对于患者的健康和生活质量具有重要影响。

因此,预防对比剂肾病的发生是非常重要的。

2. 预防措施2.1 选择合适的对比剂和剂量选择合适的对比剂和剂量是预防对比剂肾病的关键步骤。

应根据患者的肾功能评估来选择合适的对比剂和剂量,避免使用高渗或高毒性的对比剂。

同时,对于高危患者,应尽量选择非离子型对比剂。

2.2 补充适当的液体适当的补液可以帮助稀释对比剂,减轻对肾脏的损害。

在进行对比剂检查前后,应给予患者充足的液体,以维持良好的血容量和尿量。

建议使用生理盐水或5%葡萄糖液进行补液。

2.3 控制其他肾损伤因素除了对比剂本身,其他肾损伤因素也可能对肾脏功能造成损害,如高血压、糖尿病等。

在进行对比剂检查前,应尽量控制这些肾损伤因素,以减少对肾脏的不良影响。

2.4 使用适当的药物在一些高危患者中,预防性使用一些药物也可以降低对比剂肾病发生的风险。

例如,可以考虑给予氯碘酸或N-乙酰半胱氨酸,这些药物可以减少肾脏组织的氧化应激和炎症反应。

2.5 注意术后护理对比剂造影后,患者需要适当的床旁护理。

护理措施包括监测患者的尿量和肾功能指标,及时发现异常情况。

同时,还需要注意患者的血压、液体摄入量和排出量等,确保患者的身体状况稳定。

3. 结论对比剂肾病是一种常见的肾脏损伤,预防对比剂肾病的发生具有重要意义。

在进行对比剂检查前,应充分评估患者的肾功能,并选择合适的对比剂和剂量。

同时,补液、控制其他肾损伤因素、使用适当的药物以及注意术后护理也是预防对比剂肾病的重要措施。

通过综合应用这些措施,可以有效降低对比剂肾病的发生率,保护患者的肾功能。

对比剂急性肾损害的研究进展

对比剂急性肾损害的研究进展
C I A K I 的预 测 指标
用, 对 比剂急性 肾损害 ( C I A K I ) 的发病人 数越 来越 多 。有 资料 表明, C I A K I 已成为住院患者 获得性 急性 肾损伤 的第 3位原 因 以及介入领域 3大难题之一 。由于 临床症 状不 典型 、 医师 重视 程度不 够 , 可造成 患者住 院时间延长 , 住 院费用 增高 , 病死 率增 加, 加强对 C I A K I的 了解 及 防治具 有 重 要 临 床意 义。我 们 对
2 . 3 9时能预测患者 C I A K I的发生 。傅 向华 等 通过对 1 1 4例
注射对 比剂 的患者几 乎都 会 出现一 过性 肾小球 滤过 率 降 低, 但 是否发生 C I A K I , 取决于是否存在如下相关危 险因素。 1 . 基础 肾功能下 降 : C I A K I 最重 要 的危险 因素是 预先 存在
C I A K I 的漏诊 。C I A K I 的预测指标如下 。 1 . 对 比剂用量/ 估计 肾小球 滤过 率 比( V / e G F R) : C I A K I的
的定义是 : 使用对 比剂之后 7 2小 时内 出现 的急性 肾功 能恶化 ,
通常 以血浆 肌酐( S C r ) 较使 用对 比剂前 增加 4 4 . 2 I . r m o l / L以上 或2 5 % 以上为限 , 并排除其他影 响因素 。 C I A K I 相关危险因素
( MR C D) 公式: 5 m l / k g / S C r ( mg / m1 ) ( 最大剂量不超过 3 0 0 m 1 ) 。
2 . 中性粒 细胞 明胶 酶相 关 脂质 运 载 蛋 白 ( N G A L) : N G A L 是载脂蛋 白家族的新 成员 , 由中性粒 细胞 分 泌 , 正常 肾组织 表 达甚微 , 而缺血性损伤可使小管升支粗段迅 速大量分 泌 N G A L 。 有研 究结 果 显 示 , 使 用 对 比剂 后 4小 时 , N G A L水 平 如 >8 0 n g / r  ̄, 预测 C I A K I 发生 的特 异性高 达 9 0 % 以上 。动物 实验 证实 肾损 伤后 N G A L基 因转录上调。 3 . 胱 氨酸蛋 白酶抑制物 C ( C y s C) : C y s C是 由有核细胞 产

对比剂肾病早期诊断的研究进展

对比剂肾病早期诊断的研究进展

r e s e a r c h o n p r o mi s i n g b i o ma r k e r s o f CI N f o r e a r l y d i a g n o s i s c u t a s t r i k i n g ig f u r e .I n t h i s p a p e r ,i t wi l l p r o d u c e s a
c o n t r a s t a g e n t i n c l i n i c a l b e c a u s e o f t h e d e v e l o p me n t o f i n t e r v e n t i o n a l t e c h n i q u e s .Ea r l y d e t e c t i o n o f t h e c h a n g e o f
r e v i e w o f t h e p r o g r e s s .
【 Ke y wo r d s 】 C o n t r a s t me d i a ; N e p h r o p a t h y ; D i a g n o s i s ; P r o g r e s s
【 Ab s t r a c t 】 T h e i n c i d e n c e o f c o n t r a s t - i n d u c e d n e p h r o p a t h y( C I N) s h o w s a s c e n d a n t t r e n d wi t h t h e w i d e a p p l i c a t i o n o f
The pr o g r e s s o f e a r l y di a g no s i s o f c o n t r a s t -i n du c e d ne p hr o pa t hy

对比剂肾病中国专家共识

对比剂肾病中国专家共识

对比剂肾病中国专家共识对比剂肾病(CIN)是碘对比剂应用过程中的一种严重并发症,会导致医源性肾衰竭。

CIN不仅会影响患者的临床预后,还会增加医疗费用。

随着接受造影检查和介入手术的患者不断增加,CIN已经成为放射学家、心脏病学家和肾脏病学家共同关注的问题。

专家共识认为,CIN在急性肾衰竭患者中是常见且严重的并发症。

而在慢性肾脏疾病的患者中,尤其是合并糖尿病时,CIN的危险性明显增加。

因此,在应用对比剂检查前,应该对患者的肾功能进行评价,建议采用估算的肾小球滤过率(eGFR)。

在高危患者中,动脉内给予离子型高渗对比剂会导致CIN 的危险性要比低渗对比剂高。

另外,大量对比剂(>100ml)会导致较高的CIN发生率。

而在极高危患者中,少量的碘对比剂(约30ml)就能导致CIN和急性肾功能不全,提示CIN发生没有阈值效应。

因此,应用碘对比剂患者的处理程序应该包括持续扩容,以降低CIN的发生率。

目前还没有足够的证据证明任何辅助药物可以有效降低CIN的危险。

预防性血液透析作为降低CIN危险的治疗也尚缺乏足够的证据。

因此,应该对患者的肾功能进行评估,采取适当的扩容措施来降低CIN的发生率。

eGFR在30~59ml/(min·1.73m2)范围内的患者,应停止使用NSAIDs、其他肾毒性药物及二甲双胍。

在进行造影前后应充分水化,动脉内使用等渗对比剂,静脉内使用等渗或低渗对比剂,限制对比剂用量(<100ml),并考虑给予药物治疗。

造影后应监测血肌酐。

对于eGFR≥60ml/(min·1.73m2)的患者,应停止服用二甲双胍。

一、XXX的流行病学在临床上,血清肌酐(Cr)的变化是对比剂肾病最常用的衡量指标。

大多数文献所采用的诊断标准为应用碘对比剂后24小时内血清Cr水平升高,并在随后的5天内达峰值,血清Cr绝对值升高44.2~88.4μmol/L,或比基础值升高25%~50%。

近5年来,CIN的定义逐渐应用了较低的界限水平(血清Cr升高44.2μmol/L)或比基础值升高25%。

对比剂肾病的预防ppt课件

对比剂肾病的预防ppt课件
时持续保护
3
全面的评估、充分 的预防是对比剂肾 病最佳的预防方式
4
17
概念
危险因素
预防
总结 参考文献
参 1. 陈韵岱, 陈纪言, 傅国胜,等. 碘对比剂血管造影应用相关不良反
考 文
应中国专家共识[J]. 中国介入心脏病学杂志, 2014(6):341-348.
献 2. 中华医学会放射学分会对比剂安全使用工作组. 碘对比剂使用
15
总结
Part
4
概念
危险因素
预防
总结
总结
随着影像诊断和介入治疗技术的迅猛发展,造影剂介导的诊断检查和介入治疗广泛开展, 而各种造影剂的使用是保证完成诊断和治疗的关键步骤。
CIN 的发病率仍 存争议,但临床 上见到的相关病 例比预期要少
1
造影剂诱导肾损 害的机制由个体 化危险因素决定
2
扩容可有效预防 CIN;口服水化 提供短暂快速肾 保护,静脉输注 等渗盐水则有长
欧洲泌尿生殖放射学协会 CIN 诊断标准
• 血肌酐升高 >25% 或 44 μmol/L(0.5 mg/dl)
• 3 天内接受静脉造影剂 • 无其他病因
3
概念
危险因素
预防
总结 什么是对比剂肾病?
CIN的流行病学及预后
• CIN 在一般人群中的发生率较低, 为 0.6%~ 2.3%
• 在肾小球滤过率(GFR)< 45 ml/min的人群中经静脉使用后 CIN 的发生率可高达 5%~ 20%
11
概念
危险因素
预防
总结 对比剂肾病的预防
CIN的病理生理学变化及预防策略
1.降低肾小管和血管 内的粘滞度; 2.减轻氧化应激; 3.防止局部缺氧; 4.减轻炎症反应; 5.水化扩容。
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对比剂肾病的防治进展标签:对比剂肾病防治进展随着影像技术的发展和冠状动脉造影和介入治疗的广泛开展,以及计算机断层摄影技术的普遍应用,含碘对比剂的临床应用逐渐增多,由此导致的急性肾衰竭即对比剂肾病的发病率逐渐增加。

对比剂肾病的本质是含碘对比剂所导致的急性肾损伤,在接受经皮冠状动脉介入(PCI)的普通人群中的总发生率约为15%~13%[1]。

而在慢性肾功能不全、糖尿病等高危人群中则可高达50%[2]。

对比剂肾病明显延长患者的住院时间,增加住院费用并且显著增加死亡率。

Solomon等[3]对294例患者随访1年的研究结果显示,发生对比剂肾病的患者其远期不良事件发生率是对照组的两倍。

一项研究统计了PCI术后对比剂肾病患者住院死亡率为31%,而非对比剂患者死亡率为06%。

由此可见,对比剂肾病死亡率较高。

目前切实可行的治疗措施有限,对如何减少对比剂肾病的发生,最好的措施就是预防。

1对比剂肾病的诊断标准目前,对比剂肾病诊断标准[4]多采用的是应用含碘对比剂后2~3天内血清肌酐水平升高≥25%或0 5 mg/dl(44 2 mmol/L),并排除其他原因所导致的肾功能不全。

2对比剂肾病的发病机制对比剂肾毒性作用机制包括以下三方面:(1)对比剂的直接化学毒性(离子性及含碘物质)(2)渗透毒性(3)组分中与黏度相关的毒性。

其中渗透压及黏度是导致对比剂肾病发生的重要因素。

应用对比剂后,肾血管先有短暂扩张,然后痉挛性收缩较长时间,导致肾脏血流从相对缺氧的髓质流入皮质,加重了肾脏髓质的缺血。

另外,对比剂渗透性利尿的作用,提高肾髓质的代谢和氧的需求量,进一步加重髓质缺血缺氧损伤。

在上述过程中,使血管收缩的腺苷、内皮素、自由基有所增加,而舒张血管的一氧化氮和前列腺素有所减少。

这种肾脏血管改变被认为与球管反射失调及血管舒缩激素比例失衡有关。

高渗对比剂能破坏肾小管上皮细胞的完整性、阻塞肾小管,并导致免疫反应。

在正常情况下,肾小管内液体黏度低于血浆,使用高黏度对比剂后,集合小管内流体阻力及肾小管内压力增加,导致肾小球滤过率及髓质血流减少。

对比剂的肾脏毒性主要表现为血流动力学的改变和直接细胞毒性。

3对比剂肾病的预防措施31识别高危患者,做好风险评估对比剂肾病的危险因素由患者因素和对比剂因素两部分构成。

来自于患者方面的危险因素包括:慢性肾功能不全、糖尿病、高龄、高血压、充血性心力衰竭、血容量不足、使用肾毒性药物。

而与对比剂有关的危险因素包括:高渗透压(>12 000 sm/kg)、黏度、离子型对比剂以及对比剂的用量。

研究证实,低血压、IABP使用、充血性心力衰竭、年龄>75岁、贫血、糖尿病、对比剂使用剂量和肾功能不全(Scr>1 5 mg/dl或132 6 mmol/L)是对比剂肾病的独立危险预测因素[1]。

使用对比剂前应针对患者危险因素进行全面评估,估计其面临的风险,早期识别高危患者。

32使用对比剂前停用肾毒性药物使用肾毒性药物是对比剂肾病的危险因素。

常见的肾毒性药物有氨基甙类抗生素、非甾体消炎药、两性霉素B、环孢霉素A、大剂量襻利尿剂。

对于高危患者,肾毒性药物在使用对比剂前应予停用至少一天或以上。

2006年美国对比剂肾病专家共识建议,使用对比剂时应停用双胍类药物,如术后肾功能仍保持在正常范围内,则可在使用对比剂48 h继续使用双胍类药物[5]。

对于基线肾功能异常的患者,则应在对比剂使用前至少停用双胍类药物48 h。

术后肾功能与基线水平相比无明显变化时,则可在使用对比剂48 h后继续使用双胍类药物。

33围术期水化治疗造影剂(对比剂)肾病的中国专家共识草案指出,水化可降低对比剂肾病的发生率[6]。

水化治疗是目前普遍认可的一种预防方法。

其作用机制尚不清楚,可能与稀释肾小管内的对比剂浓度,以及防止肾脏内前列腺素和一氧化氮的进一步减少有关。

根据循证医学证据,2006年美国对比剂专家共识建议,水化治疗是在对比剂使用前12 h,开始给予等渗晶体液静脉输注,速度为1~1 5 ml/(kg·h),对比剂使用后持续水化6~24 h[5]。

对于心功能不全患者,水化时密切观察输注速度,最好在血流动力学监测下,指导输液的量及速度。

34合理使用对比剂合理使用对比剂一方面是合理选择使用的对比剂,另一方面是对比剂的用量。

对比剂的用量与对比剂肾病发生有关。

一项针对冠状动脉造影患者的研究发现,对比剂剂量每增加100 ml,发生对比剂肾病的危险增加12%[7]。

已存在肾功能不全的患者,对比剂大于125 ml时发生对比剂肾病的危险增加10倍[8]。

高渗对比剂导致对比剂肾病的风险较高,而低渗对比剂是相对于高渗对比剂而言,渗透压仍高于等渗对比剂数倍。

一个汇总了25个临床试验的荟萃分析发现,等渗对比剂碘克沙坦并不能减少对比剂肾病发生的风险,但对于合并肾功能不全,接受对比剂动脉注射的患者,碘克沙坦与碘海醇相比可减少对比剂肾病风险[9]。

但与其他低渗对比剂相比无显著差异。

上述结论提示,在减少对比剂肾病风险方面,碘克沙坦与低渗对比剂比较并无优势。

这可能与碘克沙坦黏稠度高于非离子型低渗对比剂有关。

因此,在选择对比剂时既要考虑渗透压,还要考虑对比剂的黏稠度。

总之,尽量减少对比剂的用量,避免高渗及高黏度的对比剂,是预防对比剂肾病的重要措施。

35术后肾功能的监测术后24~72 h甚至2~3周内严密监测肾功能的变化,尽量避免再次使用对比剂,如必须要用,应在血清肌酐恢复正常后才能使用,否则应到2~3周后再使用。

4对比剂肾病的治疗进展造影剂肾病中国专家共识(草案)认为:水化可降低对比剂肾病的发生率,尽管血液透析是将碘造影剂排出体外的有效方法,但并不能阻止对比剂肾病的发病过程[6]。

Fromk等[10]对17例肾病终末期的患者,在冠状动脉导管检查的同时行血液透析,虽然血液透析可减少血液中对比剂水平,但术后1周或8周对比剂肾病发生率并未减少,提示对比剂对肾脏的损伤是极快的。

对于药物的应用,目前还没有强有力的证明,证实任何一种药物可降低对比剂肾病的发生率[11]。

结合对对比剂肾病病理机制的认识,目前认为腺苷拮抗剂、他汀类药物、维生素C、前列腺素E对对比剂肾病的治疗可能有潜在益处。

而呋噻米、甘露醇、内皮素受体拮抗剂在治疗对比剂肾病方面,不仅无利还可能有害。

尚需更多的临床试验证据加以证实。

5小结随着影像学技术和冠状动脉造影术及介入治疗的广泛开展,对比剂所导致的对比剂肾病的发病率也逐渐增高,对比剂肾病的发生不仅延长住院时间,而且增加死亡率。

应引起心血管、肾脏科及放射科医生的高度重视,尤其是对于高危患者。

在充分认识及评估对比剂肾病危险因素的基础上,合理选择等渗或某些低渗对比剂及控制对比剂剂量是预防对比剂肾病的关键。

参考文献[1]Mehran R,Aymong ED,Nikolsky E,et al.A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation.J Am Coll Cardiol,2004,44(7):1393-1399.[2]Amini M, Salarifar M, Amirbaigloo A, et al. N-acetylcysteine does not prevent contrast-induced nephropathy after cardiac catheterization in patients with diabetes mellitus and chronic kidney disease:a randomized clinical trial.Trials,2009,10:45.[3]Solomon RJ, Mehran R, Natarajan MK, et al. Contrast-induced nephropathy and long-term adverse events:cause and effect. Clin J Am Soc Nephrol,2009,4(7):1162-1169.[4]邹古明,颜红兵.造影剂肾病的诊断与治疗现状.中国介入心脏病学杂志,2005,13(3):194-196.[5]Stacul F, Adam A, Becker CR, et al. Strategies to reduce the risk of contrast-induced nephropathy. Am J Cardiol,2006,98(6A):59-77.[6]周玉杰.造影剂肾病的中国专家共识(草案).http// www. /comment/html/19077.html.[7]Rihal CS, Grill DE. Incidence and prognostic importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention. Circulation, 2002,105(19):2259-2264.[8]Nakamura T, Sugaya T, Node K, et al. Urinary excretion of liver-type fatty acidbinding protein in contrast medium-induced nephropathy. Am J Kidney Dis, 2006, 47(3):439-444.[9]Heierich MC,Haberle L, Muller V, et al. Nephrotoxicity of iso-osmolar iodixanol compared with nonionic low-osmolar contrast media: meta-analysis of randomized controlled trials. Radiology, 2009, 250(1):68-86.[10]Frank H, Werner D, Lorusso V, et al. Simultaneous hemodialysis during coronary angiography fails to prevent radiocontrast-induced nephropathy in chronicrenal failure. Clin Nephrol,2003,60(3):176-182.[11]马依彤.造影剂肾病预防的新近展——心房钠尿肽的作用.心脏病学实践,2009(6):431.。

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