急性肿瘤溶解综合征诊断与治疗
肿瘤溶解综合征诊断标准
肿瘤溶解综合征诊断标准肿瘤溶解综合征（TLS，Tumor Lysis Syndrome）是由大量肿瘤细胞破裂释放出大量细胞内物质进入血液引起的一组症状和体征的临床综合症。
TLS 的主要特点是高尿酸血症、高磷血症、高钾血症和低钙血症。
TLS 可能发生在治疗肿瘤时，特别是在化疗和放疗开始后。
不同的癌症和治疗方案可能导致TLS 的风险不同。
以下是一些常见的TLS 诊断标准和指南的要点：1. Cairo-Bishop 分级标准：Cairo-Bishop 分级标准被广泛用于评估TLS 的严重程度，分为高危、中危和低危三个级别，基于以下四个实验室指标：1.尿酸：•高危：＞8 mg/dL或50%增加•中危：＞4 mg/dL或25-50%增加•低危：基线范围内2.磷酸盐：•高危：＞6.5 mg/dL•中危：＞4.5 mg/dL或25-50%增加•低危：基线范围内3.钾：•高危：＞6.0 mEq/L•中危：＞5.0 mEq/L或25-50%增加•低危：基线范围内4.钙：•高危：＜7.0 mg/dL或25%减少•中危：＜8.0 mg/dL或20-25%减少•低危：基线范围内2. National Cancer Institute（NCI）指南：NCI 提供了一些建议，包括对TLS 的监测和预防措施。
这些指南通常基于患者的肿瘤类型、治疗方案和基线实验室指标。
3. 预防和治疗：TLS 的预防和治疗通常包括保护性的液体治疗、尿酸降低药物、控制磷酸盐和钾的摄入，以及纠正低钙血症。
在高危患者中，可能需要更积极的监测和预防措施。
重要的是，TLS 的诊断和治疗应由专业医疗团队进行，因为它可能是一种严重并且需要迅速干预的病情。
患者在接受肿瘤治疗时，应密切监测实验室指标，以及对可能的TLS 风险做出评估。
急性肿瘤溶解综合征 2
综 述急性肿瘤溶解综合征北京医科大学附属第一医院 王文生综述 虞积仁审校,北京 100034 急性肿溶解综合征(acute tumor lysis syndrome,AT L S)是肿瘤治疗过程中最紧急的并发症,由于肿瘤细胞的大量溶解破坏,细胞内物质的快速释放,超过了肝脏代谢和肾脏排泄的能力,使代谢产物蓄积而引起高尿酸血症、高钾血症、高磷血症、低钙血症、代谢性酸中毒等一系列代谢紊乱,进而导致严重的心律失常或急性肾功能衰竭而危及生命。
它往往发生在负荷过大、增殖迅速、对化疗高度敏感的肿瘤。
虽然是一种致命的并发症,但当人们意识到它发生的危险时,其治疗和预防又是相对容易的。
因此,通过研究其发病机理和病理生理学特征以找到其发生的危险信号,并制定出预防和治疗原则是非常重要的。
发病特点Virchow[1]于1859年首次发现在急性淋巴细胞白血病病人中,因细胞破坏增多而导致的高尿酸血症。
近25年来,随着治疗手段特别是化疗的发展,A T LS也倍受关注。
笔者结合文献归纳AT L S的发病特点如下:1.A T LS一般出现在生长指数高的肿瘤,最多见于进展迅速的恶性淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病。
在3组较大规模的Burkitt淋巴瘤和淋巴母细胞淋巴瘤病人的调查中发现,A T LS的发生率是13%～25%[2]。
Cohen等[3]报告Burkitt淋巴瘤AT L S的发生率是6/37。
Stapleto n等[4]报告40例Burkitt淋巴瘤和B细胞急性白血病儿童在化疗后有10例发生了AT LS。
2.A T LS的发生与肿瘤负荷有关,文献报告恶性淋巴瘤发生AT LS者均为Ⅲ～Ⅳ期病人[3],可能的危险因素还有[2,3,5]:①肿瘤直径8～10cm以上;②LDH>1500I U/ L;③血清β2-微球蛋白含量升高。
3.A T LS的发生与肿瘤对治疗的敏感性有关,一般来说,生长迅速的肿瘤对化疗是较为敏感的,而随着治疗方案的不断涌现,某些进展缓慢的肿瘤亦出现了A T LS,如M c-Croskey等[6]报告过4例难治性慢性淋巴细胞白血病病人在用短疗程、大剂量Ara-C、顺铂及Vp16(ACE)方案后出现了A T LS。
肿瘤溶解综合征诊断及治疗进展
肿瘤、全身广泛病变（ 尤其是巨块小细胞肺癌或伴广泛肝脏 转移） 、LDH ＞ 2 倍正常上限或 WBC ＞ 25 × 109 / L 等； （ 3） 治
液肿 瘤 不 同，成 人 实 体 瘤 的 TLS 相 关 死 亡 率 极 高，约 达 35% ［3］，可能与血液肿瘤治疗前后血液指标监测更严密，及
疗因素： 应用顺铂、阿糖胞苷、依托泊甙和甲氨喋呤等强烈化 疗。
应用碳酸氢钠碱化尿液使尿 PH ＞ 7． 0，传统上是 TLS 预 防和治 疗 的 重 要 手 段［7］。尿 酸 （ UA） 溶 解 度 在 PH5 时 为 893μmol / L，PH7 时增加为 11900μmol / L。然而，当碱性尿液 促进 UA 排泄的同时，黄嘌呤和次黄嘌呤的溶解度并未大幅 增加，这是因为尿酸盐最大溶解度出现在 PH = 7． 5，而 PH ＞
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谢产物大量、突然释放入血并超过机体的自身稳定机制所引 Bishop 对 Hande － Garrow 诊断系统进行了修订，即 LTLS 是
起的代谢紊乱综合征。TLS 最多见于血液系统恶性肿瘤，可 指治疗开始 3 天前或 7 天后（ 以下因素≥2 个异常，基线值需
导致急性肾功能衰竭和死亡。2009NCCN 非霍奇金淋巴瘤诊 通过治疗前的多次监测确定） ： ①尿酸≥476μmol / L 或增加
急性肿瘤溶解综合征
急性肿瘤溶解综合征急性肿瘤溶解综合征（A TLS）是指发生于增值速度及负荷较大的肿瘤患者。
特别是对化疗敏感，于化疗时瘤细胞大量崩解，细胞内代谢产物大量迅速进入血循环，引起“三高一低|”代谢紊乱综合征。
一.临床表现：多发生于第1～7天，有所谓症状。
（1）高尿酸血症：恶心、呕吐、嗜睡、尿酸增高、尿酸性肾病、尿酸结晶、甚至结石、可发生肾绞痛、血尿、痛风。
（2）高钾血症：血钾高、疲乏、无力、肌肉酸痛、心动过缓、心律失常、甚至心脏暂停、心电图T波高尖、QT间期缩短。
（3）高磷血症及低钙血症：畏光、手足抽搐、皮肤瘙痒。
（4）急性肾功能衰竭。
二.诊断：治疗期间有下列2项异常，即血尿酸、钾、磷、尿素氮较化疗前增高25％，血钙降低20%，可支持ATLS。
三.治疗：（1）暂停放、化疗。
（2）如尿量正常，应充分水化，每天入量应不少于3000ml。
同时加强利尿，加速尿酸排泄，降低血尿酸水平。
（3）给予碱性药物5%碳酸氢钠100～200ml,使尿液PH值维持在6.5～7.5左右，注意高血磷时不能碱化尿液，尿PH＞6.0，磷酸钙结晶可自尿中沉积而出。
也不能补钙，可加重磷酸钙沉积，可口服氢氧化铝（100～150mg／kg／天，分三次——增加磷自粪便中排除。
（4）别嘌醇减少尿酸生成0.3～0.6／天，分三次口服。
（5）高钾处理：缓慢静注10%葡萄糖酸钙10～20ml或静脉输注10%葡萄糖胰岛素液（4g葡萄糖：1U胰岛素）500ml,促使钾离子进入细胞内。
呋塞米静脉注射，可使钾自肾脏排泄。
（6）如果血尿素氮、肌酐明显增高，少尿或无尿，严重的高钾血症，表现为重症急性肾功能衰竭，应采用血液透析。
四.预防：（1）化疗前充分水化，碱化尿液，如用别嘌醇，减少尿酸形成，可以预防或较减轻ATLS.（2）对高危类型外周血及高白细胞性的血液系统恶心肿瘤，可进行外周血白血病单采或化疗前预防处理。
急性肿瘤溶解综合征
肿瘤内科常见急症应急处置预案
急性肿瘤溶解综合征
1、症状：肿瘤溶解综合征表现为高尿酸血症、高钾血症、高磷血症而导致的低钙血症等代谢异常。
2、诊断:主要依据是实验室检查肾功能的各项指标增高，如血清尿素氮及肌酐增高；其次是高血钾导致的心电图改变。
3、预防及治疗
☻预防:有ATLS危险因素的患者，即肿瘤负荷大，增殖比率高而对化疗药物敏感的患者，在进行化疗前，需要采取充分水化，利尿及服用别嘌呤醇等措施。
☻治疗：1. 高尿酸血症：别嘌呤醇200mg-300mg/m2，化疗前24-48小时开始；成人静脉输注200-400mg/（m2.d）,儿童开始剂量为200mg/（m2.d）。
2. 高磷血症/低钙血症：氢氧化铝，成人500-1800mg每天3-6次，儿童50-150mg/（kg.d）分为4-6次；醋酸钙，每餐2片，血磷＞6mg/ml可增加剂量。
3.高钾血症：20%葡萄糖酸钙10ml 静脉推注超过3-5分钟。
1U胰岛素+250ml低分子右旋糖酐氨基酸250ml静滴维持2-6小时。
碳酸氢钠50mmol/次静脉滴注。
呋塞米20-80mgiv/po q6-12h prn。
托拉塞米10-20mg iv/po qd prn。
肿瘤溶解综合征
肿瘤溶解综合征定义肿瘤溶解综合征(TLS):肿瘤细胞短期内大量溶解,释放细胞内代谢产物，引起以高尿酸血症、高血钾、高血磷、低血钙和急性肾衰竭为主要表现的一组临床综合征。
TLS相关肿瘤1、血液系统肿瘤TLS主要发生于血液系统肿瘤,以淋系最为多见.如高度恶性淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、急性非淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病等。
2、非血液系肿瘤广泛转移的乳腺癌、小细胞肺癌、转移性神经母细胞瘤等。
病理生理机制对TLS的发病机制的究研认为主要是由于大量的细胞破坏,细胞内离子及代谢产物进入血液,导致代谢异常及电解质紊乱。
1、细胞凋亡临床上治疗恶性肿瘤的基本策略是杀灭恶性增殖的肿瘤细胞如常规细胞毒化疗和诱导细胞分化。
肿瘤细胞的死亡包括细胞凋亡和细胞坏死。
细胞凋亡也称程序化细胞死亡,是多细胞生物体重要的自稳机制之一。
它通过主动清除多余的、特异性或分化能力与机体不相适应的以及已经衰老的无功能细胞,在胚胎发育造型、细胞数量的精细调控以及清除潜在的危险细胞等方面挥发其特有的功能。
即将发生凋亡的细胞：①首先出现胞浆空泡,这可能来自于扩张的内质网,后者与胞膜融合,并自胞内排出②凋亡细胞最典型的形态学特征体现在细胞核的变化,表现为染色质向核周“崩溃”开始,进而形成一个或多个大的块状结构,此时,核膜保持完整,染色质进行性固缩③整个凋亡过程中最富有特征性的生物化学改变是DNA降解④继核固缩和DNA降解后,形成所谓的凋亡小体而被吞噬细胞（主要是巨噬细胞）清除,而细胞凋亡过程中因细胞内含物不释放入细胞外环境而不引起炎症反应和组织损伤。
事实上目前大多数化疗药物是通过诱导细胞凋亡而清除肿瘤细胞的,常用的化疗药物如烷化剂、葱环类、抗代谢类以及激素类等都引起细胞凋亡。
当肿瘤细胞高度敏感或药物浓度超过一定程度时,就会引起大量细胞坏死,其代谢产物和细胞内有机物质进入血流,引起明显的代谢和电解质紊乱,尿酸、磷酸盐、戊糖和β-氨基丁酸在血中浓度急剧增高。
急性肿瘤溶解综合征
者可以有效控制溶解并获得良好的预
后。
急性肿瘤溶解综合征
在深入了解肿瘤溶解综合征之前，让我们先来了解一下肿瘤相关的一些概念 和背景知识。
肿瘤相关概述
什么是肿瘤？
肿瘤是由异常细胞增殖而 形成的一类疾病，可以是 良性的或恶性的。
癌症与肿瘤的关系
癌症是一种恶性肿瘤，它 具有侵袭性和转移性，会 对身体造成严重损害。
肿瘤治疗方法
常见的肿瘤治疗方法包括 手术切除、放疗、化疗和 靶向治疗等。
2 预防的重要性
对于高危患者，提前采取预防措施可以显著降低溶解发生的风险。
3 预防的策略
水化治疗、尿酸降低药物等策略有助于预防急性肿瘤溶解综合征。
急性肿瘤溶解综合征的复发与转归
1
复发与患者自我管理
通过监测尿酸水平和定期随访，患者
溶解的转归
2
可以及时发现溶解的迹象并采取相应 措施。
如果及时进行治疗和预防，大多数患
急性肿瘤溶解综合征的病因
尿酸代谢异常
尿酸代谢异常会增加溶解发生 的风险。
肿瘤类型和治疗方法
快速生长的肿瘤和化疗等治疗 方法会增加溶解的风险。
肾功能损害
肾功能损害会影响身体对尿酸 的排泄，增加尿酸积累的风险。
急性肿瘤溶解综合征的临床表现
1
溶解症状
高尿酸血症、高钾血症、低钙血症等代谢紊乱现象。
2
肾脏相关症状
尿频、尿急、血尿等与肾脏功能异常有关的症状。
3
神经系统症状
痉挛、惊厥、疼痛等与神经系统紊乱有关的症状。
急性肿瘤溶解综合征的诊断和 分期
急性肿瘤溶解综合征的诊断基于病史、临床表现和实验室检查结果。 常用的分期标准包括肿瘤溶解危险评分和溶解严重程度分层。
肿瘤溶解综合征诊断标准
肿瘤溶解综合征诊断标准# 肿瘤溶解综合征诊断标准## 引言肿瘤溶解综合征是由于肿瘤在治疗过程中或在自然病程中，由于大量癌细胞溶解所致的一组症状和体征。
该综合征的发生会导致许多严重的并发症，甚至威胁生命。
因此，及早诊断并及时采取适当的治疗至关重要。
本文介绍了肿瘤溶解综合征的诊断标准，以帮助医生和临床工作者提早发现并处理该病。
## 临床表现肿瘤溶解综合征的临床表现常常包括以下几个方面：1. 血液学改变：高钾血症、低钙血症、高尿酸血症等。
2. 肾脏功能受损：尿量减少、血尿素氮和肌酐增加，尿液中可能存在蛋白质、红细胞和白细胞。
3. 神经系统受损：情绪不稳定、抽搐、意识丧失等。
4. 心血管系统受损：心率增快、心律失常、高血压。
## 诊断标准以下是肿瘤溶解综合征的诊断标准，根据患者的临床表现和实验室检查结果进行评估，并满足以下一项或多项：1. 高尿酸血症：血清尿酸水平增加超过正常上限。
2. 血钾升高：血清钾水平增加超过正常上限。
3. 钙降低：血清钙水平降低。
4. 血清磷水平升高：血清磷水平增加超过正常上限。
5. 尿酸结晶尿：镜下检查发现尿酸结晶。
6. 使用过化疗药物或进行过放疗。
## 鉴别诊断在对肿瘤溶解综合征进行诊断时，需要与其他可能导致类似症状和体征的疾病进行鉴别诊断。
以下是一些常见的鉴别诊断：1. 肾脏疾病：肾炎、急性肾功能衰竭等。
2. 高血钙症：甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒等。
3. 过敏反应：药物过敏、食物过敏等。
4. 代谢性疾病：糖尿病酮酸中毒等。
## 治疗与预防肿瘤溶解综合征的治疗主要包括以下几个方面：1. 液体补充：通过输液来维持患者的水电解质平衡。
2. 药物治疗：使用利尿药物、降钾药物、负磷药物等来纠正相应的异常值。
3. 监测：密切监测患者的尿量、电解质水平、肾功能等。
为了预防肿瘤溶解综合征的发生，可以考虑以下几个方面：1. 药物处理：在化疗前根据患者的肿瘤类型和风险评估进行疾病预处理，如使用尿酸降低剂和保护肾脏的药物。
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万方数据
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急性肿瘤溶解综合征诊断与治疗
作者：俎云芬， 张秀英
作者单位：俎云芬(云南省第二人民医院呼吸内科,昆明市,650021)， 张秀英(云南省肿瘤医院)
刊名：
中国肿瘤临床
英文刊名：CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
年，卷(期)：2004,31(6)
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本文链接：/Periodical_zgzllc200406018.aspx。