内科学-消化性溃疡
合集下载
内科学第五章-消化性溃疡
第五章消化性溃疡消化性溃疡( peptic ulcer，PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。
胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
【流行病学】消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有100%左右的人在其一生中患过本病。
本病可发生于任何年龄段。
十二指肠溃疡( duodenal ulcer，DU)多见于青壮年，而胃溃疡〔gastric ulcer，GU〕那么多见于中老年；前者的发病顶峰一般比后者早10年。
临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。
不管是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。
【病因和发病机制】在导致各类胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡。
消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。
如果将黏膜屏障比喻为“屋顶〞，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨〞，漏“屋顶〞遇上虽然不大的“酸雨〞或过强的“酸雨〞腐蚀了正常的“屋顶〞都可能导致消化性溃疡发生。
多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶〞，又可增加“酸雨〞。
消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。
〔一〕Hp感染是消化性溃疡的主要病因，致痫机制详见本篇第四章。
十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率最高达90% - 100%，胃溃疡为80% - 90%。
同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。
去除Hp 可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。
〔二〕药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗奠司等药物的患者可以发生溃疡。
NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有IO% - 25%的患者可发生溃疡，其致病机理详见第四章。
〔三〕遗传易感性局部消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可熊的遗传易感性。
正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22 mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42 mmol，比正常人高出1倍左右。
内科学教学消化性溃疡ppt课件
攻击因子增强
攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染等，这些因素会削弱黏膜的防御能力，促进消化性溃 疡的发生。
胃酸与胃蛋白酶的作用
胃酸的作用
胃酸的主要成分是盐酸-盐酸，它能够促 进蛋白质的消化和吸收，同时也能激活 胃蛋白酶原，为其发挥作用提供适宜的 酸性环境。
VS
胃蛋白酶的作用
胃蛋白酶原被激活后，会水解蛋白质，形 成多肽和氨基酸。如果胃酸和胃蛋白酶的 分泌过多或过少，会导致消化不良、腹胀 、腹泻等症状。
分类
根据发生部位，分为胃溃疡和十 二指肠溃疡；根据病程，分为急 性溃疡和慢性溃疡。
临床表现与诊断
临床表现
消化性溃疡患者通常出现上腹部疼痛 、饱胀、嗳气、反酸、恶心等消化道 症状。
诊断方法
内镜检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌 检测等。
流行病学与病因学
流行病学
消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，全球患病率较高，主要与幽门螺杆菌感染有关。
化性溃疡逐渐发展为胃癌。
早期诊断与治疗对预防胃癌的重要性
03
早期诊断和治疗消化性溃疡，控制病情的发展，有助
06
相关研究进展与热点问题
消化性溃疡的分子生物学研究
分子生物学在消化性溃疡发病机制中的应用
消化性溃疡是一种由多因素导致的疾病，分子生物学的研究为理解其发病机制提供了更深入的视角。
基因变异与消化性溃疡的关联
某些基因的变异会增加患消化性溃疡的风险，这些基因涉及到胃酸分泌、胃粘膜保护等多个方面。
细胞信号转导通路在消化性溃疡中的作用
幽门螺杆菌感染与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是一种寄生于胃黏膜表面的细菌 ，它能够破坏胃黏膜屏障，增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵袭作用，从而增加消化性溃 疡的发生风险。
攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染等，这些因素会削弱黏膜的防御能力，促进消化性溃 疡的发生。
胃酸与胃蛋白酶的作用
胃酸的作用
胃酸的主要成分是盐酸-盐酸，它能够促 进蛋白质的消化和吸收，同时也能激活 胃蛋白酶原，为其发挥作用提供适宜的 酸性环境。
VS
胃蛋白酶的作用
胃蛋白酶原被激活后，会水解蛋白质，形 成多肽和氨基酸。如果胃酸和胃蛋白酶的 分泌过多或过少，会导致消化不良、腹胀 、腹泻等症状。
分类
根据发生部位，分为胃溃疡和十 二指肠溃疡；根据病程，分为急 性溃疡和慢性溃疡。
临床表现与诊断
临床表现
消化性溃疡患者通常出现上腹部疼痛 、饱胀、嗳气、反酸、恶心等消化道 症状。
诊断方法
内镜检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌 检测等。
流行病学与病因学
流行病学
消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，全球患病率较高，主要与幽门螺杆菌感染有关。
化性溃疡逐渐发展为胃癌。
早期诊断与治疗对预防胃癌的重要性
03
早期诊断和治疗消化性溃疡，控制病情的发展，有助
06
相关研究进展与热点问题
消化性溃疡的分子生物学研究
分子生物学在消化性溃疡发病机制中的应用
消化性溃疡是一种由多因素导致的疾病，分子生物学的研究为理解其发病机制提供了更深入的视角。
基因变异与消化性溃疡的关联
某些基因的变异会增加患消化性溃疡的风险，这些基因涉及到胃酸分泌、胃粘膜保护等多个方面。
细胞信号转导通路在消化性溃疡中的作用
幽门螺杆菌感染与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是一种寄生于胃黏膜表面的细菌 ，它能够破坏胃黏膜屏障，增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵袭作用，从而增加消化性溃 疡的发生风险。
【内科学】消化性溃疡
【内科学】消化性溃疡【病因和发病机制】胃十二指肠黏膜完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
（一）幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌导致消化性溃疡的主要机制可认为：其产生的尿素酶可分解尿素生成氨，后者可使幽门螺杆菌在胃的酸性环境中生存，也可鞥破坏胃粘膜屏障，导致上皮损伤。
幽门螺杆菌产生细胞毒素与宿主的上皮损伤有关；黏膜水解酶可能参与黏膜层的降解，使得上皮对酸的损伤敏感性增强。
（二）非甾体抗炎药（NSAID）在酸性环境下，NSAID阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃，该原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。
被吸收的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使黏膜细胞失去正常的前列腺素保护作用。
（三）胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶的自身消化所致。
胃蛋白酶是由主细胞分泌，其活性取决于胃液pH值，当pH上升到4以上时候，胃蛋白酶失去活性。
无酸的情况下罕见有溃疡发生，抑制胃酸分泌的药物可促进溃疡愈合，因此，胃酸的存在是溃疡发生决定因素。
（四）其他因素：①吸烟、②遗传因素、③精神因素、④饮食因素饮食：过量饮酒，浓茶、咖啡等能刺激胃酸分泌。
高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。
【病理】GU好发于胃窦小弯侧和胃角，DU多发生在球部，胃大部切除术后发生吻合口溃疡，则多见于吻合口空肠侧。
DU约5%见于球部一下部位，称球后溃疡。
消化性溃疡绝大多数是单个发生，少数可有2个以上溃疡同时存在，称多发性溃疡。
DU的直径一般<10mm，GU的直径一般直径>2cm者，称为巨大溃疡。
典型的溃疡呈圆形或椭圆形，少数呈线形或不规则形。
溃疡边缘光整，基地洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖灰白色或灰黄色渗出物。
溃疡深浅不一，深者可累计胃壁肌层，甚至穿破浆膜层引起穿孔，窥破血管时可引起出血。
内科学--消化性溃疡
特殊溃疡
1、巨大溃疡 直径大于20mm DU后壁 常见于NSAID服用史及老年患者 易误诊，与恶性溃疡鉴别
2、球后溃疡 DU发生于十二指肠球部以下的溃疡 具有DU特点，治疗效果差，易出血。
3、幽门管溃疡 少见，易发生在50-60岁 餐后痛 早期易发生幽门梗阻、穿孔等并发症 内科治疗效果差，常需手术
2、进食要定时，避免刺激性的饮食，戒烟酒 ，少吃多餐；
3、忌用或慎用与溃疡发病有关的药物如阿斯 匹林等；
4、避免精神过度紧张及情绪波动。
一、药物治疗
1、抑制胃酸分泌(治疗PU的关键) 1）H2受体拮抗剂 能阻止组胺与H2受体结合，使壁细胞胃酸分 泌减少。西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、 尼扎替丁。
(2) PPI
膜，中和胃腔内反弥散来的氢离子。
2. 粘膜屏障 粘膜上皮顶部的细胞膜及其细胞之间的紧密连 接，称为粘膜屏障。
3. 粘膜血流 给予粘膜和粘膜下组织供应氧和营养物质 带走组织中的H+和代谢产物 向粘膜表面细胞输送HCO3-，防止细胞过度酸化
4. 前列腺素PGE 促进粘膜的血液循环 促进粘膜分泌HCO3 促进粘膜细胞的DNA合成 5. 细胞因子
直接征象有确诊价值，间接征象仅仅提示 有溃疡但不能确诊。
胃小弯的溃疡
选择原则 无禁忌症，首选内镜 患者不能承受，可选X-线检查
三、幽门螺杆菌检查 可分为侵入性和非侵入性两大类。
四、粪便隐血 五、胃液检测
对PU诊断和鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的诊断 六、血清胃泌素检测 主要用于胃泌素瘤的诊断 诊断意义不大，不宜常规检查
疼痛症状虽大致反应溃疡病灶所在的位置，但并 不准确可靠。
疼痛性质可为隐痛、钝痛、胀痛或烧灼样痛， 剧痛者较少，一般不放射，范围比较局限。 有的患者仅有饥饿样不适感。
内科学 消化性溃疡df
peptic ulcer disease
特殊类型的消化性溃疡--十二指肠霜斑样糜烂（溃疡）
指十二指肠球部多发的、点片状的、霜斑样的糜烂。
过去曾经称为霜斑样溃疡，但病理检查时病变主要在黏膜表 层（主要是绒毛层），所以实际上是糜烂。它可以与溃疡相 伴同时发生，也可以单独出现。临床表现与十二指肠溃疡相 似，但有时溃疡已经瘢痕化而霜斑样的糜烂仍然不愈合。糜
peptic ulcer disease
(2)镜下: 分为四层
①渗出层; ②坏死层; ③新鲜的肉芽组织层; ④瘢痕层； 此外， A.在瘢痕组织中可见增生 性小动脉内膜炎. B.溃疡底部的神经节细 胞和神经纤维常发生变 性、断裂、小球状增生。
peptic ulcer disease
2.十二指肠溃疡:
胃泌素 分泌增加
缺血、 抵抗力下降
胃泌素 分泌增加
（胃相）
胃蛋白酶 HCl增加
（脑相）
十二指肠溃疡
胃溃疡
peptic ulcer disease
4、长期服用非淄体类抗炎药(NSAID)
直接细胞毒作用，损害胃粘膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前 列腺素对黏膜有保护作用
peptic ulcer disease
5、遗传因素：家族高发趋势
患者20%～50%有家族史，其子女发病
率为一般人群的2～3倍。
O型血者发病率为1.5～2倍。
peptic ulcer disease
病理变化
㈠好发部位: 胃溃疡: 胃窦部 十二指肠溃疡: 十二指肠球部 的前壁或后壁
㈡溃疡特点:
1.胃溃疡: (1)肉眼: 一个，圆形或椭圆形， 直径多在 1~2.0cm以内。溃疡 边缘整齐，状如刀切。溃疡底 部平坦,深者可达肌层甚至浆 膜层。
内科学：消化性溃疡
13
※ 溃疡病的临床表现
＊1.慢性过程 病史可数年至数十年
＊2.周期性发作 发作与缓解期交替 常有季节性，多在秋冬 和冬春之交
＊3.节律性上腹痛 胃溃疡：多进餐后1小时→→→→
球溃疡：多两餐之间 →→→→
＊4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
＊临床部分病例表现不典型：仅表现腹 胀嗳气反酸等消化不良症状
餐后痛 饥饿痛
非甾体抗炎药（NSAIDs）
NSAIDs是引起消化性溃疡的另一重要病因，这类 药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、 萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利 、罗非昔布、塞来昔布等。
出血穿孔
1- 4%
溃疡
10-25%
消化不良 25%
无损害
10
药物所致溃疡的发病机制
NSAIDs：主要通过抑制非特异性环氧合酶 （cyclooxygenase，COX）而起作用。
NSAIDs
COX
限速酶
COX1 COX2
前列腺素E合成不足 减少炎症反应
花生四烯酸
前列腺素
抗肿瘤药物：
抑制肿瘤生长 胃肠道粘膜细胞毒作用
粘膜损伤
口服铁剂、氯化钾、乙醇等：可致胃粘膜糜烂。 11
溃疡病主要病因之三 胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代” 仍未改变,但这一损害作用只有在正常粘膜防御和修复功能受破坏时 才能发生。
（1）病因未去除：仍有Hp，继续服用NSAIDs等 （2）穿透性溃疡 （3）特殊原因如克罗恩病、促胃液素瘤 （4）某些疾病或药物影响抗溃疡病药吸收或效价降低 （5）误诊如恶性肿瘤 （6）不良诱因存在如吸烟、酗酒、及精神刺激等。
9.应激性溃疡
指发生在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、严重外伤和大手术 及严重的急慢性内科疾病（脓毒血症）等应激情况下
※ 溃疡病的临床表现
＊1.慢性过程 病史可数年至数十年
＊2.周期性发作 发作与缓解期交替 常有季节性，多在秋冬 和冬春之交
＊3.节律性上腹痛 胃溃疡：多进餐后1小时→→→→
球溃疡：多两餐之间 →→→→
＊4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
＊临床部分病例表现不典型：仅表现腹 胀嗳气反酸等消化不良症状
餐后痛 饥饿痛
非甾体抗炎药（NSAIDs）
NSAIDs是引起消化性溃疡的另一重要病因，这类 药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、 萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利 、罗非昔布、塞来昔布等。
出血穿孔
1- 4%
溃疡
10-25%
消化不良 25%
无损害
10
药物所致溃疡的发病机制
NSAIDs：主要通过抑制非特异性环氧合酶 （cyclooxygenase，COX）而起作用。
NSAIDs
COX
限速酶
COX1 COX2
前列腺素E合成不足 减少炎症反应
花生四烯酸
前列腺素
抗肿瘤药物：
抑制肿瘤生长 胃肠道粘膜细胞毒作用
粘膜损伤
口服铁剂、氯化钾、乙醇等：可致胃粘膜糜烂。 11
溃疡病主要病因之三 胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代” 仍未改变,但这一损害作用只有在正常粘膜防御和修复功能受破坏时 才能发生。
（1）病因未去除：仍有Hp，继续服用NSAIDs等 （2）穿透性溃疡 （3）特殊原因如克罗恩病、促胃液素瘤 （4）某些疾病或药物影响抗溃疡病药吸收或效价降低 （5）误诊如恶性肿瘤 （6）不良诱因存在如吸烟、酗酒、及精神刺激等。
9.应激性溃疡
指发生在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、严重外伤和大手术 及严重的急慢性内科疾病（脓毒血症）等应激情况下
最新内科学消化性溃疡
老年GU位置高，胃窦体交界线上移。 直径：DU<10mm，GU稍大。 巨大溃疡：直径>2cm
临床表现
特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼
（一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、
隐痛。 ③ 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，
饭后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下 餐前缓解。
Pu的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对黏 膜的自身消化。在PH>4时胃蛋白酶失去 活性。 （“无酸无溃疡”）
3. 非甾体抗炎药（NSAID） 如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通
过抑制COX、PGE对胃黏膜的保护而损 害胃黏膜。 GU较DU多见。
4. 其他损害因素 胃十二指肠反流、吸烟、酗酒以及刺
激性食物
5.其他相关因素还有：
内科学消化性溃疡
第五章 消化性溃疡
peptic ulcer
消化性溃疡 指发生在胃和十二指肠的慢
性溃疡。 包括：胃溃疡（GU）和十二指 肠溃疡（DU）。亦可发生在与酸性胃液相 接触的其他部位，包括食道、胃肠吻合术 吻合口及其附近肠袢以及Meckel憩室。因 与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
3. 球后溃疡（占DU 10%）球部以下，十
二指肠乳头近端
① 夜间痛和背部放射痛更多见 ② 易发生上消化道出血 ③ 内科治疗效果不如普通溃疡效果好 ④ X线检查易被遗漏，诊断靠内镜 ⑤ 球后有狭窄和水肿时，应特别注意
4 巨大溃疡 > 2cm ，治疗差，愈合慢 ，
易发生慢性穿透或穿孔。
5老年人消化性溃疡 表现不典型 易
遗传因素, 精神因素, 地理及环境因素
临床表现
特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼
（一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、
隐痛。 ③ 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，
饭后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下 餐前缓解。
Pu的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对黏 膜的自身消化。在PH>4时胃蛋白酶失去 活性。 （“无酸无溃疡”）
3. 非甾体抗炎药（NSAID） 如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通
过抑制COX、PGE对胃黏膜的保护而损 害胃黏膜。 GU较DU多见。
4. 其他损害因素 胃十二指肠反流、吸烟、酗酒以及刺
激性食物
5.其他相关因素还有：
内科学消化性溃疡
第五章 消化性溃疡
peptic ulcer
消化性溃疡 指发生在胃和十二指肠的慢
性溃疡。 包括：胃溃疡（GU）和十二指 肠溃疡（DU）。亦可发生在与酸性胃液相 接触的其他部位，包括食道、胃肠吻合术 吻合口及其附近肠袢以及Meckel憩室。因 与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
3. 球后溃疡（占DU 10%）球部以下，十
二指肠乳头近端
① 夜间痛和背部放射痛更多见 ② 易发生上消化道出血 ③ 内科治疗效果不如普通溃疡效果好 ④ X线检查易被遗漏，诊断靠内镜 ⑤ 球后有狭窄和水肿时，应特别注意
4 巨大溃疡 > 2cm ，治疗差，愈合慢 ，
易发生慢性穿透或穿孔。
5老年人消化性溃疡 表现不典型 易
遗传因素, 精神因素, 地理及环境因素
内科学——消化性溃疡
预防措施
保持良好的饮食 习惯，避免暴饮 暴食
避免过度饮酒和 吸烟
保持良好的心理 状态，避免过度 紧张和焦虑
定期进行健康检 查，及时发现和 治疗消化性溃疡
饮食调理
避免辛辣、油腻、刺激性食物 适量摄入蛋白质、维生素和矿物质 保持饮食规律，避免暴饮暴食 适量摄入膳食纤维，促进肠道蠕动
生活习惯改善
避免过度饮酒和吸烟
胃酸测定：检测胃酸分泌情 况，判断是否存在胃酸过多
或过少
药物治疗反应：观察药物治 疗效果，判断溃疡是否得到
控制
并发症检查：检查是否存在 并发症，如出血、穿孔等
04
消化性溃疡的治疗
药物治疗
抑制胃酸分泌： 如奥美拉唑、
兰索拉唑等
保护胃黏膜： 如硫糖铝、米
索前列醇等
促进胃动力： 如多潘立酮、
莫沙必利等
穿孔
症状：腹痛、腹胀、恶心、 呕吐等
原因：溃疡侵蚀到胃壁或十 二指肠壁，导致穿孔
处理方法：紧急手术修补穿 孔，防止感染和并发症
预防：避免刺激性食物，规 律饮食，减少胃酸分泌，保 护胃黏膜
幽门梗阻
原因：消化性溃疡导致幽 门狭窄或梗阻
治疗：药物治疗、内镜下扩 张或支架置入、手术治疗
症状：上腹部疼痛、呕吐、 腹胀等
定义：消化性溃疡是指胃、十二指肠等消化道黏膜的慢性溃疡性疾病。
分类：根据发病部位，消化性溃疡可分为胃溃疡和十二指肠溃疡。
病因：消化性溃疡的病因包括幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药、胃酸分泌过多 等。
症状：消化性溃疡的症状包括上腹痛、反酸、烧心、恶心、呕吐等。
消化性溃疡的症状
腹痛：胃溃疡通常在餐后1-2小时出现，十二指肠溃疡则在餐前或夜间出现 反酸、烧心：胃酸反流至食管，引起烧心、反酸等症状 恶心、呕吐：胃溃疡患者可能伴有恶心、呕吐等症状 黑便、便血：消化性溃疡可能导致消化道出血，表现为黑便或便血
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
饥饿痛 缓解—饮食或药物 加重—气候、饮食失调、精神刺激 节律性—DU：疼痛—进食—缓解、午夜痛；
GU：进食—疼痛—缓解 GU常表现为消化不良的症状
一、症状
上腹痛出现变化： 后壁慢性穿孔—疼痛加剧、部位固定、
放射背部、药物难解 急性穿孔—突然疼痛加剧、迅速蔓延全腹 出血—突发眩晕
二、体征
溃疡活动时出现剑突下固定而 局限的压痛点；缓解时无明显 体征
止复发和避免并发症 一、一般治疗
生活规律起居有序、调整心态劳逸结合 牛奶豆浆好处多多、含钙较高不宜多饮 浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而止
二、药物治疗
根除Hp治疗 抑制胃酸分泌治疗 保护胃粘膜治疗 NSAID溃疡治疗与预防 溃疡复发的预防
（一）、根除Hp的治疗
三联疗法
PPI或胶体铋剂
抗菌药物
奥美拉唑 40mg/d
✓迷走神经张力增高
三、非甾体抗炎药NSAID
• 作用：诱发、妨碍愈合、增加复发率、 增加并发症（出血、穿孔）
• 机制：直接作用、抑制前列腺素的合成 溃疡发生的危险性：
药物本身的因素（种类、剂量、疗程） 年龄、Hp、吸烟、激素等
四、遗传因素？
✓ Hp感染有家庭聚集现象 ✓ 高PG血症I和家族性促胃液素血症改善
辅助检查
1.Hp检测（同胃炎） 2.胃液分析—DU时胃酸高、GU正常
或低
促胃液素瘤—BAO>15mmol/h, MAO>60mmol/h, BAO/MAO>60% 3.血清促胃液素—与胃酸成反比,促胃 液素瘤时两者均升高
4.X线—气钡双重造影 （直接和间接征象）
直接-龛影（凸出与轮廓之外、环堤、 皱襞集中）—确诊
GU 80-90% 根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、
减少出血 Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭
因素间的平衡 （参考胃炎节）
➢漏屋顶假说（Hp导致GU）： 胃黏膜屏障为屋顶，胃酸为雨。当胃
黏膜受到Hp损害时，就会造成H+反弥散， 形成糜烂或溃疡。
➢六因素假说（Hp导致DU） ： 胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠
间接-局部压痛、痉挛切迹、激惹和畸 形—提示
辅助检查
5. 胃镜检查和粘膜活检（首选） 不仅可以观察、摄影和活检，还可克服x 线的弊端（发现浅小的溃疡、畸形的确 认、出血的病因、溃疡的性质、炎症等） 镜下分期—活动期action, A、愈合期 healing, H、斑痕期scar, S
诊断
壁细胞
组胺H2受体
乙酰胆碱受体
胃泌素受体
组胺
乙酰胆碱
胃泌素
肥大细胞 炎症
迷走神经兴奋 G细胞
胃窦炎 （Hp感染的Du）
DU时胃酸分泌增高的因素： ✓壁细胞总数（parietal cell mass, PCM）
增多，1.5-2； ✓壁细胞对刺激物敏感性增强，促胃液素
受体亲和力
✓胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷， 胃肠激素
Hp的定植与其黏附因子与胃上皮细胞 特异结合 ✓O型血者细胞表面表达更多的黏附受体。
五、胃十二指肠运动异常
➢DU: 运动过快（液体） 球部酸负荷增大
➢GU: 运动障碍 ✓排空延缓—胃窦部潴留 ✓十二指肠-胃返流—碱性液损伤 ✓增加Hp感染和药物的作用
六、应激和心理因素
➢应激和心理因素对DU的发生有明 显影响
手术适应症
1. 内科紧急处理无效的大出血 2. 急性穿孔 3. 瘢痕性幽门梗阻 4. 内科治疗无效的顽固性溃疡 5. 胃癌溃疡疑有癌变
Step - up
PPI H2RA With
H2RA or Life Style
Step - down
谢 谢!
（三）、保护胃粘膜治疗
前列腺素类（米索前列醇，misoprostol） 作用：抑制胃酸分泌、增加黏膜的粘
液和碳酸氢盐的分泌、增加黏 膜血流； 副作用：腹泻、子宫收缩
（四）、NSAID溃疡的治疗和预防
1. 暂停或减少NSAID的剂量 2. 不能暂停或减少者应用PPI治疗 3. 高危人群（PU病史、高龄、其他严重
（二）、抑制胃酸分泌
抗酸药： 中和胃酸、保护粘膜，作为加强止痛 的辅助治疗
抗胆碱药： 派仑西平（哌吡氮平），不理想
促胃液素受体拮抗剂： 丙谷胺，不理想
（二）、抑制胃酸分泌
抑酸药： H2RA：西米（200）、雷尼、法莫 （ 20）、
尼扎替丁（150） PPI:
可使H+-K+-ATP酶不可逆地失去活性， 包括：奥美拉唑omeprazole（20mg）,
（一）、根除Hp的治疗
➢确定Hp是否根除： 应在治疗完成后不少于4w后进行
（一）、根除Hp的治疗
➢ 其条件是： ✓ 大多数DU没必要， ✓ 难治性或有并发症的DU需要； ✓ GU治疗后适当时间复查胃镜和确定Hp根除； ✓ 经过适当治疗仍有顽固性消化不良症状者。 ➢ 影响Hp根除的因素：
耐药菌株的出现、抗菌药的不良反应、患者依从 性差
病因和发病机制：Cause and mechanism
保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3－ 屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子
损害因素 胃酸-胃蛋白 酶 Hp感染 药物 烟酒 胆盐胰酶
一、幽门螺杆菌感染Hp
目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据： PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、
克拉霉素500-1000mg/d
兰索拉唑 60mg/d
阿莫西林1000-2000mg/d
枸橼酸铋钾
甲硝唑800mg/d
（胶体次枸橼酸铋）480mg/d
选择一种
选择两种
上述剂量分2次口服，疗程7天
（一）、根除Hp的治疗
四联疗法：PPI、胶体铋和两种抗生素。 也可用H2RA代替PPI
是否继续治疗： 单一治疗1-2W， 严重者继续抑酸2-4w
表现： ✓呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解； ✓胃形、蠕动波、震水音、消瘦、营养差 ✓清晨胃内有震水音、抽胃液量>200ml者
考虑之，应行胃镜检查（X线？！）
四、癌变（GU）
溃疡边缘，1%以下 ➢慢性GU病史 ➢45岁以上 ➢溃疡顽固不愈 ➢巨大溃疡 胃镜复查、随访和活检
治疗
目的： 消除病因、解除症状、愈合溃疡、防
兰索拉唑 lansoprazole（30mg）, 潘托拉唑 pantoprazole （40mg）, 雷贝拉唑rabeprazole（10mg), 埃索拉唑esoprazole
（三）、保护胃粘膜治疗
硫糖铝: 保护溃疡面、促进内源性PG合成、 刺激TGF分泌
枸橼酸铋钾： 硫糖铝的作用、抗Hp；副作用：舌 苔发黑
三、特殊类型的消化性溃疡
1.无症状—老年人、(H2)维持治疗复发者 2.老年人—无症状、无规律、高位巨大多见 3.复合性—DU先于GU、梗阻多、恶变少 4.幽门管—胃酸高、周期节律少、餐后痛、药
效差、并发症多
5.球后—似DU、夜间痛和背部放射痛更多、药
效差、易出血。降部以下多提示有促胃 液素瘤存在
➢通过迷走神经影响为十二指肠的 分泌、运动和粘膜血流的调控
七、其他危险因素
1. 吸烟 作用：诱发、影响愈合、促进复发、
增加并发症 机制：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺
分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力， 影响PG的合成 2. 饮食？ 3. 病毒感染：I型单纯疱疹病毒（HSV-I）
巨细胞病毒
病理
部位：DU球前壁；GU胃角和胃窦小弯 组织学：GU发生在幽门腺区和泌酸腺区
典型的上腹疼痛特点提供线索， 确诊依赖于X线和（或）胃镜
鉴别诊断
1. 功能性消化不良（FD)—有消化不良 （包括溃疡）的症状， X线和（或） 胃镜未见器质性改变。
2. 慢性胆囊炎和胆石症—典型的胆囊炎 特点：与油腻食有关、右上腹痛、 背部放散、发热黄疸等，超声和 ERCP鉴别
鉴别诊断
3. 胃癌—必须依赖X线和内镜加活检确诊 恶性溃疡的特点：
消化性溃疡peptic ulcer
概念
PU：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关， 故称消化性溃疡。
➢胃溃疡gastric ulcer（GU） ➢十二指肠溃疡 duodenal ulcer (DU)
DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其 晚10年
溃疡与糜烂的区别就在于黏膜缺损超过 黏膜肌层。
二、穿孔
穿孔的三种后果：
➢弥漫性腹膜炎（游离穿孔），前壁，15%，腹膜炎体征、气腹征、肝浊消失， 出血（10%）
➢穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈背 痛，节律消失，顽固而持续，穿入胰腺淀 粉酶增高
➢瘘管（与空腔器官相通）
三、幽门梗阻（2-4%）
➢功能性幽门梗阻（急性） DU或幽门 ➢器质性幽门梗阻（慢性） 管溃疡
疾病者）应用NSAID同时可预防性用药， 如米索前列醇、PPI等，但标准剂量的 H2RA不能预防？
（五）、溃疡复发的预防
➢预防的对象： 有并发症的和难治性溃疡、高龄或伴有 严重疾病的溃疡
➢去除危险因素： Hp、NSAID、吸烟频繁复发者，注意促 胃液素瘤
（五）、溃疡复发的预防
维持治疗： 多用H2RA标准半量睡前顿服、或Ome 10mg/d或20mg每周2-3次口服。 时间？？
并发症
出血、穿孔、幽门梗阻和癌变 一、出血： 上消化道出血最常见的原因 （所有病因的50%） PU患者中有15-25%并发出血 15-25%以上患者以出血为首发表现
并发症
一、出血：
➢50-100ml出现黑粪、>1000循环障碍， 半小时内> 1500休克
➢第一次出血后约40%的患者可以复 发
➢易为NSAID诱发，NSAID相关溃疡 可毫无症状而突发出血
交界处的幽门腺区一侧，随年龄 而上移。 数量：一般为单个，也可多个。 大小：小于10mm，大于2mm巨大溃疡
GU：进食—疼痛—缓解 GU常表现为消化不良的症状
一、症状
上腹痛出现变化： 后壁慢性穿孔—疼痛加剧、部位固定、
放射背部、药物难解 急性穿孔—突然疼痛加剧、迅速蔓延全腹 出血—突发眩晕
二、体征
溃疡活动时出现剑突下固定而 局限的压痛点；缓解时无明显 体征
止复发和避免并发症 一、一般治疗
生活规律起居有序、调整心态劳逸结合 牛奶豆浆好处多多、含钙较高不宜多饮 浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而止
二、药物治疗
根除Hp治疗 抑制胃酸分泌治疗 保护胃粘膜治疗 NSAID溃疡治疗与预防 溃疡复发的预防
（一）、根除Hp的治疗
三联疗法
PPI或胶体铋剂
抗菌药物
奥美拉唑 40mg/d
✓迷走神经张力增高
三、非甾体抗炎药NSAID
• 作用：诱发、妨碍愈合、增加复发率、 增加并发症（出血、穿孔）
• 机制：直接作用、抑制前列腺素的合成 溃疡发生的危险性：
药物本身的因素（种类、剂量、疗程） 年龄、Hp、吸烟、激素等
四、遗传因素？
✓ Hp感染有家庭聚集现象 ✓ 高PG血症I和家族性促胃液素血症改善
辅助检查
1.Hp检测（同胃炎） 2.胃液分析—DU时胃酸高、GU正常
或低
促胃液素瘤—BAO>15mmol/h, MAO>60mmol/h, BAO/MAO>60% 3.血清促胃液素—与胃酸成反比,促胃 液素瘤时两者均升高
4.X线—气钡双重造影 （直接和间接征象）
直接-龛影（凸出与轮廓之外、环堤、 皱襞集中）—确诊
GU 80-90% 根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、
减少出血 Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭
因素间的平衡 （参考胃炎节）
➢漏屋顶假说（Hp导致GU）： 胃黏膜屏障为屋顶，胃酸为雨。当胃
黏膜受到Hp损害时，就会造成H+反弥散， 形成糜烂或溃疡。
➢六因素假说（Hp导致DU） ： 胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠
间接-局部压痛、痉挛切迹、激惹和畸 形—提示
辅助检查
5. 胃镜检查和粘膜活检（首选） 不仅可以观察、摄影和活检，还可克服x 线的弊端（发现浅小的溃疡、畸形的确 认、出血的病因、溃疡的性质、炎症等） 镜下分期—活动期action, A、愈合期 healing, H、斑痕期scar, S
诊断
壁细胞
组胺H2受体
乙酰胆碱受体
胃泌素受体
组胺
乙酰胆碱
胃泌素
肥大细胞 炎症
迷走神经兴奋 G细胞
胃窦炎 （Hp感染的Du）
DU时胃酸分泌增高的因素： ✓壁细胞总数（parietal cell mass, PCM）
增多，1.5-2； ✓壁细胞对刺激物敏感性增强，促胃液素
受体亲和力
✓胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷， 胃肠激素
Hp的定植与其黏附因子与胃上皮细胞 特异结合 ✓O型血者细胞表面表达更多的黏附受体。
五、胃十二指肠运动异常
➢DU: 运动过快（液体） 球部酸负荷增大
➢GU: 运动障碍 ✓排空延缓—胃窦部潴留 ✓十二指肠-胃返流—碱性液损伤 ✓增加Hp感染和药物的作用
六、应激和心理因素
➢应激和心理因素对DU的发生有明 显影响
手术适应症
1. 内科紧急处理无效的大出血 2. 急性穿孔 3. 瘢痕性幽门梗阻 4. 内科治疗无效的顽固性溃疡 5. 胃癌溃疡疑有癌变
Step - up
PPI H2RA With
H2RA or Life Style
Step - down
谢 谢!
（三）、保护胃粘膜治疗
前列腺素类（米索前列醇，misoprostol） 作用：抑制胃酸分泌、增加黏膜的粘
液和碳酸氢盐的分泌、增加黏 膜血流； 副作用：腹泻、子宫收缩
（四）、NSAID溃疡的治疗和预防
1. 暂停或减少NSAID的剂量 2. 不能暂停或减少者应用PPI治疗 3. 高危人群（PU病史、高龄、其他严重
（二）、抑制胃酸分泌
抗酸药： 中和胃酸、保护粘膜，作为加强止痛 的辅助治疗
抗胆碱药： 派仑西平（哌吡氮平），不理想
促胃液素受体拮抗剂： 丙谷胺，不理想
（二）、抑制胃酸分泌
抑酸药： H2RA：西米（200）、雷尼、法莫 （ 20）、
尼扎替丁（150） PPI:
可使H+-K+-ATP酶不可逆地失去活性， 包括：奥美拉唑omeprazole（20mg）,
（一）、根除Hp的治疗
➢确定Hp是否根除： 应在治疗完成后不少于4w后进行
（一）、根除Hp的治疗
➢ 其条件是： ✓ 大多数DU没必要， ✓ 难治性或有并发症的DU需要； ✓ GU治疗后适当时间复查胃镜和确定Hp根除； ✓ 经过适当治疗仍有顽固性消化不良症状者。 ➢ 影响Hp根除的因素：
耐药菌株的出现、抗菌药的不良反应、患者依从 性差
病因和发病机制：Cause and mechanism
保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3－ 屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子
损害因素 胃酸-胃蛋白 酶 Hp感染 药物 烟酒 胆盐胰酶
一、幽门螺杆菌感染Hp
目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据： PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、
克拉霉素500-1000mg/d
兰索拉唑 60mg/d
阿莫西林1000-2000mg/d
枸橼酸铋钾
甲硝唑800mg/d
（胶体次枸橼酸铋）480mg/d
选择一种
选择两种
上述剂量分2次口服，疗程7天
（一）、根除Hp的治疗
四联疗法：PPI、胶体铋和两种抗生素。 也可用H2RA代替PPI
是否继续治疗： 单一治疗1-2W， 严重者继续抑酸2-4w
表现： ✓呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解； ✓胃形、蠕动波、震水音、消瘦、营养差 ✓清晨胃内有震水音、抽胃液量>200ml者
考虑之，应行胃镜检查（X线？！）
四、癌变（GU）
溃疡边缘，1%以下 ➢慢性GU病史 ➢45岁以上 ➢溃疡顽固不愈 ➢巨大溃疡 胃镜复查、随访和活检
治疗
目的： 消除病因、解除症状、愈合溃疡、防
兰索拉唑 lansoprazole（30mg）, 潘托拉唑 pantoprazole （40mg）, 雷贝拉唑rabeprazole（10mg), 埃索拉唑esoprazole
（三）、保护胃粘膜治疗
硫糖铝: 保护溃疡面、促进内源性PG合成、 刺激TGF分泌
枸橼酸铋钾： 硫糖铝的作用、抗Hp；副作用：舌 苔发黑
三、特殊类型的消化性溃疡
1.无症状—老年人、(H2)维持治疗复发者 2.老年人—无症状、无规律、高位巨大多见 3.复合性—DU先于GU、梗阻多、恶变少 4.幽门管—胃酸高、周期节律少、餐后痛、药
效差、并发症多
5.球后—似DU、夜间痛和背部放射痛更多、药
效差、易出血。降部以下多提示有促胃 液素瘤存在
➢通过迷走神经影响为十二指肠的 分泌、运动和粘膜血流的调控
七、其他危险因素
1. 吸烟 作用：诱发、影响愈合、促进复发、
增加并发症 机制：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺
分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力， 影响PG的合成 2. 饮食？ 3. 病毒感染：I型单纯疱疹病毒（HSV-I）
巨细胞病毒
病理
部位：DU球前壁；GU胃角和胃窦小弯 组织学：GU发生在幽门腺区和泌酸腺区
典型的上腹疼痛特点提供线索， 确诊依赖于X线和（或）胃镜
鉴别诊断
1. 功能性消化不良（FD)—有消化不良 （包括溃疡）的症状， X线和（或） 胃镜未见器质性改变。
2. 慢性胆囊炎和胆石症—典型的胆囊炎 特点：与油腻食有关、右上腹痛、 背部放散、发热黄疸等，超声和 ERCP鉴别
鉴别诊断
3. 胃癌—必须依赖X线和内镜加活检确诊 恶性溃疡的特点：
消化性溃疡peptic ulcer
概念
PU：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关， 故称消化性溃疡。
➢胃溃疡gastric ulcer（GU） ➢十二指肠溃疡 duodenal ulcer (DU)
DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其 晚10年
溃疡与糜烂的区别就在于黏膜缺损超过 黏膜肌层。
二、穿孔
穿孔的三种后果：
➢弥漫性腹膜炎（游离穿孔），前壁，15%，腹膜炎体征、气腹征、肝浊消失， 出血（10%）
➢穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈背 痛，节律消失，顽固而持续，穿入胰腺淀 粉酶增高
➢瘘管（与空腔器官相通）
三、幽门梗阻（2-4%）
➢功能性幽门梗阻（急性） DU或幽门 ➢器质性幽门梗阻（慢性） 管溃疡
疾病者）应用NSAID同时可预防性用药， 如米索前列醇、PPI等，但标准剂量的 H2RA不能预防？
（五）、溃疡复发的预防
➢预防的对象： 有并发症的和难治性溃疡、高龄或伴有 严重疾病的溃疡
➢去除危险因素： Hp、NSAID、吸烟频繁复发者，注意促 胃液素瘤
（五）、溃疡复发的预防
维持治疗： 多用H2RA标准半量睡前顿服、或Ome 10mg/d或20mg每周2-3次口服。 时间？？
并发症
出血、穿孔、幽门梗阻和癌变 一、出血： 上消化道出血最常见的原因 （所有病因的50%） PU患者中有15-25%并发出血 15-25%以上患者以出血为首发表现
并发症
一、出血：
➢50-100ml出现黑粪、>1000循环障碍， 半小时内> 1500休克
➢第一次出血后约40%的患者可以复 发
➢易为NSAID诱发，NSAID相关溃疡 可毫无症状而突发出血
交界处的幽门腺区一侧，随年龄 而上移。 数量：一般为单个，也可多个。 大小：小于10mm，大于2mm巨大溃疡