第五章 肥胖症
肥胖症-内科学讲课
诊断标准
身体质量指数（BMI）
BMI≥30 kg/m^2可诊断为肥胖症。
腰围
男性腰围≥90 cm，女性腰围≥80 cm，可诊断为中心性肥胖。
身体组成分析
通过测量身体脂肪含量和肌肉量等指标，评估肥胖程度。
评估方法
病史采集
体格检查
实验室检查
了解患者家族史、饮食 习惯、运动习惯、用药
情况等。
观察患者体态、皮肤、 呼吸、循环等系统表现。
新型治疗方法
总结词
新型治疗方法是肥胖症未来研究的另一个重要方向，旨在提供更安全、更有效的治疗方法，帮助患者 控制体重并改善健康状况。
详细描述
除了药物治疗外，科学家们正在研究各种新型治疗方法，如细胞疗法、基因疗法和介入疗法等。这些 治疗方法可能通过修复身体机能、调节食欲或提高代谢率等方式来帮助患者控制体重。同时，这些治 疗方法可能具有更高的安全性和有效性，能够更好地满足患者的治疗需求。
脑梗等心血管疾病的风险。
高血压
肥胖患者常伴有高血压，两者相 互影响，增加心血管疾病的风险。
心脏肥大
肥胖患者心脏负担加重，可能导 致心脏肥大和心力衰竭。
肥胖症对呼吸系统的影响
睡眠呼吸暂停综合征
慢性阻塞性肺病
肥胖患者上呼吸道狭窄，容易发生睡 眠呼吸暂停综合征，影响睡眠质量。
肥胖患者肺部脂肪堆积，影响肺功能， 增加慢性阻塞性肺病的风险。
术等。
手术治疗可以有效地减轻体重， 改善肥胖相关的健康问题，但手 术本身存在一定的风险和并发症。
手术治疗后仍需注意饮食调整和 运动锻炼，以保持减肥效果并预
防反弹。
05 肥胖症的预防与管理
CHAPTER
提高公众意识
01
健康教育肥胖症知识大全教学课件
20XX年X月X 日
一 肥胖症的定义
二 柳树娃娃是最早感受到春天到来的植 物，所 以它长 得最高 。其他 植物也 受到柳 树的影 响，开 始生长 发育起 来，很 快都长 成了漂 亮的大 姑娘、 俊俏的 小伙子 。
柳树娃娃是最早感受到春天到来的植 物，所 以它长 得最高 。其他 植物也 受到柳 树的影 响，开 始生长 发育起 来，很 快都长 成了漂 亮的大 姑娘、 俊俏的 小伙子 。
三 肥胖症的危害 柳树娃娃是最早感受到春天到来的植物，所以它长得最高。其他植物也受到柳树的影响，开始生长发育起来，很快都长成了漂亮的大姑娘、俊俏的小伙子。
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健康教育肥胖症知识大全讲课PPT课件
二 书房的角落，挺立着一株虎尾兰。它 没有牡 丹的高 贵，没 有百合 花的幽 香，更 没有玫 瑰花那 样高傲 ，它除 了平凡 ，还是 平凡。 以至于 客人来 访，也 无一夸 赞过它 ，更没 有谁欣 赏它。
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肥胖症的病因研究
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肥胖症健康宣教PPT课件
结论
支持资源
建议寻求专业医疗团队的支持，获取科学的营养 和运动指导。
加入支持小组可增强减重的动力与信心。
谢谢观看
对于严重肥胖且其他方法无效的患者，可能 需要手术干预，如胃旁路手术。
手术后需严格管理饮食和生活方式。
结论
结论
重要性
肥胖症是全球范围内日益严重的健康问题，需引 起重视。
通过健康教育和干预措施可以有效预防和治疗肥 胖症。
结论
行动呼吁
每个人都应主动关注自身体重，采取健康的生活 方式。
倡导社区和家庭共同参与健康活动，创造良好的 环境。
这些疾病的风险随着体重的增加而上升。
肥胖症的危害 心理健康
肥胖症可能导致心理问题，如焦虑、抑郁及 自尊心下降。
社会偏见和歧视也可能加重心理负担。
肥胖症的危害
生活质量
肥胖症影响日常活动的能力，可能导致社交 障碍和生活满意度降低。
身体不适和运动能力下降使得生活质量受损 。
如何预防肥胖症？
如何预防肥胖症？ 健康饮食
肥胖症健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是肥胖症？ 2. 肥胖症的危害 3. 如何预防肥胖症？ 4. 肥胖症的治疗 5. 结论
什么是肥胖症？
什么是肥胖症？
定义
肥胖症是一种以体内脂肪过多为特征的慢性疾病 ，通常通过体重指数（BMI）来评估。
BMI ≥ 30 kg/m²被认为是肥胖的标准。
什么是肥胖症？
健康检查可以帮助评估整体健康状况。
肥胖症的治疗
肥胖症的治疗 生活方式干预
通过饮食和运动改变生活方式，是治疗肥胖 的基础。
个体化的干预方案更能有效实现减重目标。
肥胖症的治疗
药物治疗
肥胖症
肥胖症定义：是由于长期能量摄入超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚，体重超过一定范围的营养障碍性疾病。
小儿单纯性肥胖在我国呈逐步增多的趋势，约5%-8%。
10-30%发展成成人肥胖。
病因：1.能量摄入过多：肥胖的发生机制主要是人体内的脂肪细胞数量增多、体积增大而引起的。
出生前3个月、出生后第一年、11-13岁,是脂肪细胞数增长的关键时期,而人体脂肪细胞的体积大小,则主要是由后天进食量和能量的消耗多少决定的。
比如：①产妇妊娠后期过度营养，容易造成新生儿生后肥胖。
②婴儿烦躁或哭吵时即给奶瓶会使婴儿从小养成不高兴就寻找食物的习惯。
③肥胖小孩大多食欲旺盛，而且喜欢吃高糖、高脂肪食物。
2.活动量减少：现在儿童学业压力大，活动时间少，喜欢看电视、玩游戏，活动量明显减少，而且肥胖儿童体重大，负荷重，易疲劳而不愿活动，引起恶性循环。
3.遗传因素：父母都肥胖，后代肥胖率高达70％～80％；双亲之一尤其是母亲肥胖者，后代约有40％～50%肥胖，而双亲正常的后代发生肥胖者仅10％～14％。
但由于小儿所处环境从出生开始即是父母营造的，父母(尤其是母亲)不良的饮食行为和习惯常直接导致了儿童不良饮食习惯和行为形成。
因此应是多基因遗传和环境因素互相作用导致了肥胖。
4.其他：当血糖下降，胃排空后，大脑皮质收到饥饿信号，大脑皮质的神经中枢就会向位于下丘脑的饥饿中枢发出进食的指令，而向饱食中枢发出抑制的指令，这样人就开始有意识地进食。
而当人吃进了一定量的食物，胃肠道感觉到膨胀，就会把饱食的信号通过反射的方式发送回去，大脑皮质就会分别向饥饿中枢和饱食中枢发出“吃饱了”的指令，从而停止进食。
如果吃东西时狼吞虎咽，吃的速度快过了饱食信号的传递速度，明明吃的食物分量已经够了，大脑却还没有接到信号，这样就会继续不停地吃，食物过度地摄取。
肥胖也与精神心理因素相关。
精神创伤(如亲人病故或学习成绩低下)以及心理异常等因素也可致儿童饮食过量。
病理生理：1.最根本的变化是脂肪代谢紊乱：患儿血清甘油三酯、胆固醇、极低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白减少，容易合并心血管疾病以及胆石症。
最新《肥胖症》PPT课件
• 45岁以上的人体重如果已经超过了正常标 准的10％，那麽每在超过1磅，寿命就要减少 29天
亚太地区肥胖防治指南诊断建议
体重指数= 体重(kg) 身高(m2)
分类
正常范围 超重 肥胖 严重肥胖
体重指数(kg/m2)
18.5-22.9 23－24.9 25-29.9 >30.0
相果
呼吸系统疾病 心脏病 胆石症
激素分泌异常
高尿酸血症和痛风
中风
心血管危险因素 糖尿病
骨关节炎 癌肿
美国营养学家的研究显示：
• 体重比正常人重10％以上者：
•
患高血压的机率高6倍
•
患心脏病的机率高1.5倍
•
患糖尿病的机率高5倍
•
患胆结石的机率高2.5倍
•
患月经异常的机率高3倍
•
患膝关节炎的机率高6倍
肥胖证治--2
证型
主 临症
床兼 表症 现苔
脉
病机
脾肾阳虚
气滞血瘀
形体肥胖，颜面虚浮，神疲嗜卧， 形体丰满，面色紫红或暗红 气短乏力
腹胀便溏，自汗气喘，动则更甚， 胸闷胁胀，心烦易怒，夜寐不安， 畏寒肢冷，下肢浮肿，尿昼少夜频。大便秘结
舌淡胖苔薄白，脉沉细
舌暗红，或有瘀点，瘀斑，脉沉弦 或涩。
脾肾阳虚，气化不行，水饮内停。 痰湿郁久，壅阻气机，瘀血内阻
瘦体组织是指除脂肪以外的 其他组织重量。其一是由骨骼与 肌肉增加所致，如某些运动员及 体力劳动者，体重虽然超标，但 体内脂肪不多，其骨骼与肌肉非 常发达这是体格健壮的标志，而 不是肥胖。其二，在某些疾病情 况下（浮肿或腹水等），肌体组 织中水分异常增加，也会引起超 重。
体重不超标的人也可能有肥 胖。体重虽正常，但体内蓄积着 多于得脂肪，已属肥胖
肥胖症PPT演示课件
B
C
心理干预
针对减重过程中可能出现的心理问题，如焦 虑、抑郁等，进行相应的心理干预和支持。
长期随访和调整
对减重效果进行定期评估和调整方案，以确 保减重效果的持续性和安全性。
D
谢谢聆听
02 肥胖症对健康的影响
心血管系统影响
01
02
03
高血压
肥胖者体内脂肪组织增多 ，导致血液循环量增加， 进而引发高血压。
冠心病
肥胖者体内脂肪堆积，使 得心脏负担加重，冠状动 脉粥样硬化风险增加。
心力衰竭
肥胖者心脏长期超负荷工 作，可能导致心肌肥厚、 心脏扩大，最终引发心力 衰竭。
呼吸系统影响
睡眠呼吸暂停综合症
调整饮食结构，减少高热量、高 脂肪食物的摄入；增加富含钙、 维生素D等营养素的摄入；适当 进行有氧运动，如快走、游泳等 。
老年人肥胖问题
01
身体代谢率下降
随着年龄的增长，老年人的身体代谢率逐渐下降，热量消耗减少，容易
导致肥胖。
02
慢性疾病影响
老年人常伴随有高血压、糖尿病等慢性疾病，这些疾病以及药物治疗也
根据随访和效果评价结果，对减重方案进行 适时调整，确保个体健康减重。
02
01
健康教育
持续开展健康教育，提高个体对肥胖问题的 认识和自我管理能力。
04
03
06 特殊人群肥胖问题及对策
孕妇和哺乳期妇女肥胖问题
孕期体重增加过多
孕妇在怀孕期间由于生理变化和饮食调整，容易出现体重增加过多 的情况。
哺乳期体重滞留
哺乳期妇女在哺乳期间，为了提供足够的营养给宝宝，往往会增加 食量，从而容易导致体重滞留。
对策
建立合理的饮食习惯，控制总热量摄入，保证营养均衡；进行适度的 运动，如孕妇瑜伽、散步等。
肥胖症的诊治课件
肥胖症的流行病学
01
02
03
全球流行趋势
肥胖症已成为全球性的公 共卫生问题，患病率呈逐 年上升趋势。
地区差异
发达国家肥胖症患病率较 高，发展中国家也在逐渐 增加。
人群特征
肥胖症多见于成年人，尤 其是中年女性，但儿童肥 胖症也在逐渐增多。
肥胖症的危害
身体健康
肥胖症可导致多种慢性疾 病，如心血管疾病、糖尿 病、高血压等。
05
CATALOGUE
肥胖症的案例分析
案例一：青少年肥胖症
总结词
详细描述
缺乏运动、不良饮食习惯、遗传因素
青少年肥胖症通常是由于缺乏运动和 不良饮食习惯所导致的，如过多摄入 高热量、高脂肪和高糖分的食物，同 时遗传因素也可能起到一定的影响。 青少年肥胖症可能导致身体健康问题 ，如高血压、高血脂、糖尿病等。
案例分析：患者张先生，45岁，是一 家大型企业的部门经理。由于工作繁 忙，他很少有时间进行体育锻炼和保 持健康的饮食习惯。最近，张先生发 现自己的体重不断增加，并伴有高血 压和高血糖等症状。经过医生检查， 诊断为肥胖症。医生建议张先生改变 不良生活习惯，增加运动量，调整饮 食结构，以减轻体重并改善身体健康 状况。
THANKS
感谢观看
鉴别诊断
继发性肥胖
由于下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺 等内分泌腺功能异常导致的肥胖，需 要与单纯性肥胖相鉴别。
药物性肥胖
长期使用某些药物如抗精神病药物、 糖皮质激素等引起的肥胖，停药后一 般可自行恢复。
03
CATALOGUE
肥胖症的治疗
生活方式干预
饮食调整
控制总热量摄入，减少高热量、 高脂肪和高糖食物的摄入，增加 蔬菜、水果和全谷类食物的摄入
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第五章肥胖症肥胖症(obesity)指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常、体重增加，是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。
超重和肥胖症在一些发达国家和地区人群中的患病情说已达到流行程度。
据估计，在西方国家成年人中，约有半数人超重和肥胖。
我国肥胖症患病率也迅速上升，据《中国居民营养与健康现状(2004年)》中报道，我国成人超重率为22.8%，肥胖率为7.1%，估计一患病人数分别为2.0亿和6000多万。
肥胖症作为代谢综合征的主要组分之一，与多种疾病如2型糖尿病、血脂异常、高血压、冠心病、卒中和某些癌症密切相关。
肥胖症及其相关疾病可损害患者身心健康，使生活质量下降，预期寿命缩短，成为重要的世界性健康问题之一。
我国卫生部疾病控制司已于2003年制订了《中国成人超重和肥胖症预防控制指南(试用)》。
肥胖可作为某些疾病的临床表现之一，称为继发性肥胖症，约占肥胖症的1%。
[病因和发病机制](一)能量平衡和体重调节体内存在一套精细的监测及调控系统以维持体重稳定，称为“调定点(Set-Point)”。
由于体重调定点的存在，短期体重增加或减少将自动代偿，体重倾向于恢复到调定点水平。
体重受神经系统和内分泌系统双重调节，最终影响能量摄取和消耗的效应器官而发挥作用。
中枢神经系统控制饥饿感和食欲、影响能量消耗速率、调节与能量贮存有关激素的分泌，在能量内环境稳定及体重调节中发挥重要作用。
下丘脑是控制能量代谢最重要部位，影响下丘脑食欲中枢的信号包括传人神经信号(以迷走神经最为重要，传入同样来自内脏的信息，如胃肠膨胀程度等)、激素信号(如瘦素、胰岛素、各种肠肽等)以及代谢产物(如葡萄糖)等。
上述信号传人中枢神经系统，经过整合后通过神经-体液途径传出信号到靶器官，以保持个体近期或长期能量平衡。
体内参与调节摄食行为的活性物质包括：①减少摄食的因子：β-肾上腺素能受体、多巴胺、血清素、胰升糖素样多肽-1(GLP-1)和瘦素等。
②增加摄食的因子：α一去甲肾上腺素能受体、神经肽Y、胃生长激素释放激素(ghrohn)、增食因子(orexin)、甘丙肤(galanin)等。
③代谢产物如血糖水平等。
内源性大麻素(endocannabinoid,CB)系统由内源性大麻素及其受体组成，可调节摄食行为，激活后引起摄食增加。
机体能量消耗包括基础代谢、食物生热作用、体力活动的能量消耗以及适应性生热作用等。
人体脂肪组织分为两种，白色脂肪组织的主要功能是贮存脂肪，而棕色脂肪组织的主要功能是能量消耗。
交感神经兴奋作用于棕色脂肪组织，通过β-肾上腺素能受体引起脂肪分解及促使产生热量。
(二)肥胖症的病因和发病机制肥胖症是一组异质性疾病，病因未明，被认为是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。
脂肪的积聚总是由于摄入的能量超过消耗的能量，即无论多食或消耗减少，或两者兼有，均可引起肥胖，但这一能量平衡紊乱的原因尚未阐明，肥胖者这些因素与正常人的微小差别在统计学上未能显示，但长期持续下去则可能使脂肪逐渐积聚而形成肥胖症。
肥胖症有家族聚集倾向，但遗传基础未明，也不能排除共同饮食、活动习惯的影响。
某些人类肥胖症以遗传因素在发病上占主要地位，如一些经典的遗传综合征，Laurerice-Moon-Biedl综合征和Prader-willi 综合征等，均有肥胖。
近来又发现了数种单基因突变引起的人类肥胖症，分别是瘦素基因(OB)、瘦素受体基因、阿片-促黑素细胞皮质素原(P0MC)基因、激素原转换酶-1(PC-1)基因、黑皮素受体4(MC4R)基因和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)基因突变肥胖症。
但上述类型肥胖症极为罕见，绝大多数人类肥胖症是复杂的多基因系统与环境因素综合作用的结果。
环境因素中主要是饮食和体力活动。
坐位生活方式、体育运动少、体力活动不足使能量消耗减少；饮食习惯不良，如进食多、喜甜食或油腻食物使摄入能量增多。
饮食构成也有一定影响，在超生理所需热量的等热卡食物中，脂肪比糖类更易引起脂肪积聚。
文化因素则通过饮食习惯和生活方式而影响肥胖症的发生。
此外，胎儿期母体营养不良、蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化时，也容易发生肥胖症。
遗传和环境因素如何引起脂肪积聚尚未明确，较为普遍接受的是“节俭基因假说”(Neel,1962)。
节俭基因指参与“节俭”的各个基因的基因型组合，它使人类在食物短缺的情况下能有效利用食物能源而生存下来，但在食物供应极为丰富的社会环境下却引起(腹型)肥胖和胰岛素抵抗。
潜在的节俭基因(腹型肥胖易感基因)包括β3-肾上腺素能受体基因、激素敏感性脂酶基因、PPARγ基因、PC-1基因、胰岛素受体底物-1(IRS-1)基因、糖原合成酶基因等，这些基因异常的相对影响未明。
[病理生理](一)脂肪细胞和脂肪组织脂肪细胞是一种高度分化的细胞，可以贮存和释放能量，而且是一个内分泌器官，能分泌数十种脂肪细胞因子、激素或其他调节物，包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血浆纤维蛋白溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)、血管紧张素原、瘦素、抵抗素(resistin)、脂联素(acliPonectin)和游离脂肪酸(FFA)等，影响局部或远处组织器官，在机体代谢及内环境稳定中发挥重要作用。
脂肪组织块的增大可由于脂肪细胞数量增多(增生型)、体积增大(肥大型)或同时数量增多、体积增大(增生肥大型)。
(二)脂肪的分布脂肪分布有性别差异。
男性型脂肪主要分布在内脏和上腹部皮下，称为“腹型”或“中心性”肥胖。
女性型脂肪主要分布于下腹部、臀部和股部皮下，称为“外周性”肥胖。
中心性肥胖者发生代谢综合征的危险性较大，而外周性肥胖者减肥更为困难。
(三)“调定点”上调长期高热量、高脂肪饮食，体重增加后，即使恢复正常饮食，也不能恢复到原先体重。
因此，持续维持高体重可引起适应，体重调定点不可逆升高，即调定点上调。
可逆性(轻度和短期)体重增加是现有细胞大小增加的结果，当引起脂肪增加的情况去除后，脂肪细胞减少其平均大小而体重恢复原有水平。
不可逆性(重度和持续)体重增加可能伴有脂肪细胞数日增加，因而变化将是恒定的。
[临床表现]肥胖症可见于任何年龄，女性较多见。
多有进食过多和(或)运动不足病史。
常有肥胖家族史。
轻度肥胖症多无症状。
中重度肥胖症可引起气急、关节痛、肌肉酸痛、体力活动减少以及焦虑、忧郁等。
临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、糖耐量异常或糖尿病等疾病常同时发生，并伴有高胰岛素血症，即代谢综合征。
肥胖症还可伴随或并发睡眠中阻塞性呼吸暂停、胆囊疾病、高尿酸血症和痛风、骨关节病、静脉血栓、生育功能受损以及某些癌肿(女性乳腺癌、子宫内膜癌，男性前列腺癌、结肠和直肠癌等)发病率增高等，且麻醉或手术并发症增高。
肥胖可能参与上述疾病的发病，至少是其诱因和危险因素，或与上述疾病有共同发病基础。
肥胖症及其一系列慢性伴随病、并发症严重影响患者健康、正常生活及工作能力和寿命。
严重肥胖症患者精神方面付出很大代价，自我感觉不良及社会关系不佳，受教育及就业困难。
[实验室及其他检查]肥胖症的评估包括测量身体肥胖程度、体脂总量和脂肪分布，其中后者对预测心血管疾病危险性更为准确。
常用测量方法：①体重指数(body mass index,BMI)：测量身体肥胖程度，BMI(kg/m2)=体重(kg)/[身长(m)]2。
BMI是诊断肥胖症最重要的指标(详见下文)。
②理想体重(ideal body weight,IBW)：可测量身体肥胖程度，但主要用于计算饮食中热量和各种营养素供应量。
IBW(kg)=身高(cm)一105或IBW(kg)=[身高(cm)-100]×0.9(男性)或0.85(女性)。
③腰围或腰/臀比(waist/hip ratio,WHR)：反映脂肪分布。
受试者站立位，双足分开25～30cm，使体重均匀分配。
腰围测量骼前上棘和第12肋下缘连线的中点水平，臀围测量环绕臀部的骨盆最突出点的周径。
目前认为测定腰围更为简单可靠，是诊断腹部脂肪积聚最重要的临床指标(详见下文)。
①CT或MRI：计算皮下脂肪厚度或内脏脂肪量，是评估体内脂肪分布最准确的方法，但不作为常规检查。
⑤其他：身体密度测量法、生物电阻抗测定法、双能X线(DEXA)吸收法测定体脂总量等。
[诊断和鉴别诊断](一)肥胖症的诊断标准根据所测指标与危险因素和病死率的相关程度，并参照人群统计数据而建议，目前国内外尚未统一。
2003年《中国成人超重和肥胖症预防控制指南(试用)》以BMI值≥24为超重，≥28为肥胖；男性腰围≥85cm和女性腰围≥80cm为腹型肥胖。
2004年中华医学会糖尿病学分会建议代谢综合征中肥胖的标准定义为BMI≥25。
应注意肥胖症并非单纯体重增加，若体重增加是肌肉发达，则不应认为肥胖；反之，某些个体虽然体重在正常范围，但存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗，有易患2型糖尿病、血脂异常和冠心病的倾向，因此应全面衡量。
用CT或MRI扫描腹部第4～5腰椎间水平面计算内脏脂肪面积时，以腹内脂肪面积≥100cm2作为判断腹内脂肪增多的切点。
(二)鉴别诊断主要与继发性肥胖症相鉴别，如库欣综合征、原发性甲状腺功能减退症、下丘脑性肥胖、多囊卵巢综合征等，有原发病的临床表现和实验室检查特点。
药物引起的有服用抗精神病药、糖皮质激素等病史。
对肥胖症的并发症及伴随病也须进行相应检查，如糖尿病或糖耐量异常、血脂异常、高血压、冠心病、痛风、胆石症、睡眠中呼吸暂停以及代谢综合征等应予以诊断以便给予相应治疗。
[治疗]治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。
强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。
继发性肥胖症应针对病因进行治疗。
各种并发症及伴随病应给予相应处理。
结合患者实际情况制定合理减肥目标极为重要，体重过分和(或)迅速下降而不能维持往往使患者失去信心。
一般认为，肥胖患者体重减轻5%～10%，就能明显改善各种与肥胖相关的心血管病危险因素以及并发症。
(一)行为治疗通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有正确认识从而配合治疗，采取健康的生活方式，改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持，是治疗肥胖症最重要的步骤。
(二)医学营养治疗控制总进食量，采用低热卡、低脂肪饮食。
对肥胖患者应制订能为之接受、长期坚持下去的个体化饮食方案，使体重逐渐减轻到适当水平，再继续维持。
只有当摄入的能量低于生理需要量、达到一定程度负平衡，才能把贮存的脂肪动员出来消耗掉。
由于每公斤身体脂肪含热量31050kJ(7500kcal)，因而如果每天热量负平衡达到加2070kJ(500kca1)则每15天可使体重减轻1kg。
热量过低患者难以坚持，而且可引起衰弱、脱发、抑郁、甚至心律失常等，有一定危险性。